СЕГРЕГАЦИЯ в биологии

СЕГРЕГАЦИЯ в биологии (позднелат. segregatio отделение) — выделение (выщепление) каких-либо новых структурных единиц живой материи (биоценозов, видов, подвидов, популяций, клеток, ядер, хромосом, генов и др.) в процессе ее развития. Процессы С. лежат в основе эволюции органического мира и протекают в течение длительного времени. В процессе онтогенеза (см.) происходит цитоплазматическая С., приводящая к появлению различий в хим. составе и свойствах разных участков цитоплазмы оплодотворенного яйца, различных групп клеток эмбриона, клеток растущего и стареющего организма, что является основой клеточной дифференцировки и морфогенеза у зародыша (см.), а также развития организма (см.) в постэмбриональном периоде.

В генетике (см.) и молекулярной биологии (см.) С. принято называть процесс распределения (расхождения) элементов генетического материала (хроматид, гомологичных хромосом, генов, молекул ДНК) в дочерние клетки. В результате митотического деления соматических клеток многоклеточных организмов (см. Митоз) происходит контролируемая генетически С. хроматид каждой из хромосом, т. е. так наз. соматическая С., к-рая приводит к точному распределению в дочерние клетки двух копий генетического материала материнской хромосомы (см.). При гибридизации соматических клеток происходит постепенная утрата части хромосом, что получило название сегрегации геномов. Образование половых клеток (гамет) связано с С. гомологичных (парных) хромосом диплоидной материнской клетки в процессе мейоза (см.). Случайное объединение генетического материала гаплоидных гамет при оплодотворении (см.) приводит к независимой С. генов родительских организмов и С. соответствующих признаков у потомства (см. Менделя законы).

Схематическое изображение сегрегации мутантных хромосом у бактерий: I и II — циклы клеточного деления; А — доминантный аллель; а— рецессивный аллель. Бактериальная клетка содержит четыре одинаковых нуклеоида (гомологичных хромосом), в каждом из которых имеется доминантный аллель А. В результате мутации в одной из хромосом возникает рецессивный аллель а, из-за подавления доминантным аллелем А не способный проявиться фенотипически. После двух циклов клеточного деления возникает клетка, все хромосомы к-рой несут ген а, и проявление признака, контролируемого этим геном, становится возможным.

У прокариотов (напр., у бактерий) механизмы С. генетического материала существенно отличаются от типичных механизмов митоза и мейоза высших организмов. Процесс репликации бактериальной хромосомы (см. Репликация) связан, вероятно, с ее прикреплением к определенному участку клеточной мембраны. Предполагают, что С. реплицированных цепей ДНК хромосомы происходит за счет роста участка клеточной мембраны, к к-рому она прикреплена, что приводит к «раздвиганию» двух копий генетического материала и попаданию их в дочерние клетки. В процессе обмена генетическим материалом у бактерий обычно формируются частично диплоидные зиготы (см. Конъюгация у бактерий). Последующая рекомбинация эндогенного и экзогенного участков генетического материала (см. Рекомбинация) в таких зиготах сопровождается С. этих участков, приводящей к образованию гаплоидных рекомбинантов (сегрегантов). С. генетического материала бактерий играет также важную роль в механизме проявления рецессивных мутаций (см. Мутация). В связи с тем, что каждая бактериальная клетка в фазе экспоненциального роста (см. Бактерии) обычно содержит несколько одинаковых нуклеоидов (гомологичных хромосом), рецессивная мутация в гене одной из таких хромосом не может получить немедленное фенотипическое проявление (рис.). Однако в результате двух последующих клеточных делений возможна С. хромосомных копий, несущих доминантные и рецессивные аллели данного гена в различные дочерние клетки, что приводит к С. рецессивного признака и возможности его фенотипического проявления.

Выяснение механизмов С. различных таксономических групп живых организмов (популяций, подвидов, видов и др.) важно для понимания общих проблем эволюции органического мира (см. Эволюционное учение) и для решения ряда практических задач биологии и медицины (вопросы охраны окружающей среды, проблемы эволюции возбудителей инфекционных и паразитарных заболеваний и др.). Сведения о конкретных генетических механизмах цитоплазматической С. в процессе онтогенеза человека и причинах их нарушения исключительно важны для правильного понимания сущности различных аномалий развития, злокачественного роста, преждевременного старения и других явлений, связанных с нарушением нормальных процессов дифференцировки, пролиферации, миграции, интеграции и гибели клеток, а также при планировании леч. мероприятий для исправления таких нарушений. Различные факторы, приводящие к нарушению нормальной С. гомологичных хромосом при гаметогенезе, являются причиной возникновения хромосомных болезней (см.) человека. С. генов лежит в основе С. патол. признаков, наследующихся в ряду поколений определенной семьи. Именно на изучении С. генов основан анализ родословных (см. Генеалогический метод) при наследственных болезнях (см.), их диагностике и медико-генетическом консультировании (см. Медико-генетическая консультация). Явление С. геномов в потомстве межродовых гибридов соматических клеток широко используется при картировании генов человека. Данные о механизмах С. генетического материала в случаях генетического обмена и мутагенеза у бактерий представляют интерес при анализе путей распространения генов и плазмид (см.), контролирующих лекарственную устойчивость микроорганизмов (см.), их вирулентные и другие свойства в популяциях патогенных и условно патогенных бактерий, при анализе формирования атипичных форм этих организмов и др.



Библиогр.: Бочков Н. П. Генетика человека, М., 1978; Дэвидсон Э. Действие генов в раннем развитии, пер. с англ., М., 1972; Зуссман М. Биология развития, пер. с англ., М., 1977; Майр Э. Популяции, виды и эволюция, пер. с англ., М., 1974; Физиологическая генетика, под ред. М. Е. Лобашева и С. Г. Инге-Вечтомова, Д., 1976; X э й с У. Генетика бактерий и бактериофагов, пер. с англ., М., 1965.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: