САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

САЛЬМОНЕЛЛЁЗ (salmonellosis) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

До 70-х гг. 20 в. сальмонеллез относили к пищевым токсикоинфекциям (см. Токсикоинфекции пищевые), в последующем эта болезнь была выделена в самостоятельную нозологическую форму.

Различают следующие клин, формы С.: гастроинтестинальную, протекающую по гастритическому, гастроэнтеритическому и гастроэнтероко-литическому вариантам; генерализованную форму с тифоподобным щ септико-пиемическим вариантами течения; бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

История

Боллингер (О. Bollinger, 1876) и др. обратили внимание на то, что наблюдающиеся «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса животных, страдающих септикопиемическими заболеваниями.

В 1885 г. амер. исследователь Смит (Th. Smith) выделил из органов погибших от чумы свиней возбудителя болезни Bacterium suipestifer (Salmonella cholerae suis) и впоследствии провел изучение его морфол. и биохим. свойств. Сообщение об этом открытии было опубликовано Саль-моном и Смитом (D. Е. Salmon, Th. Smith).

В 1888 г. Гертнер (G. Gaertner) выделил из органов умершего от «пищевого отравления» человека и из мяса, употреблявшегося заболевшими людьми в пищу, микроб, близкий по своим свойствам к В. suipestifer и названный впоследствии его именем — палочка Гертнера (S. enteritidis Gaertneri). Позднее при расследовании вспышек подобных заболеваний был открыт ряд других бактерий, морфол. и биол. свойства к-рых были сходны со свойствами палочки Гертнера. В 1900 г. франц. исследователь Линьер (J. Lignites) предложил называть бактерии, описанные Сальмоном и Смитом, сальмонеллами. В 1934 г. Международная номенклатурная комиссия приняла официальное решение называть данную группу возбудителей сальмонеллами.

Этиология

Возбудителями С. являются микроорганизмы, относящиеся к роду Salmonella семейства кишечных (Enterobacteriaceae) трибы Escherichieae. Известно ок. 2000 серологических типов (вариантов) сальмонелл, отличающихся по антигенным свойствам (см. Сальмонелла); от людей выделено более 700 серотипов. Сальмонеллы характеризуются выраженной полипатогенностью, т. е. способностью вызывать заболевания как у различных животных, так и у людей.

Болезни, вызываемые такими сальмонеллами, как S. typhi, S. paratyphi A, S. schottmuelleri, S. hirsch-feldii, выделены в самостоятельные нозологические формы (см. Брюшной тиф, Паратифы).

От людей, больных С., в нашей стране наиболее часто выделяются S. typhimurium, S. virchov, S. infantis, S. bovis-morbificans, S. anatum, S. haifa, S. enteritidis и др.

Эпидемиология

Источником инфекции при С. являются различные животные: рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны (крысы и мыши), домашние птицы, особенно водоплавающие (утки, гуси); возможно также заражение от человека — больного и носителя сальмонелл. Значение тех или иных животных как источников инфекции не одинаково. Известно, что почти половина всех заболеваний человека С. связана с употреблением мяса крупного рогатого скота, а также свиней и лошадей. Инфицирование мяса может быть как прижизненным, так и постмортальным (после забоя животных). Прижизненное заражение связано с заболеванием животного С., протекающим нередко в форме септикопиемии. У животных возбудитель проникает в кровь из кишечника при сильном утомлении и неполноценном питании, что наблюдается во время их длительных перевозок или перегонов на мясокомбинаты и бойни. Бактерии, проникшие в мышцы утомленных животных, при отдыхе последних отмирают, и на третьи сутки большинство животных обычно освобождается от них. Мясо здоровых животных обладает бактерицидными свойствами, тогда как у утомленных животных оно бактерицидными свойствами не обладает. В эпидемиологии С. немаловажное значение имеет тот факт, что заболевание животного С. нередко приводит к вынужденному убою его вне бойни и реализации мяса без должного санитарного контроля.

Постмортальное заражение мяса может произойти в процессе убоя и разделки туш, при хранении, транспортировке и последующей кулинарной обработке. К этому приводит разделка туш больных и здоровых животных одним и тем же инструментом, возможное нарушение целости кишечника; заражение мяса грызунами при его хранении.

Роль собак и кошек как источников инфекции, по-видимому, ограничена, хотя эти животные и могут быть носителями сальмонелл. Грызуны, к-рые болеют С. и при этом в течение нескольких месяцев выделяют сальмонеллы с фекалиями и мочой, инфицируют продукты на складах и объектах общественного питания. Большинство исследователей все же отводит грузынам ограниченное место в распространении С.

Данные распространенности С. среди птиц достаточно обширны. Известно, что яйца птиц, в первую очередь водоплавающих, часто бывают заражены сальмонеллами. Заражение тушек птиц может произойти при разделке больной и здоровой птицы одним инструментом, при неправильной их кулинарной обработке.

О человеке как источнике инфекции при С. имеются разноречивые суждения. Одни исследователи считают больного человека и носителя сальмонелл опасным в эпидемическом отношении. Другие утверждают, что человек в эпидемиологии С. существенной роли не играет. Описанные в литературе контактные внутрибольничные вспышки С., при к-рых заражение происходило от вновь поступающих больных детей, подтверждают эпидемическую значимость человека как источника инфекции.

Факторами передачи С. являются разнообразные продукты, но преимущественно мясо и мясные продукты, молоко и молочные продукты, кондитерские изделия, изготовляемые с использованием молока, меланжей и яичного порошка. Реже возбудитель передается через рыбные продукты и овощи. Вода как путь передачи сальмонелл, по-видимому, не имеет существенного значения. Большинство заболеваний связано с использованием продуктов, зараженных при хранении и кулинарной обработке. В этих случаях наибольшую опасность представляют мясной фарш, паштеты, вареные колбасы, студни, молоко. Заболевания С. людей нередко связаны также с потреблением прижизненно зараженного мяса и яиц водоплавающей птицы. Имеются сведения об обнаружении сальмонелл в пыли больничных палат, что позволяет предполагать возможность передачи инфекции воздушно-пылевым путем.

С. может возникать как внутрибольничная инфекция (см.) в детских стационарах и родовспомогательных учреждениях в результате грубых нарушений персоналом санитарно-профилактического и противоэпидемического режима. При внутрибольничных вспышках чаще заболевают дети первого года жизни.

К С. одинаково восприимчивы взрослые и дети. С. распространен повсеместно. В городах встречается чаще, чем в сельской местности. Заметного преобладания заболеваний С. среди людей определенных профессий не наблюдается.

Патогенез

Сальмонеллы, попавшие в организм, обитают не только в просвете кишечника, они внедряются в энтероциты (клетки эпителия слизистой оболочки тонкой кишки), передвигаясь от щеточной каймы эпителиальных клеток к основанию в лизосомных вакуолях. Существенных морфол. повреждений клеток при этом не наблюдается. Не отвергается также возможность проникновения сальмонелл через межклеточные пространства эпителиального слоя. Всасывание продуктов жизнедеятельности и распада сальмонелл наступает лишь после изменения проницаемости кишечного барьера в результате внедрения сальмонелл в энтероциты и воздействия на них ферментов, образуемых сальмонеллами,— декарбоксилаз, протеаз, муцина з и др.

При попадании в собственный слой, или собственную пластинку, слизистой оболочки тонкой кишки сальмонеллы захватываются нейтрофилами и макрофагами, размножаются в них и гибнут, но в отдельных случаях могут длительно сохраняться. При гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления — кинины, гистамин, серотонины и др. По лимф, путям сальмонеллы попадают в брыжеечные лимф, узлы, при генерализации процесса проникают в кровь и у нек-рых больных размножаются в различных внутренних органах. У больных отмечается также снижение бактерицидной активности сыворотки крови, дефицит IgM (см. Иммуноглобулины), нарушение нормального соотношения Т- и В-лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки) и макрофагов (см.).

Токсины сальмонелл и избыточное количество образующихся биологически активных веществ приводят к нарушению функциональноадаптивных механизмов и обменных процессов на молекулярном, клеточном и органном уровнях.

При контакте токсинов сальмонелл с энтероцитами происходят сложные молекулярные изменения в мембранных структурах энтероцитов, приводящие, в конечном счете, к диарее. В первые часы болезни нарастает внутриклеточная концентрация циклического 3,5-аденозинмонофосфата, простагландинов, фосфолипидов, а количество гуано-зинмонофосфата снижается, что ведет к нарушению проницаемости клеточных мембран и способствует развитию интоксикации, диареи,

обезвоживания и других симптомов. По-видимому, живой возбудитель и его токсины играют роль пускового механизма в сложном патогенезе сальмонеллеза. В последующем доминирующее значение в развитии клин, проявлений приобретают расстройства функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем.

В результате нарушения проницаемости сосудов в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса (см. Водно-солевой обмен).

При генерализованной форме С. размножение и накопление сальмонелл происходит во внутренних органах, что сопровождается длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки с образованием гнойных очагов.

Патологическая анатомия

Выраженность патологоанатомических изменений при С. зависит от формы болезни и не всегда соответствует ее тяжести. При гастроинтестинальной форме в первые 3—4 дня болезни отмечают отек, иногда увеличение одиночных лимф, фолликулов, мелкие кровоизлияния, гиперемию слизистой оболочки кишечника и полнокровие внутренних органов. При более длительном течении болезни в кишечнике обнаруживаются различного размера кровоизлияния, иногда поверхностные некрозы с отрубевидным налетом, изредка — незначительное увеличение брыжеечных лимф, узлов.

Селезенка обычно не увеличена. В других органах — резкое полнокровие и дистрофические изменения. При гистол. исследовании в кишечнике обнаруживаются избыточная секреция слизи, десквамация эпителия, поверхностные некрозы, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация.

При генерализованной форме С. отмечают увеличение печени, селезенки, лимф, узлов; обнаруживают множественные метастатические гнойники во внутренних органах, особенно в легких, а также значительные изменения в надпочечниках, почках, сердце. Изменения в кишечнике могут варьировать от признаков легкого воспаления до выраженного геморрагического энтерита. Микроскопически определяются сосудистые расстройства, гиперплазия клеток ретикулоэндо-телия лимфоидной ткани и слизистой оболочки. В ткани и оболочках мозга может наблюдаться резкое полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, стазы, микроскопически выявляется инфильтрация лейкоцитами мягкой оболочки головного и спинного мозга. Иногда отмечаются гнойный менингит, ме-нингоэнцефалит, пневмония, эндокардит.

Иммунитет

Переболевшие С. не приобретают достаточно напряженного иммунитета, вследствие чего возможно длительное бактерионосительство. Важную роль в возникновении специфического иммунного ответа организма играют биол. свойства возбудителя, в частности полноценность его О- и Н-антигенов. Как и при других кишечных инфекциях, при С. в формировании иммунитета (см.) участвуют гуморальные и клеточные факторы. Гуморальный иммунитет, по-видимому, обеспечивает нейтрализацию эндотоксина бактерий, но не препятствует их размножению. Антитело-образование при С. в значительной мере связано с так наз. иммунологической памятью. В ранний период заболевания преобладают IgM, затем возрастает концентрация IgG и IgA; на более поздних стадиях преобладают IgG и IgA. У хрон. носителей отмечается высокое содержание О- и Н-антител класса IgG. Клеточный иммунитет, вероятно, имеет большое значение для локализации и элиминации сальмонелл из организма. Доказано наличие местного иммунитета в кишечнике больных. Так, при гастроинтестинальной форме С. отмечается повышенное накопление секреторного IgA в просвете кишки; наряду с этим возрастает содержание IgG и появляется сывороточный IgA, что, по-видимому, свидетельствует о нарушении проницаемости сосудов слизистой оболочки кишки. Вопрос о соотношении факторов гуморального и клеточного, а также специфического и неспецифического иммунитета при С. остается недостаточно изученным.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2—3 сут., чаще ок. 24 час.

При гастроинтестинальной форме С. в клин, картине доминируют дис-пептпческие симптомы, интоксикация, лихорадка. Заболевание в большинстве случаев начинается остро. Ему предшествует кратковременное (30—60 мин.) чувство дискомфорта (тяжесть в эпигастральной области, тошнота и др.) и слабость. Возникают рвота, схваткообразные боли в животе, понос, озноб, повышается температура тела, нарастает эксикоз.

Гастритический вариант характеризуется повторной рвотой, чувством тяжести и болями в эпигастральной области, отрыжкой, снижением аппетита, умеренным обезвоживанием. Температура тела нормальная или субфебрильная. Продолжительность заболевания — 3—4 дня. При легком течении болезни может наблюдаться однократная или двукратная рвота, сопровождающаяся легким недомоганием, подташнива-нием в течение 1—2 дней. Изредка гастритический вариант С. принимает более тяжелое течение с многократной рвотой.

При гастроэнтеритическом варианте наряду с симптомами гастрита появляется обильный стул до 10—15 раз в сутки, испражнения водянистые, коричневого или зеленоватого цвета, с резким зловонным запахом и примесью слизи. Продолжительность поноса до 4—7 дней. Развитие заболевания сопровождается подъемом температуры до 38—39°в течение 2—4 дней, ознобом, диффузными болями в животе. Тоны сердца приглушены, АД понижено, появляются признаки обезвоживания организма (см.) — сильная жажда, уменьшение диуреза, охриплость голоса. Для тяжелого течения болезни характерна профузная повторная рвота. Стул чаще чем 10—15 раз в сутки, сопровождается интенсивными болями в околопупочной или эпигастральной областях, в отдельных случаях боли распространяются по всему животу; температура 39—40° наблюдается в течение 5 дней и более. В патол. процесс могут вовлекаться печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа, почки и другие внутренние органы; характерны расстройства функции сердечно-сосудистой системы (глухость сердечных тонов, снижение максимального АД ниже 70 мм рт. столба, экстрасистолия). Развивается обезвоживание, сопровождающееся развитием гипонатриемии (см.), гипокалиемии (см.) и гипохлоремии (см.).

При гастроэнтероколитическом варианте С. наряду с симптомами, характерными для сальмонеллезного гастроэнтерита, в первые дни заболевания, а иногда и позже, появляются боли внизу живота, в большинстве случаев схваткообразного характера. Испражнения в разгар заболевания становятся скудными, состоят из мутной зеленой слизи, иногда с примесью крови, возможны тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляются диффузная гиперемия, кровоточивость, геморрагии и реже эрозии слизистой оболочки толстой кишки. Нормализация испражнений у большинства бо л ьных га с тро энтер ок о л ит ическ им вариантом С. наступает в течение первой недели болезни; рвота прекращается раньше. Повышенная температура тела держится 2—4 дня. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позже, иногда через несколько месяцев. При тяжелом течении болезни стул отмечается более 10 раз в сутки. Понос продолжается 7 — 10 дней, наступает обезвоживание организма. Резко выражена интоксикация (повышение температуры, глухость сердечных тонов, экстрасистолия, снижение АД и т. д.).

Генерализованная форма С. характеризуется относительной длительностью лихорадочного периода и преобладанием в клин, картине симптомов интоксикации. При тифоподобном варианте заболевание может начинаться как с явлений гастроэнтерита, так и с лихорадки, сопровождающейся ознобами без каких бы то ни было признаков поражения жел.-киш. тракта. Лихорадка волнообразного или неправильного типа (температура до 38—39°) продолжается в течение 10—14 дней. Септико-пиемический вариант обычно развивается вследствие генерализации процесса при гастроинтестинальной форме заболевания, но может возникнуть и без предшествующих признаков поражения жел.-киш. тракта. Гнойные очаги с наличием сальмонелл образуются в легких, плевре, перикарде, почках, мозговых оболочках, костях и подкожной клетчатке, печени, селезенке и других органах, что проявляется соответствующей клиникой (см. Сепсис). Этот вариант С. развивается обычно у лиц, ослабленных другими заболеваниями, и новорожденных. Течение длительное, до 4—8 нед., тяжелое, с ремиттирующей лихорадкой, потрясающим ознобом. Данный вариант С. также может протекать по типу хрониосепсиса с поражением отдельных органов.

После перенесенного С. может сформироваться острое (возбудитель выделяется до 3 мес.) или хроническое (возбудитель выделяется более 3 мес.) бактерионосительство. Возможно транзиторное бактерионосительство, когда при отсутствии клин, признаков заболевания и им-мунол. сдвигов в организме из испражнений однократно или двукратно был выделен возбудитель.

Осложнения

Осложнения отмечаются у 5—6% взрослых и 20—40% детей, больных С. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (см.), острой почечной недостаточности (см.), тромбоза сосудов, чаще брыжейки (см.), менингита (см.), эндокардита (см.), васкулита (см.), остеомиелита (см.), гепатита (см.), пневмонии (см.) и др. У детей, реже у взрослых, развивается гипохромная анемия (см. Железодефицитная анемия). Часто наблюдается дисбактериоз кишечника (см. Дисбактериоз).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании эпидемиол. анамнеза (напр., связь заболевания с приемом недоброкачественной пищи, одномоментное заболевание группы людей, употреблявших в пищу одни и те же продукты), клин, картины, а также данных лабораторных исследований. В крови в разгар заболевания нередко отмечается выраженный лейкоцитоз и часто нейтрофилез со сдвигом влево. РОЭ нормальная или слегка ускоренная.

Поскольку С. характеризуется разнообразием клин, форм, основным и наиболее достоверным методом установления диагноза является выделение возбудителей. Наряду с этим значительную помощь в диагностике С., а также при установлении характера бактерионосительства оказывают серологические исследования (см.). Возбудитель может быть выделен из крови, фекалий, рвотных масс и промывных вод желудка, мочи, желчи (дуоденального содержимого), гноя и экссудата воспалительных очагов, цереброспинальной жидкости (см. Брюшной тиф, лабораторная диагностика). Идентификацию выделенных при бактериол. исследовании микробных культур начинают с учета их ферментативных свойств (см. Брюшной тиф, лаб. диагностика). Культуры, не ферментирующие лактозу, не расщепляющие мочевину, подвижные и ферментирующие глюкозу с образованием газа, подозрительны на сальмонеллы и поэтому подлежат испытанию в реакции агглютинации с набором сальмонеллезных монорецепторных агглютинирующих сывороток (см. O-агглютинация).

Серологическое исследование заключается в выявлении с 5—8-го дня болезни в сыворотке крови больных специфических антител к соответствующим возбудителям или с первых дней болезни — антигенов сальмонелл. Антигены могут быть обнаружены также в моче больных. Наиболее часто используют реакцию агглютинации и пассивной гемагглютинации (см.).

Серологическая идентификация сальмонелл начинается с испытания их в реакции агглютинации на стекле со смесью О-сывороток, включающей агглютинины к О-ан-тигенам 2; 4; 7; 8; 9 и 3, 10 групп А, В, С, D, Е в соответствии с антигенной структурой по Кауффманну — Уайту (см. Сальмонелла). При отсутствии агглютинации культуру испытывают со смесью О-сывороток, включающей антитела к антигенам 15, 19, 11, 18, 21 сальмонелл редких групп Е2, Е4, Г, К, L и др. При получении положительных результатов реакции агглютинации со смесью О-сывороток культуру испытывают с каждой из О-сывороток, входящих в смесь, отдельно устанавливают принадлежность ее к одной из О-групп и определяют полную структуру ее О-антигена, затем испытывают культуру с монорецеп-торными Н-сыворотками. Идентификацию начинают с Н-сывороток первой (специфической) фазы (см. Сальмонелла), после установления к-рой определяют антигенные компоненты второй (неспецифической) фазы, и таким образом устанавливают антигенную формулу выделенной культуры, т. е. ее принадлежность к определенному серологическому типу (варианту). На 4-й день проводят учет ферментативной активности культуры, подвергая ее повторному (в случае необходимости) серологическому изучению, после чего выдают ответ о результатах исследования — выделении (или отсутствии) культур сальмонелл определенного серологического типа. В заключение культуры нек-рых серотипов (напр., S. typhimurium и др.) подвергают фаготипированию (см.).

В реакции агглютинации в качестве антигенов применяют производственные сальмонеллезные корпускулярные бактериальные моно-рецепторные О- и Н-диагностикумы (см. Диагностикумы). Для постановки реакции агглютинации кровь берут из промежуточной вены локтя или из пальца. После свертывания крови отсасывают сыворотку (не менее 0,2 мл) и готовят из нее ряд серийных разведений в изотоническом р-ре хлорида натрия (1:100, 1:200, 1:400, 1:800, 1:1600, 1:3200), к-рые испытывают в пробирочной реакции агглютинации. Условно-диагностическим титром считается разведение сыворотки не менее чем 1:200. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов не менее чем на два разведения в динамике болезни. В реакции пассивной гемагглюти-нации в качестве антигенов используют формалинизированные эритро-цитарные О-диагностикумы основных серологических групп сальмонелл — А, В, С1, С2, D и Ех (см. Сальмонелла), а также комплексный (поливалентный) диагностикум, включающий рецепторы антигенов указанных групп. Реакцию пассивной гемагглютинации ставят на пластмассовых (полистироловых) пластинках с лунками. Изотонический р-р хлорида натрия разливают в лунки по 0,5 мл с помощью шприца (объемом 1 мл) типа «Рекорд» непрерывного действия. Затем в первые лунки каждого ряда пипетками вносят по 0,5 мл исследуемых сывороток крови, разведенных 1:50, и тем же шприцем перемешивают трижды содержимое первой лунки и переносят 0,5 мл во вторую лунку, из второй — в третью и т. д., то есть последовательно разводят исследуемые сыворотки крови до предполагаемого титра, после чего во все лунки добавляют по 2—3 капли эритроцитарного диагности-кума. Каждый опыт должен сопровождаться контролем диагности-кума в изотоническом р-ре хлорида натрия. В случае отсутствия шприца непрерывного действия можно пользоваться обычными градуированными пипетками. После внесения диагностикума пластинки осторожно встряхивают для равномерного перемешивания содержимого лунок и помещают в термостат при t° 37° на 2—3 часа либо оставляют при комнатной температуре на ночь. Реакция агглютинации считается положительной, если эритроциты полностью агглютинировались и расположены по дну лунки. При отрицательном результате агглютината нет, все эритроциты оседают на дне лунки в виде пуговки или ровного кольца. Вначале сыворотку крови титруют с комплексным диагностикумом, а затем с каждым из групповых. Условно-диагностическим титром считается разведение сыворотки 1:200—1:400. Диагностическая ценность реакции возрастает при исследовании парных сывороток крови и нарастании титра не менее чем на 2 разведения сыворотки.

Для диагностики заболевания и ретроспективного установления диагноза используют также радио иммунол. реакции (см. Радиоиммунологический метод) и энзиммеченых антител реакции (см. Энзимиммунологический метод).

Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями (см. Токсикоинфекции пищевые), дизентерией (см.), холерой (см.), вирусными гастроэнтеритами (см. Диарея вирусная), брюшным тифом (см.), паратифами (см.), гриппом (см.), менингитом (см.), инфарктом миокарда (см.), острым аппендицитом (см.), панкреатитом (см.), острым холециститом (см.), тромбозом мезентериальных сосудов, а также отравлениями различными ядами и солями тяжелых металлов (см. Отравления).

Лечение

Больных госпитализируют по клин, и эпид. показаниям. Лечение начинают с тщательного промывания желудка (см.). При легком и среднетяжелом течении болезни проводится пероральная терапия глюкозоэлектролитным р-ром (хлорида натрия — 3,5 г, бикарбоната натрия — 2,5 г, хлорида калия — 1,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды). Р-р дают пить малыми порциями или вводят через назогастральный зонд. Объем вводимой жидкости должен соответствовать ее потерям.

При беспрерывной рвоте, водянистых испражнениях, обезвоживании организма показано внутривенное введение солевых электролитных р-ров (трисоль, лактасоль, ацесоль, Рингера — Локка) и изотонических р-ров глюкозы из расчета 0,6 — 1,5 мл/мин на 1 кг веса, а затем по 40—60 капель в 1 мин. После нормализации АД переходят на энтеральное введение глюкозоэлектролитного р-ра. Взрослым больным со среднетяжелым течением С. обычно достаточно 2—4 л, с тяжелым течением — 5—8 л. С целью дезинтоксикации используют коллоидные р-ры (гемодез, неокомпенсан, полидез) в обычных терапевтических дозах. При лечении больных С., осложненным инфекционнотоксическим шоком, необходимо добиваться нормализации гемодинамики, восстановления микроциркуляции и гомеостаза (см. Шок).

Назначают щадящую диету; показаны ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.).

Антибактериальная терапия больным гастроинтестинальной формой С., а также при остром и транзитор-ном бактерионосительстве не показана, поскольку она способствует формированию полирезистентных штаммов сальмонелл и задерживает сроки выздоровления.

При генерализованной форме С. назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним сальмонелл: левомицетин, ампициллин, гента-мицин и др. в терапевтических дозах в течение 10—12 дней. При септико-пиемической форме С. ампициллин назначают из расчета 200— 300 мг на 1 кг веса тела в сутки, а дозу левомицетина сукцината натрия увеличивают до 70—100 мг на 1 кг веса тела в сутки.

Лечение хрон. носителей должно быть комплексным. Применение различных антибактериальных препаратов не дает эффекта, поэтому первостепенное значение имеет применение средств, влияющих на общую реактивность организма,— препаратов пиримидинового ряда (пентоксил и метилурацил), аутогемотерапии, а также лечение сопутствующих заболеваний жел.-киш. тракта.

Прогноз

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Однако у ряда переболевших длительно, нередко пожизненно сохраняется ферментативная недостаточность кишечника, поджелудочной железы, нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи (хрон. гастроэнтерит, энтерит, панкреатит).

Профилактика

Для борьбы с С. проводят комплекс ветеринарно-санитарных (см. Ветеринарно-санитарный надзор), медико-санитарных (см. Санитарный надзор) и противоэпидемических мероприятий (см.).

Широкое распространение С. и носительства сальмонелл у животных, а также возможность прижизненного инфицирования мяса животных приводят к необходимости осуществлять вет.-сан. мероприятия в двух направлениях. Во-первых, ведется систематическая работа по оздоровлению поголовья скота в животноводческих и птиц в птице^ водческих хозяйствах, по предупреждению заболевании С. и носи-тельству сальмонелл у животных. Во-вторых, предполагается строгий вет.-сан. надзор на мясокомбинатах (см.). Скот, поступивший на мясокомбинат, проходит вет.-сан. осмотр. Больных животных изолируют, их убой производится на санитарной бойне. После длительных перевозок (перегонов) скот выдерживают на отдыхе 2—3 сут. (последние сутки без корма). В день убоя скот вновь проходит вет.-сан. осмотр и термометрию. На мясокомбинатах соблюдается строгий сан. режим с целью не допустить инфицирования мяса в процессе убоя животных, резделки туш, хранения и последующей транспортировки мясных продуктов. Мясомолочные и пищевые контрольные станции (см.) осуществляют вет.-сан. контроль на рынках. Продажа утиных и гусиные яиц запрещена.

К медико-санитарным мероприятиям относится контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания (см.), за соблюдением правил транспортировки, хранения пищевых продуктов (см.). Особо важной мерой является соблюдение правил кулинарной обработки продуктов, приготовления и хранения готовой пищи. Мясо и мясные продукты, рыбу и другие скоропортящиеся продукты выдают со склада непосредственно перед их кулинарной обработкой. Разделка мяса и рыбы производится на разных столах с использованием отдельного для мяса и рыбы инвентаря (ножей, разделочных досок и др.). Если готовую пищу предстоит хранить 1—2 часа, то ее держат в холодильнике и перед раздачей повторно хорошо проваривают или прожаривают. Куриные яйца для меланжей и холодных соусов используют лишь из проверенных хозяйств. Кухню и подсобные помещения необходимо содержать в хорошем сан. состоянии; следует строго контролировать мытье рук персоналом после посещения туалета. Персонал пищевых объектов при поступлении на работу обследуют на бактерионосительство. Необходимо проводить уничтожение мух и грызунов.

Противоэпидемические мероприятия включают: госпитализацию больных по клиническим (тяжесть заболевания) и эпидемическим показаниям (работники пищевой промышленности, общественного питания, водоснабжения, больные из школ-интернатов, детских садов, если дети проводят в них всю неделю, из общежитий); выписку больных из стационара по клин, показаниям и после обязательного бактериол. обследования; установление за реконвалесцентами врачебного наблюдения в течение 3 мес. с ежемесячным бактериол. обследованием; проведение в эпидемическом очаге дезинфекции (см.). Предупреждение внутрибольничных вспышек С. в стационаре достигается путем раннего выявления больных С. и их изоляцией, а также соблюдением противоэпидемического режима (влажная уборка помещений, регулярное их проветривание, отдельная посуда для больных, кипячение посуды и др.). Необходима настойчивая работа по воспитанию у персонала леч. учреждений чувства высокой ответственности за соблюдение противоэпидемического режима в стационаре (мытье рук, частая смена полотенец, кипячение посуды, обеззараживание белья и выделений больных, борьба с мухами и т. д.).

Специфическая профилактика С. не разработана.



Библиография: Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. и T e р е б к о в а 3. Ф. Сальмонеллез, Рига, 1975, библиогр.; Покровский В. И. и Ю р-к и в В. А. Молекулярные аспекты патогенеза кишечных диарей, Тер. арх., т. 53, № 4, с. 102, 1981; Покровский В. И., К и л е с с о В. А. и Ющу к Н. Д. Сальмонеллезы, результаты и перспективы научных исследований, Сов. мед., № 5, с. 3, 1981; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 459, М., 1980; Шур И. В. Заболевания сальмонеллез-ной этиологии, М., 1970, библиогр.; Ющук Н. Д. и Тендетник Ю. Я. Патогенез сальмонеллезов, Сов. мед., № 8, с. 77, 1980; Aserkoff В., S с h г о е-d е г S. А. а. В г а с h m a n P. S. Salmonellosis in the United States — a five-year review, Amer. J. Epidem., v. 92, p. 13, 1970.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: