ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — группа заболеваний, клинически сходных с паралитическими формами острого эпидемического полиомиелита, но этиологически связанных с другими, неполиомиелитными вирусами.

Понятие «полиомиелитоподобные заболевания» появилось после проведения массовых прививок против острого эпидемического полиомиелита (см.) и ликвидации этого заболевания как эпидемического. Именно эти прививки позволили установить, что существует определенная группа заболеваний, которые, как и острый эпидемический полиомиелит, характеризуются поражением передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, но этиологически не связаны с вирусами полиомиелита. В ряде случаев этиологию П. з. достоверно установить не удается, однако возникновение этих заболеваний связывают с энтеровирусами Коксаки (см. Коксаки-вирусные болезни, этиология; Энтеровирусные болезни) и ECHO (см. Кишечные вирусы), вирусами паротита (см. Паротит эпидемический, этиология), кори (см. Корь, этиология) и др.

Спорадические случаи П. з. могут наблюдаться в разное время года. Определенной сезонности в их появлении обычно не отмечается. В большинстве случаев эти спорадические заболевания не имеют четких эпидемиол, закономерностей и видимой связи между собой. Иногда П. з. наблюдаются в виде небольших, локальных вспышек. Известна лишь одна крупная эпидемическая вспышка П. з., наблюдавшаяся в Болгарии в 1975 г. и охватившая ок. 700 человек. Клинически эти заболевания почти полностью соответствовали известным формам полиомиелита, но этиологически были связаны с энтеровирусом 71, вызвавшим эту вспышку. П. з. обычно наблюдаются у детей в возрасте до 2 лет. Однако во время эпидемической вспышки П. з. в Болгарии, помимо детей раннего возраста, болели также дети других возрастных групп и взрослые.

Микропрепараты нижнего оливного ядра продолговатого мозга при энцефаломиелите, вызванном вирусом Коксаки BЗ: а — периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и моноцитов (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 120; б — инфильтрат, состоящий из моноцитов (1) и нейтрофильных лейкоцитов (2); хроматолиз цитоплазмы (3) и гиперхроматоз ядер (4) нейронов, отек эндотелиоцитов (5) капилляра; окраска гематоксилин-эозином; х 400.

Патоморфология характеризуется развитием воспалительной реакции различной степени выраженности, обусловленной воздействием вирусов (Коксаки, ECHO и др.). При этом отмечают диффузные и очаговые изменения преимущественно в зоне мотонейронов спинного мозга. В редких случаях П. з., вызванные вирусами Коксаки В 3, В 5, В 1, ECHO и энтеровирусом 71, протекают как энцефаломиелиты с летальным исходом. Макроскопически в таких случаях обнаруживают полнокровие сосудов и отек паутинной оболочки и вещества головного и спинного мозга. При микроскопическом исследовании, помимо резко выраженной гиперемии сосудов, выявляют диапедезные кровоизлияния, стаз и тромбы в мелких сосудах и капиллярах, инфильтрацию паутинной оболочки круглоклеточными элементами, периваскулярные инфильтраты (рис., а), диффузные и очаговые скопления моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов в веществе головного и спинного мозга (рис., б). Инфильтраты, состоящие из этих клеток, особенно характерны для П. з.; они чаще всего встречаются в передних рогах спинного мозга, нижних олив-ных ядрах продолговатого мозга, ядрах черепно-мозговых нервов и ретикулярной формации мозгового ствола, реже в зубчатых ядрах мозжечка, коре головного мозга и других отделах ц. н. с. В нейронах, расположенных на границе с инфильтратами, определяют хроматолиз и гиперхроматоз цитоплазмы, гиперхроматоз ядер (см. Нервная клетка, патоморфология), нередко наблюдается отечное изменение нейронов и цитолиз их, в капиллярах часто выявляют отек эндотелиоцитов (рис., б). Нейронофагию (см.) обнаруживают редко, ей подвергаются лишь единичные нервные клетки. В спинном мозге наблюдается выпадение большого числа нейронов, местами встречаются участки полного некроза передних рогов. В головном и спинном мозге выявляют также умеренно выраженную гипертрофию астроцитов, их клазматоденд-роз (фрагментация отростков), пролиферацию глиальных макрофагов с образованием их палочковидных форм, гиперплазию и отечное изменение олигодендроглиоцитов. Весь этот комплекс изменений, по данным Б. А. Ерман с соавт. (1965), расценивается как острейший энцефаломиелит. Морфол, изменения, развивающиеся в ц. н. с. при П. з., отличаются от изменений, наблюдаемых при полиомиелите, большей остротой патол, процесса и более тяжелыми расстройствами кровообращения.

П. з. по своим проявлениям в большинстве случаев не отличаются от паралитического полиомиелита и, как правило, характеризуются вялыми парезами или параличами мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей, с развитием моно-или парапарезов (см. Параличи, парезы). На паретичной конечности отмечают снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, понижение мышечного тонуса и атрофию мышц, но без нарушений чувствительности. В большинстве случаев парезы развиваются на фоне удовлетворительного общего состояния и нормальной температуры тела. В нек-рых случаях развитию парезов предшествует кратковременный (1—4 дня) период продромальных явлений (недомогание, общая слабость, отсутствие аппетита) с последующим появлением нерезко выраженного общеинфекционного синдрома, сопровождающегося повышением температуры тела (иногда по типу одно- или двухволновой кривой), явлениями общей интоксикации, изредка корешковыми болями и симптомами менингизма (см.). Двигательные нарушения могут возникать на 2—5-й день лихорадки и нарастают обычно в течение 2—3 дней, реже дольше. Иногда П. з. могут протекать по типу понтинной формы полиомиелита с симптомами поражения двигательных ядер череп-но-мозговых нервов; при этом чаще других наблюдается периферический парез мышц, иннервируемых лицевым нервом (см.). В нек-рых случаях П. з. протекают с симптомами распространенного поражения спинного, продолговатого мозга и других отделов ц. н. с. и сопровождаются тяжелыми параличами и бульбарными расстройствами (см. Продолговатый мозг, патология; Бульбарный паралич).

Цереброспинальная жидкость (см.) при П. з. чаще не изменена, но иногда в ней отмечают лимфоцитарный плеоцитоз (до нескольких сот элементов в 1 мкл) и увеличение белка (обычно не более 1%0)- Санация цереброспинальной жидкости наступает довольно быстро.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клин, картины, результатах вирусологических и серологических исследований. Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с острым эпидемическим полиомиелитом (см.), при этом решающее значение имеют данные вирусол, и иммунол. исследований. П. з. дифференцируют также с полирадикулоневритом (см. Полиневрит), очаговым миелитом (см.) и другими заболеваниями. В отличие от П. з. для полирадикулоневрита характерно наличие симметричных поражений периферической нервной системы с нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей по корешковому типу. Очаговый миелит отличается от П. з. проводниковыми расстройствами чувствительности и движений при сохранности или повышении сухожильных, периостальных рефлексов и тонуса мышц, наличием стойких нарушений функции тазовых органов. Иногда П. з. дифференцируют с миопатиями (см.) и нек-рыми другими наследственными заболеваниями нервной и мышечной системы, а также с травматическими повреждениями конечностей и плоскостопием (см.).

Лечение комплексное, в остром периоде такое же, как и при полиомиелите. Проводят медикаментозную терапию с применением лекарственных средств, улучшающих нервно-мышечную проводимость (прозерина и др.), биостимуляторов (стекловидного тела, алоэ, ФиБС и др.), витаминов группы В, аскорбиновой к-ты.

Назначают ЛФК, массаж; осуществляют правильную функциональную укладку парализованных конечностей; широко используется физиобальнеотерапия.

Прогноз при спорадически возникающих П. з. более благоприятный, чем при остром эпидемическом полиомиелите. В большинстве случаев эти заболевания заканчиваются полным выздоровлением в течение двух месяцев. Иногда, как и при эпидемическом полиомиелите, могут оставаться стойкие явления в виде вялых парезов или параличей. В отдельных редких случаях, когда П. з. сопровождаются распространенными явлениями энцефаломиелита, возможен летальный исход.

При проведении профилактических мероприятий учитывают полиэтиол огичность П. з. Единой специфической профилактики П. з. не существует, т. к. их вызывают различные вирусы.



Библиография: Ворошилова М. К- Энтеровируеные инфекции человека, с. 27, М., 1979; E р м а н Б. А. и др. К патологической анатомии полиомиелитоподобных заболеваний у детей, в кн.: Вопр, этиопатогенеза и эпидемиол, вирусных инфекций, под ред. А. Е. Эсселя, т. 1, с. 51, Свердловск, 1965; Лещин-с к а я Е. В. Клиническая характеристика заболеваний, вызываемых вирусами из группы Коксекки ECHO, Педиатрия, № 2, с. 80, 1959; Л e щ и н с к а я Е. В. и др. Клинико-лабораторный анализ паралитических заболеваний у детей в период массовой вакцинации ЖВС, в кн.: Вопр. мед. вирусол., под ред. М. П. Чумакова, с. 130, М., 1975; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 2, с. 151, М., 1981; С в я т у х и-н а О. А. Патологическая анатомия болезней, вызываемых вирусом Коксеки у человека и в эксперименте, Арх. патол., т. 22, № 6, с. 3, 1960, библиогр.; Ш и н-даров Л. М. и др. Эпидемиологические, клинические и патоморфологические характеристики эпидемического полиомиелитоподобного заболевания, вызванного энтеровирусом 71, Журн, гиг., эпид., микр. и иммун. (Прага), т. 23, № 3, с. 256, 1979; M о о s s у J. a. Geer J. С. Encephalomyelitis, myocarditis and adrenal cortical necrosis in Coxsackie В 3 virus infection, Arch. Path., v. 70, p. 614, 1960; Reports of 7th International congress of infectious and parasitic diseases, v. 1, Varna, 1978.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: