ПОЛЛИНОЗ

ПОЛЛИНОЗ (pollinosis; лат. pollen, pollinis пыльца + osis; син.: сенная лихорадка, летний катар Востока, пыльцевая аллергия) — аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой растений и характеризующееся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз.

Первое упоминание о заболевании, напоминающем П., встречается в трудах К. Галена. Сообщение о сенной лихорадке сделал в 1819 г. Восток (J. Bostock) в Лондоне, а в России в 1889 г.— Л. Силич. Блекли (Ch. H. Blackley, 1873) связывал возникновение заболевания с присутствием пыльцы трав в воздухе. Блекли, Данбар (W. Ph. Dunbar, 1903) и другие исследователи выявили повышение чувствительности к пыльце не только слизистых оболочек носа, глаз и бронхов, но и кожи. Шиттен-гельм (Schittenhelm) и Вейхардт (J. W. Weichardt) отметили выраженное сходство сенной лихорадки с экспериментальной анафилаксией (см.). В 1911 г. Нун (L. Noon) успешно проводил лечение больных сенной лихорадкой инъекциями экстрактов пыльцы. В дальнейшем изучают хим. состав пыльцевых аллергенов (см.), роль аллергических антител (см.) при П., их свойства, методы обнаружения, разрабатывают способы лечения.

Наиболее высокая заболеваемость П. зарегистрирована у жителей западного полушария. Так, в 50—60-е гг. 20 в. в Мексике частота П. составила на 1000 населения 391, в США — 167 — 192. Ежегодно заболевают впервые 11,4—15,2 чел. на 1000 населения. Распространенность П. в других странах в 60-е гг. составляла на 1000 населения в Англии 10—32; в Испании 10—30; в Италии 2,3; в Люксембурге 7,98; в Швейцарии 10—30; в Югославии 10—48 среди городского населения, 3,6 среди сельского. Высокая заболеваемость П. зарегистрирована во Франции, Швеции, Бельгии, Индии, на Гавайских островах. У коренных жителей Японии, Монголии, Бразилии, Южно-Африканской республики П. или не зарегистрирован, или встречается крайне редко, что связывают с этнографическими особенностями. Выборочные исследования, проведенные в 60—70-е гг. в СССР, показали относительно низкую заболеваемость в Прибалтике, на Севере, в Красноярском крае и более высокую в Грузии — 2,4—2,8, в Ростовской области — 0,23—0,3, Саратовской области— 1,78, в Краснодарском крае — 1,46, в Северной Осетии — 1,67, в Узбекистане — 0,52 (на 1000 населения). Чаще всего П. встречается в возрасте от 30 до 39 лет. Заболевание детей до 3 лет встречается крайне редко; до 14 лет чаще (в 2—3 раза) заболевают лица мужского пола, а с 15 до 50 лет — женского. Среди городского населения заболеваемость в 4—6 раз выше, чем среди жителей сельской местности.

Этиология

Причиной П. являются аллергены пыльцы ветроопыляемых растений. Выделены три основные группы растений с аллергенными свойствами. В первую входят деревья и кустарники (дуб, платан, орех, вяз, ясень, береза, тополь, клен, орешник, ольха, карагач, весьма редко сосна, ель). Пыльца их вызывает весенний пик заболеваемости П. Вторая группа включает дикорастущие (мятлик, пырей, костер, овсяницу, ежу, лисохвост) и перекрестноопыляемые культивируемые (рожь и кукурузу) злаки, которые вызывают весенне-летнее увеличение концентрации пыльцы в воздухе. Пыльца злаковых трав обладает более выраженными аллергенными свойствами, чем пыльца деревьев. Третью группу составляют растения с наиболее высокой аллергенной активностью — сорные травы (сорняки), напр, различные виды амброзии (см.), полыни (см. Лекарственные растения), представители семейства марьевых, лебеды, сорной конопли, дурнишниколистной циклахены. Местные пыльцевые аллергены играют ограниченную роль, напр, грецкий орех, сирийские розы, мальвы, хлопчатник в Узбекистане, шелковица в Грузии, саксаул черный, портулак крупноцветковый, опунция буро-колючковая, роза индийская в Туркмении.

Предполагают, что пыльцевые аллергены представляют собой комплекс белков с углеводами или пигментами пыльцы. Кроме того, без-белковые азотсодержащие фракции — полипептиды с различным мол. весом — сохраняют аллергенные детерминанты. Из пыльцы деревьев, полыни, лебеды, конопли выделено от 3 до 6 антигенных компонентов, обладающих разной активностью, из пыльцы злаковых трав — от 4 до 15. Аллергены присутствуют не только в пыльце, но и в других частях растения, напр, в семенах, листьях. С помощью реакции преципитации в геле (см. Иммунодиффузия) обнаружены общие антигены в пыльце родственных растений, напр, таких злаковых, как тимофеевка, райграсе, овсяница, мятлик; общие антигенные свойства имеются у карагача и вяза, тополя и осины, амброзии и подсолнечника, циклахены и амброзии. При повышенной чувствительности к пыльце злаковых трав может наблюдаться перекрестная чувствительность к продуктам, содержащим хлебные злаки. Возможно хрон, течение П. без отчетливой сезонности, т. к. хлебные злаки входят в состав многих продуктов, которые употребляются в пищу постоянно. У больных с амброзийным поллинозом или с П. от пыльцы подсолнечника возможно обострение заболевания при употреблении в пищу семян подсолнечника или продуктов, получаемых из них. Общие аллергенные свойства с пыльцой сложноцветных имеют такие продукты, как репа, редис, редька, лук, турнепс, горчица, морковь, капуста и др. Резкое обострение П. может быть вызвано травами, напр, тысячелистником, ромашкой, назначаемыми с леч. целью.

Для определения вида пыльцы в аллергологии (см.) используют упрощенные схемы и атласы, в основу к-рых положены признаки строения аллергенной пыльцы. Большая часть пыльцы выбрасывается растением в утренние часы. Для развития П. необходимо достаточное содержание пыльцы в воздухе. Пыльца растений обладает фактором проницаемости, благодаря к-рому она может проходить через эпителий слизистой оболочки носа. В носовом секрете здоровых людей обнаружено вещество белковой природы, тормозящее активность фактора проницаемости пыльцы.

У 50—60% больных выявлено наследственное предрасположение к аллергии (см.); среди больных преобладают работники умственного труда, Более высокой заболеваемости в городе способствует общее загрязнение атмосферы промышленными и выхлопными газами, хим. аллергенами и др.

Патогенез

Поллиноз — классический пример аллергических болезней (см.), в основе к-рых лежат преимущественно аллергические реакции немедленного типа (см. Атопия). При этих реакциях включение В-лимфоцитов в антителогенез осуществляется Т-лимфоцитами (хелперами); блокировка этого включения регулируется Т-лимфоцитами — супрессорами (см. Иммунокомпетентные клетки). При дефиците Т-супрессоров наблюдается стимуляция выработки антител при контакте с аллергеном. Образовавшиеся антитела — реагины — фиксируются на тучных клетках, базофилах. Реагины относятся преимущественно к классу IgE, отчасти IgA и IgG. При повторном попадании пыльцевого аллергена в организм он соединяется с реагинами (I стадия — иммунологическая). Это приводит к активации клеток и выходу из них различных медиаторов (II стадия — патохимическая), при этом среди медиаторов аллергических реакций (см.) основное значение придают гистамину (см.). В результате воздействия медиаторов происходит нарушение функций клеток тканей дыхательных путей, а также внутренних органов (развивается III стадия — патофизиологическая). Возможна сенсибилизация (см.) по замедленному типу, развитие контактной аллергии (T-зависимые реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов). Развитие сенсибилизации одновременно к пыльцевым и бактериальным аллергенам или другим группам неинфекционных аллергенов (бытовым, эпидермальным, пищевым, лекарственным, химическим) отягощает течение болезни. Неврогенные, эмоциональные, эндокринные и климатические факторы оказывают влияние на течение развившегося поллиноза.

П. в активной форме наблюдается только у человека. Воспроизведение у экспериментальных животных затруднено. Легче сенсибилизируются морские свинки и кролики введением 5% взвеси нативной пыльцы в адъюванте Фрейнда (см. Адъюванты), менее эффективно введение водных экстрактов с последующим нанесением пыльцы на слизистую оболочку носа.

Патологическая анатомия

При экспериментальном П. с помощью электронно-микроскопического исследования наблюдают разрушение ресничек мерцательного эпителия, распад эпителиальных клеток дыхательных путей, повышение проницаемости сосудов (см. Проницаемостъ). Это сопровождается инфильтрацией полинуклеарами, преимуществено эозинофилами. В последующем эозинофильная инфильтрация сменяется макрофагальной. Через две недели воспалительная реакция проходит, увеличивается количество плазматических клеток (см.). Пыльца подвергается фрагментации и лизису.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется строгой сезонностью. Наиболее типичным проявлением П. является риноконъюнктивальный синдром. Конъюнктивит (см.) сопровождается сильным зудом в полости носа и носовой части глотки, приступами мучительного чиханья с жидким обильным отделяемым из носа или приступами почти полной заложенности носа (см. Ринит). В процесс постепенно вовлекаются слизистые оболочки носоглотки, евстахиевы (слуховые, Т.) трубы, при этом появляется боль в ушах, хриплый голос, повышается чувствительность к неспецифическим раздражителям. Наиболее тяжелым проявлением П. является так наз. пыльцевая астма (сенная астма), к-рая наблюдается у 20—38% больных с другими проявлениями П. Пыльцевая астма как изолированный синдром П. встречается у 4% больных П. При их обследовании выявляется клин, картина, типичная для бронхиальной астмы (см.). У 6% больных П. отмечают кожные проявления — крапивницу (см.), отек Квинке (см. Квинке отек), экзему (см.), а также атопический и контактный дерматит (см.) с тяжелым течением, изнуряющим зудом, диффузными везикулярными экзематозными элементами на открытых частях тела (лицо, шея, кисти, голени) .

Реже наблюдаются поражения нервной системы в виде синдрома Меньера (см. Меньера болезнь), мигрени (см.), малых эпилептических припадков — абсансов (см. Эпилепсия), аллергического коркового арах-ноэнцефалита; расстройства внутренних органов в виде миокардита, гепатита, гастрита, колита, а также вульвита, цистита.

У большинства больных в период обострений появляются головная боль, потливость, слабость, бессонница; температура чаще остается нормальной, но может повышаться до 39° и носить ремиттирующий характер. У нек-рых лиц, сенсибилизированных к пыльце, могут наблюдаться положительные кожные пробы без клин, проявлений П. (субклиническая пыльцевая аллергия).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных, а также результатов кожных проб (cм.). Из данных анамнеза важны сезонность, связь заболевания с пребыванием в определенной местности, ухудшение состояния в сухую, жаркую и ветреную погоду, при пребывании на улице, за городом, наличие аллергических болезней в семье. При риноскопии отмечают отек слизистой оболочки носа, у 5— 8% больных обнаруживают полипы носа, у 50—60% в процесс вовлекаются слизистые оболочки придаточных (околоносовых, Т.) пазух (см. Риносинусопатия). В крови в разгар болезни выявляют эозинофилию от 6 до 35% (см. Эозинофилия), лимфоцитоз до 55% (см. Лейкоцитоз).

Специфическую диагностику П. проводят в аллергологическом кабинете (см. Кабинет аллергологический), где используют аллергические диагностические пробы (см.). Кожные пробы являются неотъемлемой частью аллергол. обследования больного П. Одновременно можно ставить кожные пробы у взрослых с 10— 20 аллергенами, у детей — с 5—6. При расхождении результатов кожных проб и анамнеза обследование дополняется провокационными пробами (см.) — конъюнктивальными, назальными и ингаляционными. По показаниям применяют Прауснитца — Кюстнера реакцию (см.). Вспомогательное значение при П. имеют базофильный тест (см.), дегрануляция тучных клеток (см.), радиоаллергосорбентный метод (см.).

Для диагностических проб существуют наборы пыльцевых аллергенов, которые готовят по методу Коки и Милфорда. Вначале осуществляют сбор, просушивание и очистку пыльцы. Аллергены готовят двух видов — с пыльцевым маслом и без него. При экстракции пыльцу с жидкостью Коки в соотношении 2 : 100 или 3 : 100 автоматически встряхивают в течение 3 суток при t° 4°. Фильтруют через бумажные фильтры; доводят pH до 7,0—7,2; стерилизуют, пропуская через фильтр Зейтца; проверяют на стерильность и безвредность; стандартизуют по числу единиц белкового азота (PNU) от 1000 до 20 000, проводят биол, стандартизацию.

Дифференциальную диагностику проводят с аденовирусными болезнями (см.), ринитом (см.), конъюнктивитами неаллергической природы (см. Конъюнктивит).

Лечение

Наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизация (см.), к-рую проводят несколькими методами. При классическом предсезонном методе гипосенсибилиза-цию начинают не позже чем за 2 мес. до цветения соответствующих растений и повторяют ежегодно в течение 3 — 7 лет, при этом начальную дозу подбирают при аллергометрическом титровании (см,.).

Неспецифические методы гипосенсибилизации дают непостоянные положительные результаты. С относительным эффектом используют гистаглобулин (см.). Антигистаминные препараты (см. Антигистаминные вещества), интал при П. назначают как симптоматические средства в острый период, местно в виде капель, инсуффляции (см.), внутриносового электрофореза (см.) и аэрозолей (см. Аэрозольтерапия).

В тяжелых случаях П., напр, при развитии астматического статуса в период цветения, и недостаточной эффективности других методов лечения в период обострения назначают кортикостероидные препараты внутрь, парентерально, в мазях, а также в виде сухих аэрозолей (4 мг триамцинолона на 1 ингаляцию, дозированный аэрозоль для ингаляций — бекотид) или тепловлажных аэрозолей, в которые, кроме гормонов (25 мг гидрокортизона или 5 мг преднизолона), могут входить антигистаминные препараты.

Профилактика и Прогноз

Профилактика — прекращение контакта с аллергеном, напр. перемена места жительства, пребывание на морском берегу.

Прогноз благоприятный.

Поллинозы у детей

У детей дошкольного возраста может наблюдаться так наз. маскированный П.— заложенность в ушах вплоть до полной потери слуха без других клин, признаков П. У одних детей отмечают только небольшое покраснение конъюнктив, частое почесывание носа («аллергический салют»). У других детей заболевание протекает в виде тяжелой бронхиальной астмы без ринита, причем у таких детей обычно имеется сенсибилизация как к пыльце, так и к домашней пыли, поэтому приступы удушья наблюдаются на протяжении всего года. У нек-рых детей в период разгара П. возможна пищевая и лекарственная аллергия, к-рая не наблюдается вне сезона цветения (см. Лекарственная аллергия, Пищевая аллергия). У детей старшего школьного возраста клин, проявления П. такие же, как и у взрослых.



Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1978; Аллергические заболевания у детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, М., 1971; Беклемишев Н. Д. и д р. Поллинозы, Сенные катары, Алма-Ата, 1974; Пороши-н а Ю. А., Польнер А. А. и Лукианова Ф. Ф. Специфическая диагностика и клиника поллинозов (сенной лихорадки), Сов. мед., № 3, с. 42, 1964; Фрадкин В. А. Аллергены, М., 1978; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, М., 1976; Blackley Ch. H. Experimental researches of the causes and nature of cotarrhus aestivus, L., 1873; F e i n-berg S. M. Allergy in practice, p. 588, Chicago, 1946; Findeisen D. G. R. Allergie, B., 1971.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: