РЕАНИМАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ

РЕАНИМАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ — травматические и нетравматические осложнения, возникающие при проведении реанимации и интенсивной терапии терминальных состояний. Иногда Р. п. («постреанимационная болезнь») является непосредственной причиной смерти, оттесняя на задний план основное заболевание, послужившее поводом для проведения реанимации и интенсивной терапии.

Осложнения реанимации в основном связаны с хирургическими манипуляциями (пункцией сердца, пункцией и катетеризацией вен, трахеостомией и т. п.) либо с гипоксическими повреждениями органов и тканей, к-рые могут развиться в исходе успешной реанимации. Трудности определения роли реанимационных мероприятий в танатогенезе (см.) обусловлены маскировкой признаков основного патол. процесса последствиями реанимации, осложнениями реанимационных мероприятий.

Патологоанатом и суд.-мед. эксперт должны с особой осторожностью подходить к оценке танато-генетического значения травматических осложнений реанимации и интенсивной терапии, поскольку они чаще всего являются не причиной смерти, а причиной неэффективности реанимации.

Несмотря на значрггельное количество работ, посвященных осложнениям реанимации и интенсивной терапии, до сих пор не существует сколько-нибудь рациональнорр классификации этих осложнений. Я. Л. Рапопорт (1966), предложивший термин «реанимационная патология», выделяет из этого общего понятия «реанимационную травматологию», объединяющую травматические осложнения реанимации. Многие реаниматологи предлагают выделять в отдельную нозологическую форму гипоксические поражения головного мозга, возникающие после успешной реанимации, под названием «реанимационно обусловленные энцефалопатии», «аноксическая энцефалопатия», «постаноксическая энцефалопатия».

К травматическим осложнениям, возникающим в связи с манипуляциями на сердце, относят повреждения при массаже и пункции сердца, катетеризации крупных вен; в связи с манипуляциями на органах дыхания — осложнения интубации трахеи, трахеостомии, искусственной вентиляции легких (ИВЛ). К нетравматическим осложнениям относятся осложнения трансфузионной терапии (острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы и эмболии, посттрансфузионный шок, цитратная интоксикация, пирогенные реакции, синдром массивных трансфузий и др.), осложнения при детоксикации организма (промывании желудка, кишечном диализе, гемодиализе, перитонеальном диализе и др.); осложнения гипербарической оксигенации, а также осмотический нефроз при использовании методов форсированного диуреза и септические осложнения при катетеризации вен. Особо выделены так наз. болезни оживленного организма: постаноксическая энцефалопатия, кардиопульмональный синдром, печеночно-почечный синдром, гастроэнтеральный синдром, постаноксическая эндокринопатия.

Повреждения при прямом массаже сердца в виде раненрря стенок сердца, коронарных артерий, крупных сосудртстых стволов, легких наблюдались в период чрезмерного увлечения реанимацией, когда торакотомргя производилась в нестерильных условиях, напр, в машине скорой помощи при недостатке технических средств и слабой квалификации реанимационной бригады. В настоящее время прямой массаж сердца (см.) производится только в условиях хирургического стационара, если остановка сердца наступила в ходе оперативного вмешательства на грудной полости.

Повреждения, наступающие при прямом массаже сердца, документируются на вскрытии наличием в эпикарде, в толще миокарда передней и задней стенок левого желудочка и в межжелудочковой перегородке множественных кровоизлияний с раздвиганием и расслоением мышечных волокон и последующим их распадом и лизисом. Микроскопически уже через 8—10 часов в окружности поврежденных мышечных волокон наблюдается диапедез полиморфноядерных лейкоцитов. Крупные очаги некроза миокарда встречаются редко. Как правило, такие очаги бывают связаны с вторичными расстройствами кровообращения, возникшими не только на почве травмы, но и вследствие редукции кровотока в восстановительном периоде.

Последствия прямого массажа сердца в самом миокарде ликвидируются в среднем через 30 суток после реанимации, а слипчивый перикардит (см.) обнаруживается и через 3—6 мес. При нарушении асептики во время прямого массажа сердца развиваются гнойный перикардит и абсцессы миокарда.

Повреждения при непрямом массаже сердца наступают как в костях грудной клетки, так и во внутренних органах.

Переломы костей грудной клетки (см.) отмечаются на секционном материале достаточно часто, преимущественно в старших возрастных группах. Необходимо заметить, что при существующей методике избежать переломов практически невозможно даже при квалифицированном проведении непрямого массажа сердца, поскольку для поддержания адекватного кровообращения необходимо сдавливать сердце между грудиной и позвоночником в ритме до 60 толчков в 1 мин. При ригидной, в особенности так наз. бочкообразной, грудной клетке эффективное сдавливание сердца возможно только в случае перелома ребер. Наблюдающиеся при этом переломы ребер, как ррравило, множественные, двусторонние, поднадкостничные, локализуются по ррарастернальным и средне-ключичным линрщм. Чаще всего повреждаются II—VI ребра с обеих сторон. Примерно в 20% случаев переломы ребер сочетаются с поперечными переломами грудины в средней или нижней ее трети.

Снижение прочности костей, обусловленное их возрастной перестройкой или патол. процессом, способствует возникновению распространенных повреждений. В зоне перелома, как правило, возникают небольшие кровоизлияния, а при переломах грудины — небольшие гематомы клетчатки переднего средостения.

Естественно, что переломы костей грудной клетки утяжеляют развитие основного заболевания и замедляют восстановительные процессы в постреанимационном периоде.

Повреждения внутренних органов при непрямом массаже сердца встречаются значительно реже костных повреждений. В редких случаях отломки ребер разрывают париетальную плевру. Несколько чаще наблюдаются разрывы капсулы печени и селезенки, к-рые могут быть изолированными или проникают в паренхиму органа. В окружности трещин возникают кровоизлияния, а иногда и гемоперитонеум (см.). При длительном и интенсивном непрямом массаже сердца у пациентов молодого возраста реанимационные повреждения печени могут сопровождаться массивным (до 2 л) кровоизлиянием в брюшную полость.

При непрямом массаже сердца нередко повреждаются стенки желудка. Эти повреждения сходны с теми, к-рые возникают при синдроме Маллори — Вейсса (см. Маллори — Вейсса синдром),— различной глубины радиальные трещины слизистой оболочки кардиального отдела с распространением на малую кривизну и тело желудка. Редко могут наблюдаться разрывы стенок желудка. Возникновение трещин слизистой оболочки, по-видршому, связано с резким повышением давления в желудке. В этих случаях на вскрытии обычно находят то или иное количество (но не более 100—150 мл) жидкой крови в желудке, не успевшей переместиться в кишечник.

Повреждения при катетеризации крупных вен встречаются часто, в основном при неудачных попытках катетеризации подключичной вены. Так, известны случаи разрыва подключичной вены при ее пунктировании толстой иглой по Сельдингеру (см. Катетеризация вен пункционная, Сельдингера метод). Эти повреждения сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку средостения (см.) или кровотечением в плевральную полость (см. Гемоторакс), к-рые могут оставаться незамеченными на фоне общего тяжелого состояния больного.

Казуистика осложнений катетеризации вен разнообразна. Описаны, в частности, отрывы интравенозных отрезков катетера вследствие недостаточной прочности материала, из к-рого он изготовлен. Обрывок катетера током крови заносится в полость правого желудочка и может вызвать эмболию легочной артерии (см.). Крупные обрывки могут, по-видимому, длительное время находиться в свернутом состоянии в полости правого желудочка, ухудшая его сократительную функцию. При отсутствии достаточного опыта катетер вводят, минуя вену или через все ее стенки в плевральную полость. Кроме того, и при удачном введении катетера не всегда контролируется «глубина» катетеризации (длина интравенозной его части), при этом конец катетера нередко достигает полости сердца, травмируя трехстворчатый клапан.

Повреждения при пункции сердца могут быть обусловлены, напр., пункционной иглой, введенной, минуя сердце, в средостение и ткань легких. Введение р-ра кальция хлорида, обладающего, как известно, некротизирую-щим действием, может быть произведено не в полость сердца, а в толщу стенки желудочков, межжелудочко-вой или межпредсердной перегородки и особенно часто в область атриовентрикулярного узла, что не только не способствует восстановлению сердечной деятельности, но делает это вообще невозможным вследствие медикаментозного разрушения основного водителя желудочкового ритма. Также наблюдаются надрывы миокарда пункционной иглой — линейной формы повреждения, возникающие при повторных «запусках» сердца вследствие «распиливания» сокращающейся мышцы о кончик иглы при недостаточно глубоком ее введении. При этом в случае неудачного «запуска» сердца возникает гемоперикард (см.) в объеме не более 50—100 мл. Реже количество крови в перикарде может достигнуть 250— 300 мл с развитием гемотампонады (см. Тампонада сердца), что бывает при повторных «запусках» сердца п не может не отразиться на эффективности реанимации. Важно отметить, что еще более значительный гемоперикард (до 400 мл) иногда образуется после пункции сердца с целью интракардиального введения лекарственных средств.

Осложнения интубации трахеи наблюдаются при нарушении техники введения интубационной трубки. В этих случаях возможны ее введение в пищевод, повреждение надгортанника, щитовидного хряща, ложных и истинных голосовых связок, глотки, пищевода. Наблюдаются как небольшие надрывы слизистой оболочки с кровоизлиянием по периферии, так и более грубые дефекты стенок вплоть до полного их разрыва. При длительной интубации (см.), в особенности при использовании трубок, изготовленных из недостаточно эластичных материалов, отмечается развитие пролежней и изъязвлений слизистой оболочки трахеи. Они, как правило, инфицируются, что сопровождается поверхностным или глубоким язвенно-некротическим и дифтеритическим трахеитом (см.). Воспалительный процесс в трахее может ограничиваться зоной повреждений или приобретать распространенный характер вплоть до развития бронхопневмонии (см. Пневмония).

Осложнения трахеостомии гораздо разнообразнее, чем осложнения интубации трахеи. Поэтому к трахеостомии прибегают только по строгим показаниям, когда предполагается длительная ИВJI. По сводным данным крупных мировых статистик, осложнения трахеостомии встречаются в 20% и более. Все осложнения трахеостомии можно условно разделить на неинфекционные и инфекционные. Первые связаны, в основном, с техническими дефектами техники операции или применением грубых металлических канюль, герметизирующих манжет и т. п., выявляются, как правило, вскоре после операции и требуют немедленной ликвидации во избежание асфиксии. В большинстве случаев такие осложнения развиваются при наложении нижней трахеосто-мы с рассечением более двух хрящевых колец (см. Трахеостомия). При несовершенном гемостазе возможны массивные кровотечения из краев операционной раны с тяжелой гем-аспирацией уже вскоре после операции. Описано ошибочное введение канюли в клетчатку переднего средостения и, как неизбежное следствие этого, развитие массивной эмфиземы переднего средостения (см. Пневмомедиастинум), пневмоторакса (см.) и компрессионного ателектаза (см.). Впрочем, тяжелая эмфизема средостения и подкожной клетчатки является не столь уж редким осложнением нижней трахеостомии и в случаях правильного введения трубки в трахею. Этому способствуют обилие рыхлой жировой клетчатки в области яремной вырезки грудины и недостаточная герметизация краев трахеостомического отверстия.

Длительное нахождение в трахее трахеостомической трубки, являющейся, по существу, инородным телом, приводит к постоянной травматиза-ции краев раны, изъязвлению слизистой оболочки и развитию ограниченного либо диффузного язвенно-некротического трахеита. Этому способствует микробная загрязненность краев раны и возможность внесения экзогенной инфекции при длительной ИВЛ, а также использование тяжелых металлических канюль и грубых герметизирующих манжет, оказывающих постоянное травмирующее давление на стенки трахеи. Особенно часто декубитальные язвы образуются у нижнего конца трахеостомической трубки, обладающего наибольшей подвижностью. Декубитальные язвы могут проникать на всю толщу стенки трахеи, обнажая хрящевые кольца, к-рые в последующем подвергаются некрозу и секвестрации. Воспалительный процесс может переходить на окружающие ткани с развитием флегмоны паратрахеальной клетчатки и гнойного тиреоидита (см.).

В дальнейшем вследствие рубцевания язвенных дефектов может развиться стеноз трахеи (см. Трахеостеноз), требующий оперативного лечения. Однако подобный исход некротически-язвенного трахеита следует считать относительно благоприятным. Глубокие язвенные дефекты таят в себе угрозу вторичного профузного кровотечения, обусловленного аррозией прилежащих к трахеостоме крупных сосудистых стволов. Такие кровотечения возникают обычно через неделю после трахеостомии.

Недостаточный туалет трахеостомической канюли на всем протяжении периода существования трахеостомы может привести к асфиксии (см.) вследствие закрытия дыхательного отверстия, что чаще наблюдается не при ИВЛ, а при спонтанном дыхании. При смене канюли и санации трахеи возможна рефлекторная остановка сердца.

Осложнения искусственной вентиляции лег-к и х включают и описанные выше осложнения интубации трахеи и трахеостохмии, а также нек-рые поражения паренхимы легких, связанные с аппаратным дыханием.

Являясь одним из главных технических достижений реаниматологии, ИВЛ требует строгих показаний к применению, а также постоянного контроля газового состава крови для правильного выбора основных параметров аппаратной вентиляции: объема вентиляции, синхронизации спонтанного дыхания с аппаратом, качества дыхательной смеси. Неправильный выбор объема вентиляции и десинхронизация ИВЛ со спонтанным дыханием могут привести к тяжелой баротравме (см. Баротравма) легких вследствие резкого повышения внутрилегочного давления с перерастяжением альвеол, их разрывами, буллезной и интерстициальной эмфиземой легких (см.), кровоизлияниями в паренхиму легких. Эти изменения или сами по себе, или через ряд последующих осложнений (диффузно-очаговые альвеолиты, бронхопневмонии, очаговые ателектазы) обусловливают развитие в пост-реанимационном периоде прогрессирующей гипоксической гипоксии (см.).

Воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких являются наиболее частым и грозным осложнением ИВ Л. Среди этиол. факторов чаще встречаются золотистый стафилококк, стрептококк и грамотрицатель-ные палочки, т. е. вся та бактериальная флора, к-рая является наиболее частой причиной развития хирургического сепсиса. Источником инфицирования может быть эндогенная флора, вегетирующая на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и коже больного. Однако преобладающее значение имеет, по-видимому, экзогенная внутри-госпитальная инфекция, обусловленная нарушениями техники стерилизации аппаратов ИВЛ, перевязочного материала, трахеостомных канюль, постельного белья и др., а также недостаточный туалет кожи в окружности трахеостомы. Поэтому особо важное значение приобретают строжайшее соблюдение в реанимационном отделении соответствующего сан. режима и своевременное проведение гигиенических мероприятий.

Воспалительные поражения легких поначалу имеют, как правило, характер мелкоочаговой бронхопневмонии, захватывающей один или несколько альвеолярных ходов; при этом близлежащие бронхи могут быть интактными. Позже, вследствие слияния мелких воспалительных фокусов, бронхопневмония приобретает крупноочаговый характер с возможным абсцедированием.

Ателектаз легких является не менее редким осложнением, чем бронхопневмония. Более того, в основе пневмонии часто лежит именно первичное коллабирование ткани легкого вследствие гиповентиляции или полного ее прекращения. Чаще всего при ИВ Л наблюдаются мелко-и крупноочаговые ателектазы, захватывающие 1—2 сегмента легкого, или пластинчатые субплевральные ателектазы задненижних отделов, развивающиеся в зоне гипостазов. Самостоятельного танатологического значения такие ателектазы не имеют. В их патогенезе следует учитывать многие факторы: обтурацию бронхиального дерева слизью и клеточным детритом, нарушения гемодинамики в результате тромбоза сосудов микроциркуляторного русла, разрушение сурфактанта (см.) вследствие повреждающего действия газовой смеси, рефлекторный спазм бронхиол.

Осложнения трансфузионной терапии составляют наибольшую по частоте и разнообразию группу нетравматических осложнений реанимации. Значение этого факта усугубляется тем, что трансфузионная терапия терминальных состояний занимает ведущее место в системе реанимационных мероприятий. Терминальные состояния со свойственной им дискорреляцией обменных процессов и хаосом в системе гомеостаза являются наиболее благоприятным полем деятельности трансфузиолога. Вместе с тем стремление к целенаправленному вмешательству во внутреннюю среду организма сопряжено с целым рядом опасностей, влекущих за собой разнообразные осложнения. Если в отношении переливания крови (см.) показания и противопоказания разработаны достаточно четко, то этого нельзя еще сказать о других трансфузионных средах, применяемых в клин, практике.

Осложнения перфузий, применяемых в лечении терминальных состояний для улучшения микроциркуляции (см.) путем нормализации реологических свойств крови (степени сгущения, вязкости, адгезивных свойств тромбоцитов и др.), наблюдаются также нередко. Применяемая при этом управляемая гемодилюция (см.) предполагает тонкое регулирование водно-солевого баланса, неадекватная коррекция к-рого проявляется в форме гипо-или гипергидратации.

Осложнения парентерального питания разделяют на неспецифические и специфические. Из числа неспецифических осложнений при парентеральном питании особую опасность представляют тромбозы (см.), эмболии (см.), тяжелые пирогенные реакции (см. Лихорадка), обусловленные пирогенными веществами белковой и небелковой природы, и др. К специфическим осложнениям относятся те, к-рые связаны с побочными эффектами действия веществ, применяемых для парентерального питания, или продуктов их распада в организме реципиента. Белки и белковые гидролизаты вызывают анафилактоидные реакции (см.), концентрированные р-ры глюкозы — гипергликемию (см.), гликозурию (см.) и осмотический диурез (см.), при к-ром могут теряться электролиты, в частности калий, что чревато нарушением проводимости в миокарде. Изотонический 5% р-р глюкозы может восполнить суточную энергетическую потребность организма при введении его в очень большом количестве (до 12—15 л в сутки), что грозит гипергидратацией, в особенности в педиатрической практике.

Из жировых эмульсий, применяемых в энергетических целях, получил распространение интралипид, при длительном применении к-рого могут наблюдаться нарушения кроветворной функции костного мозга (см.), свертывающей системы крови (см.), функции печени (см.). При использовании жировых эмульсий следует иметь в виду возможность жировой эмболии легких и головного мозга.

Эти побочные эффекты могут отягощать состояние больного, поэтому требуют дополнительной коррекции. Они редко сами по себе приводят к летальному исходу, но в ряде случаев имеют существенное значение в танатогенезе, хотя и замаскированы как проявлениями основного заболевания, так и гипоксическими изменениями терминального периода. К числу таких наиболее неблагоприятных побочных эффектов следует отнести прежде всего осмотическое действие большинства препаратов энергетического ряда и связанные с этим нарушения водноэлектролитного баланса.

При трансфузии гиперосмолярных растворов глюкозы, мочевины, декстрана, реополиглюкина и др. возможно развитие осмотического (маннитолового) нефроза — своеобразного поражения эпителия извитых канальцев почек. Осмотический нефроз — неизбежное следствие форсированного диуреза, применяемого для борьбы с гипергидратацией (см. Почечная недостаточность).

Септический тромбофлебит может возникать при трансфузионной терапии с длительным применением пластиковых катетеров. В результате механической травматизации эндотелия сосудов катетером, химического воздействия вливаемых растворов, особенно концентрированных, а также замедления кровотока в зоне нахождения катетера возникает сначала тромбоз, а в случае инфицирования тромботических масс — септический тромбофлебит (см.) и сепсис (см.). Источником инфицирования может явиться как экзо-, так и эндогенная флора, однако практически его установить бывает сложно. Септический тромбофлебит возникает в тех случаях, когда постоянная катетеризация применяется у больных с гнойными процессами: перитонитом, эмпиемой плевры, нагноившимися пролежнями и др. Это осложнение делает прогноз основного заболевания, как правило, безнадежным, однако диагностируется клинически редко, т. к. чаще всего развивается у больных с тяжелым течением основного заболевания.

Осложнения форсированной детоксикации организма наблюдаются при лечении различных экзогенных интоксикаций (см.), обусловленных отравлениями (см.) различными хим. веществами.Все более широкое применение эти методы находят также в качестве меры дезинтоксикационной терапии (см.) при заболеваниях, характеризующихся тяжелым эндотоксикозом, гнойном перитоните, тяжелом панкреонекрозе, хронической и острой почечной недостаточности и др. Из методов искусственной детоксикации организма широкое распространение в клинике получили перитонеальный диализ (см.), гемодиализ (см.), детоксикациониые гемосорбция (см.) и лимфосорбция (см.).

При неоднократном многочасовом перитонеальном диализе возникают реактивные изменения брюшины и опасность развития перитонита (см.) вследствие загрязнения диализирующих растворов. Реальную опасность представляет также ги-пергпдратация внеклеточного сектора организма, требующая строгой коррекции водно-солевого баланса.

Среди осложнений, развивающихся иногда при проведении экстракорпорального гемодиализа, следует упомянуть о тяжелых коллапсах вплоть до остановки сердца, сопряженных с нарушениями электролитного баланса и внезапной перестройкой гемодинамики. Особую опасность представляют септические осложнения, обусловленные гл. обр. трудностями стерилизации и очистки аппарата искусственной почки (см.), а также угрозой инфицирования постоянного артерио-венозного шунта («шунт-сепсис»). При прохождении крови через систему искусственной почки возможен распад эритроцитов с гемоглобинемией, нередко превышающей пороговые для почечного фильтра концентрации (100—150 мг%), что приводит к гемоглобинурии (см.).

При детоксикационной гемосорбции возможен ряд серьезных осложнений, обусловленных прежде всего воздействием сорбента на форменные элементы крови. Большинство сорбентов наряду с токсическими веществами осаждает и разрушает тромбоциты, вследствие чего развивается тромбоцитопения и связанные с нею симптомы геморрагического диатеза (см. Геморрагические диатезы), иногда с диапедез-ным кровотечением в брюшную полость (в количестве 300—500 мл). Опасность таких кровотечений резко возрастает, если гемосорбция производится в послеоперационном периоде.

Осложнения лимфосорбции могут быть обусловлены как самой операцией (кровотечение), так и дегидратацией внеклеточного сектора организма, связанной с потерей жидкости и растворенных в ней веществ. При быстром истечении лимфы возможны тяжелые гемодинамнческие нарушения вплоть до коллапса.

Осложнения гипербарической оксигенации привлекают внимание врачей в связи с тем, что этот метод находит все более широкое применение при лечении больных с острыми и хроническими гипоксическими состояниями, термическими ожогами, газовой гангреной, черепно-мозговой травмой, окклюзией сосудов конечностей и др. Наряду с огромной пользой гипербарической оксигенации (см.) приходится иметь в виду возможность серьезных осложнений, обусловленных кислородной интоксикацией (см. Кислородная терапия).

Повреждения центральной нервной системы наблюдаются почти в каждом случае эффективной реанимации и являются одной из основных причин смерти в течение последующей недели жизни больного.

Постаноксическая энцефалопатия (син.: постреанимационная энцефалопатия, аноксическая энцефалопатия) может развиться в основном в отдаленном периоде после успешной реанимации.

Макроскопически легкая и средняя степени постаноксической энцефалопатии не выявляются на вскрытии или проявляются в виде отека и набухания головного мозга (см.). Гистологически при этом находят распространенные ишемические повреждения ганглиозных клеток, заканчивающиеся через 1—2 суток их полным некрозом с последующей деструкцией миелиновых волокон белого вещества головного мозга. Повреждения нейроцитов преимущественно наблюдаются в коре больших полушарий, мозжечка (грушевидные нейроциты), а также экстра-кортикальных зонах серого вещества. Т. о., постреанимационная энцефалопатия легкой и средней степени с позиций общей патологии не представляет собой принципиально нового явления, поскольку речь идет об аноксических повреждениях нейроцитов, хорошо изученных нейрогистологами. Однако в связи с развитием реанимации, значительно пролонгирующей состояние гипоксии, эти поражения имеют более разнообразный характер и встречаются чаще. Большинство пострадавших этой группы погибают в отдаленном периоде после реанимации от бронхопневмонии, сердечной и легочно-сердечной недостаточности.

Стойкая децеребрация, наступающая в процессе реанимации, как правило, несовместима с жизнью, поскольку сопровождается нарушением вегетативных функций. Если больному, находящемуся в состоянии децеребрации, но при сохранной функции сердца, длительно проводится ИВЛ, то могут развиться тяжелые изменения головного мозга, определяемые как «респираторный мозг» (см.Смерть мозга). Патологоанатомически «респираторный мозг» характеризуется следующими типами поражения: 1) диффузно-очаговые поражения коры головного мозга; 2) парциальные некрозы (инфаркты) ткани мозга; 3) симметричный некроз подкорковых узлов; 4) тотальный некроз головного мозга.

Макроскопически диффузно-очаговые изменения проявляются отеком или набуханием вещества головного мозга, завершающимися дислокацией мозга (см.). Гистологически при этом обнаруживают крупные очаги выпадения нейроцитов в тех же зонах, что и при энцефалопатии легкой и средней степени. Клинически эти поражения протекают g явлениями децеребрации той или иной степени и заканчиваются необратимой остановкой сердца через 2—3 и более недель, на протяжении к-рых больной находится на ИВЛ. Как правило, такого рода поражения ц. н. с. возникают в тех случаях, когда кровообращение не возобновляется до 3—4 мин. после первичной остановки сердца. Если «запуск» остановившегося сердца осуществляется в более поздние сроки, то на протяжении последующих 3—4 суток пребывания больного на ИВЛ развиваются симметричный некроз подкорковых узлов и инфаркты головного мозга, клинически проявляющиеся стойкими и углубляющимися симптомами децеребрации. При этом на фоне интенсивной дегидратационной терапии очаги некроза головного мозга не подвергаются разжижению, как в обычных условиях, а приобретают характер коагуляционных (сухих) инфарктов. Микроскопически в головном мозге обнаруживаются распространенные расстройства микроциркуляции в виде стаза эритроцитов и тромбоза, захватывающих более крупные артериальные стволы.

Тотальный некроз головного мозга может развиться у больных, находящихся в состоянии децеребрации с ненарушенной функцией сердца, подвергающихся ИВЛ более 3 суток. Клинически он проявляется симптомами арефлексии (см.), нарушением дыхания (см. Дыхательная недостаточность), исчезновением биоэлектрической активности мозга (см. Электроэнцефалография), снижением мозгового кровотока при адекватной сердечной деятельности и устойчивом уровне АД. Макроскопически вещество головного мозга приобретает вид бесструктурной сероватой полужидкой кашицы, заключенной в мозговые оболочки. Гистологически в верхних отделах спинного мозга и в ткани головного мозга на границе с аденогипофизом обнаруживают лейкоцитарную реакцию, к-рую оценивают как проявления демаркации.

Тотальный некроз головного мозга возникает не только после длительной остановки сердца, но и после инсультов, сопровождающихся параличом дыхательного центра при ненарушенной функции сердца. В патогенезе некроза имеет значение резкое повышение внутричерепного давления (см.) с полным выключением внутримозгового кровотока вследствие его шунтирования по экстракра-ниальным сосудам. При тотальном некрозе головного мозга наблюдается полное выпадение механизмов центрального управления гемодинамикой, поэтому отмечается крайняя неустойчивость АД, что заставляет постоянно прибегать к помощи прессорных аминов и к парентеральному введению р-ров, корригирующих энергетический и электролитный баланс. При этом воспалительноэкссудативные процессы (пневмония, гнойный перитонит) протекают клинически бессимптомно и не имеют каких-либо патоморфол. особенностей. На фоне децеребрации в связи с расстройствами микроциркуляции могут возникнуть перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, к-рые не следует связывать патогенетически с заболеванием, явившимся поводом для Р.

Кардиопульмональный синдром. Прогрессирующая недостаточность сердца в постреани-мационном периоде, как правило, сочетается с поражением верхних дыхательных путей и легких, резко отягощающих функцию сердца не только вследствие пролонгирования вентиляционной гипоксии, но и в связи с созданием дополнительных препятствий кровотоку в малом круге кровообращения. Поэтому в ближайший период после успешной Р. при отсутствии тяжелых поражений головного мозга сердечно-легочная недостаточность чаще всего является непосредственной причиной смерти.

Патология сердца зависит от того, была ли проведена только дыхательная реанимация по поводу паралича дыхания (при ненарушенной функции сердца) или проводили сердечную реанимацию по поводу первичной остановки сердца. Изменения миокарда при длительной ИВЛ складываются из гипоксических повреждений типа мелкоочаговой жировой дистрофии и миолиза отдельных кардиомиоцитов желудочков сердца.

Патология миокарда после сердечной реанимации обусловлена многими факторами: 1) изменениями, с к-рыми связана первичная остановка сердца; 2) типом реанимации (прямой или непрямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция); 3) изменениями, обусловленными недостаточностью кровообращения в пост-реанимационном периоде; 4) осложнениями инфекционно-воспалительного характера, связанными с поражениями легких и осложнениями реанимационных мероприятий.

Опыт показывает, что период гипоксии миокарда, обусловленный клинической смертью, бывает настолько коротким, что практически его можно не учитывать при анализе структурных изменений миокарда. Трудно обнаружить также клиникоанатомические особенности развития основного заболевания, напр, инфаркта миокарда, в случаях, осложненных остановкой сердца. Значительно утяжеляют прогноз инфаркта миокарда травматические последствия непрямого массажа сердца. Электрическая дефибрилляция вызывает минимальные изменения кардиомиоцитов.

Изменения миокарда, обусловленные недостаточностью кровообращения и вентиляционной гипоксией в восстановительном периоде, складываются из очаговой белковой дистрофии (см.) и жировой дистрофии (см.) вследствие нарушений метаболизма.

Патология верхних дыхательных путей и легких в постреанимационном периоде определяется травматическими и нетравматическими осложнениями реанимации. Экссудативный плеврит (см.) и пневмоторакс (см.), нередко осложняющие множественные переломы ребер и бронхопневмонию (см. Пневмония), подчас требуют хирургического лечения. На фоне замедления кровотока в мелких ветвях легочной артерии и венах образуются многочисленные тромбы, препятствующие ликвидации ателектазов и бронхопневмоний. Деструкция и перестройка аэрогематического барьера резко снижают эффективность спонтанного дыхания и являются поводом для длительной ИВЛ. При благоприятном исходе в дальнейшем вследствие недостаточной дренажной функции бронхов очаги ателектазов и бронхопневмонические фокусы нередко подвергаются организации, что приводит к развитию диффузно-очагового пневмосклероза (см.) и бронхоэктазов (см.), приобретающих хроническое течение.

Печеночно - почечный синдром. Поражения печени и почек чаще встречаются вместе с постаноксической энцефалопатией и сердечно-легочной недостаточностью. Самостоятельное значение этот синдром имеет редко, т. к. толерантность печени и почек к недостатку кислорода значительно выше, чем других жизненно важных органов.

Экспериментальные и клин, исследования свидетельствуют о том, что в первые часы постреанимационного периода отмечаются значительные нарушения кровообращения и застой крови в портальной системе, расстройства микроциркуляции и шунтирование кровотока в почках. При этом снижаются синтез белков и желчеобразование в печени, нарушается выделительная функция почек (см. Гепаторенальный синдром). С помощью гистологических и гистохимических методов в печени выявляются снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, диффузно-очаговая белковая и жировая дистрофия, а также некробиоз отдельных гепатоцитов. Тромбоз вен портальной системы и обширные некрозы печени встречаются редко. Дистрофические изменения печени по мере восстановления гемодинамики в течение первого месяца подвергаются обратному развитию. К этому времени нормализуются функциональные показатели печени.

Морфол. изменения почек складываются из расстройств кровообращения, свойственных терминальному периоду, нередко протекающему, как известно, в форме шоковой реакции. В раннем постреанимационном периоде расстройства кровообращения поддерживаются слабостью сократительной функции миокарда, поэтому дистрофические изменения нефротелия могут еще более углубляться. Однако в большинстве случаев эти изменения обратимы. Распространенный некротический нефроз, заканчивающийся острой почечной недостаточностью, развивается редко. Подобный исход, по-видимому, возможен лишь при далеко зашедших формах фоновых заболеваний почек — нефросклероза (см.), хронического пиелонефрита (см.), гидронефроза (см.) и др.

Острая почечная (печеночно-почечная) недостаточность в постреанимационном периоде возникает лишь в случае воздействия дополнительных повреждающих факторов, напр, клинически скрытого гемотрансфузионного конфликта. Но чаще такими факторами являются тяжелый миолиз и миоглобинурия (см.), обусловленные обширным некрозом мышц туловища и конечностей.

Постаноксическая гастроэнтеропатия является сравнительно редким осложнением постреанимационного периода. Описаны острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, к-рые могут сопровождаться желудочно-кишечным кровотечением (см.) и прободением (см.). Вследствие расстройств микроциркуляции возможно развитие очаговых некрозов тонкой кишки с перфорацией и гнойным перитонитом (см.). Эти осложнения клинически, как правило, не диагностируются, т. к. возникают на фоне тяжелого течения постреанимационного периода, обусловленного поражением других жизненно важных органов. По тем же причинам некроз тонкой кишки с перфорацией, случившейся за несколько часов до необратимой остановки сердца, обычно не имеет самостоятельного значения в танатогенезе.

Постаноксическая эндокринопатия. В первый период терминального состояния любой этиологии возникает компенсаторная симпатоадренергическая реакция, обусловленная резкой активацией в условиях гипоксии системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Усиливается функция и других желез внутренней секреции, напр, щитовидной. Вместе с тем функция желез внутренней секреции в восстановительном периоде характеризуется дисгармонией вследствие нарушения или полного выпадения центральных механизмов нейроэндо-крршной регуляции, что в наиболее выраженной форме свойственно состоянию постаноксической энцефалопатии.

Чрезмерная функциональная нагрузка на надпочечники при условии их недостаточного кровоснабжения приводит к значительному истощению коркового вещества, что требует медикаментозной коррекции глюко-кортикоидной недостаточности.

Предупреждение осложнений реанимации является одной из актуальных задач современной реаниматологии (см.). Дальнейшего усовершенствования требует метод непрямого массажа сердца, с к-рым связано большинство повреждений грудной клетки, а также органов грудной и брюшной полостей. Для устранения возникающих при реанимации нетравматических осложнений, связанных с трансфузионной терапией, парентеральным питанием, методами детоксикации организма и др., необходимо дальнейшее совершенствование методов контроля за биохимическими параметрами гомеостаза и объемом циркулирующей крови.

Предупреждению развития осложнений, возникающих при реанимации, призвана служить осуществляемая в наст, время специализация реанимационных мероприятий и создание на этой основе в соответствующих леч. учреждениях специализированных реаниматологических отделений, напр, кардиологических, нефрологических, неврологических и др. (см. Реанимационное отделение).

Однако возможность развития осложнений не умаляет значения реанимационных мер, все шире применяемых в связи с совершенствованием знаний о терминальных состояниях, а также приемов и технических средств борьбы с ними. Своевременно и умело проведенные они служат в соответствующих случаях единственной мерой спасения жизни, что определяет особую роль предупреждения реанимационной патологии.

См. также Реанимация.



Библиография: Комаров Б. Д., Л у ж-н и к о в Е. А. и Ш и манко И. И. Хирургические методы лечения острых отравлений, М., 1981; Лужников Е. А., Д а г а е в В. Н. и Ф и р с о в Н. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Него в с к и й В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии. М., 1979, библиогр.; Пермяков Н. К. и 3 и-м и на Л. Н. Острая почечная недостаточность, М., 1982.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: