РЕТИНИТ

РЕТИНИТ (retinitis; позднелат. retina сетчатая оболочка + -itis) — воспалительное заболевание сетчатки. Многие формы воспалительных заболеваний сетчатки не являются строго локализованными, т. к. в процесс вовлекается и собственно сосудистая оболочка глаза (см.) — хориоидея, поэтому для них более точным термином является хориоретинит, или ретинохориоидит (см. Хориоидит). Термином «ретинит» не следует обозначать заболевания циркуляторно-обменного генеза (ретинопатии) или дистрофического происхождения.

Общие сведения

Возникновение Р. часто связано с гематогенным заносом в сетчатку из очагов инфекции в организме стрептококков, стафилококков, пневмококков и др., а также их токсинов. В ряде случаев Р. может иметь вирусную этиологию (напр., при гриппе, герпесе, опоясывающем лишае и др.). Нередко Р. возникает при туберкулезе, токсоплазмозе и сифилисе. Встречаются Р. при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие Р. обусловлено воздействием светового, ионизирующего излучения, а также повреждениями сетчатки (см.).

В зависимости от этиологии заболевания различают туберкулезный, сифилитический, токсоплазмозный, метастатический, солнечный, лепрозный Р. и др. (см. ниже).

В активной стадии Р. возникает дезорганизация и деструкция сетчатки с образованием воспалительного фокуса, по краям к-рого отмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и фагоцитов. Наблюдается миграция клеток пигментного эпителия во внутренние слои сетчатки. Одновременно во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки появляется лимфоцитарная инфильтрация. В результате организации воспалительного фокуса образуется ретинохориоидальная рубцовая ткань. Нервные элементы сетчатки при Р. распадаются и замещаются соединительной тканью; нервные волокна варикозно утолщаются; подвергаются жировой дистрофии ганглиозные клетки (ганглиозные нейроциты) и опорные волокна Мюллера (лучевые глиоци-ты). Вовлекаются в процесс палочки и колбочки, к-рые на поздних этапах заболевания подвергаются деструкции.

Основной субъективный симптом Р.— снижение остроты зрения (см.). Степень его зависит от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения происходит при локализации Р. в макулярной зоне (в зоне желтого пятна — maculae), при этом страдает также цветовос-приятие. Нередко больные жалуются на искаженное зрительное восприятие предметов (см. Метаморфопсия), а так же ненормальные субъективные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др. (см. Фотопсия). При исследовании поля зрения (см.) определяют центральные, парацентральные или периферические скотомы (см.), к-рые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными.

Периферическая локализация Р. сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями темновой адаптации, к-рые после благоприятного разрешения процесса могут исчезнуть. С помощью офтальмоскопии при Р. обнаруживают белые и желтоватого цвета фокусы, к-рые в активной фазе заболевания представляются рыхлыми с нечеткими границами, окруженными зоной отека сетчатки.

Сосуды сетчатки обычно изменяются при поражении их стенок (васкулиты). Изменения могут быть разнообразными: сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная облитерация, образование муфт и др. Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней.

Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в к-ром появляется экссудат. Обнаружение его в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс на глазном дне от дистрофического.

Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы к-рого становятся более четкими. Старые хориоретинальные фокусы имеют четкие границы, белый и серый цвет с отложением глыбок пигмента. После разрешения активного воспалительного процесса на сетчатке могут оставаться обширные хориоретинальные рубцы, относящиеся к вторичным дистрофиям сетчатки.

В диагностике и дифференциальной диагностике Р. важное значение имеют данные офтальмоскопического исследования (см. Офтальмоскопия) и флюоресцентной ангиографии глазного дна (см. Флюоресцентная ангиография). С помощью этих методов может быть выявлен свежий воспалительный фокус (контрастируется в поздние сроки) или старый фокус с деструкцией пигментного эпителия (контрастируется в ранние сроки). Этиологию Р. устанавливают на основании оценки состояния больного, данных общего его обследования, постановки специальных диагностических проб.

Отдельные формы ретинита

Туберкулезный ретинит

Туберкулезный ретинит чаще всего развивается при неактивных формах туберкулеза. Несмотря на то, что в клинике наблюдаются туберкулы сетчатки и картина экссудативного туберкулезного Р., туберкулез сетчатки следует считать вторичным по отношению к туберкулезному поражению сосудистой оболочки глазного яблока. Поэтому правильнее говорить о туберкулезном хориоретините, а также о туберкулезном васкулите, следующих за воспалением ресничного тела (см.) или собственно сосудистой оболочки.

Рис. 1 — 3. Офтальмоскопическая картина участков глазного дна при некоторых формах ретинита. Рис. 1. Туберкулезный ретинит: стрелкой указан туберкулезный бугорок. Рис. 2 — 3. Токсоплазмозный ретинит. Рис. 2. В центре — свежий воспалительный очаг зеленовато-желтого цвета, округлой формы, участки темно-красного цвета — кровоизлияния. Рис. 3. В центре — старый воспалительный очаг с четкими контурами; стрелками указаны отложения пигмента.

Туберкулезный Р. проявляется в форме конглобированного туберкула. В начальной фазе развития — это очаг серовато-белого цвета с нечеткими границами (цветн. рис. 1). Затем туберкул постепенно растет и принимает вид опухоли белого или желтоватого цвета, проминирующей в стекловидное тело. По краям туберкула располагаются мелкие экссудативные очажки. На поверхности туберкула возникают небольшие кровоизлияния, сетчатка натягивается, образует складки, что может привести к ее отслойке (см. Отслойка сетчатки).

Распространенной формой туберкулезного поражения глазного дна являются милиарный хориоретинит и диссеминированный туберкулезный хориоретинит (см. цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 50—54).

Туберкулезные поражения, вызывающие изменения венозных и артериальных сосудов сетчатки, дают картину перифлебита и периартериита. Офтальмоскопически на сосудах определяются «муфты» или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Около пораженных сосудов бывают видны мелкие кровоизлияния. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению зрения.

При локализации туберкулезного фокуса около диска зрительного нерва возникает нейроретинит (син.: циркумпапиллярный ретинит, перипапил-лярный хориоретинит Йенсена, околососочковый нейроретинит Йенсена, юкстапапиллярный ретинохориоидит Йенсена). При этом в воспалительный процесс вовлекается соответствующая часть диска зрительного нерва. Нейроретинит не патогно-моничен для туберкулеза. Он встречается также при токсоплазмозе, вирусных поражениях и сифилисе.

Туберкулезный процесс в области диска зрительного нерва, захватывая собственно сосудистую оболочку, может давать картину так наз. «географического» хориоретинпта, сопровождаясь очаговой атрофией сосудистой оболочки глаза, развитием субретинальной неоваскуляризации.

Лечение туберкулезного Р. должно быть комплексным и согласовано с фтизиатрами. Показана местная и общая специфическая терапия (см. Туберкулез); в исходе заболевания используют средства, повышающие метаболизм сетчатки, и сосудорасширяющие препараты.

Прогноз серьезный, зависит от своевременной диагностики у больного туберкулеза и эффективности проводимого лечения.

Профилактика заключается в своевременном лечении туберкулеза.

Сифилитический ретинит

Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врожденном и приобретенном сифилисе.

При врожденном сифилисе описаны четыре вида хориоретинпта (см. цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 56 и 57): первый вид — на крайней периферии глазного дна имеется большое количество светло-желтых и черных очажков (картина по внешнему виду напоминает смесь соли с перцем); второй вид — на периферии глазного дна определяются крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки глазного яблока; третий вид — такая же картина, как при втором виде, но с преобладанием атрофических очагов в собственно сосудистой оболочке; четвертый вид — изменение глазного дна напоминает пигментную дистрофию сетчатки.

При первых трех видах врожденного сифилитического хориоретинпта зрение обычно не нарушено, четвертый вид всегда сопровождается расстройствами зрения.

При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоретинит (ретинохориоидит) Ферстера, обычно возникающий при вторичном и третичном сифилисе. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки, диска зрительного нерва и наличием тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих хлопьев в стекловидном теле. Могут отмечаться ретинальные кровоизлияния. При разрешении острой фазы процесса на глазном дне формируются множественные участки атрофии собственно сосудистой оболочки, частично пигментированные (см. цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 58). Нередко сифилитическим изменениям сетчатки сопутствует васкулит.

Лечение комплексное, должно быть согласовано с дерматовенерологами. Показана специфическая терапия (см. Сифилис); местное и общее применение кортикостероидов; спазмолитики и лекарственные средства, повышающие метаболизм сетчатки..

Прогноз серьезный.

Профилактика заключается в раннем выявлении и адекватном лечении основного заболевания.

Токсоплазмозный ретинит

Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) занимает значительное место среди воспалительных поражений глазного дна. Токсоплазмозный Р. разделяют на врожденный и приобретенный.

Врожденный токсоплазмозный Р. протекает как двусторонний хориоретинит и выявляется на фоне гидроцефалии (см.) или микроцефалии (см.). Рентгенологически обнаруживаются интракраниальные кальцификаты. Обычно это заболевание диагностируют уже при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые изменения, развившиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита (см. цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 55). Рубцовые изменения по форме могут напоминать колобому желтого пятна (псевдоколобома).

Приобретенный токсоплазмозный Р. по формам проявления многообразен. Наряду с экссудативным и пролиферирующим хориоретинитом встречаются иридоциклиты (см.), эписклериты (см. Склерит).

Классическая картина токсоплазмозного Р. заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага серо-желтого и зеленовато-желтого цвета, окруженного перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями (цветн. рис. 2). Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические фокусы, иногда с образованием субретинальной неоваскулярной мембраны (цветн. рис. 3). Часто наблюдается помутнение стекловидного тела с наличием воспалительных клеток.

При локализации очага около диска зрительного нерва (в перипапиллярной зоне) возникает картина нейроретинита. Иногда процесс имеет картину диссеминированного хориоретинита. При значительной экссудации может развиться экссудативная отслойка сетчатки.

Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтами и врачами других специальностей; включает специфическую терапию (см. Токсоплазмоз), сульфаниламиды, сосудорасширяющие средства и средства, повышающие метаболизм сетчатки.

Прогноз серьезный.

Профилактика заключается в активном выявлении больных токсоплазмозом и своевременном их лечении.

Лепрозный ретинит

Лепрозный ретинит встречается редко, в основном при лепроматозном типе лепры (см.) и связан с инфильтрацией тканей глазного яблока микобактериями лепры. При вовлечении в процесс собственно сосудистой оболочки глаза в области глазного дна, ближе к периферии появляются круглые, желтого цвета узелки, напоминающие жемчужину. Эти изменения не всегда доступны наблюдению, т. к. в большинстве случаев они сочетаются с притом (см. Иридоциклит) и задними синехиями (сращениями между радужной оболочкой и хрусталиком), вследствие чего трудно расширить зрачок.

Лечение обязательно включает специфическую терапию.

Прогноз серьезный.

В профилактике лепрозного Р. имеет большое значение выявление и лечение больных в наиболее ранние сроки.

Метастатический (септический) ретинит

Метастатический (септический) ретинит характеризуется признаками внутриглазной инфекции, связанной с хрон. рецидивирующими заболеваниями различных органов (сердца, почек, печени, головного мозга и др.). Поражение глаз при этих заболеваниях отмечается примерно в 50% случаев. Возбудителем инфекции чаще всего является стрептококк (Streptococcus viridans). Изменения в сетчатке бывают в виде пламеобразных кровоизлияний, напоминающих пятна Рота (см. Ретинопатии), белых очагов, расположенных под сосудами сетчатки, отека сетчатки и диска зрительного нерва.

Лечение проводят совместно с терапевтами и врачами других специальностей. Показана противовоспалительная терапия, включая местное и общее применение антибиотиков, кортикостероидов. Также используют спазмолитики и лекарственные средства, повышающие метаболизм сетчатки.

Прогноз серьезный.

Профилактика состоит в возможно раннем выявлении и своевременном лечении основного заболевания.

Солнечный (фовеомакулярный) ретинит

Солнечный (фовеомакулярный) ретинит возникает в результате длительного облучения глаз прямым солнечным светом, напр, при наблюдении солнечного затмения без защитных стекол. Считается, что фовеомакулярный Р. возникает гл. обр. в результате фотохимического воздействия на сетчатку и пигментный эпителий. Вскоре после облучения появляется положительная центральная скотома (см.), хроматопсия (искаженное восприятие цвета), метаморфопсия и головная боль. На глазном дне — желтовато-белые пятна, окруженные сероватым ободком. Цвет пятен постепенно меняется и приблизительно через 10—14 дней они превращаются в небольшие, красные, четко очерченные зоны поражения.

Лечение комплексное. Показана антибиотикотерапия, местное и общее применение кортикостероидов, в исходе заболевания — сосудорасширяющие средства и средства, стимулирующие метаболизм сетчатки.

Прогноз серьезный.

Профилактика заключается в защите глаз от светового излучения.


Библиография: Золотарева М. М. Глазные болезни, с. 400, Минск, 1961; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 3, кн. 1, с. 35, М., 1962; В а 1 1 а п-tyne A. J. a. Michaelson I. С. Textbook of the fundus of the eye, Baltimore, 1970; Current diagnosis and management of chorioretinal diseases, ed. by F. A. L’Esperance, St Louis, 1977; D a-v i s M. D. a. o. Symposium on retinal diseases, St Louis, 1977; Gass J. D. M. Stereoscopic atlas of macular diseases, St Louis, 1,977; Modern ophthalmology, ed. by A. Sorsby, v. 2, L., 1972; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 10, L., 1967.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: