ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции, а также концентрационной способности почек и характеризующийся азотемией> нарушением электролитно-водного баланса и кислотнощелочного равновесия.

По течению различают острую и хрон. П. н. Острая П. н. возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого, поражения почек. Хрон. П. н. развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего в 20—40 лет.

Этиология

Причинами острой П. н. являются нарушение общей и почечной гемодинамики, острое воздействие на почки экзогенных ядов, инфекционных агентов, острая окклюзия и повреждение сосудов почек, обтурация и компрессия мочевых путей, редко травма почек.

Этиол, факторы острой почечной недостаточности могут быть объединены в группы. 1. Преренальные факторы — резкое уменьшение объема циркулирующей крови и снижение АД при шоке или кровотечении, потеря значительного количества воды и электролитов при профузном поносе, длительной рвоте, ожогах, вследствие применения (особенно длительного) диуретиков. 2. Ренальные факторы — экзогенное отравление нефротоксическими ядами (солями тяжелых металлов, хлорированными углеводородами), спиртами, крепкими к-тами; ядами растительного происхождения, напр, грибным ядом, змеиным ядом, ядом насекомых; нек-рыми лекарственными препаратами (при их передозировке), а также поражение почек при окклюзии почечных сосудов (тромбоэмболия), при острых воспалительных заболеваниях (остром гломерулонефрите, остром пиелонефрите), нек-рых острых инф. заболеваниях. 3. Постренальные факторы — окклюзия мочевых путей камнем, сдавление мочеточника опухолью, гематомой, лигатурой и др.

Острая П. н. может также возникнуть после двусторонней нефрэктомии по витальным показаниям и при травматической утрате обеих почек (так наз. аренальное состояние).

Ок. 90% случаев острой П. н. связано с поражением почек вследствие гемоциркуляторных нарушений и отравлений нефротоксически-ми ядами.

Патогенез

Некротические изменения канальцев при острой П. н. обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических нарушений или гистотоксических воздействий. Нарушение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации — важнейшие механизмы острой П. н. В происхождении олигурии (см.) или анурии (см.) значительную роль играет неизбирательное всасывание клубочкового фильтрата через стенку поврежденного почечного канальца и отек интерстиция. Сдавление почечных канальцев и закупорка их пигментными цилиндрами — лишь дополнительные факторы развития олигурии. Большая роль в патогенезе острой П. н. принадлежит гуморальным влияниям, особенно со стороны системы ренин — ангиотензин, (см. Ангиотензин), способным вызвать спазм сосудов почек и ишемию. Существует мнение, что повреждение канальцев влечет за собой нарушение реабсорбции натрия и повышение его концентрации в области плотного пятна, на что юкстагломерулярный комплекс реагирует повышением секреции ренина (см.). Высокая активность ренина обусловливает спазм приводящих клубочковых артериол (приносящих сосудов) и снижение клубочковой фильтрации. Определенное значение в патогенезе острой П. н. имеют такие вазоактивные вещества, как гистамин, серотонин, вазопрессин, а также некоторые стероиды, повышающие чувствительность тканей к гипоксии. Установлено, что при этой форме заболевания наблюдается шунтирование почечного кровотока: кровь, минуя корковое вещество почки, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества через клубочки почечных телец юкстамедуллярных нефронов. По-видимому, спазму междольковых артерий и ишемии коркового вещества почек также принадлежит определенная роль в патогенезе кортикального некроза.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепарат (а) и электронограмма (б) почки при острой почечной недостаточности (шоковая почка): а — в эпителии проксимального отдела нефрона отмечается выраженная гидропическая дистрофия нефроцитов (указаны стрелками); окраска метиленовым синим и азуром II; х 400; б — вакуолизация, парциальный отек и секвестрация апикальных отделов цитоплазмы нефроцита; 1 — ядро, 2 — ядрышко, 3 — секвестр, 4 — просвет канальца, 5 — вакуоль, 6 — митохондрии, 7 — отек, 8 — щеточная каемка; X 10 000.

Морфол, изменения почек при острой П. н. зависят от этиологии, периода болезни, своевременности, характера и объема леч. мероприятий. Макро- и микроскопическая картина ишемических изменений почек, или так наз. шоковая почка (побледнение коркового вещества при полнокровии юкстамедул-лярной зоны), чаще наблюдается при травматическом шоке, кровопотере и не характерна для процессов экзо-и эндотоксического происхождения. При гистол, исследовании обнаруживают очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидро-пической дистрофии нефроцитов (рис. 1). Электронно-микроскопическое исследование свидетельствует о выраженном и глубоком повреждении почечных канальцев: вакуолизации цитоплазмы вследствие расширения цистерн эндоплазматической сети; отеке или набухании митохондрий с появлением хлопьевидных уплотнений и фрагментацией крист; очаговой деструкции щеточной каемки с парциальным отеком и секвестрацией апикальных отделов цитоплазмы. Реже развивается распространенный колликвационный некроз нефроцитов извитых почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. Все эти повреждения сопровождаются ферментными изменениями нефроцитов. Разрыв почечных канальцев (тубулорексис) считают типичным при шоке, хотя некоторые патологи считают это артефактом. При шоке, сопровождающемся гемолизом имиолизом, морфол, изменения в почках соответствуют гемоглобинурийному и миоглобинурийному нефрозу (см. Миоглобинурия). После инфузионной терапии морфол, картина поражения почечных канальцев может изменяться: вследствие осмотического нефроза происходит вакуолизация, увеличиваются пиноцитозные пузырьки и наступает растяжение щеточной каемки нефроцитов. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание отдельных эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, иногда субэндотелиальные отложения фибрина.

Рис. 2. Микропрепараты почки при острой почечной недостаточности (отравление этиленгликолем): а — в клубочковых кровеносных капиллярах видны пристеночные тромбы (указаны стрелками); окраска по Маллори; х 110; б— баллонная дистрофия эпителия канальцев; окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Тромбоз капилляров клубочков как проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдается чаще при бактериемическом шоке и патологически протекающей беременности. К проявлениям диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с развитием генерализованного феномена Швартцмана— Санарелли (см. Швартцмана феномен) относят также симметричный кортикальный некроз почек (См. Геморрагический кортикальный некроз почек). Различают тотальную, суб-тотальную, сегментарную и малую формы некроза. При тотальной форме сохраняются почечные пирамиды; при субтотальной — в корковом веществе встречаются островки непораженной ткани; при сегментарной — очаги некроза имеют вид инфарктов, окруженных геморрагиями; малые формы удается выявить только при микроскопическом исследовании. При затянувшейся острой П. н. некротизованное корковое вещество почки истончается. Отравление этиленгликолем влечет за собой симметричный кортикальный некроз почек, сочетающийся с гликолевым нефрозом, а при патологии беременности — с острой гемоглобинурией, апоплексией и некрозом коркового вещества надпочечников, некрозом передней доли гипофиза. Гистологически отмечается коагуляционный некроз коркового вещества почки. В клубочковых кровеносных капиллярах и артериолах обнаруживают фибриновые тромбы (рис. 2, а). Зона некроза ограничена демаркационным валом из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Аргирофильные каркас разрушен. В дальнейшем некротизированные участки подвергаются организации, фиброзу и кальцинозу.

Характер поражения почек при отравлении нек-рыми хим. веществами, лекарственными средствами, ядами растительного и животного происхождения (так наз. экзотоксиче-ская почка) во многом зависит от свойств ядов и их метаболитов. Нефротоксический эффект ядов тио-ловой группы (соединения тяжелых металлов и др.) в виде характерного коагуляционного некроза эпителия почечных канальцев обусловлен блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков. Классическим примером некронеф-роза является так наз. сулемовая почка. Характерные для неэ макро-II микроскопические изменения дают в начале 1-й недели в связи с резким полнокровием сосудов большую красную сулемовую почку; к концу 1-й недели — малую бледную сулемовую почку с распространенным коагуляционным некрозом эпителия, отторжением секвестров и регенерацией нефроцитов почечных канальцев; на 2-й неделе — большую бледную сулемовую почку (на разрезе широкое бледно-серое корковое вещество почки контрастирует с ярко-розовыми влажными почечными пирамидами). Гистологически наблюдается: расширение почечных канальцев, регенерация эпителия (эндотелиоподобные гетерохромные клетки с уродливыми ядрами, митозами, амитозами); образование симпластов; в почечных пирамидах— круглоклеточные инфильтраты вокруг цилиндров.

При гликолевом нефрозе почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически определяется баллонная дистрофия эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов неф-рона(рис. 2, б) с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. Электронно-микроскопическое исследование выявляет образование вакуолей в результате резкого расширения цистерн эндоплазматической сети. Нефроциты в состоянии баллонной дистрофии могут длительно не отторгаться, замедляя регенерацию ткани почки.

Поражение почек при отравлениях хлорированными углеводородами имеет некоторые особенности. При отравлении дихлорэтаном отмечается жировая дистрофия нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. Четыреххлористый углерод и хлороформ вызывают гидропическую дистрофию нефроцитов извитых почечных канальцев с образованием крупных вакуолей вследствие расширения цистерн эндоплазматической сети.

Рис. 3. Микропрепарат почки при остром гемоглобинурийном нефрозе: пигментные цилиндры (указаны стрелками) в дистальных отделах нефрона; реакция Лепене; х 60.

Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами (уксусной к-той, мышьяковистым водородом, медным купоросом, аминосоедине-ниями, нитросоединениями и др.). При этом морфол, изменения отражают транспорт гемоглобина по системе нефрона; для макроскопической картины типична черно-бурая радиальная исчерченность почечных пирамид, обусловленная наличием пигментных цилиндров (рис. 3), дающих положительную реакцию Лепене (см. Лепене способ) с бензидином. При отравлении уксусной к-той гистологически обнаруживается поражение эпителия канальцев проксимальных отделов нефрона, обусловленное реабсорбцией гемоглобина, который выявляется в виде бензидин-положительных гранул в цитоплазме; при электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается резорбция гемоглобина в вакуолях клеток с парциальным некрозом апикальных отделов, «перегруженных» пигментом, процесс сопровождается разрывом канальцев дистальных отделов нефрона с выходом в строму содержимого канальца, воспалительной реакцией вокруг него и последующей его облитерацией. Отравление гемолитическими ядами тиоловой группы (мышьяковистый водород, соединения меди и др.) проявляется острым гемогло-бинурийным нефрозом в сочетании с коагуляционным некрозом нефроцитов.

Клиническая картина

В течении острой П. н. различают четыре периода: начального действия этиол, фактора, олигурии или анурии, восстановления диуреза, выздоровления.

В период начального действия этиол, фактора наблюдаются проявления, вызванные конкретной причиной болезни; напр., при неполном инфицированном аборте развивается анаэробный сепсис, бактериемический шок, внутрисосудистый гемолиз и острая П. н. Общие признаки заболевания: озноб, повышение температуры, снижение АД, бледность и цианоз кожных покровов в сочетании с быстро нарастающей желтухой; моча приобретает темный цвет, в ней появляются белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кровяной пигмент и детрит. Независимо от причины острой П. н. в этом периоде всегда превалируют изменения гемодинамики, иногда со значительным падением АД; лишь после выведения из шока (коллапса) начинают преобладать признаки нарушения функций почек.

Период олигурии или анурии характеризуется снижением диуреза (меньше 500 мл за сутки) и нарушением почечных функций — в крови нарастает уровень продуктов белкового метаболизма, нелетучих к-т, изменяется водно-электролитный баланс. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, становятся апатичными, сонливыми. Нарастает тошнота, появляется рвота. По мере повышения уровня мочевины, креатинина, мочевой к-ты увеличивается концентрация сульфатов, фосфатов, наблюдается гиперкалиемия, снижается концентрация натрия, хлора и кальция в плазме. Чем более выражены эти сдвиги, тем отчетливее проявляются признаки уремии (см.). Появляются симптомы поражения нервной системы: анизокория, нистагм, снижение корнеального, сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, патол, рефлексы, адинамия, снижение памяти, иногда возбуждение, судороги, параличи. Сонливость может смениться коматозным состоянием.

В этом периоде могут возникнуть психические расстройства, которые носят преимущественно характер реакций экзогенного типа (см. Бонгеффера экзогенные типы реакций), чаще в виде различных делириозных состояний. Делирий имеет обычно фантастическое содержание (см. Делириозный синдром). Реже встречается аментивный синдром (см.), оглушение, развитие к-рых свидетельствует об утяжелении острой почечной недостаточности. Могут иметь место эпилептические припадки (единичные или серийные) вплоть до развития эпилептического статуса.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы и гемодинамики различны, но почти всегда наблюдаются тахикардия, расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке сердца. Высокое АД — непостоянный симптом, но существенно влияющий на течение этого периода; он может быть причиной появления болей в области сердца, сердечной недостаточности, приступа эклампсии (см.). Иногда возникает перикардит (см.), при этом больной отмечает боли в области сердца, появляется шум трения перикарда; по мере нарастания выпота в его полости шум трения уменьшается, но нарастают симпто томы сердечной недостаточности, расширяются границы сердца, развивается характерная для перикардита рентгенол, картина. Особенно опасна возможная при острой П. н. гиперкалиемия, нарушающая электрическую активность миокарда. В зависимости от степени гиперкалиемии на ЭКГ выявляется в различной мере выраженное замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение амплитуды и остроконечная форма зубца Т, снижение потенциала зубца R.

Учащение дыхания часто связано с ацидозом (см.); при тяжелом ацидозе (ацидемии) дыхание становится шумным. Иногда возникает отек легких (см.), на фоне к-рого нередко развивается пневмония. Основными причинами отека легких являются гипергидратация, недостаточность левого желудочка, снижение онкотического давления крови, повышение капиллярной проницаемости.

Постоянно при острой П. н. наблюдается анемия (см.) — результат угнетения кроветворения в костном мозге, кровопотери и гемолиза. Поражение жел.-киш. тракта, кроме тошноты и рвоты, проявляется болью в животе, поносом. Из-за повышенной кровоточивости в рвотных массах и в кале нередко обнаруживают кровь. Иногда развивается серозный перитонит.

Период олигурии или анурии продолжается в среднем 2 нед., однако известны случаи более длительной олигурии (до 5—6 нед.).

Период восстановления диуреза (см.) имеет две фазы: начального диуреза, когда за сутки выделяется ок. 500 мл мочи, и полиурии — диурез превышает 1800 мл. В фазу начального диуреза симптоматика острой П. н. существенно не меняется или продолжает нарастать. Эта фаза длится лишь 2—3 дня и сменяется полиурией. Фаза полиурии иногда развивается бурно, количество мочи может достигать нескольких литров, в связи с чем возникает дегидратация, больные теряют в весе, кожа становится сухой, шелушащейся, язык сухим, отмечается жажда, слабость, боли в области сердца. Экстрасистолия и боли в сердце — чаще всего признаки гипокалиемии, к-рая на ЭКГ проявляется снижением сегмента SТ, снижением и инверсией зубца Т, появлением волны U. Полиурия сопровождается постепенным снижением азотемии (см.), содержания креатинина и мочевины в плазме, нормализацией ее электролитного состава.

Период восстановления диуреза продолжается в среднем 20 дней, но может быть и более длительным.

Началом выздоровления принято считать нормализацию содержания в крови креатинина и мочевины. Этот период, в течение к-рого восстанавливаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек, продолжается от 6 мес. до 2 лет.

Наиболее частым осложнением острой П. н. в период анурии является отек легких (см.), а также пиелонефрит (см.), который может возникнуть в любой период заболевания.

Диагноз основывается на клин, картине, наблюдениях за диурезом и на данных лаб. исследований (кислотно-щелочного состава и электролитов плазмы, биохим, изменений азотистого обмена). Для диагностики нарушений со стороны сердца и легких проводят рентгенол, исследование. При подозрении на обструкцию верхних мочевых путей показана ретроградная уретеропие-лография (см. Пиелография).

Лечение

Характер леч. мероприятий определяется причиной, вызвавшей острую П. н. При нарушении гемоциркуляции, шоке (коллапсе) проводят противошоковые мероприятия (см. Шок), при острых отравлениях — наряду с противошоковой терапией мероприятия по удалению яда из организма: промывание желудка, инфузионную терапию (см.), форсированный диурез, гемодиализ (см.), гемосорбцию (см.), гемофильтрацию (см.), перитонеальный диализ (см.) и др. При массивном внутрисосудистом гемолизе показано обменное переливание крови (см.), плазмаферез (см.) с замещением р-ром альбумина или плазмой. Если причиной острой П. н. является бактериемический шок, кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. В начале периода олигурии или анурии диурез стимулируют внутривенным введением фуросемида по 160 мг 4 раза в сутки (до 1000 мг в сутки). Если диурез при этом увеличивается, применение фуросемида продолжают. В дальнейшем терапия направлена на регулирование гомеостаза. Назначают калорийную диету с повышенным содержанием углеводов и жиров (с ограничением белка и калия). Объем вводимой жидкости должен превышать диурез и количество воды, теряемой больным с рвотой и испражнениями, не более чем на 500 мл; при этом обязательно вводят 400 мл 20% р-ра глюкозы с 20 ЕД инсулина. При гиперкалиемии (см.), кроме глюкозы, назначают внутривенно 10— 20 мл 10% р-ра глюконата кальция и 200 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия. Применяются также анаболические стероиды. При развившихся психических расстройствах показаны транквилизаторы, нейролептики. Если олигурия продолжается и нарастают симптомы уремии, больного следует перевести в отделение гемодиализа, где может быть применена искусственная почка (см.) или перитонеальный диализ. Показаниями к внепочечному очищению крови являются: повышение содержания мочевины в крови св. 200 мг/100 мл (33,3 ммоль/л), калия плазмы св. 6,5 ммоль/л, ацидемия с дефицитом оснований 10 ммоль/л, гипергидратация с клиническими и рентгенол, проявлениями отека легких, симптомы острой уремии.

Прогноз при острой П. н. в значительной степени определяется вызвавшей ее причиной и тяжестью структурных изменений в почках. Посттравматическая и послеоперационная острая П. н. имеют более тяжелый прогноз (летальность ок. 50%), чем острая П. н. вследствие других причин (летальность ок. 10%). После перенесенной острой П. н. в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Лишь у нек-рых больных сохраняется измененная функция почек, что ведет в последующем к артериальной гипертензии, иногда развивается хрон, пиелонефрит или нефрокальциноз. После обширного ишемического инфаркта, симметричного кортикального некроза почек возможен исход в хрон. П. н.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность возникает чаще у лиц молодого и среднего возраста.

Этиология

Хроническая П. н. является исходом многих длительно текущих (от 2 до 10 лет) заболеваний почек и мочевых путей с постепенным снижением функциональной способности почек. К их числу относятся хрон, гломерулонефрит, хрон, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные заболевания, сопровождающиеся поражением почек, диабетический гломерулосклероз, почечнокаменная болезнь, туберкулез почек, гидронефроз, атония и обструкции мочевых путей, кистозные дисплазии, гипоплазия, врожденные тубулопатии, амилоидоз и др.

Патогенез

Хроническая П. н. характеризуется прогрессирующим поражением большинства или всех нефронов, чаще всего замещающихся соединительной тканью. Согласно теории интактных нефронов, предложенной Бриккером (N. S. Bricker, 1969), при хронической П. н. часть нефронов погибает, а часть остается интактными, гипертрофируется и длительно поддерживает гомеостаз (см.); сохранившиеся нефроны функционируют подобно нефронам здоровой почки. Однако исследования М. Я. Ратнер, В. В. Серова, Н. А. Томил иной (1977) выявили гетерогенность и вариабельность поражений нефронов и происходящих в них процессов при развитии хронической почечной недостаточности.

Патологическая анатомия

Морфол, изменения почек зависят от характера заболевания, приведшего к развитию П. н. В основном это уменьшение массы функционирующих нефронов вследствие их атрофии и склероза паренхимы органа. Патологические изменения при уремии разнообразны. Уремическая энцефалопатия выражается дистрофией нейронов, кровоизлияниями и отеком. При продолжительной и тяжелой уремии наблюдается демиелинизация нервов вследствие действия токсинов. При уремической миокардиопатии находят гипертрофию и дистрофию миокарда, дилатацию полостей сердца, атеросклероз коронарных сосудов, субэндокардиальные кровоизлияния, перикардит, признаки хрон, пневмонии и отека легких. При хронической П. и. наблюдается хрон, фарингит и эзофагит с микро- и макрогеморрагиями. В желудке и кишечнике наряду с отеком слизистой оболочки и подслизистой основы обнаруживают кровоизлияния и эрозии. Дистрофия, полнокровие, кровоизлияния развиваются и в печени, к-рая нередко бывает увеличенной. Для хрон, уремии характерна гиперплазия паращитовидных желез и остеодистрофия (см. Остеопатия нефрогенная). Более подробно сведения о морфол, изменениях при хрон. П. н.— см. Гломерулонефрит, Гломерулосклероз диабетический, Нефросклероз, Пиелонефрит, Уремия.

Клиническая картина

Наиболее распространенные клин, классификации хронической П. н. построены с учетом тяжести ее течения и данных лаб. исследований. E. М. Тареев (1972) предложил в клин, течении хронической П. н., вызванной заболеваниями нехирургического профиля, выделять две стадии: консервативную и терминальную. При урол, заболеваниях, отличающихся интермиттирующим течением, наиболее признанной является классификация H. A. Jlonam-кина (1972), согласно к-рой выделяют 4 стадии П. н.: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную.

Хроническая П. н. развивается постепенно, что связано с медленным нарастанием содержания в крови креатинина, мочевины, производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. В консервативной стадии, когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не повышается. Постоянная гипокальцием ия связана с нарушением обмена витамина D3 и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Часто наблюдается метаболический ацидоз. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хрон, уремии. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита, иногда отмечают неприятный вкус во рту. Появляются тошнота, рвота. Отмечается бледность, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, появляются их мелкие подергивания, тремор пальцев и кистей. Иногда возникают боли в костях и суставах. Развивается анемия, нарастает лейкоцитоз. Повышена кровоточивость. Часто наблюдающаяся артериальная гипертензия приводит к сердечным расстройствам. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, отмечаются изменения на ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). В ранние сроки хронической П. н. развивается астения с преобладанием раздражительности, вегетативными расстройствами и ипохондрическими жало-бахми.

Консервативная стадия может длиться несколько лет. Состояние позволяет больному работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инф. болезни, операции могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Наступает терминальная стадия: постепенно развивается олигурия, нарастает азотемия, ацидоз, гипергидратация; возникает Гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, возможна гиперкалиемия. Для терминальной стадии характерны эмоциональная лабильность, заторможенность и неадекватность поведения, психические расстройства, характер к-рых зависит от степени уремии. В ранние сроки возникает астения. Ее особенностью является преобладание резкой утомляемости, гиперестезии, нарушения ритма сна (бессонница ночью и сонливость днем). По мере нарастания тяжести состояния возникает адинамия, астения в одних случаях сменяется оглушением различной степени, вплоть до комы (см.), в других могут развиться психозы. Чаще возникает гипнагогический делирий. Его особенностью является обыденность содержания галлюцинаций, созерцательность, отсутствие двигательного возбуждения. Реже развивается аменция и сумеречное помрачение сознания. Развитие психозов в терминальной стадии хронической П. н. всегда свидетельствует о неблагоприятном прогнозе основного заболевания. Соматические изменения разнообразны. Лицо одутловатое, серожелтого цвета. Появляется кожный зуд. На коже расчесы. Волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Голос хриплый. Ощущается аммиачный запах изо рта. Возникает афтозный стоматит, иногда паротит. Язык обложен. Живот вздут. Часто повторяются рвота, срыгивания, нередко понос; кал зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагии. Мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном развитии уремии появляются боли в костях и суставах, отмечается ломкость костей. Шумное дыхание часто обусловлено ацидозом, отеком легких или пневмонией. Уремия осложняется перикардитом, плевритом (см.), асцитом (см.), псевдоперитонитом, развиваются энцефалопатия и уремическая кома (см. Уремия).

Терминальная стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хрон, заболевании почек, характерных симптомов — уремии, азотемии и других типичных биохим, нарушений.

Лечение

В консервативной стадии леч. мероприятия направлены в основном на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и борьбу с проявлениями уремии. При падении клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и повышении креатинина выше 2 мг/100 мл (177 мкмоль/л) целесообразно уменьшить количество поступающего в организм белка до 30—40 г в сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначают малобелковую диету (содержание белка 20—24 г в сутки). Диета должна быть высококалорийной (ок. 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пища готовится с ограниченным количеством соли (до 2—3 г), а для больных с высокой гипертензией — без соли. При нарушении кальциевого обмена и развитии остеодистрофии на длительное время назначают глюконат кальция и витамин D3 до 100 000 ME в сутки. Следует, однако, помнить, что применение витамина D3 в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов, поэтому для снижения уровня фосфора назначают альмагель по 1—2 чайн. л. 4 раза в день. Регулярно осуществляется контроль уровня кальция и фосфора в крови.

В зависимости от степени ацидоза внутривенно вводят 100—200 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах, вызывающих полиурию. С целью снижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) в сочетании с фуросемидом.

Лечение анемии комплексное: назначают 5% масляный р-р тестостерона пропионата по 1 мл внутримышечно ежедневно или другие анаболические стероиды, препараты железа, переливание крови, витамин В12, фолиевую кислоту. Антибиотики и химиотерапевтические препараты используют осторожно. Только эритромицин назначают в обычных дозах; дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепо-рина (цефалоридин) и сульфаниламидов уменьшают в 2—3 раза. Применение стрептомицина, мономицина, неомицина, полимиксина даже в уменьшенных дозах при хронической П. н. может вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Противопоказаны производные нитрофуранов. При развитии отека легких вследствие гипергидратации можно назначить сорбит (50 г в р-ре внутрь); он вызывает диарею и выделение значительного количества жидкости. Гликозиды по поводу сердечной недостаточности при хронической П. н. применяют в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При перикардите назначают небольшие дозы преднизолона или производят гемодиализ, который более эффективен; в тяжелых случаях необходимо оперативное лечение. В качестве симптоматических средств могут быть использованы транквилизаторы, при психозах — нейролептики. Эффективны ноотропные препараты. Гемодиализ показан при обострении хронической П. н. После улучшения состояния больного можно возобновить и в течение длительного времени проводить обычную консервативную терапию.

В терминальной стадии, когда консервативное лечение и оперативное вмешательство на почках и мочевых путях неэффективны, больного переводят на регулярное лечение (2— 3 раза в неделю) гемодиализом, перитонеальным диализом. Показания к внепочечному очищению крови при хронической П. н. возникают обычно в тех случаях, когда клиренс креатинина падает ниже 10 мл!мин, а его уровень в плазме превышает 10 мг! 100 мл (884 мкмоль!л).

Прогноз

Применение гемодиализа и пересадка почки (см.) улучшили результаты лечения больных хронической П. н., позволили продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на многие годы. Благодаря гемодиализу к 1981 г. в мире сохранена жизнь более 150 тыс. больных хронической П. н.

При своевременном применении в поздних стадиях хронической П. н. новых оперативных методов (гемодиализа и трансплантации почки) происходит редукция психических расстройств, однако астеническая симптоматика и явления психоорганического синдрома сохраняются. В неблагоприятных случаях при длительном использовании гемодиализа может развиваться так наз. диализно-уремическая деменция с вялостью и апатия. Длительное пребывание больного в состоянии уремии, выраженная дистрофия, энцефалопатия ухудшают результаты лечения гемодиализом и не позволяют производить пересадку почки.

Почечная недостаточность у детей

Почечная недостаточность у детей протекает, как и у взрослых, в острой и хрон, форме.

Основными этиол, факторами острой П. н. у детей являются: шок после оперативных вмешательств и травм, токсико-инфекционные заболевания, особенно сопровождающиеся рвотой, поносом, дегидратацией, острые инфекции, сепсис, гемолитико-уремический синдром, острый внутрисосудистый гемолиз и липолиз, анафилактические реакции, отравление нефротоксическими ядами, врожденные поражения почек и почечных сосудов, тромбоз почечных вен. Недостаточное или избыточное введение воды и электролитов при различных тяжелых заболеваниях и развитие на этой основе в короткий срок тяжелой дегидратации или гипергидратации и дисэлектролитемии могут также привести к развитию острой П. н.

При морфол, исследовании выявлено, что развитие острой П. н. в постнатальном периоде нередко связано с кортикальным некрозом почек, распространенность к-рого обусловливает прогноз болезни.

Острая П. н. у детей нередко носит стойкий характер, симптоматика нарастает на фоне общего тяжелого состояния, особенно у новорожденных и детей первого года жизни. В старшем детском возрасте в течении острой П. н. можно выделить те же четыре периода, что и у взрослых (начального действия этиол, фактора, олигурии или анурии, восстановления диуреза и выздоровления), с идентичными клиническими и биохимическими изменениями.

Острая П. н. при диффузном гломерулонефрите развивается у детей постепенно. Вначале выявляется П. н., тем более выраженная, чем активнее протекает нефрит. В крови повышается содержание мочевины, мочевой к-ты, общих липидов, холестерина, фибриногена; в сыворотке крови незначительно возрастает уровень креатинина (2—4 мг! 100 мл, или 177—354 мкмоль!л) и калия (до 5,6 ммоль). Диурез уменьшается до 200 мл при нормальной или слегка сниженной клубочковой фильтрации. При неадекватном лечении развивается острая почечная недостаточность с азотемией, гиперкалиемией и ацидозом.

Лечение острой П. н. у детей планируют в зависимости от ее тяжести, длительности периода олигурии или анурии, степени азотемии и дисэлек-тролитемии. Консервативную терапию проводят с учетом возраста и веса (массы) ребенка. Она направлена на нормализацию водно-солевого обмена и коррекцию кислотно-ще-л очного равновесия, торможение патол, катаболизма, восстановление объема и реологических свойств крови. Инфузионная терапия состоит во введении гепарина, эуфиллина, глюкокортикоидов, глюкозы с инсулином, изотонического р-ра хлорида натрия, кокарбоксилазы, строфантина. При гиперкалиемии назначают глюконат кальция, анаболические гормоны; при ацидозе — гидрокарбонат натрия; при алкалозе — глюкокортикоиды, верошпирон и гепарин, блокирующие действие и синтез альдостерона. Переливание крови, плазмы, альбумина производят по общим показаниям. При отсутствии признаков дегидратации инфузионную терапию дополняют введением лазикса в дозе до 20 мг/кг. При уровне в крови мочевины 200 мг/100 мл (33,3 ммоль/л), остаточного азота 150 мг/100 мл (107,1 ммоль/л), гиперкалиемии 6,5 ммоль/л показан гемодиализ или перитонеальный диализ. Диализ по показаниям проводят детям с первых дней жизни.

Прогноз острой П. н. у детей весьма серьезен, особенно в первые два дня жизни. Это обусловлено относительно низкой толерантностью к острой П. н. и несовершенством адаптационных механизмов у новорожденных и грудных детей. Для профилактики острой П. н. у детей важное значение имеет раннее распознавание различных видов дисплазий почек (поликистоз III типа, сегментарная бескистозная дисплазия, гипоплазия с дисплазией, олигонефро-ния), а также врожденных и наследственных поражений почек (наследственный нефрит, оксалоз, оксалатный нефрит, цистиноз, ювенильный не-фронофтиз Фанкони). Таких детей следует оберегать от различных стрессовых состояний, им противопоказаны прививки; необходимо активное лечение инф. осложнений.

Хроническая П. н. в раннем детском возрасте крайне редко протекает типично. При хронических заболеваниях почек хроническая П. н. у детей в своем развитии проходит обычно те же 4 стадии, что и у взрослых: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. При благоприятных условиях, гл. обр. при заболеваниях с поражением в основном канальцевого аппарата (интерстициальном нефрите, пиелонефрите), длительное время наблюдается компенсированная стадия хронической П. н. Комплексное лечение обострения хронической П. н., протекающего сравнительно бурно, проводят с применением больших доз диуретиков или временным применением гемодиализа, что нередко позволяет восстановить функцию почек и перевести процесс в компенсированную стадию.

Интеркуррентные заболевания, особенно инфекционные, способствуют раннему наступлению терминальной стадии, при к-рой показан гемодиализ или перитонеальный диализ. По специальным показаниям производят пересадку почки (см.).



Библиография: Амбурже Ж. и др. Почечная недостаточность, пер. с франц., М., 1965, библиогр.; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 544 и др., София, 1980; Виктор 3. Клиническая нефрология, пер. с польск., с. 276, Варшава, 1968; Герман Г. Н. Клинико-психопатологические особенности аменции при заболеваниях почек, Журн, невропат, и психиат., т. 79, в. 2, с. 216, 1979; Даренков А. Ф. Рентгенодиагностика изменений со стороны легких и почек при острой почечной недостаточности, Урология, № 5, с. 7, 1964; Игнатова М. С. и Вельтищев Ю. Е. Болезни почек у детей, М., 1974; Коркина М. В., Цивильно В. С. и Цивильно М. А. Особенности приступов психических расстройств при хронической почечной недостаточности (клинико-морфологическое исследование), Журн, невропат. и психиат., т. 76, в. 7, с. 1036, 1976; Лопаткин Н. А. и Кучинский И. Н. Лечение острой и хронической почечной недостаточности, М., 1972, библиогр.; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1—2, М., 1972; Пермяков Н. К. и Зим и на Л. Н. Острая почечная недостаточность при экзогенных интоксикациях, Арх. патол., т. 38, в. И, с. 3, 1976, библиогр.; они ж е, Острая почечная недостаточность, М., 1982; Петровский Б. В. и др. Пересадка почки, М.— Варшава, 1969; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смит, пер. с англ., М., 1972; П ы-тель А. Я. и Кучинский И. Н. О лечении острой почечной недостаточности у детей, Педиатрия, № 7, с. 3, 1966; Пытель А. Я. и др. Искусственная почка и ее клиническое применение, с. 19, М. ,1961; Пытель А. Я. и др. Острая почечная недостаточность, Кишинев, 1963, библиогр.; Abella R. а. о. Periodic dialysis in terminal uremia, J. Amer. med. Ass., v. 199, p. 362, 1967; Ant h one S., A n t h o n e R. a. D o y 1 e J. E. Acute renal failure in obstetric patients, treatment by hemodialysis, Obstet, and Gynec., v. 15, p. 146, 1960; Frank G. Psychopathologische Befunde vor und nach Nierentransplanta-tion, Fortschr. Neurol., Bd 42, S. 156, 1974; Hayes C. P., Wilson R. L. a. Robinson R. R. Long-term intermittent hemodialysis, J. Amer. med. Ass., v. 195, p. 1089, 1966; Heptins-

t a 1 1 R. H. Pathology of the kidney, v. 2, p. 563, Boston, 1974; J a n o t a M. Vyznam vysetfeni dychaci funkce pri led-vinvem selhavani, Vnitrm Lek., sv. 21, s. 1155, 1975; Kolff W. J. Kidney transplant or home dialysis? Postgrad, med. J., v. 44, p. 93, 1968; Lachhein L. Die Behandlung des akuten Nierenversa-gens, Z. ges. inn. Med., S. 335, 1978; M a n-dal A. K. a. Wenzl J. E. Electron microscopy of the kidney in renal disease and hypertension, N. Y., 1979; Nephrology, ed. by J. Hamburger, P., 1980; Ping-g e r a W. F. Lungenbeteiligung bei Nie-reninsuffizienz Klinik, Wien. klin. Wschr., S. 702, 1978; Schmicker R., Fro-h 1 i n g P. u. Vetter K. Konserva-tive Therapie der chronischen Niereninsuf-fizienz, Z. ges. inn. Med., S. 344, 1978; Scribner B. H. Treatment of chronic uremia, G P (Kansas), v. 33, p. 125, 1966.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: