ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА [pancreas (PNA, JNA, BNA)] — железа пищеварительной системы, обладающая одновременно экзокринной и эндокринной функциями; получила название по своему положению — позади задней стенки желудка.

Сравнительная анатомия

Поджелудочная железа имеется у всех позвоночных. Исключение составляют бесчерепные и круглоротые. У первых клетки, гомологичные экзокринным и эндокринным гландулоцитам П. ж., расположены в эпителии кишки, у вторых скопление эндокринных клеток размещается в толще ее слизистой оболочки (иногда вокруг пузырного протока и в паренхиме печени). Органный тип П. ж. впервые появляется у хрящевых рыб. Ее экзокринная часть построена, как у млекопитающих, а клетки эндокринной части могут окружать выводные протоки (внешний эпителий), прилегая к ним в виде тяжей, или располагаться отдельными островками. В ходе эволюции происходит замена внешнего эпителия и клеточных тяжей изолированными панкреатическими островками, изменение количественного соотношения составляющих их клеток, смена типа секреции и способа выделения гормонов. У большинства позвоночных животных П. ж.— компактный орган, только некоторые виды грызунов и рыб имеют рассыпной тип строения П. ж., когда дольки ее разбросаны в брыжейке тонкой кишки.

Эмбриология

Рис. 1. Анатомическое строение поджелудочной железы: 1 — головка поджелудочной железы, верхняя панкреатодуоденальная артерия, 3 — воротная вена, 4 — общая печеночная артерия, 5 — нижняя полая вена, 6 — аорта, 7 — селезеночные артерия и вена, 8 — левый надпочечник, 9 — хвост поджелудочной железы, 10 — селезенка, 11 — левая почка (под брюшиной), 12 — тело поджелудочной железы, 13 — проток поджелудочной железы, 14 — верхние мезентериальные артерия и вена, 15 — нижние панкреатодуоденальные артерия и вена, 16 — большой сосочек двенадцатиперстной кишки, 17 — общий желчный проток, 18 — малый сосочек двенадцатиперстной кишки, 19 — добавочный проток поджелудочной железы, 20 — двенадцатиперстная кишка, 21 — желчный пузырь. Рис. 2. Схематическое изображение развития поджелудочной железы: 7 —пищевод, 2 — желудок, 3 — общий желчный проток, 4 — печеночные протоки, 5 — проток желчного пузыря, 6 — желчный пузырь, 7 — вентральная поджелудочная железа, 8 — дорсальная поджелудочная железа, 9 — двенадцатиперстная кишка, 10 — анастомоз протоков дорсальной и вентральной поджелудочных желез, 11 — регрессирующий проток дорсальной поджелудочной железы; а — стадия одновременного развития вентральной и дорсальной поджелудочных желез; стадия слияния желез, исчезновение проксимальной части дорсального протока после его анастомоза с вентральным протоком.

Поджелудочная железа человека развивается из эпителиального выпячивания стенки той части первичной кишки, из к-рой образуется двенадцатиперстная кишка (цветн. рис. 2). В конце 3-й нед. эмбриогенеза образуется выпячивание энтодермы дорсального ее отдела, врастающего в виде клеточного тяжа между листками брыжейки — дорсальный зачаток. На 4-й нед. аналогичный процесс развивается в вентральном отделе (в углу, образованном двенадцатиперстной кишкой и ее печеночным выростом) — вентральный зачаток (цветн. рис. 2, а). По мере роста эпителиальные тяжи приобретают форму трубок и разветвляются. Вращение двенадцатиперстной кишки в ходе эмбриогенеза приводит к сближению, а затем к слиянию обоих зачатков в единую структуру (цветн. рис. 2, б). Одновременно формируется общая система протоков; при этом проксимальная часть протока дорсальной закладки облитерируется, а дистальная врастает в проток вентрального зачатка П. ж. и образует основу панкреатического (вирзунгова) протока (проток поджелудочной железы, Т.). Если облитерации не происходит, то железа имеет добавочный проток — санториниев (добавочный проток поджелудочной железы. Т.). Из дорсального зачатка формируются тело и хвост П. ж., а из вентрального — ее головка.

С 10 — 11-й нед. начинается процесс дифференциации эпителиальных трубок. Группа клеток, расположенная на их концах, дифференцируется в гландулоциты экзокринного типа (ацинозные клетки, или экзокринные панкреациты), образующие ацинусы. От боковых участков трубок вырастают эпителиальные почки, которые отшнуровываются в виде скоплений клеток, дифференцирующихся в различные типы эндокринных гландулоцитов (инсулоциты). Группа инсулоцитов, окруженная экзокринной паренхимой, напоминает островок — отсюда и название «панкреатический островок» (островок Лангерганса). Их совокупность составляет эндокринную часть П. ж., морфофункциональное становление к-рой опережает развитие экзокринной части.

Из трубок формируются и выводные протоки. Существенная роль в развитии П. ж. принадлежит мезенхиме и кровеносным сосудам, окружающим кишечную трубку.

Нарушение эмбриогенеза П. ж. приводит к формированию различных пороков. Так, следствием недоразвития дорсальной закладки может быть аплазия хвоста, а нарушения процесса дифференцировки двенадцатиперстной кишки — образование кольцевидной П. ж. (когда головка или вся железа окружают двенадцатиперстную кишку). Возможны случаи продольного расщепления хвоста П.ж. или его сращения с селезенкой. Отклонения в развитии протоков П. ж. проявляются сохранением добавочного протока, сужением или атрофией панкреатического протока, а также впадением его в желудок.

Анатомия

Поджелудочная железа имеет форму уплощенного, постепенно суживающегося тяжа, расположенного на задней брюшной стенке в забрюшинном пространстве, на уровне верхних поясничных (I — II) позвонков.

В органе выделяют три отдела: головку (caput pancreatis), тело (corpus pancreatis), хвост (cauda pancreatis).

Длина П. ж. составляет 14—23 см, ширина головки — 3—7,5 см, тела — 2—5 см, хвоста — 0,3—3,4 см, общий вес (масса) органа — 60— 115 г.

Головка П. ж.— наиболее широкая ее часть — расположена справа от позвоночника и вклинена во внутренний изгиб двенадцатиперстной кишки (см.). Книзу от нее отходит крючковидный отросток (processus uncinatus). На границе с телом образуется вырезка П. ж. (incisura pancreatis), в к-рой располагаются верхние брыжеечные артерия и вена. На передней поверхности в месте перехода головки П. ж. в тело образуется выпуклость в сторону малого сальника, называемая сальниковым бугром (tuber omentale). Тело П. ж. имеет переднюю, заднюю и нижнюю поверхности, лежит впереди позвоночника и влево от него и постепенно переходит в хвост, достигающий селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела П. ж. покрыты брюшиной. Позади головки П. ж. расположены нижняя полая вена, начало воротной вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток (чаще в толще П. ж.). В толще П. ж. проходит панкреатический проток (ductus pancreaticus) (цветн. рис. 1). Он простирается от хвоста П. ж. до головки, по выходе из которой проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и открывается на вершине большого соска двенадцатиперстной кишки — фатерова соска (см.), предварительно слившись с общим желчным протоком, реже самостоятельно. При отсутствии облитерации проксимального отдела протока дорсальной части П. ж. в полость двенадцатиперстной кишки впадает добавочный проток П. ж. (ductus pancreaticus accessorius).

Известны варианты отклонения от типичного строения и расположения П. ж.: кольцевидная, булавовидная (увеличены размеры головки), молоткообразная (изменена форма головки). Могут встречаться добавочные части П. ж. в печени, брыжейке, стенках желудка, тонкой кишки, общего желчного протока.

Позади тела П. ж. находятся брюшная часть аорты, лимф, узлы, часть чревного сплетения, вдоль тела П. ж. идет селезеночная вена. Позади хвоста П. ж. лежит часть левой почки с почечными артерией и веной, левый надпочечник. Спереди к П. ж. прилежит задняя стенка желудка. К переднему краю тела П. ж. подходит корень брыжейки поперечной ободочной кишки. Конец хвоста П. ж. достигает селезенки, располагаясь ниже ее ворот.

Кровоснабжение головки П. ж. обеспечивается от ветвей общей печеночной артерии (а. hepatica communis) и верхней брыжеечной (а. mesenterica sup.), а тело и хвост — от ветвей селезеночной артерии (а. lienalis). Мелкие артерии проходят в междольковой соединительной ткани и отдают ветви внутрь долек. В дольках образуются сети капилляров, охватывающих концевые секреторные отделы. Артериолы, подходящие к панкреатическим островкам, образуют клубочки синусоидных фенестрированных капилляров островка, тесно прилегающих к островковым клеткам. Венозная кровь оттекает через одноименные вены в систему воротной вены.

Лимфоотток. Лимф. капилляры образуют трехмерные сети вокруг панкреатических ацинусов и островков (вокругостровковая лимфатическая сеть. Т.) и впадают в лимф, сосуды, образующие в толще П. ж. сплетения. Лимфоотток происходит через отводящие лимф, сосуды, несущие лимфу в панкреатодуоденальные, верхние панкреатические, селезеночные и в нижние панкреатические лимф. узлы.

Иннервация осуществляется нервами, идущими от селезеночного, печеночного, верхнего брыжеечного и чревного сплетений и ветвей блуждающего нерва. В толще П. ж. образуется панкреатическое сплетение, в состав к-рого входят внутриорганные нервные узлы. Вокруг островков образуются нервные сплетения, а между клетками островков встречаются нервные клетки. Такие образования называются нервно-островковыми кохмплексами.

Рентгеноанатомия

Рис. 1. Ретроградная холангиопанкреатограмма в норме (боковая проекция); 1 — панкреатический проток поджелудочной железы, 2 - добавочный проток поджелудочной железы.

В норме на панкреатограммах (рис. 1) панкреатический проток может иметь восходящее, горизонтальное или нисходящее положение, реже S-образную или петлеобразную форму. Панкреатический проток имеет ровные стенки, диаметр его постепенно уменьшается в направлении от головки к хвосту П. ж. Кроме того, имеется анатомическое сужение на месте соединения панкреатического и добавочного протоков. Длина панкреатического протока колеблется в пределах 15—17 см. Средний диаметр его в головке П. ж. составляет 4 мм (3—6 мм), в теле П. ж.— 3 мм (2—4 мм), в хвосте железы — 2 мм (1—3 мм). В норме отмечается заполнение контрастным веществом всего панкреатического протока, а также его крупных, мелких ветвей и мельчайших протоков. При введении контрастного вещества под большим давлением наблюдается контрастирование и ацинусов. Но нередко контрастирован лишь панкреатический проток, что затрудняет интерпретацию патол, изменений железы.

Гистология

Рис. 2. Электронограмма ацинуса, представленного группой ацинозных клеток: 1 — центральный ацинозный проток, 2 — ядро, 3 — цитоплазматическая сеть, 4 — митохондрии, 5 - комплекс Гольджи, 6 — гранулы зимогена, 7 —мембраны ацинозных клеток, 8 — просвет капилляра, 9 — межкапиллярное пространство; х 10 000.
Рис. 2. Микропрепарат поджелудочной железы (гистологическое строение долек и островков железы): 1 — дольки железы, 2 — панкреатические ацинусы, 3 — панкреатический островок, 4 — междольковый выводной проток, 5 — междольковая соединительная ткань; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 3. Микропрепарат поджелудочной железы (гистологическое строение панкреатического ацинуса): 1 — ацинозные клетки (панкреациты), 2 — просвет ацинуса, 3 — центроацинозная клетка; окраска гематоксилин-эозином; х 120.

Снаружи П. ж. покрыта тонкой соединительнотканной капсулой (capsula pancreatis), ответвления к-рой, проникая в глубь органа, разделяют его на дольки (lobuli pancreatis). В междольковой соединительной ткани (междольковые перегородки) располагаются сосуды, нервы и выводные протоки. П. ж. состоит из двух различных по морфофункциональным характеристикам частей — экзокринной и эндокринной (цветн. рис. 2 и 3).

Экзокринная часть — сложная альвеолярно-трубчатая железа, представленная системой концевых железистых отделов (ацинусов) и выводных протоков.

Панкреатический ацинус (acinus pancreaticus) — основная структура дольки П. ж.— является местом выработки сложного секреторного продукта, содержащего важнейшие пищеварительные ферменты. Он сформирован группой железистых ацинозных клеток (cellula acinosa), или экзокринными панкреоцитами (pancreocytus exocrinus), имеющими форму усеченного конуса, обращенного основанием (базальной частью клетки) наружу, а вершиной (апикальной частью) — к центру ацинуса. Это придает панкреатическому ацинусу вид округлого или овального образования.

В центре каждого ацинуса имеется просвет, в который выделяют секрет ацинозные клетки. Ядро и основная масса органелл ацинозной клетки расположены в базальной части клетки.

Особой интенсивности достигает развитие зернистой цитоплазматической сети (см. Эндоплазматический ретикулум), среди цистерн к-рой располагаются удлиненные митохондрии (см.). Комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс) локализуется преимущественно в надъядер-ной области, а рядом с ними в апикальной части расположены секреторные гранулы зимогена (рис. 2). Благодаря преобладанию структур зернистой цитоплазматической сети в базальной зоне клетки, а гранул зимогена — в апикальной, при исследовании с помощью светового микроскопа первая выглядит гомогенной и окрашивается основными красителями, а вторая — имеет зернистую структуру и окрашивается кислыми красителями. Поверхность ацннозной клетки, обращенная в просвет ацинуса, имеет короткие микроворсинки. В апикальной части боковые поверхности рядом лежащих ацинозных клеток соединены при помощи плотных контактов и десмосом (см.), а их базальные отделы — разъединены межклеточными щелями. Снаружи ацинусы окружены тончайшими прослойками соединительной ткани, содержащей кровеносные капилляры фенестрированного типа и нервные окончания. На территории ацинуса, выступая в его просвет, расположены небольшие светлые клетки, получившие название цент-роацинозных клеток (cellula centro-acinosa). Считают, что они принадлежат начальным отделам вставочных протоков, углубившихся в ацинус.

Функциональное значение центро-ацинозных клеток окончательно не установлено.

Выводные протоки поджелудочной железы выводят, обогащают (в основном бикарбонатами) и разжижают вырабатываемый ацинозными клетками секрет. Они начинаются от ацинусов вставочными протоками — длинными узкими ветвящимися трубками, полость к-рых выстлана однослойным плоским эпителием. Сливаясь, вставочные протоки образуют внутридольковые, выстланные однослойным кубическим эпителием, клетки к-рого снабжены микроворсинками. Внутридольковые протоки собираются в междольковые, впадающие в панкреатический проток. Просветы междольковых и панкреатического протоков выстланы однослохшым цилиндрическим эпителием; его клетки также имеют микроворсинки. По мере укрупнения протоков в составе эпителия увеличивается количество бокаловидных клеток и появляются эндокринные клетки, утолщается соединительнотканная основа стенки и формируется слизистая оболочка, содержащая железы и гладкомышечные клетки.

Эндокринная часть представлена совокупностью панкреатических островков — insulae pancreaticae (островки Лангерганса). Каждый островок образован группой секреторных клеток, расположенных в нежноволокнистой соединительнотканной строме, содержащей сеть кровеносных синусоидных капилляров фенестрированного типа. По периферии островка располагаются вокругостровковая лимфокапиллярная сеть и вокругостровковые нервные сплетения. Форма островков преихмущественно округлая, размеры значительно варьируют, количество их возрастает в направлении хвоста. Секреторные клетки (инсулоциты) панкреатических островков расположены тяжами или группами вдоль капилляров. Выделяют четыре типа клеток: бета-клетки, вырабатывающие инсулин; альфа-клетки, вырабатывающие глюкагон; δ-клетки, вырабатывающие соматостатин; PP-клетки, продуцирующие панкреатический полипептид. Количественное соотношение инсулоцитов подвержено возрастным и видовым колебаниям. В среднем в панкреатических островках П. ж. взрослого человека содержится 70% бета-клсток, 20% альфа-клеток, 8% δ-клеток и ок. 0,5% PP-клеток. В ультраструктурном отношении инсулоциты сходны; их органеллы развиты умеренно, и при обычной окраске срезов островков они имеют вид светлых образований.

Основные отличия секреторных клеток разного типа связаны со структурой секреторных гранул: их размером, плотностью и отношением к окружающей мембране (рис. 3, а—г).

Рис. 4. Электронограмма ациноостровковой клетки: 1 — гранулы зимогена, 2 — гранулы инсулина, 3 — митохондрии, 4 — зернистая цитоплазматическая сеть, б — стенка кровеносного капилляра; X 10 000.
Рис. 3. Электронограммы гранул секреторных клеток панкреатических островков: а — бета-клетки (1 — гранулы, 2 — митохондрии), б — альфа-клетки (гранулы указаны стрелками), в — δ-клетки (гранулы указаны стрелками), г — PP-клетки (1 - гранулы, 2 — митохондрии, 3 — ядро); X 15 000.

В П. ж. обнаружен особый тип клеток — ациноостровковые (смешанные, переходные). Они имеют структурные и функциональные признаки одновременно экзокринных и эндокринных секреторных клеток. Причем одни клетки наряду с гранулами зимогена содержат гранулы, характерные для бета-клеток (рис. 4), другие — для альфа- или бета-клеток. Располагаются они гл. обр. около панкреатических островков. Функции и генез их изучены еще недостаточно.

Строение П. ж. подвержено существенным возрастным изменениям. В период роста организма (до 20— 25 лет) наблюдается значительное увеличение массы ее экзокринной части, сопровождающееся снижением содержания соединительной ткани, количества панкреатических островков на единицу площади и изменением соотношения между альфа- и бета-клетками. В процессе старения организма уменьшается объем экзокринной части железы и сокращается число крупных островков, запустевает часть кровеносных сосудов, повышается содержание соединительной ткани.

Физиология

п. ж. выполняет две основные функции: 1) экзокринную (внешнесекреторную), заключающуюся в секреции в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего набор ферментов, гидролизующих все основные группы пищевых полимеров; 2) эндокринную (внутрисекреторную), заключающуюся в секреции в кровь ряда полипептидных гормонов, регулирующих ассимиляцию пищи и метаболические процессы в организме (см. Пищеварение). Осуществляя свои функции, поджелудочная железа участвует в деятельности различных функциональных систем.

Начало систематическим исследованиям физиологии П. ж. положено И. П. Павловым (1879), который впервые разработал технику наложения фистулы панкреатического протока в хрон, эксперименте. Связь между приемом пищи и секреторной деятельностью П. ж. показана К. Бернаром (1856), Бернштейном (J. Bernstein, 1869) и Р. Гейденгайном (1886). Нервный механизм регуляции П. ж. впервые продемонстрирован И. П. Павловым с сотр. (1877). Анализируя феномен, обнаруженный И. М. Долинским (1894) и Л. Б. Попельским (1896), который заключался в стимуляции панкреатической секреции соляной к-той, введенной в двенадцатиперстную кишку, Бейлисс (W. М. Bayliss) и Э. Старлинг в 1902 г. открыли секретин. Стимуляция секреции панкреатических ферментов фактором, продуцируемым клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, получившим впоследствии название холецистокинин (панкреозимин), обнаружена в 1943 г. Харпером и Рейпером (А. А. Harper, H. S. Raper).

Внешнесекреторные процессы, реализуемые П. ж., делятся на два типа: 1) секреция макромолекул (синтез, транспорт и высвобождение из клетки высокомолекулярных веществ, в т. ч. ферментов); 2) секреция электролитов (транспорт воды и ионов через эпителиальный слой).

Рис. 5. Схема строения ацинозной клетки поджелудочной железы [по Кейзу (R. М. Case)]: 1 — кавеола, 2 — плотное соединение, 3 — покрытая вакуоль, 4 — десмосома, 5 — плазматическая мембрана, 6 — везикула Гольджи, 7 — переходный элемент, 8 — зернистая эндоплазматическая сеть, 9 — базальная мембрана, 10 — ядро, 11 — митохондрия, 12 — цистерна комплекса Гольджи, 13 — конденсирующая вакуоль, 14 — секреторная гранула, 15 — мульти-везикулярное тело, 16 — эндоцитозная везикула, 17 — полость ацинуса.
Рис. 6. Схема строения ацинозной клетки поджелудочной железы на различных этапах секреторного цикла (по Е. Ш. Герловину): I — стадия синтеза РНК и структурного белка на свободных рибосомах, II — стадия синтеза липопротеидных мембран гранулярной эндоплазматической сети и гладких мембран комплекса Гольджи, начало синтеза секреторного белка на рибосомах, III — стадия синтеза секреторного белка на рибосомах, накопление его в цистернах эндоплазматической сети, транспорт в область комплекса Гольджи и формирование секреторных гранул, IV — стадия накопления секреторных гранул, V — стадия экструзии секреторного продукта; 1 — ядро, 2 — ядрышко, 3 — цистерны гранулярной эндоплазматической сети, 4 — митохондрии, 5 — комплекс Гольджи, 6 — гранулы секрета, 7 — свободные рибосомы, 8 — гранулы секрета в просвете ацинуса, 9 — первичный секреторный продукт в цистернах гранулярной эндоплазматической сети.

Секреция неорганических и органических компонентов панкреатического сока происходит в разных структурных элементах П. ж. Выделение жидкой части секрета, изменения его ионного состава и количества вследствие реабсорбции и ионного обмена происходят преимущественно в клетках различных отделов протоков. Синтез и секреция органических компонентов секрета (проферментов, ферментов, нек-рых пептидных соединений) реализуются в ацинозных клетках (рис. 5 и 6), составляющих до 90% общей массы П. ж. Объем секрета ацинозных клеток очень невелик, и количество поджелудочного сока в основном определяется секрецией клеток протоков.

Эндокринная функция П. ж. заключается в продукции ряда полипептидных гормонов, поступающих в кровь, и осуществляется клетками панкреатических островков (Лангерганса). альфа-Клетки продуцируют глюкагон (см.), бета-клетки - инсулин (см.), δ-клетки — соматостатин, PP-клетки — панкреатический полипептид.

Физиол, значение инсулина заключается в регуляции углеводного обмена и поддержании необходимого уровня глюкозы крови путем ее снижения. Глюкагон обладает противоположным действием. Его основная физиологическая роль — увеличение концентрации глюкозы в крови. Гормон оказывает влияние на метаболические процессы в организме. Соматостатин ингибирует освобождение гастрина, инсулина и глюкагона, секрецию соляной к-ты желудком и поступление ионов Ca в клетки панкреатических островков. РР-Клетки панкреатических островков и экзокринная часть поджелудочной железы продуцируют более 90% панкреатического полипептида, по своему эффекту являющегося антагонистом холецистокинина (см.).

Контроль и регуляция функций П. ж. реализуются несколькими взаимосвязанными механизмами: 1) интрацеллюлярным; 2) нервным; 3) гормональным. Интрацеллюляр-ная регуляция осуществляется с помощью циклических нуклеотидов и ионов Ca. Баланс циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в клетке определяется активностью аденилатциклаз и гуанилат-циклаз, а также фосфодиэстеразы.

Различают три фазы секреции панкреатического сока; сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Условнорефлекторными раздражителями секреции являются вид и запах пищи, безусловнорефлекторными — жевание и глотание. Под действием этих факторов секреция панкреатического сока начинается через 1—2 мин. после приема пищи. Центр, регулирующий секрецию сока, находится в продолговатом мозге. Раздражение ядер передней и промежуточной гипоталамических областей стимулирует секрецию, а задней — тормозит секрецию. Желудочная фаза секреции панкреатического сока связана с растяжением дна желудка при наполнении его пищей и сопровождается повышением выделения воды и ферментов. Этот эффект опосредован блуждающим нервом. Растяжение привратниковой (пилорической) части желудка при продвижении пищи к кишечнику стимулирует секрецию ферментов в панкреатический сок и обусловлено, очевидно, действием гастрина (см.), выделяемого желудком. Этот эффект не блокируется при перерезке блуждающего нерва. Основная фаза секреции панкреатического сока — кишечная — имеет гуморальную природу и зависит от высвобождения двух кишечных гормонов: секретина (см.) и холецистокинина (панкреозимина). Секретин, пептидный гормон, выделяется слизистой оболочкой верхнего отдела тонкой кишки в виде просекретина. Секреция этого гормона стимулируется гл. обр. соляной к-той, попадающей в двенадцатиперстную кишку из желудка, а также продуктами частичного переваривания белков и жиров. Секретин, с током крови достигающий П. ж., стимулирует секрецию большого количества богатого бикарбонатами и бедного хлоридами и ферментами сока. Снижение pH в двенадцатиперстной кишке при попадании в нее соляной к-ты прекращается, а в результате выделения бикарбоната pH тонкой кишки становится нейтральным. Кроме того, действие секретина обеспечивает создание нейтральной среды, что необходимо для активации панкреатических ферментов. Холецистокинин является полипептидным гормоном верхнего отдела тонкой кишки, синтезируемым в эн-терохромаффинных клетках, существует в нескольких молекулярных формах. Этот гормон выделяется в ответ на поступление в двенадцатиперстную кишку аминокислот, жирных к-т, продуктов частичного переваривания белков и в значительно меньшей степени соляной к-ты. Панкреатический сок, выделяемый под действием холецистокинина, богат пищеварительными ферментами и беден бикарбонатом. Панкреатический глюкагон снижает объем сока и секрецию ферментов, но не оказывает заметного влияния на секрецию электролитов. Соматостатин, по одним данным, увеличивает секрецию ферментов, по другим — ингибирует секрецию ферментов и бикарбоната. Инсулин стимулирует секрецию ферментов, но не влияет на выделение воды и бикарбоната. Панкреатический полипептид ингибирует секрецию ферментов и в зависимости от дозы ингибирует или стимулирует выход бикарбоната.

На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние гормоны гипофиза, щитовидной и паращитовидных желез и надпочечников.

К стимуляторам панкреатической секреции относятся также дофамин, кальций, магний и их соли, соли желчных к-т, жиры, белки п продукты их распада, гастрин, простагландин Е. К ингибиторам следует отнести кальцитонин, вазопрессин, адреналин и норадреналин, антихолинергические вещества, введенную внутривенно глюкозу и др.

На секреторную функцию П. ж. оказывают влияние пищевые вещества и их композиция. Голодание приводит к снижению объема сока и концентрации в нем ферментов. Прием пищи стимулирует сокоотделение, зависящее от характера пищевых ингредиентов. Максимальное количество сока выделяется прп потреблении хлеба, несколько .меньшее — мяса и минимальное — люло-ка. Композиция ферментов сока определяется составом диеты.

Специфическая реакция П. ж. на состав пищи возникает в сравнительно ранний период постнатального развития и сохраняется в течение всей жизни. Эта адаптивная реакция зависит от функционального СОСТОЯНИЯ организма, действия различных экстремальных и других факторов.

Биохимия

Биохимический состав поджелудочной железы. Содержание воды в П. ж. человека составляет в среднем ок. 71% (66,7 — 73,1%), белков — 13% от веса (массы) сырой ткани. П. ж. характеризуется высоким содержанием быстросинтезируемых белков с периодом обновления ок. 10 дней. Содержание жира в П. ж. человека составляет 2,17% веса сырой ткани у новорожденных и в среднем 8% (2,9—20,4%) у взрослых, золы в среднем 1,2%, ДНК-протеида — 0,013—0,024%, РНК-протеида — 0,018—0,08%. В 100 г сырой ткани П. ж. содержится 2,1 г азота. Значительная часть белка П. ж. приходится на долю различных ферментов, в т. ч. пищеварительных, аденозинтрифосфатаз, аденилатциклазы, холинэстеразы, мо-ноаминоксидазы и др. В золе П. ж. человека содержится калий, магний, марганец, фосфор, свинец, железо, медь, кальций. У лабораторных животных при гипофункции П. ж. отмечается повышение содержания в ее ткани меди, кобальта и цинка. Содержание цинка в островковых клетках П. ж. (инсулоцитах) выше, чем в клетках экзокринной части. В зависимости от функционального состояния инсулинового аппарата уровень цинка в клетках панкреатических островков изменяется. Полагают, что этот микроэлемент играет важную роль в механизме секреции инсулина.

Биохимия секреции и состав панкреатического сока. Панкреатический сок представляет собой прозрачную бесцветную жидкость с щелочной реакцией (pH 7,5 — 9,0). Значение pH панкреатического сока зависит от скорости секреции: при высокой скорости возрастают содержание в соке бикарбоната и значение pH, а при низкой скорости секреции pH снижается до 7,5. У разных видов животных состав и секреция панкреатического сока имеют свои биол, особенности. Кроме того, состав сока изменяется в зависимости от условий секреции. Количество панкреатического сока, выделяемого П. ж. здорового взрослого человека за 24 часа, в среднем составляет 600— 700 мл и может варьировать от 30 до 2000 мл. Уд. вес (плотность) панкреатического сока составляет 1,007— 1,015. На долю воды приходится в среднем 98,7% (98—99%), на долю плотных веществ —1,3 —1,5%. Почти 1/3 плотного вещества приходится на долю белка ферментов. Содержание органических веществ в панкреатическом соке — 0,5—0,8%. Сок П. ж. изотоничен с плазмой крови.

Щелочная реакция панкреатического сока определяется гл. обр. присутствием в нем иона бикарбоната (HCO3). В образовании ионов бикарбоната решающую роль играет карбоангидраза (КФ 4.2.1.1) — цинксодержащий фермент, катализирующий реакцию отнятия молекулы воды от угольной к-ты. Бикарбонат вместе с другими ионами и водой выделяется эпителиальными клетками, выстилающими протоки, идущие от ацинусов. Выделяемого количества бикарбоната достаточно для нейтрализации содержимого тонкой кишки, для создания и поддержания оптимального для действия пищеварительных ферментов П. ж. значения pH. Другим важнейшим анионом сока П. ж. является Cl-. Суммарная концентрация ионов бикарбоната и Cl- обычно постоянна, а относительные концентрации этих анионов зависят от скорости выделения сока. При низких скоростях (напр., в покое, 0,5—1,0 мл/мин) наблюдается повышение концентрации Cl-, а при высоких скоростях (до 3,0—5,0 мл/мин) повышается концентрация бикарбоната. Стимуляторами секреции бикарбоната и повышения объема сока являются секретин, соляная к-та, эфир, гастрин, а ингибиторами — простагландин Е, глюкагон. Основные одновалентные катионы панкреатического сока — Na+ и К+. Их концентрации примерно соответствуют таковым во внеклеточных жидкостях. Предполагается, что на первом этапе секреции жидкости панкреатического сока происходит активный транспорт Na+ из плазмы в просвет панкреатического протока, осуществляемый Na+, К+-АТФ-азой. Кроме этого фермента, играющего важную роль в секреции сока, в П. ж. обнаружена АТФ-азная система, активируемая анионами и связанная, очевидно, с модификацией состава жидкости на уровне протока П. ж. Функциональное состояние поджелудочной железы оказывает существенное влияние на содержание электролитов в поджелудочной железе и панкреатическом соке.

В панкреатическом соке обнаружены аминокислоты и сиаловые к-ты, содержание к-рых также определяется функциональным состоянием П. ж. Установлено, что в панкреатическом соке в небольшом количестве содержатся серотонин и гистамин. Внешнесекреторный аппарат П. ж. продуцирует также ряд биологически активных веществ, играющих важную роль в регуляции обменно-трофических процессов. П. ж. вырабатывает вещества, способные влиять на кровоснабжение и функциональную активность тонкой кишки, в частности на функционирование ее слизистой оболочки — интенсивность процессов всасывания и моторную деятельность ворсинок. Эти вещества с мол. весом (массой) более 20 000 утрачивают активность после кипячения. В панкреатическом соке лаб. животных обнаружены биологически активные низкомолекулярные полипептиды, способные изменять соотношение объемов жидкости между внеклеточной средой и клетками.

В экзокринной части П. ж. (ацинозных клетках) происходит исключительно быстрый биосинтез набора выделяемых в панкреатический сок гидролитических ферментов, сопряженный с высоким уровнем обменных и энергетических процессов в П. ж. Секретируемые П. ж. ферменты принимают участие в процессе пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке, играя важную роль в переваривании макромолеку-лярных компонентов пищи. Кроме того, гидролитические ферменты, секретируемые П. ж., попадают в кровь, а также в лимфу.

Пищеварительные ферменты, синтезируемые в ацинусах, собираются в секреторных гранулах, а затем выводятся в протоки П. ж.Макромоле-кулярная часть содержимого гранул состоит гл. обр. из смеси гидролитических ферментов и их зимогенов. Синтез секретируемых ферментов происходит на рибосомах, связанных эндоплазматической сетью и образующих так наз. грубый Эндоплазматический ретикулум. Секреторные ферментные белки, синтезируемые на свободных рибосомах ацинусов, транспортируются через мембранные клеточные структуры. По эндоплазматическому ретикулу-му они попадают во внутрицистернальное пространство, где осуществляется селективный протеолиз молекул для удаления «сигнальных» пептидов с N-конца, а затем в составе транспортных везикул поступают в комплекс Гольджи. Здесь секреторные белки подвергаются сульфатиро-ванию, протеолизу и концентрируются. В комплексе Гольджи образуются концентрирующие вакуоли (незрелые гранулы), а затем и зрелые зимогенные гранулы большой электронной плотности, которые сохраняются в апикальной части ацинусов, между комплексом Гольджи и аци-нарным просветом.

Существует гипотеза об участии в продвижении секреторных гранул микротрубочек и (или) микрофила-ментов, содержащих актино- и миозиноподобные контрактильные белки. Посредством экзоцитоза содержимое гранул выводится в просвет П. ж. Синтез зимогенных гранул занимает ок. 40 мин. Обнаружение высокой активности гидролитических ферментов в растворимой фракции клеток П. ж. привело также к альтернативному представлению об участии во внутриклеточном транспорте секреторных ферментов (наряду с мембранными структурами) и цитоплазмы. В процессах синтеза и секреции ферментов П. ж. важную роль придают ионам кальция. Содержание Са^+ в панкреатическом соке зависит от его содержания во внеклеточной жидкости и функционального состояния П. ж. Повышение секреции ферментов всегда сопровождается повышением содержания ионов кальция в соке. Полагают, что высвобождение внутриклеточного кальция способствует секреции ферментов, а внеклеточный кальций стимулирует поддержание секреции.

Многие пищеварительные, в т. ч. протеолитические, ферменты синтезируются в П. ж. в виде неактивных предшественников (зимогенов), которые в кишечнике превращаются в активные формы соответствующих ферментов. Пищеварительные ферменты, синтезируемые в П. ж. в активной форме, для проявления активности требуют наличия эффекторов, находящихся в двенадцатиперстной кишке. Синтез неактивных пищеварительных ферментов позволяет предотвратить аутолиз поджелудочной железы.

Трипсин (см.) выделяется в тонкую кишку в виде трипсиногена. Активация трипсиногена состоит в отщеплении гексапептида с N-конца его полипептидной цепи. Трипсин, наиболее активный в отношении частично переваренных белков, осуществляет дальнейшее расщепление пептидов и белков, не подвергшихся действию пепсина желудочного сока. Трипсин занимает ключевое положение среди гидролитических ферментов П. ж., поскольку он способен превращать в активные формы все протеолитические проферменты П. ж., а также фосфолипазу.

Химотрипсин (см.) секретируется в П. ж. в виде неактивного химо-трипсиногена, превращение к-рого в активный химотрипсин включает расщепление полипептидной цепи химотрипсиногена трипсином с образованием протеолитически активного, но нестабильного я-химотрип-сина и последующее выщепление трипсином двух дипептидов с образованием альфа-химотрипсина, а затем альфа-химотрипсина. Химотрипсин, субстратами к-рого являются продукты пептического и триптического распада белка пищи, предпочтительно гидролизует пептидные связи, образованные с участием карбоксильных групп ароматических аминокислот триптофана, фенилаланина и тирозина и в меньшей степени связи, образованные лейцином, метионином, аспарагином и гистидином.

П. ж. секретирует также экзопептидазы, карбоксипептидазы А и В (см. Карбоксипептидазы), действующие на COOH-концевые пептидные связи. Прокарбоксипептидаза А, обнаруживаемая в секрете П. ж., состоит из трех субъединиц, одна из к-рых под действием трипсина превращается в карбоксипептида-зу А. Карбоксипептидаза А, содержащая в активном центре прочно связанный атом цинка, гидролизует все COOH-концевые пептидные связи, кроме тех, в к-рых COOH-концевыми аминокислотами являются лизин или аргинин и предпоследней аминокислотой — пролин. Карбоксипептидаза В действует только на СООН-концевые остатки лизина или аргинина.

В панкреатическом соке обнаружен также ряд других протеолитических ферментов. Проэластаза под действием трипсина превращается в активную эластазу (см.), гидролизующую пептидные связи между остатками различных аминокислот, но особенно активную в отношении эластина. Подобно трипсину и хи-мотрипсину, эластаза является се-риновой протеазой (т. е. содержит в активном центре остаток серина).

Коллагеназа панкреатического сока специфически расщепляет коллаген, не расщепляемый другими протеазами. Считают, что коллагеназа ответственна за некроз ткани П. ж. при панкреатите. В панкреатическом соке найдены также эластомукопро-теиназа и коллагенмукопротеиназа, расщепляющие соответствующие мукопротеиды. Калликреин, протеолитический фермент, высвобоячдающий физиологически активный кинин из глобулина плазмы, секретируется поджелудочной железой в виде неактивного прокалликреина, активация к-рого осуществляется при участии трипсина.

П. ж. секретирует активные формы эндонуклеаз: дезоксирибонуклеазу (см.) и рибонуклеазу (см.). В П. ж. (а также в слюнных железах) активность рибонуклеазы (РНКазы) выше, чем в других тканях. Наиболее активна РНКаза в панкреатическом соке жвачных животных. РНКаза из П. ж. крупного рогатого скота состоит из 124 аминокислотных остатков и является одним из наиболее изученных ферментов. РНКаза атакует сложноэфирную связь в молекуле РНК между фосфорной к-той и 5'-гидроксильным концом фосфоди-эфирных мостиков, если этот фосфатный остаток связан с пиримидиновым нуклеотидом. Промежуточными продуктами являются циклические нуклеозид-2',3'-фосфаты, которые затем расщепляются до З'-нуклеоти-дов. Оптимум pH для РНК-азы составляет 7,6. Фермент отличается высокой термостабильностью. Дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) П. ж., использующая магний в качестве кофактора, расщепляет сложноэфирную связь между З'-гидроксильным концом и фосфорной к-той в молекуле ДНК.

в активной форме секретируется в панкреатический сок липаза (см.), осуществляющая гидролиз жиров. Максимальная активность липазы наблюдается при pH 7,0—8,6 и в присутствии желчных к-т. Фосфолипаза Ag выделяется в виде неактивного зимогена и активируется трипсином, а-Амил аза, присутствующая в панкреатическом соке, по свойствам близка к ферменту слюны и участвует в осахаривании крахмала и гликогена в двенадцатиперстной кишке (см. Амилазы). а-Амилаза гидролизует а-связи углеводных цепей таким образом, что в итоге образуется смесь глюкозы и мальтозы. Оптимум pH для а-амилазы из П. ж. составляет 6,3—7,2, фермент активируется ионами Cl-. В панкреатическом соке присутствуют лактаза (см. Галактозидазы), сахараза (см.) и мальтаза (см. Глюкозидазы), расщепляющие лактозу, сахарозу и мальтозу, а также эстеразы (см.), щелочная фосфатаза (см.) и ряд других ферментов.

Ферментный состав панкреатического сока тонко адаптирован к количеству и качеству принимаемой пищи, зависит от режима питания, соотношения животной и растительной пищи, характера питания и вида пищевого раздражителя. При хрон, голодании происходит снижение содержания РНК и белков-ферментов, а также сокращение образования секрета. При хрон, белковой недостаточности секреция пищеварительных ферментов снижается, а при последующем повышении содержания белка в рационе наблюдается повышение активности ферментов протеолитической группы. При углеводном питании содержание амилазы в панкреатическом соке и скорость синтеза фермента возрастают, а содержание протеаз снижается. При белковом питании наблюдается обратное явление. Происходит также изменение соотношения протеаз панкреатического сока. Эти эффекты являются результатом регуляции на уровне репрессии или индукции синтеза пищеварительных ферментов в клетках поджелудочной железы.

Панкреатические ферменты, выделяющиеся преимущественно в просвет двенадцатиперстной кишки, частично поступают в кровь. Предполагается несколько путей такого проникновения: 1) посредством экзоцитоза секреторных гранул через базолатеральные мембраны ацинозные клеток; 2) диффузией между эпителиальными клетками протоков; 3) за счет секреции клетками морфологически промежуточного типа между экзокринным ацинарным аппаратом и эндокринными клетками панкреатических островков; 4) путем абсорбции кишечными клетками интактных молекул фермента из полости тонкой кишки. Увеличение концентрации панкреатических ферментов в крови при патологии может свидетельствовать о некрозе клеток П. ж. или о диффузии ферментов между клетками протоков в результате воспаления или закупорки последних.

Изменение активностей ферментов панкреатического сока наблюдается при различной патологии П. ж. и ряде других заболеваний. С целью диагностики определяют активность амилазы, трипсина, липазы в биол, жидкостях (крови, моче), кале, дуоденальном содержимом. На количественном определении этих ферментов основывается оценка внешне-секреторной способности поджелудочной железы.

Ферменты, секретируемые П. ж., находят широкое применение в биохим. исследованиях. Препараты ну-клеаз (ДНКазы и РНКазы) используются при анализе нуклеотидной последовательности нуклеиновых к-т, а протеазы (гл. обр. трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза) — при анализе аминокислотной последовательности полипептидов.

Методы обследования

Обследование больного включает; анализ жалоб больного, сбор анамнеза, Физикальные исследования, лабораторные методы (функциональное исследование вне-шнесекре-торной и инкреторной функции), иммунологические, инструментальные и рентгенол, методы исследования. Наиболее характерными жалобами больных с заболеваниями П. ж. являются боль в верхней половине живота, часто опоясываюш,его характера; при поражении тела и хвоста П. ж. боль преимущественно локализуется в левом верхнем квадранте, а в случае локализации патол, процесса в головке П. ж. боль отмечается в эпигастрии и в правом подреберье. Боли могут сопровождаться рвотой, повышением температуры, тахикардией (см.), коллапсом (см.).

Анамнез. Из анамнестических данных определенное значение имеют сведения о заболевании желчных путей, травмы живота, злоупотребление алкоголем.

Физикальное обcледование

При осмотре больных с заболеваниями П. ж. следует обращать внимание на внешний вид больного и окраску кожи и слизистых оболочек. Наличие желтухи и похудание наиболее характерны для рака головки П. ж. и хрон, склерозирующего панкреатита (см.).

Определенное диагностическое значение имеет перкуссия; так, при кистах П. ж. больших размеров, соприкасающихся с брюшной стенкой, определяется тупой перкуторный звук, а в боковых частях живота обнаруживают тихмпанит.

В норме П. ж. пальпируется на 2— 3 см выше нижней границы желудка и большой кривизны в виде мягкого цилиндра толщиной в 1,5— 2 см, имеющего поперечное расположение.

Лабораторные методы исследования

В диагностике заболеваний П. ж. лабораторные методы исследования являются весьма важными, а иногда ведущими, имеющими дифференциально-диагностическое значение.

Различают прямые и косвенные методы исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы. К прямым методам относятся: 1) исследование панкреатических ферментов в сыворотке крови (трипсина, липазы, амилазы, трансаминаз, дезоксирибонуклеазы, фосфолипа-зы А, эластазы, коллагеназы, креа-тинфосфокиназы, щелочной фосфатазы); 2) исследование панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом и в крови с применением стимуляторов секреции; 3) исследование панкреатических ферментов в моче (амилазы); 4) исследование панкреатических ферментов в кале (трипсина, химотрипсина); 5) проба Лунда. Косвенные методы включают: 1) определение веса кала; 2) макроскопическое, микроскопическое и биохимическое исследование кала; 3) количественное определение жира в кале; 4) РАВА-тест.

Прямые методы основаны на био-хим. исследовании ферментов П. ж. в дуоденальном содержимом и панкреатическом соке, в крови и моче, кале, плевральной и асцитической жидкостях. В основе косвенных методов исследования лежит макро-и микроскопическое, а также био-хим. исследование кала. Наблюдающиеся изменения состава кала обусловлены нарушением переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике в результате недостаточной выработки ферментов П. ж. Наибольшее распространение в клинике получило определение амилазы в крови и моче.

Из существующих способов определения а-амилазы наиболее рациональным является метод Каравея, основанный на том, что а-амилаза гидролизует расщепление крахмала с образованием конечных продуктов, не дающих цветной реакции с йодом. По скорости уменьшения концентрации крахмала судят об активности а-амилазы. Амилазная активность сыворотки зависит от степени поражения клеток экзокринной части П. ж., обструкции панкреатических протоков, скорости разрушения амилазы, почечного клиренса. Повышение общей сывороточной амилаз-ной активности неспецифично для поражения П. ж. и может наблюдаться при перфорации или пенетрации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, паротите, сальпингите и разрыве маточной трубы, почечной недостаточности, диабетическом ке-тоацидозе, при применении наркотических средств. Для дифференциации сывороточной гиперамилазе-мии при почечной недостаточности от гиперамилаземии, обусловленной панкреатитом, целесообразно определение одновременно амилазы как в сыворотке крови, так и в моче, а также определение соотношения клиренса амилазы Са к клиренсу креатинина Сс. Повышение коэффициента Са/Сс характерно для острого панкреатита. При почечной недостаточности указанный коэффициент остается в пределах нормы (1 : 4), т. к. происходит параллельное снижение величины клиренса амилазы и креатинина. При остром панкреатите наблюдается повышение амилазы как в сыворотке крови, так и в моче, а при почечной недостаточности повышение содержания амилазы отмечается лишь в сыворотке. При остром панкреатите и обострении хрон. панкреатита без поражения почек повышение амилазы в моче более выражено, чем в сыворотке; оно сохраняется в течение 8—10 дней от начала острого панкреатита, когда уже наступает нормализация содержания амилазы в сыворотке крови. Повышение содержания амилазы в сыворотке, не связанное с поражением П. ж., может быть обусловлено мак-роамилаземией, при к-рой происходит агрегация молекул амилазы или соединение амилазы с глобулином или глюкопротеидом. Для дифференциации этиол. причины гиперамилаземии имеет значение определение изоэнзимов альфа-амилазы в глобулиновой фракции сыворотки методом электрофореза (см.).

Уровень липазы в сыворотке крови резко повышается при остром панкреатите, иногда более чем в 5 раз по сравнению с нормой, и держится более длительный период, чем повышение активности амилазы. Повышение липазы в сыворотке, как и амилазы, неспецифично для поражения П. ж. и может наблюдаться при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, вирусном гепатите и циррозе печени.

Определение трипсина и других панкреатических протеаз имеет ограниченное диагностическое значение. Это обусловлено тем, что в крови содержится несколько протеолитических ферментов, способных подвергать гидролизу синтетические субстраты, используемые для определения трипсина; кроме того, сыворотка содержит значительное количество ингибитора трипсина. В клинике наиболее часто определение активности трипсина проводится по методу Эрлангера в модификации Шатерникова. Метод основан на принципе, что при действии трипсина на синтетический субстрат — N,альфа-бензоил-Д,1-аргинин — p-нитроанилид образуются бензоил-Д,1-аргинин и n-нитроанилид, окрашенный в желтый цвет; по интенсивности окраски р-ра судят об активности фермента. Нормальные величины: активность трипсина сыворотки крови — 1—2 мкмоль/мл в 1 мин., 60— 120 мкмоль/мл в 1 час; дуоденального содержимого — 50—500 мкмоль/мл в 1 мин., 3000—30 000 мкмоль/мл в 1 час. Применение радиоиммунного метода определения трипсина делает эту пробу более чувствительной для оценки поражения поджелудочной железы.

Достаточно чувствительным показателем внешнесекреторной недостаточности П. ж. является проба Лунда. Больные получают завтрак, состоящий из 18 г растительного масла, 15 г казеина, 40 г глюкозы и 300 мл воды. Затем вводят зонд в двенадцатиперстную кишку и определяют пик концентрации или почасовое выделение трипсина, амилазы или липазы. Результаты исследования зависят от эвакуаторной функции желудка, выработки гастродуоденальных гормонов. Отклонение пробы Лунда может отмечаться при глютенозависимой энтеропатии, циррозе печени, механической желтухе, заболеваниях желчных путей, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При заболеваниях П. ж., сопровождающихся снижением экзокринной функции, наблюдается полифекалия. При панкреатической внешнесекреторной недостаточности кал часто бесцветен или глинисто-белесоватой окраски, имеет гнилостный или затхлый запах, при осмотре можно обнаружить фрагменты непереварившейся клетчатки. При микроскопическом исследовании в случае панкреатической внешне-секреторной недостаточности обнаруживаются многочисленные непере-варившиеся мышечные волокна с прямоугольными окончаниями, поперечными и продольными полосками. Однако стеаторея может наблюдаться при сохранившейся нормальной панкреатической секреции ферментов. При окраске Суданом III жиры окрашиваются в оранжево-желтый цвет, могут принимать форму капель различного размера, иногда образуют «жировые озера»; определяются кристаллы жирных к-т и мыла.

Для оценки внешнесекреторной недостаточности П. ж. в клинике используется количественное определение жиров в кале при помощи метода пробных диет и тестов с использованием меченых жиров. В основе количественного определения лежит метод питательного равновесия, основанного на том, что количество жиров, выделяемых с калом, сравнивают с количеством поступивших жиров в организм больного. Для этих целей используется соответствующая диета, на фоне к-рой в течение 3 дней назначают точно взвешенное количество жиров. При этом проводится количественное определение жиров в кале. В норме коэффициент выделения жиров с калом ниже 20 %. В абсолютных числах в течение суток выделение жиров не должно превышать 7 г. При заболеваниях П. ж., сопровождающихся значительным уменьшением количества ацинозных клеток, указанный коэффициент резко повышается.

Измерение ежедневной потери жира с калом может быть осуществлено с помощью радиойодированного триолеина или радиойодированной олеиновой к-ты (см. Жиры).

В клинике для распознавания эк-зокринной панкреатической недостаточности начали применять так наз. РАВА-тест, предложенный Митчеллом (С. J. Mitchell) с соавт. (1978), основанный на принципе, что химотрипсин селективно отщепляет парааминобензойную к-ту от принятой внутрь натриевой соли N-бензоил-альфа-тирозил-р-аминобензойной к-ты (РАВА). Она всасывается в кишечнике, конъюгируется в печени и выделяется с мочой. При заболеваниях П. ж., сопровождающихся снижением выделения химотрипсина, наблюдается снижение выделения РАВА с мочой. Ложноположительные результаты могут быть получены при почечной недостаточности, синдроме мальабсорбции, гепатитах и циррозах печени, а также при приеме лекарственных средств, содержащих ароматические амины.

Из существующих методов исследования панкреатических ферментов с применением стимуляторов секреции поджелудочного сока наиболее широкое применение получил секретин-панкреозиминовый тест. Исследование проводят натощак. В течение 4—б дней до исследования отменяют седативные, антацидные и холинолитические препараты. Двух-или трехканальный зонд вводят под рентгенол, контролем таким образом, что один канал устанавливается в антральном отделе (привратниковой пещере, Т.), а второй — в двенадцатиперстной кишке. Желудочный сок собирают постоянно с помощью отсоса. Дуоденальное содержимое, собираемое с помощью ручной аспирации (см. Зондирование желудка, Дуоденальное зондирование), собирают отдельными порциями каждые 10 мин. Три первые 10-минутные порции являются базальными. Затем внутривенно вводят секретин в дозе 1 ЕД/кг и собирают дуоденальное содержимое каждые 20 мин. в течение 1 часа. Определяют объем всех полученных проб, pH, концентрацию бикарбонатов. Через час после введения секретина вводят панкреозимин в дозе 1 ЕД/кг и вновь собирают сок в течение 1 часа; в полученной фракции определяют концентрацию амилазы, липазы, трипсина и химотрипсина. При хрон. панкреатите наблюдается уменьшение выделения амилазы, липазы, трипсина, бикарбонатов. При этом отклонения от нормы являются качественными, т. к. объем панкреатического сока не меняется. У больных с тяжелым панкреатитом при гибели значительного количества ацинозных клеток отмечается уменьшение объема панкреатического сока, бикарбонатов и концентрации в нем ферментов. При раке П. ж. изменения в панкреатическом соке носят количественный характер. Вследствие сдавления панкреатического протока опухолью головки или тела П. ж. наступает уменьшение объема выделения сока при нормальной концентрации ферментов и содержания бикарбонатов. Секретин-панкреозиминовый тест не специфичен для панкреатита или рака П. ж. Функция поджелудочной железы, особенно секреция ферментов, нарушается при циррозе печени, сахарном диабете, поражении тонкой кишки, уремии, гипопротеинемии, гемохроматозе.

Заболевания П. ж. нередко сопровождаются поражением панкреатических островков, обусловливая развитие вторичного диабета. При аденоме панкреатических островков развивается синдром гиперинсулинизма, сопровождающийся признаками гипогликемии. Для исследования углеводного обмена применяют определение глюкозы в крови глюкозооксидазным методом и исследование толерантности к глюкозе. Нормальные величины содержания глюкозы: в крови — 56—94 мг/100 мл, в плазме — 55—100 мг/100 мл. Толерантность к глюкозе определяется двойной нагрузкой сахаром по методу Штауба — Трауготта. После взятия натощак из вены крови на сахар больному дают 50 г глюкозы, через 1 час — повторно такое же количество глюкозы. Затем в течение 3 час. каждые полчаса определяют концентрацию глюкозы в крови.

Иммунологические методы исследования имеют определенное значение в диагностике заболеваний П. ж. Установлено уменьшение числа Т-лимфоцитов крови, а также появление антител и сенсибилизация лимфоцитов к общим тканевым антигенам П. ж. при остром и хрон, панкреатите.

Инструментальные методы исследования

При дуоденоскопии (см.) возможно выявление косвенных признаков поражения П. ж. Часто обнаруживается поверхностный или атрофический дуоденит, реже лимфоангиэктазы, воспалительные инфильтраты, полипозные разрастания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, дивертикул в области ее большого сосочка (фатерова соска), папиллит, аденома или карцинома фатерова соска.

Определенное диагностическое значение имеет цитол, исследование дуоденального содержимого, особенно после введения секретина, а более информативно исследование чистого панкреатического сока при эндоскопической канюляции панкреатического протока. При этом в норме определяются клетки цилиндрического эпителия различной высоты с овальным или округлым ядром, являющиеся клетками панкреатического протока. Реже обнаруживаются клетки кубического эпителия, к-рыми покрыты проксимальные отделы мелких панкреатических протоков. При злокачественных новообразованиях П. ж. в панкреатическом соке можно обнаружить опухолевые клетки.

Для дифференциации характера опухоли, уточнения локализации патол. процесса, при непереносимости контрастного вещества может быть применена трансдуоденальная панк-реатохолангиоскопия (см. Холедохоскопия).

Важное значение в диагностике заболеваний П. ж. имеет ультразвуковое исследование. В основе метода лежит способность отдельных структур П. ж. отражать эхо-сигналы (см. Ультразвуковая диагностика). Диагностические возможности ультразвукового метода увеличились после внедрения в клин, практику сканирующей эхографии с шкалой, позволяющей определить на экране электронно-лучевой трубки до восьми оттенков черно-белой шкалы в зависимости от плотности структур тканей и органов.

При анализе эхограммы определяются локализация, форма, размеры, характер контуров, толщина, внутренняя структура П. ж., а также состояние окружающих тканей и органов. Нормальная ткань П. ж. представляет сплошное, гомогенное образование. Для острого панкреатита характерно увеличение размеров железы. При отеке П. ж. отчетливо видны ее контуры, особенно задний. При остром панкреатите наблюдается псевдожидкостная эхоструктура с малым количеством эхо-сигналов или полутвердая с эхо-сигналами, разбросанными в ткани П. ж. Гетерогенная структура эхограммы отмечается при панкреонекрозе, когда определяются жидкие, полужидкие и твердые области.

Признаками хрон, панкреатита на эхограмме являются: увеличение размеров железы, неправильная эхо-структура с участками повышенной акустической плотности, сдавление верхней брыжеечной и нижней полой вены, иногда визуализация расширенного с неровными контурами панкреатического (вирзунгова) протока, псевдокисты, в ряде случаев расширение желчных протоков.

Рентгенологические методы исследования

Сцинтиграммы поджелудочной железы, полученные на ЭВМ «СЕГАМС» методом статической бинуклидной панкреатосцинтиграфии с радиоактивным селенометионином (73Se) и технецием-коллоидом (99mTc). Рис. 7. Панкреатосцинтиграмма при хроническом панкреатите с наложением контуров печени и селезенки: поджелудочная железа увеличена, изображение ее накладывается на контуры печени и селезенки. Рис. 8. Панкреатосцинтиграмма при хроническом панкреатите: контуры железы неровные, распределение радионуклида неравномерное вследствие патологических (деструктивных) изменений паренхимы железы. Рис. 9. Ангиограмма поджелудочной железы при хроническом панкреатите: магистральцые сосуды железы без особенностей, внутриорганные артериальные разветвления более выражены в области тела и хвоста железы (указаны стрелками), видимые артериальные ответвления извиты и деформированы. Рис. 10. Панкреатосцинтиграмма при кисте хвоста железы с наложением контуров печени и селезенки: железа деформирована, накопление радионуклида в хвосте железы отсутствует. Рис. 11 . Панкреатосцинтиграмма при кисте поджелудочной железы: контуры головки железы ровные, накопление в ней радионуклида равномерное и интенсивное; хвост не дифференцируется за счет крупной кисты. Рис. 12. Ангиограмма при кисте хвоста поджелудочной железы: четкий сосудистый рисунок выявляется только в головке железы; киста, окруженная истонченными сосудами хвоста, расположена слева от позвоночника (указана стрелками). Цветная вертикальная шкала на рис. 1, 4, 7, 10 показывает интенсивность накопления радионуклида

Рентгенодиагностика П. ж. ранее строилась гл. обр. на данных обзорных снимков брюшной полости после наложения пневморетроперитонеума (см.) и искусственного контрастирования жел.-киш. тракта. В 60—70-е гг. рентгенология обогатилась целым рядом методик, существенно расширивших возможности дооперационного распознавания заболеваний П. ж. К этим методикам относятся компьютерная томография (см. Томография компьютерная), ангиография (цветн. рис. 3, 6, 9 и 12) (см. Мезентерикография, Целиакография), релаксационная дуоденография (см. Дуоденография релаксационная). Весьма информативна эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (см. Панкреатохолангиография ретроградная). При обследовании каждого больного, учитывая клин, данные и результаты ультразвукового сканирования, выбирают оптимальный комплекс рентгенол, методик для наиболее полного исследования П. ж.

Рис. 7. Компьютерная томограмма эпигастральной области при остром панкреатите: стрелками указана резко увеличенная поджелудочная железа с очагами некроза (светлые участки томограммы).
Рис. 8. Ретроградная панкреатохолангио-грамма при хроническом панкреатите: желчные протоки полностью заполнены контрастным веществом, просвет панкреатического протока (указан стрелкой) неравномерный, боковые ветви его не контрастируются.

Острый панкреатит (см.) обусловливает увеличение П. ж., к-рое определяется особенно отчетливо с помощью компьютерной томографии (рис. 7).

В диагностике хрон, панкреатита ведущее значение имеет эндоскопическая ретроградная панкреатодуоденография. По данным этого исследования, изменения протоковой системы при хрон, панкреатите условно можно разделить на три степени. При первой степени изменений наблюдаются изолированные патол, отклонения в структуре боковых ветвей и внутридольковых протоков в виде ригидности, неравномерного распределения, расширения или их стеноза в области головки, тела или хвоста П. ж. (рис. 8). При второй степени отмечаются диффузные изменения протоков всей железы. Панкреатический проток нередко имеет форму нитки. Он ригиден, извилист, имеет стенозы и расширения; такие же изменения обнаруживаются и в мелких ветвях. Для третьей степени изменений характерны кистовидные расширения ригидного, извилистого панкреатического протока, иногда в протоке определяются камни. Подобные же изменения наступают в мелких панкреатических протоках. Из-за атрофии паренхимы железы может быть отмечено уменьшение железы. Расширения как панкреатического протока, так и его ветвей обычно неравномерно выражены на протяжении главного протока и его ветвей. Часто наблюдается сдавление и сужение панкреатической части общего желчного протока. При этом проток деформирован, смещен, ригиден, расширен.

Радиоизотопное исследование П. ж. основано на способности ее клеток поглощать метионин, меченный селеном-75. Изучение ее формы, расположения, поступления и распределения в ней радионуклида проводят с помощью сканирования (см.) и сцинтиграфии (см.).

Сцинтиграммы поджелудочной железы, полученные на ЭВМ «СЕГАМС» методом статической бинуклидной панкреатосдингиграфии с радиоактивными селеном (75Se) и технецием-коллоидом (99mTc). Рис. 1. Панкреатосцинтиграмма в норме с наложением контуров печени и селезенки: поджелудочная железа правильной формы, головка железы расположена на уровне ворот печени, хвост железы обращен к воротам срлезенки и прилежит к ее контуру. Рис. 2. Панкреатосцинтиграмма поджелудочной железы в норме: контуры железы ровные, четкие; головка, тело и хвост дифференцируются удовлетворительно; накопление радионуклида в головке и хвосте органа равномерное и интенсивное, в теле железы отмечается физиологическое снижение накопления радионуклида. Рис. 3. Ангиограмма поджелудочной железы в норме: артерии железы обычного петлеобразного вида (указаны стрелками), четко определяются на всем протяжении. Рис. 4. Панкреатосцинтиграмма при опухоли хвоста поджелудочной железы с наложением контуров печени и селезенки: железа деформирована, накопление радионуклида в хвосте органа отсутствует. Рис. 5. Панкреатосцинтиграмма при опухоли хвоста поджелудочной железы: контуры головки железы ровные, накопление радионуклида в ней интенсивное, хвост не дифференцируется. Рис. 6. Ангиограмма при опухоли хвоста поджелудочной железы: опухоль неоднородной структуры (указана стрелками) с участками гиперваскуляризации, извитыми сосудами и ампутированными артериальными ветвями

В норме (цветн. рис. 1 и 2) на сцинтиграмхмах П. ж. располагается под левой долей печени, форма ее весьма вариабельна. Контуры нормальной П. ж. четкие, ровные, все отделы контрастируются равномерно, за исключением области перешейка, где контрастность обычно снижена, что обусловлено сдавлением этой области П. ж. воротной веной. Рядом с П. ж., в нек-рых случаях ближе к хвосту органа, наблюдаются очаги накопления препарата в селезенке. При остром панкреатите имеет место повышенное накопление препарата в П. ж. в виде «горячих очагов». При хрон, панкреатите наблюдаются слабое контрастирование всех отделов П. ж., нечеткость, размытость ее контуров, неравномерное распределение препарата, замедление накопления его до 1,5 час. (в норме 20—30 мин.) и ускоренный выброс меченого метионина в кишечник (цветн. рис. 7 и 8).

Патологическая анатомия

Различные виды дистрофии наблюдаются как в ацинозной, так и в островковой паренхиме П. ж. Мутное набухание ацинозных клеток отмечается при различных инф. болезнях. При электронной микроскопии оно выглядит как набухание и повреждение митохондрий и мембранных структур клетки, увеличение количества лизосом. Из других видов белковых дистрофий в П. ж. отмечается гиалиноз стромы и капилляров панкреатических островков и фиброзной стромы железы (см. Гиалиноз). При общем амилоидозе (см.) в стенке сосудов, реже в собственной оболочке ацинусов, откладывается амилоид. При сахарном диабете наблюдается своеобразная гомогенизация и уплотнение островков за счет отложений параами-лоидных веществ. Отмечается также гидропическая дистрофия инсулоцитов (островковых клеток), гиалиноз, склероз, липоматоз и петрификация островков (см. Диабет сахарный).

Рис. 9. Электронограмма поджелудочной железы при дистрофических и некробиотических изменениях экзокринной паренхимы: а — включения капель нейтрального жира в цитоплазме ацинозных клеток (указаны стрелками), б — включения липидов в цитоплазме ацинозных клеток (указаны стрелками), в, г, д — фокальный некроз цитоплазмы ацинозных клеток (указан стрелками), e — полный некроз ацинозной клетки (указана стрелкой); X 12 000.

Нарушения жирового обмена проявляются в виде жировой дистрофии ацинозных клеток и инсулоцитов, характеризующейся накоплением в цитоплазме большого числа липидных капель (см. Жировая дистрофия), или в виде разрастания жировой ткани в строме (липоматоз железы, рис. 9, а, б). Различают два вида липоматоза: 1) вакатное разрастание жировой клетчатки при панкреатите; 2) инфильтративное разрастание жировой ткани с постепенным замещением ею экзокринной части П. ж. Второй вид липоматоза, возможно, имеет в своей основе генетические дефекты, поскольку наблюдается и в детском возрасте.

В П. ж. может откладываться гемосидерин, что особенно характерно для гемохроматоза (см.). Наряду с гемосидерином в клетках ацинусов, протоков, стенках сосудов и строме железы откладывается также гемофусцин.

Повреждение органоидов и мембранных структур клетки сопровождается парциальным некрозом ацинозных клеток, проявляющимся электронно-микроскопически образованием множества аутофагосом и лизосом (рис. 9, в — е). Более глубокие повреждения клетки заканчиваются ее гибелью, при этом в связи с активацией содержащихся в гранулах зимогена протеолитических ферментов может возникнуть цепная реакция ферментного аутолиза (см.) с вовлечением всего ацинуса, дольки, доли железы (см. Панкреатит).

Характерным типом повреждения как самой железы, так и жировой клетчатки при остром панкреатите является жировой некроз (см. Жировые некрозы).

Нарушения кровообращения в П. ж. проявляются в виде застойного (венозного) полнокровия, наблюдаемого при хрон, сердечной недостаточности и портальной гипертензии вследствие пилефлебита или цирроза печени. При длительном венозном застое может развиться Цианотическая индурация П. ж., микроскопически характеризующаяся постепенным замещением экзокрин-ной части соединительной тканью.

При малокровии П. ж. уменьшена в размерах, суха, бледна, что наблюдается при хрон, анемиях и кахексии. Весьма частым проявлением расстройств кровообращения в П. ж. являются кровоизлияния, возникающие в основном путем диапедеза (см.). Небольшие кровоизлияния возможны при венозном застое, инф. болезнях (сыпной тиф), анемии, геморрагическом диатезе. Обширные кровоизлияния могут возникнуть также при геморрагическом некрозе П. ж. Реже кровоизлияния в поджелудочной железе наблюдаются при гнойном воспалении железы, разъедании сосудов опухолью, узелковом периартериите.

Тромбозы и эмболии сосудов встречаются довольно часто, однако инфаркты П. ж. геморрагического и ишемического характера — явление чрезвычайно редкое ввиду обильного кровоснабжения железы из многих источников. Отек ткани П. ж. может наблюдаться на фоне венозного застоя как проявление гипергидратации неклеточного сектора (см. Отек). Такой отек не вызывает, как правило, признаков избирательного поражения П. ж. Другой тип воспалительного асептического отека связан с выбросом гранул ферментного секрета непосредственно в строму. Такой стромальный отек П. ж., как правило, сочетается с рассеянными микронекрозами ацинозной паренхимы и может быть предстадией субтотальной) и тотального панкреонекроза. Острое и хрон, воспаление П. ж. имеет в своей основе ферментативный (асептический) некроз ацинозной паренхимы.

Туберкулез П. ж. (см. Туберкулез внелегочный) наблюдается сравнительно редко. Развивается он чаще вследствие гематогенной генерализации инфекции при туберкулезе легких, проявляясь в форме милиарного туберкулеза интерстициальной ткани, солитарных туберкулем и диффузного гранулирующего туберкулеза с исходом в цирроз (туберкулезный цирроз П. ж.). Туберкулезный процесс может перейти на П. ж. также с лимф, узлов забрюшинного пространства.

Сифилис П. ж. встречается очень редко (см. Сифилис). Для врожденного сифилиса характерен интерстициальный склерозирующий панкреатит, нередко сочетающийся со специфическими изменениями печени (кремневая печень). Микроскопически в П. ж. обнаруживается диффузное разрастание соединительной ткани с диффузно-очаговыми лимфоплазмоклеточными инфильтратами.

В очагах фиброза находят большое количество бледных трепонем. На врожденный характер поражения указывает недоразвитие ацинозной паренхимы, представленной малым количеством долек П. ж. наряду с многочисленными ветвящимися протоками. Изредка встречаются милиарные и солитарные гуммы.

Для приобретенного сифилиса характерно наличие мелких бугорков и крупных гумм, иногда достигающих в диаметре 4—5 см. В зависимости от давности заболевания находят ту или иную степень фиброза вплоть до почти полного замещения железы рубцовой тканью (сифилитический цирроз П. ж.). Как при врожденном, так и приобретенном сифилисе склероз захватывает в основном ацинозную паренхиму; эндокринная часть П. ж. представляется мало измененной, сами островки бывают даже гипертрофированными.

Очень редко П. ж. поражается при генерализованных формах микозов (см.) и актиномикозе (см.). В ткани железы обнаруживаются характерные для этих заболеваний поражения.

Камни П. ж. располагаются в панкреатическом протоке или его ветвях. Величина их варьирует от микроскопических размеров, определяемых с помощью световой микроскопии, до нескольких сантиметров в диаметре. Поверхность камней неровная, шероховатая, иногда в местах соприкосновения нескольких камней фасетированная. Камни состоят из органической матрицы, образованной сгустившимся секретом, пропитанным углекислым и фосфорнокислым кальцием (см. Конкременты). Возникая чаще вторично на фоне хрон, панкреатита, они способствуют застою секрета, инфицированию протоков и прогрессирующему течению заболевания.

Кисты П. ж. бывают четырех типов: 1) пролиферационные; 2) дизонтогенетические; 3) ретенционные; 4) ложные (см. Киста).

К первой группе относятся многокамерные полости, возникающие на фоне фиброза вследствие пролиферации протоков, просвет к-рых представляется значительно расширенным. Такие образования нередко имеют микроскопическое строение цистаденом. Дизонтогенетические кисты возникают вследствие порока развития, чаще всего бывают множественными и комбинируются с кистами печени, легких, почек. Иногда поликистоз этих органов сочетается с очаговым ангиоматозом головного и спинного мозга. Внутренняя выстилка такой кисты представлена однорядным кубическим эпителием, содержимое кист серозное, не содержащее ферментов П. ж.

Ретенционные кисты возникают вследствие сдавления выходного отверстия протока или его ветвей камнем, рубцом или опухолью. Однако в эксперименте доказано, что изолированная перевязка протока ведет лишь к нек-рому, притом равномерному расширению протоков, по-видимому, вследствие быстрого рассасывания секрета. Для образования кисты требуются определенные условия, а именно, блокада лимф, сосудов, возникающая чаще всего на фоне склероза П. ж. На почве расширения просвета обычно возникает солитарная киста, достигающая иногда в диаметре 10—15 ель. Нередки множественные мелкие кисты, захватывающие ограниченный участок железы. Выстилка таких кист образована однорядным кубическим эпителием, нередко подвергающимся метаплазии в многослойный плоский. В просвете кисты — серозное, иногда коллоидного вида, содержимое о отложениями солей кальция.

Ложные кисты образуются вследствие расплавления и частичного рассасывания крупных очагов геморрагического некроза П. ж. В дальнейшем в связи с транссудацией жидкости просвет первоначальной кисты может значительно увеличиться в размерах. При сохранении связи с разрушенным протоком полость такой кисты постоянно пополняется секретом. В связи с этим может возникнуть асептическое нагноение, аррозия крупного сосуда с вторичным кровоизлиянием в полость, прорыв содержимого в свободную брюшную полость или в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием внутреннего свища (панкреатический свищ). Гораздо реже образуется наружный панкреатический свищ, открывающийся на коже передней брюшной стенки.

Формированию ложной кисты способствует быстрое отграничение очага некроза соединительнотканной оболочкой. Образуясь поначалу в области головки, тела или хвоста П. ж., такая киста выбухает в просвет сальниковой сумки, достигая значительных размеров. Однако чаще очаг некроза железы распространяется на окружающую жировую клетчатку, подвергающуюся ферментативному расплавлению, и поэтому некротические массы сразу же прорываются в сальниковую сумку, где подвергаются быстрой инкапсуляции. Стенками такой кисты являются смежные органы (желудок, двенадцатиперстная и поперечная ободочная кишка, селезенка).

Микроскопически стенки ложных кист представлены плотной фиброзной тканью, среди к-рой обнаруживаются отдельные фиброзированные железистые дольки, протоки, а также диффузно-очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты с ири-месыо гистиоцитов. Ложные кисты П. ж.— довольно стойкие образования и могут существовать в течение длительного времени, оказываясь случайной находкой при вскрытии. В окружности кист наблюдается обширный спаечный процесс, соединяющий в плотный рубцовый конгломерат органы верхнего этажа брюшной полости.

Поджелудочная железа обладает широким диапазоном компенсаторно-приспособительных процессов. В ответ на повреждение в ней развиваются процессы атрофии (см.), гипертрофии (см.) и гиперплазии (см.).

Атрофия П. ж. выражается значительным уменьшением ее веса (до 30 г; в норме 60—115 г) в основном за счет снижения объема, а не длины органа. Микроскопически обнаруживается атрофия железистой, экзокринной части П. ж. за счет уменьшения количества и объема ацинозных клеток, превращающихся в мелкие округлые лимфоцитоподобные элементы с пикнотичным ядром. Атрофированная экзокрин-ная часть П. ж. замещается фиброзной тканью (склеротическая атрофия). При этом эндокринные панкреатические островки среди фиброзной ткани чаще всего хорошо сохраняются и даже гипертрофируются. Атрофия П. ж. наблюдается при алиментарной дистрофии, туберкулезе, гипофизарной кахексии, длительном голодании, в старческом возрасте.

Регенерация ацинусов и панкреатических островков имеет некоторые особенности. Характерна быстрая гипертрофия предсуществующих и образование новых панкреатических островков вследствие пролиферации концевых отделов протоков. Всякое повреждение ацинуса или группы ацинусов замещается рубцом за счет пролиферации соединительнотканной стромы. Компенсаторно-приспособительные реакции в ацинозных клетках в ответ на повреждение осуществляются путем равномерного распределения нагрузки в пределах ацинуса, дольки, доли и железы в целом. При этом утрата структурно-энергетического потенциала, связанная с выработкой белкового секрета, быстро компенсируется в фазе покоя освободившегося от секрета ацинуса за счет внутриклеточной регенерации (см.).

Экзокринная часть П. ж. очень быстро после смерти подвергается аутолизу, масштабы к-рого зависят от фазы секреторного цикла. Аутолиз развивается, несомненно, быстрее и интенсивнее, если смерть наступила на высоте пищеварения, т. е. через 1—2 часа после приема пищи, когда ацинозные клетки работают в напряженном ритме и содержат много ферментного секрета. Возможен также аутолиз еще в агональном периоде вследствие активации калли-креин-трипсиновой системы. Макроскопически П. ж. при этом выглядит полнокровной, дряблой, набухшей, в отдельных участках имбибированной кровью, что может симулировать картину геморрагического панкреонекроза. Микроскопически определяется диффузно-очаговая дискомплексация ацинусов, распад клеток и ядер, деструкция интерстициальной ткани. Отсутствие диапедеза полиморфно-ядерных лейкоцитов и воспалительного отека свидетельствует о посмертных изменениях. Эндокринные панкреатические островки более стойки к аутолизу, поэтому микроскопически хорошо определяются при гистол, исследовании.

Патоморфол. изменения трансплантированной П.ж. изучены в основном в эксперименте. Эти изменения обусловлены ишемией органа в момент изъятия для пересадки, а также недостаточностью кровообращения непосредственно после трансплантации. К этому присоединяются изменения, свойственные реакции отторжения трансплантата (см. Несовместимость иммунологическая). При отсутствии лекарственной иммунодепрессии в трансплантате уже в первые часы отмечаются нарушения гемодинамики, в основе к-рых лежит прогрессирующее фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов микроциркуляторного русла, распространенная агрегация эритроцитов и пристеночный тромбоз. В тканях железы происходит постепенное снижение содержания ферментов цикла Кребса (см. Трикарбоновых кислот цикл ) и увеличение содержания ферментов анаэробного гликолиза (см.) и лизосомальных энзимов.

Нарастающая ишемия (см.) вызывает распространенную дискомплексация), дистрофию, некробиоз и некроз ацинусов и долек, что сопровождается интерстициальным отеком и преимущественно периваскулярной воспалительной инфильтрацией из полиморфно-ядерных лейкоцитов, к к-рым уже на 2—3-и сутки присоединяются лимфоплазмоклеточные элементы, отражающие формирование реакций трансплантационного иммунитета (см. Иммунитет трансплантационный). Островко-вый аппарат обладает значительно большей резистентностью к гипоксии, поэтому дольше сохраняет свою морфол, структуру. В первые сутки после трансплантации он выглядит даже несколько гипертрофированным. Однако начиная с 3—5-х суток обнаруживаются нарастающая деструкция и фиброз панкреатических островков. Деструкция аци-нозной паренхимы сопровождается заместительным фиброзом и инкапсулированием трансплантата. Все эти изменения обозначают термином «посттранс плантационный панкреатит». К 10-м суткам весь трансплантат имеет вид рубцового тяжа, в к-ром видны единичные дискомплек-сированные дольки и склерозированные сосудистые стволы. При использовании иммунодепрессантов сроки отторжения и фиброза аллотрансплантата могут несколько удлиниться, но принципиальная сущность процесса остается той же.

Патология

Пороки развития обусловлены: 1) нарушением роста закладок обычно скелетотопически расположенной П. ж. (кольцевидная П. ж.); 2) гетеротопией ткани П. ж. (аберрантная, добавочная П. ж.); 3) патологией функции экзокринных желез (кистофиброз П. ж.).

Рис. 10. Варианты пороков развития поджелудочной железы: а — кольцевидная поджелудочная железа, циркулярно охватывающая двенадцатиперстную кишку, б— железа в виде клешни, частично охватывающая и сдавливающая двенадцатиперстную кишку.

Кольцевидная П. ж.— врожденный порок развития, возникающий на 4—6-й неделе внутриутробной жизни в связи с нарушением равномерного роста дорсальной и вентральной закладок органа. По данным E. М. Борового (1971), Данто и Буковински (J. Danto, J. Bukovinsky, 1971), этот порок развития составляет 3% всех аномалий жел.-киш. тракта. Кольцо из ткани головки железы сдавливает двенадцатиперстную кишку в средней или нисходящей части, полностью или частично прерывая ее просвет (рис. 10, а). Реже ткань железы охватывает двенадцатиперстную кишку в виде клешни (рис. 10, б). Иногда наблюдаются дополнительные протоки П. ж., впадающие в суженный отдел кишки. Порок проявляется симптомами острой или хрон, высокой кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника). Дифференциальную диагностику проводят с пилороспазмом (см.), пилоростенозом (см.), врожденной диафрагмальной грыжей (см. Диафрагма), рвотой невропатического характера, кардиостенозом и кардиоспазмом (см.), родовой травмой головного мозга (c-м. Родовая травма). Отсутствие неврол, симптомов, обусловленных родовой травмой, позволяет исключить этот диагноз.

Рис. 11. Схематическое изображение двух этапов создания дуоденодуоденоанастомоза при кишечной непроходимости, обусловленной сдавлением двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой: а — двенадцатиперстная кишка мобилизована выше и ниже места непроходимости, ее дистальный отдел подтянут к проксимальному, наложен первый ряд швов будущего анастомоза (пунктиром указано место разреза), б — просвет кишки вскрыт, стенки кишки сшивают через все слои непрерывным швом.
Рис. 12. Схематическое изображение некоторых этапов оперативного устранения стеноза двенадцатиперстной кишки, возникшего вследствие частичного сдавления ее поджелудочной железой: а — кишка рассечена, б — разведение краев раны в поперечном направлении, в — стенка кишки ушита в поперечно-косом направлении, стеноз устранен.

При контрастном рентгенол, исследовании жел.-киш. тракта обнаруживают, что кольцевидная поджелудочная железа вызывает ограниченное циркулярное сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки на протяжении 1—3 см. Контуры сужения ровные, складки слизистой оболочки кишки сохранены. При эндоскопической ретроградной панкреатохол ангиографии выявляются ветви панкреатического протока, которые окружают двенадцатиперстную кишку, что служит прямым доказательством данной аномалии. В случае резкого врожденного стеноза кишки уже на 2—3-й день после рождения ребенка при рентгенол, исследовании обнаруживают вздутие желудка и верхней части двенадцатиперстной кишки с наличием в них уровней жидкости. Если при этом через зонд ввести в желудок 2—3 мл йодолипола, то спустя 10—15 мин. определяется циркулярное сужение в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Рентгенологические и эндоскопические методы исследования позволяют подтвердить наличие высокой кишечной непроходимости. Лечение только оперативное (рис. 11, 12). Основная задача предоперационной подготовки — коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Оперативное лечение кишечной непроходимости у новорожденных чаще заключается в наложении дуоденодуоденоанастомоза или дуоденоеюностомии (см.). У детей старшего возраста чаще применяют обходной дуо-денодуоденоанастомоз.

Аберрантная (добавочная) П. ж.— редкий порок развития. Он представляет собой гетеротопию ткани П. ж. в стенку желудка, кишечника, дивертикул Меккеля. Располагается в подслизистой основе, мышечном или субсерозной слоях в виде полипа или дольчатого уплотнения. Микроскопически преобладают железистые элементы, выводные протоки, реже — панкреатические островки. Аберрантная П. ж. служит причиной кишечных кровотечений, воспаления и перфорации кишечной стенки, непроходимости кишечника. Кишечное кровотечение (см. Желудочно-кишечное кровотечение) начинается внезапно, появляется обильный стул чистой кровью или дегтеобразный, развивается коллапс, прогрессирует ухудшение общего состояния, однако боли в животе отсутствуют. Внезапная резкая постоянная боль в животе неопределенной локализации, многократная рвота, повышение температуры тела свидетельствуют о происшедшей перфорации. Дифференцируют этот порок развития с инвагинацией (см. Hепроходимость кишечника), полипозом толстой кишки (см. Кишечник), синдромом Пейтца — Егерса (см. Пейтца — Егерса синдром), болезнью Шенлейна — Геноха (см. Шенлейна — Геноха болезнь), дизентерией (см.). У взрослых заболевание протекает под маской язвенной болезни, полипоза, гастрита, хрон, панкреатита, холецистита, аппендицита, злокачественной опухоли желудка.

Добавочная П. ж. выявляется рентгенологически, если она расположена в желудке, двенадцатиперстной кишке или в желчном пузыре. Она обусловливает округлый четкий дефект наполнения диаметром 1—2,5 см, в центре к-рого часто удается заметить маленькое скопление контрастной массы в устье выводного протока добавочной П. ж. В желчном пузыре она также вызывает на холецистограммах появление небольшого дефекта наполнения.

Аномалии протоков П. ж. обнаруживаются лишь при ретроградной панкреатохолангиографии и выражаются в изменениях нормального числа, положения и формы цротока или в наличии мелких кистоподобных полостей на концах боковых веточек панкреатического протока. Лечение только оперативное. Производят резекцию пораженного органа.

Кистофиброз П. ж. развивается при наследственной экзокринопатии внешнесекреторных желез — муковисцидозе (см.).

Повреждения, обусловленные травмой П. ж., встречаются сравнительно редко. В мирное время они составляют 1—3% от всех повреждений органов брюшной полости, что в значительной степени связано с глубоким расположением П. ж. Различают закрытые и открытые повреждения П. ж., а также сочетанные и изолированные. Последние представляют исключительную редкость.

Закрытые повреждения П. ж. возникают после сильного удара тупым предметом (кулаком, ногой, копытом лошади) или при переднезаднем сдавлении верхней половины живота во время производственных аварий или автомобильных катастроф, при падении животом на твердый предмет. При закрытых повреждениях наблюдаются сотрясения, ушибы и размозжения паренхимы П. ж., образование подкапсулярных гематом, кровоизлияний в окружающую забрюшинную клетчатку. Возможны небольшие или значительные разрывы ткани железы с повреждением ее капсулы. При падении на твердый предмет тело П. ж. придавливается к позвоночнику, поэтому чаще повреждение происходит именно в этой части П. ж., иногда вплоть до полного поперечного ее разрыва.

Открытая травма П. ж. обычно бывает связана с применением огнестрельного или холодного оружия либо с ранениями режущими или колющими предметами.

При непосредственных ранениях возникают разной величины и глубины разрывы П. ж., иногда полные перерывы ее на несколько частей. В связи с обширными кровоизлияниями и протеолитическим воздействием высвобождающегося при разрывах панкреатического сока развивается ограниченный, а иногда и тотальный некроз П. ж., распространяющийся на окружающие ткани — большой сальник, брыжейку тонкой и поперечной ободочной кишок, забрюшинную клетчатку. Присоединение воспалительных изменений вызывает обширное расплавление тканей. При отсутствии отграничения процесса может возникнуть разлитой перитонит, как правило, оканчивающийся летально. При образовании воспалительных сращений возможно формирование ложной кисты П. ж.

Клин, картина повреждения П. ж. зависит от характера травмы (открытая или закрытая), степени повреждения органа, а также от выраженности травматического шока (см.), кровотечения (см.) и перитонита (см.), наблюдающихся в этих случаях.

При легкой закрытой травме (ушиб П. ж.), сопровождающейся небольшими кровоизлияниями в паренхиму органа, состояние пострадавших может оставаться вполне удовлетворительным. При пальпации живота выявляется небольшая болезненность, выраженные перитонеальные симптомы обычно отсутствуют. Такие повреждения не представляют серьезной опасности, и пострадавшие быстро поправляются. В нек-рых случаях, спустя различное время после травмы (от нескольких часов до нескольких суток), на фоне кажущегося благополучия внезапно появляются сильные боли в животе, нередко опоясывающего характера, явления интоксикации (частый пульс, сухой язык) и перитонита (напряжение мышц живота, симптом раздражения брюшины), обусловленные развитием травматического панкреатита (см.). При этом возможно повышение количества амилазы крови и мочи.

При тяжелых закрытых повреждениях П. ж. (глубокие разрывы паренхимы железы или полный поперечный разрыв органа и протоков) у пострадавших сразу же развивается крайне тяжелое состояние, обусловленное шоком, внутрибрюшным кровотечением и перитонитом в связи с истечением панкреатического секрета в брюшную полость.

Больные жалуются на сильные, подчас невыносимые боли в животе, иногда иррадиирующие в спину, возбуждены, нередко мечутся в постели. Язык сухой, пульс учащен (100—120 ударов в 1 мин.), слабого наполнения. Живот не участвует в акте дыхания, резко болезнен и напряжен, выражены симптомы перитонита, отмечается задержка стула и газов. Температура тела обычно повышена до 38° и более, наблюдается тяжелая интоксикация.

Клин, картина открытых повреждений П. ж. во многом сходна с клиникой проникающих ранений живота (см.), поскольку в подавляющем большинстве случаев они сочетаются с ранением других органов брюшной полости (печени, селезенки, желудка, кишечника, почки).

Диагностика травматических повреждений П. ж. представляет большие трудности, т. к. клиника последних характеризуется отсутствием ярких патогномоничных симптомов и обычно мало отличается от клин, картины ранения других органов брюшной полости. Диагноз открытого повреждения П. ж. облегчается при возможности определения направления раневого канала, проходящего через проекцию железы, или сопоставления входного и выходного отверстий при огнестрельном ранении.

Из лабораторных исследований распознаванию повреждения П. ж. могут способствовать повышение содержания сахара в крови (у лиц, не страдающих сахарным диабетом), гиперамилаземия и гиперамилазурия, свидетельствующие о нарушении внутри- и внешнесекреторной функции П. ж. Лечение больных с травматическим повреждением П. ж., как правило, оперативное.

Прогноз обычно тяжелый, особенно при сопутствующих повреждениях других органов. Полное выздоровление больных и восстановление трудоспособности, по данным В. В. Виноградова, наблюдается только у 1/3 пострадавших. Летальность, по данным Г. М. Маждракова, составляет ок. 50%.

После оперативных вмешательств, произведенных по поводу повреждений П. ж., возможны осложнения: наружные панкреатические свигци, абсцессы П. ж., псевдокисты. Образование свищей чаще наблюдают при открытых повреждениях П. ж., абсцессов и ложных кист — при закрытых. Все эти осложнения нередко требуют повторных операций.

Особенности боевых повреждений. При огнестрельных ранениях живота повреждения П. ж. встречаются крайне редко. По данным «Опыта советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг.», среди всех ранений живота повреждения П. ж. наблюдались в 0,4—0,7% случаев. Огнестрельные ранения П. ж. обычно сопровождаются повреждением соседних органов и анатомических образований, что определяет тяжесть клин, течения.

Первая медицинская, доврачебная и первая врачебная помощь осуществляется, как при проникающих ранениях живота (см. Живот, этапное лечение). Задачей квалифицированной медпомощи является окончательная остановка кровотечения, обработка ран железы и других органов, дренирование сальниковой сумки.

Заболевания. Среди многих заболеваний П. ж. чаще всего встречаются острый и хронический панкреатит (см.), рак; более редкими являются ее аномалии, кальциноз, кисты, туберкулез, сифилис и др. П. ж. нередко поражается также при острых инф. болезнях, паразитарных инвазиях, при коллагеновых болезнях, сердечной недостаточности, болезнях обмена.

Поражение панкреатических островков, возникающее вследствие разнообразных причин, ведет к развитию сахарного диабета (см. Диабет сахарный). Редкой патологией эндокринной части П. ж. являются доброкачественные и злокачественные опухоли, которые, развиваясь из различных клеточных элементов панкреатических островков (α, β и δ-клетки), отличаются по своей морфологии, клин, картине и течению. К таким опухолям относятся глюкагономы (см.), инсуломы (см.) и так наз. ульцерогенные аденомы П. ж. (см. Золлингера — Эллисона синдром).

Функциональные расстройства поджелудочной железы нередко сопутствуют другим заболеваниям пищеварительной системы — язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хрон, гастриту и др.

Основными предрасполагающими факторами для возникновения функциональных нарушений П. ж. при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются нервно-эмоциональные перегрузки, обострение язвенной болезни, значительная длительность ее и частое реци-дивирование, выраженная дискине-зия двенадцатиперстной кишки, наличие дуоденита, хрон, гастрита. Характер функциональных изменений П. ж. при язвенной болезни у разных больных различен, но чаще наблюдается снижение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом, умеренное повышение их содержания в крови, а также повышенное выделение с мочой. В клин, практике обычно выявляются гиперамилаземия и гипер-амилазурия. Оба лабораторных признака неспецифичны, т. к. гиперамилаземия и гиперамилазурия легкой степени являются проявлением функциональных расстройств П. ж., но могут наблюдаться и при органических ее заболеваниях, а также при заболеваниях других органов — слюнных желез, почек и т. д. Однако гиперамилаземия и гиперамилазурия значительной степени характерны для острых поражений П. ж., в первую очередь для острого панкреатита (см.). Следует учитывать, что активность амилазы крови значительно повышается лишь в том случае, если ее поступление в кровь превышает почечный клиренс (см.).

Функциональные нарушения П. ж. при язвенной болезни и хрон, гастрите не сопровождаются симптомами заболевания П. ж., нередко имеют обратимый характер, исчезая под влиянием лечения, не сопровождаются морфол, изменениями П. ж. Функциональные нарушения при этих заболеваниях объясняются тесной функциональной взаимосвязью органов пищеварительной системы, нарушением нервной и гуморальной регуляции П. ж. В более редких случаях при этих заболеваниях развивается хрон, панкреатит. Закономерно развитие панкреатита при пенетрации пептических язв в П. ж., а также при заболеваниях желчевыделительной системы.

Некоторые исследователи обнаружили функциональные, а иногда и морфол. изменения П. ж. при хрон, гепатите и циррозе печени. Возможно возникновение функциональных нарушений II. ж. при хрон, колитах, проявляющихся диссоциацией ферментов в дуоденальном содержимом (повышение активности амилазы, снижение липазы и трипсина), повышением активности атоксилрезистентной липазы в сыворотке крови. Эти изменения в большей части случаев имеют обратимый характер, как и нарушения функции эндокринной части П. ж.

Функциональные нарушения П. ж. возможны также при заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, при заболеваниях гипофиза и надпочечников.

Дифференциальная диагностика функциональных расстройств П. ж. проводится, в первую очередь, с хрон, панкреатитом, а также очаговыми заболеваниями П. ж. О функциональном характере поражения П. ж. свидетельствует отсутствие клинически выраженных симптомов заболевания, а также признаков морфол, изменений П. ж., выявляемых с помощью эхографии, сканирования и других инструментальных методов исследования.

Лечение и профилактика функциональных расстройств П. ж. заключаются в правильном регулярном сбалансированном питании, своевременном выявлении и лечении заболеваний жел.-киш. тракта, на фоне к-рых возможно вторичное вовлечение П. ж. в патол, процесс.

Дистрофические процессы в П. ж. нередко наблюдаются при обменных нарушениях и заболеваниях эндокринных желез. Наиболее характерно поражение П. ж. при гемохроматозе (см.). П. ж. нередко вовлекается в патол, процесс при амилоидозе (см.). По данным А. Н. Подбельского, частота панкреатической локализации общего амилоидоза достигает 9,8%. Как правило, амилоидоз П. ж. развивается на фоне выраженного амилоидного поражения других органов, что облегчает диагностику. Клинически амилоидоз П. ж. проявляется признаками либо инкреторной (см. Диабет сахарный), либо внешне-секреторной ее недостаточности.

Нарушения кровообращения вП.ж. могут быть вызваны различными причинами. Нарушения венозного оттока наблюдаются при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, синдроме легочного сердца при хрон, заболеваниях легких. Клин, картина поражения П. ж. обычно малохарактерна и затушевывается симптомами поражения других органов. Исследование ферментов П. ж. в дуоденальном содержимом позволяет выявить недостаточность ее внешнесекреторной функции, одновременно нередко выявляются умеренная гиперамилаземия и гиперамилазурия.

Поражение поджелудочной железы при атеросклерозе наблюдается сравнительно нередко у лиц старше 60 лет, а также и в более молодом возрасте, в основном у лиц, страдающих алкоголизмом. При этом развиваются склеротические изменения в П. ж., нарушаются ее экскреторная и инкреторная функции, что может быть причиной развития сахарного диабета (см. Диабет сахарный). В ряде случаев возникают тромбозы и инфаркты П. ж., протекающие с клин, картиной панкрео-некроза (см. Панкреатит).

Поражения П. ж. могут иметь место также при инфаркте миокарда. В легких случаях они имеют функциональный характер и проявляются лишь нерезко выраженными нарушениями экскреторной и инкреторной функций. В отдельных случаях при инфаркте миокарда возникает острый тромбоз сосудов П. ж., протекающий с клин, картиной геморрагического панкреатита.

Диагностика при различных нарушениях кровообращения в П. ж. трудна, можно поставить только предположительный диагноз, если на фоне заболеваний, при к-рых возможны нарушения кровообращения в П. ж., внезапно, без особых причин возникает острый панкреатит или постепенно формируется сахарный диабет.

Лечение — как при остром панкреатите и сахарном диабете. Необходимо также проводить лечение основного заболевания.

Воспалительные заболевания — см. Панкреатит.

Возможно поражение П. ж. при острых аллергозах, а также при пищевой аллергии (к молоку, мясу и т. д.). Клинически это проявляется симптомами острого панкреатита. Диагноз облегчается, если одновременно имеются признаки аллергического поражения кожи и других органов (крапивница, отек Квинке, астматический приступ и т. д.). Лечение поражений поджелудочной железы при острых аллергозах — см. Аллергические болезни, Панкреатит.

Поражения П. ж. наблюдаются также при коллагенозах. При системной склеродермии клин, картина поражения П. ж. характеризуется диспептическими явлениями (метеоризм, расстройства стула и т. д.), нерезкими болями в левом подреберье, снижением веса тела. Исследования ферментов П. ж. в дуоденальном содержимом, крови и моче во многих случаях выявляют признаки ее внешнесекреторной недостаточности. По данным А. Л. Гребе-нева с соавт. (1980), при эхографическом исследовании почти у х/з больных системной склеродермией выявляются признаки диффузного или очагового фиброза П. ж.

При системной красной волчанке иногда наблюдаются специфические изменения П. ж., которые клинически проявляются симптоматикой острого панкреатита.

При узелковом периартериите, по данным Г. М. Маждракова, могут поражаться сосуды П. ж., при этом клин, картина заставляет подозревать острый или хрон, рецидивирующий панкреатит.

Поражение П. ж., в основном функционального характера, в отдельных случаях — по типу острого панкреатита, наблюдается в ряде случаев при ревматизме, В более тяжелых случаях при ревматизме развиваются склеротически-атрофи-ческие процессы в П. ж., иногда очаговый внутридольковые склероз.

Поражения П. ж. при острых инфекционных болезнях, по-видимому, встречаются значительно чаще, чем диагностируются, поскольку на первый план обычно выступают симптомы острой интоксикации, лихорадочный синдром и признаки поражения других органов. Часто встречается поражение П. ж. при эпидемическом паротите. В этом случае морфол, изменения в П. ж. проявляются воспалительным процессом, преимущественно интерстициальным. Клин, картина характеризуется рвотой, метеоризмом, болями в подложечной области и левом подреберье. При пальпации подложечной области иногда наиболее выраженная болезненность, как и при других острых поражениях П. ж., выявляется в так наз. болевой точке Дежардена, располагающейся по условной линии, соединяющей правую подмышечную впадину с пупком, на 5—7 см выше последнего. Характерны значительная гигхерамилаземия и значительная гиперамилазурия. Умеренной степени гиперамилаземия и гипер-амилазурия нередко наблюдаются в более легких случаях эпидемического паротита, при отсутствии клин, симптомов поражения поджелудочной железы.

Туберкулез поджелудочной железы встречается редко (см. Туберкулез внелегочный). Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется, по данным различных исследователей, лишь в 0,5—2% случаев. По секционным данным, туберкулез П. ж. выявляется в 0,03—0,1% случаев. Туберкулезные микобактерии попадают в П. ж. гематогенным, лимфогенным или контактным путем. Клин, картина полиморфна. В отдельных случаях может иметь место клинически бессимптомное течение заболевания; наблюдается лишь ухмерен-ная гиперамилазурия и гиперамилаземия. Чаще симптомы туберкулеза П. ж. маскируются выраженными проявлениями туберкулеза легких и других органов. В других случаях больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боли в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при поражении эндокринной части П. ж. — островкового аппарата и нарушении внутрисекреторной функции П. ж.). Нередко встречающееся прогрессирующее истощение больных может быть следствием как самого туберкулезного процесса, так и результатом нарушения внешнесекреторной функции П. ж. и возникающей вследствие этого недостаточности пищеварения и всасывания (см. Мальабсорбции синдром). Такие симптомы, как повышенная потливость, недомогание, лихорадочное состояние, определяются активностью и распространенностью туберкулезного процесса. Кожа больных иногда приобретает темную окраску, как при аддисоновой болезни. При пальпации П. ж. нередко отмечается болезненность, но прощупать П. ж. обычно не удается.

Течение заболевания в основном определяется тяжестью поражения легких и других органов.

Диагноз туберкулеза П. ж. труден. Заподозрить его можно у больного с легочным туберкулезом, когда появляются указанные выше симптомы, или при лабораторных исследованиях выявляется стойкая гиперамилаземия и гиперамилазурия. Для подтверждения диагноза проводят ангиографию, ретроградную эндоскопическую панкреатохо-лангиографию, сканирование П. ж., исследование ее внешней и внутренней секреции. Широкое применение метода эхографии позволяет выявить диффузные и очаговые изменения П. ж. При тяжелых поражениях П. ж., сопровождающихся панкреатогенными поносами, с помощью копрологическое исследования выявляют стеаторею, амилорею и креаторею. РОЭ обычно ускорена.

Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями, кистами П. ж.

Лечение туберкулеза П. ж. специфическое (см. Туберкулез). Назначают дробное 5—6-разовое питание, щадящую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышением содержания белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности П. ж. назначают панкреатин, панзинорм, фестал и другие ферментные препараты.

Сифилис поджелудочной железы может быть врожденным и приобретенным. Специфическое поражение П. ж. обнаруживается у 10—20% детей, страдающих сифилисом. Чаще поражается головка П. ж. Сифилитические изменения П. ж. обнаруживаются у плода уже во второй половине беременности.

Приобретенный сифилис П. ж. встречается крайне редко. Впервые он был описан в 1861 г. К. Pокитанским, который наблюдал специфический гуммозный панкреатит.

Клин, картина вариабельна; возможно бессимптомное течение, формы, проявляющиеся клиникой сахарного диабета, хрон, панкреатита, опухоли поджелудочной железы. Частыми симптомами являются боли в эпигастральной области и левом подреберье, метеоризм, поносы, снижэние веса тела. Сахарный диабет чаще возникает при склеротической форме сифилиса П. ж. При псевдоопухо-левой форме, помимо характерных симптомов (упорных болей и диспептических явлений), иногда можно пропальпировать опухолевидное образование в области П. ж. При поражении головки П. ж. вследствие сдавления инфильтратом терминального отдела общего желчного протока может возникать механическая желтуха, что еще более напоминает клин, картину злокачественной опухоли П. ж.

Заподозрить сифилитическое поражение П. ж. можно в том случае, если признаки панкреатита или сахарного диабета обнаруживают на фоне других проявлений сифилиса (см.). По мнению Н. И. Лепорского, диагностическим признаком служит исчезновение явлений диабета при проведении специфической терапии, в то время как обычное лечение сахарного диабета оказывается неэффективным. Большое значение в диагностике заболевания имеют анамнестические данные и результаты серологических исследований. Методы ультразвуковой диагностики (эхография) и сканирования позволяют установить наличие диффузного склеротического или очагового поражения П. ж. и, таким образом, уточнить морфол, характер поражения. Положительный эффект от специфического лечения (улучшаются функциональные тесты, рассасываются очаги воспалительной инфильтрации и даже гуммы) окончательно подтверждает люэтическую природу поражения П. ж.

Лечение — специфическое (см. Сифилис). При внешнесекреторной недостаточности П. ж. назначают ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал и др.), при инкреторной недостаточности П. ж. проводят соответствующую терапию.

Паразитарные поражения поджелудочной железы встречаются редко. В первую очередь, это гельминтозы (см.). Описаны случаи инвазии аскарид (см. Аскаридоз), которые, проникая в протоки П. ж., нарушают отток панкреатического сока и могут быть причиной возникновения острого панкреатита, очаговых некрозов и абсцессов П. ж. В редких случаях длительное нахождение аскарид в протоках П. ж. может привести к развитию хрон, панкреатита. Исключительно редко в протоки П. ж. может проникать карликовый цепень (см. Гименолепидоз) или трематоды Fasciola hepatica (см. Фасциолез), что также нарушает отток панкреатического сока и служит причиной развития панкреатита. Иногда в П. ж. паразитируют трематоды Opisthorchis feiineus и О. viverrini (см. Описторхоз).

Диагноз облегчает обнаружение гельминтов в кишечнике, печеночных протоках, а также повторные копрологические исследования на яйца глист.

Возможно поражение П. ж. альвеококкозом и эхинококкозом. Клин, картина в этих случаях напоминает хрон, панкреатит или опухоль П. ж. Диагноз ставят с учетом природной очаговости заболеваний, данных эхографического исследования П. ж., ее сканирования, ангиографии, а также данных специфических лабораторных тестов (см. Альвеококкоз, Эхинококкоз).

Камни поджелудочной железы, а также калькулезный панкреатит и кальцификация П. ж. встречаются редко. Так, по данным С. В. Лобачева, на 98 327 вскрытий они наблюдались в 0,03%. Однако среди больных панкреатитом, по данным А. А. Шалимова, Н. И. Лепорского, Хауэрда (J. Howard), Уайта (Т. White) и др., их обнаруживают в 2—7,4% случаев. У мужчин они встречаются в 3—4 раза чаще, чем у женщин, обычно в возрасте 30—50 лет, но могут быть и у детей. Камни могут образоваться в любом участке П. ж., но чаще располагаются в области головки, иногда в устье панкреатического протока или в фатеро-вом соске.

По хим. составу камни П. ж. на 85—95% состоят из углекислого и фосфорнокислого кальция. В них обнаруживают также соли магния, кремния, алюминия и различные органические вещества — холестерин, мыла, пигменты. Величина камней колеблется от едва заметной до нескольких сантиметров в диаметре, вес — от нескольких миллиграммов до 60 г. Форма панкреатических камней также очень разнообразна: круглая, овальная,грушевидная, цилиндрическая, неправильная с шиповидными выростами, иногда в виде тутовой ягоды или малины. Цвет от белого до бурого, коричневого или желтого при пропитывании их желчными пигментами.

Могут быть единичные конкременты различной величины, располагающиеся в более крупных панкреатических протоках, и множественные, обычно мелкие. Помимо этого, встречается кальцификация ткани самой П. ж., чаще в виде множественных кальцификатов, и диффузное обызвествление последней.

Образование камней П. ж. большинство исследователей связывают с перенесенным панкреатитом и возникшими в связи с этим нарушениями функции органа, в первую очередь оттока и внешнесекреторной деятельности, а также изменением характера панкреатического секрета. Он становится более густым, содержит повышенное количество кальция и слущенного эпителия, что приводит к выпадению белковых масс, пропитывающихся солями кальция.

Немаловажной причиной панк-реолитиаза является также нарушение общего фосфорно-кальциевого обмена. Развитие кальциноза П. ж. может быть обусловлено также аденомой паращитовидных желез.

Конкременты, образовавшиеся в просвете магистральных протоков П. ж., в свою очередь, способствуют развйтию дальнейших расстройств оттока, периканаликулярному склерозу и воспалительным изменениям в паренхиме железы, ведущим к атрофическим процессам с исходом в сморщивание органа. Кальцификация П. ж. чаще наблюдается у лиц, перенесших острый панкреатит, что объясняют отложением солей кальция в участках железы, пораженных некротическим процессом.

Панкреолитиаз и обызвествление П. ж. являются постоянно прогрессирующими заболеваниями. Они постепенно приводят к полному функциональному и анатомическому выключению П. ж., кахексии и сахарному диабету, иногда осложняясь образованием кисты, абсцесса, жел.-киш. кровотечениями, развитием обтурационной желтухи. Возможна также малигнизация калькулезного панкреатита, отмечающаяся, по данным Малле-Ги (P. Mallet-Guy), в 12—15% наблюдений.

Клиника панкреолитиаза и обызвествлений П. ж. многообразна, т. к. зависит от локализации конкрементов, их количества, величины, степени и характера изменений самой П. ж., а также печени и желчных путей. Нередко симптомы этого заболевания трудно отличить от хрон, панкреатита, и только в 5% наблюдений, по данным Н. И. Лепорского, оно протекает без каких-либо клин, проявлений и выявляется случайно при рентгенол, обследовании.

Ведущим симптомом калькулезного панкреатита являются сильные боли в эпигастральной области и левом подреберье, иррадиирующие в спину и левую лопатку, нередко опоясывающего характера. Они возникают в виде приступов после нарушения режима питания (приема жирной пищи, алкоголя) или бывают постоянными, усиливающимися после любого приема пищи. Боли настолько интенсивны, что приходится прибегать к введению наркотических средств. После приступов наступает ремиссия, продолжительность к-рой может быть различной. Часто боли сопровождаются тошнотой, рвотой и другими диспептическими явлениями. У больных наблюдается упадок сил, значительное похудание, вплоть до развития астении, поносы, стеаторея (см.), явления диабета (см. Диабет сахарный), связанные с выраженным нарушением внутрисекреторной функции П. ж. Обтурационная желтуха обусловлена сдавлением дистального отдела общего желчного протока головкой поджелудочной железы или закупоркой устья общего желчного протока конкрементом, вышедшим из панкреатического протока.

Пальпация живота при обострениях заболевания болезненна в эпигастрии, нередко значительно, может быть выражено напряжение мышц живота. При ремиссиях иногда прощупывается киста или резко уплотненный участок П. ж., обычно слева от позвоночника, несколько выше или на уровне пупка.

Диагностика затруднена в связи с отсутствием клин, симптомов, специфических для данного заболевания. Данные лабораторных исследований также не являются специфичными. В периоде обострения в сыворотке крови обнаруживают повышение содержания трипсина и снижение уровня его ингибиторов, а также повышенное содержание липазы и амилазы крови и мочи. При значительном фиброзе П. ж. активность этих ферментов не превышает нормальных цифр. Если при этом в процесс вовлекается значительное количество панкреатических островков, развивается типичная картина сахарного диабета. В стадии ремиссии, когда содержание ферментов в крови и моче обычно нормальное, при исследовании дуоденального содержимого обнаруживают снижение продукции панкреатических ферментов.

Рис. 13. Рентгенограмма правого подреберья при калькулезном панкреатите: 1 — многочисленные камни различной величины в головке поджелудочной железы, 2 — желчный пузырь, заполненный контрастным веществом.

Большое диагностическое значение имеет рентгенол, исследование, позволяющее выявить тени конкрементов П. ж. Рентгенография брюшной полости (рис. 13) позволяет дифференцировать камни П. ж., выявляющиеся обычно на уровне I и III поясничных позвонков, от конкрементов в других органах (желчном пузыре, желчных протоках, почках), а также от обызвествленных лимф, узлов. В сомнительных случаях могут помочь пиелография (см.) и эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (см. Панкреатохолангиография ретроградная), компьютерная томография (см. Томография компьютерная).

Одним из немаловажных проявлений заболевания является обнаружение в кале конкрементов, состоящих из углекислого и фосфорнокислого кальция. Абсолютным диагностическим признаком является обнаружение конкрементов паренхимы П. ж. во время пробной лапаротомии путем пальпации или с помощью панкреатохолангиографии.

Дифференциальную диагностику следует проводить с брюшной жабой (см.); с этой целью выполняют целиакографию (см.) и мезентерикографию (см.).

Лечение может быть консервативным и оперативным. В случае легкого течения заболевания возможно консервативное лечение, включающее диету и медикаментозную терапию, как при хрон, панкреатите. При сахарном диабете назначают соответствующее лечение. Оперативное лечение показано при усилении болевого синдрома и учащении приступов, а также нарастании панкреатической недостаточности или развитии осложнений.

Кисты поджелудочной железы представляют собой осумкованных соединительнотканной оболочкой мешотчатые образования, содержащие жидкость, располагающиеся в паренхиме органа или окружающих его тканях. Они могут быть единичными и множественными. Кисты П. ж. встречаются относительно редко; по данным В. В. Виноградова, они были обнаружены у 0,005—0,01% больных, находившихся в стационарах, и в 0,05—0,07% вскрытий. По статистике Г. Д. Вилявина, в отечественной литературе с 1887 по 1971 г. было описано 771 подобное наблюдение, причем несколько чаще кисты обнаруживаются у мужчин в возрасте 30—50 лет. Они встречаются и у детей, а также у лиц пожилого и старческого возраста. Врожденные кисты чаще наблюдаются в детском возрасте, травматические — у молодых лиц, кисты воспалительного характера — у лиц среднего возраста, а опухолевые — в пожилом возрасте.

Происхождение кист П. ж. разнообразно. Причинами их возникновения могут быть травма живота, воспалительные и паразитарные заболевания П. ж., опухолевые процессы, нарушения эмбрионального развития органа. Наиболее частым этиол, фактором кист П. ж., по данным Г. Д. Вилявина, является деструктивный панкреатит (59,4%), затем травматические повреждения П. ж. (30,2%), другие патол, процессы составляют 10,4%.

Клин, картина кист П. ж. отличается многообразием, связанным с полиэтиологическим характером заболевания, неодинаковым механизмом образования кист и различным расположением их в брюшной полости, создающим разнообразные взаимоотношения их с окружающими органами. Симптомы могут быть обусловлены основным заболеванием, напр, панкреатитом, самой кистой и осложнениями последней (разрывы, нагноение, кровотечение, образование свищей, малигнизация и др.).

Из анамнеза часто удается узнать о перенесенном в прошлом панкреатите или травме живота. Кисты П. ж. редко протекают бессимптомно. Ведущими симптомами являются боли в подложечной области, правом или левом подреберье, наличие прощупываемой опухоли живота, симптомы сдавления органов брюшной полости и нарушений внешней, а иногда и внутренней секреторной функции П. ж.

Боли — наиболее частый симптом, встречающийся в 80—90% случаев. Они бывают постоянными или в виде приступов, тупыми или крайне резкими, не снимаемыми наркотическими средствами, носят опоясывающий характер или иррадиируют в спину. При расположении кисты в головке П. ж. боли локализуются в правом подреберье или эпигастральной области, при развитии ее в хвосте П. ж.— в левом подреберье.

Опухоль в животе может определяться на глаз в виде выпячивания передней брюшной стенки. Она может располагаться в различных отделах брюшной полости, в подложечной области, в правом или левом подреберье, в области пупка (рис. 14). Консистенция ее плотноэластическая, иногда определяется флюктуация (см. Зыбление). Опухоль имеет гладкую поверхность, может смещаться при пальпации и перемене положения больного, обычно мало болезненна. При перкуссии над областью кисты определяется тупой перкуторный звук. Величина кист бывает различной, иногда они достигают огромных размеров. Кисты могут изменять свою величину, прогрессивно увеличиваясь или, наоборот, уменьшаясь, иногда до полного исчезновения при прорыве ее в полый орган (самоизлечение) или в брюшную полость с развитием перитонита (см.).

При сдавлении кистой общего желчного протока может возникнуть обтурационная желтуха (см.), сдавление жел.-киш. тракта сопровождается стенозом желудка, дуоденальным стазом, явлениями частичной или полной непроходимости кишечника (см.). При малигнизации кисты или неопластических кистах нередко наблюдается значительная потеря веса, снижение аппетита, тошнота, рвота, появление метастазов в лимф, узлах, печени и других органах. В редких случаях панкреатические кисты, сдавливая воротную вену, могут вызвать симптомы портальной гипертензии (см.) — асцит, желудочные кровотечения, увеличение селезенки и др. Внешнесекреторная недостаточность П. ж. клинически проявляется нарастающей слабостью, исхуданием, повышенной утомляемостью, чрезмерным слюноотделением, нарушениями стула (чередование запоров и поносов). Развитие сахарного диабета наблюдается редко.

Среди других осложнений кист П. ж., общая частота к-рых составляет, по данным Г. Д. Вилявина (1977), 32,4%, встречаются: кровотечения в ее просвет, в органы жел.-киш. тракта или в свободную брюшную полость; нагноение кисты, протекающее по типу изолированных абсцессов брюшной полости или забрюшинного пространства; образование спонтанных панкреатических свищей, наружных или внутренних (чаще с желудком и толстой кишкой).

Рис. 14. Схематическое изображение вариантов расположения кист поджелудочной железы на сагиттальном разрезе органов брюшной полости: а — между печенью и желудком, б — между желудком и поперечной ободочной кишкой, в, г — между листками брыжейки поперечной ободочной кишки, д — забрюшинно; 1 — печень, 2 — поджелудочная железа, 3 — тонкая кишка, 4 — поперечная ободочная кишка, 5 — желудок, 6 — киста поджелудочной железы показана темным цветом.
Рис. 15. Компьютерная томограмма эпигастральной области при кисте поджелудочной железы: поджелудочная железа не увеличена, в ее хвосте имеется киста (указана стрелками).
Рис. 16. Ретроградная панкреатохолангиограмма при большой кисте (указана стрелками) в области головки поджелудочной железы.
Рис. 17. Целиакограмма при кисте поджелудочной железы: киста резко смещает окружающие ее кровеносные сосуды (указаны стрелками).

Диагностика кист П. ж. на основании физикальных данных и лабораторных исследований затруднена в связи с разнообразной клин, картиной и локализацией кист, а также благодаря отсутствию патогномоничных признаков заболевания. Тем не менее подозрение на кисту П. ж. должно возникать при наличии пальпируемой опухоли брюшной полости у больных, перенесших панкреатит или травму живота. Большое диагностическое значение имеет рентгенол, исследование жел.-киш. тракта и томография П. ж. при пневморетроперитонеуме, позволяющие уточнить величину, локализацию и соотношение кисты с окружающими органами, в частности деформацию и смещение желудка, двенадцатиперстной кишки, поперечной ободочной кишки, печени и др. (рис. 14). Кисты П. ж. отчетливо определяются на компьютерных томограммах (рис. 15), которые позволяют судить о числе, положении, форме и величине кист и отношении их к соседним органам. Кисты могут располагаться не только в самой железе, но и в окружающих органах и тканях. Без помощи компьютерной томографии кисты удается распознать лишь при наличии в них обызвествлений или при больших их размерах, когда обнаруживается оттеснение соседних органов и вдавления на их стенках. При ретроградной панкреатохолангиографии (рис. 16) устанавливают связь кисты с протоками П. ж. При ангиографии видно смещение кистой окружающих артерий, которые как бы огибают ее, но сохраняют ровные контуры (рис. 17). В паренхиматозной фазе киста обусловливает на ангиограмме возникновение хорошо очерченной аваскулярной области, имеющей иногда ободок гиперваскуляризации.

Рис. 18. Ультразвуковая эхограмма поджелудочной железы при кисте головки: вверху эхограммы стрелками указана киста — круглое эхонегативное образование.

Важную роль в диагностике кист П. ж. имеет ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика), позволяющее в большинстве случаев выявить кисту и установить ее локализацию. Киста П. ж. на эхограммах представляет эхонегативное образование с отчетливым изображением задней стенки с повышенной акустической плотностью (рис. 18). Изотопное исследование сосудов органа (артериосканирова-ние) позволяет отличать кисты от злокачественных опухолей П. ж.

Дифференциальную диагностику проводят с кистами печени, надпочечников, желудка, селезенки, яичников, опухолями забрюшинного пространства и почек; с этой целью применяют гепатосканирование, целиакографию (см.), спленопортографию (см.), экскреторную урографию (см.), ретроградную пиелографию (см,) и др. (цветн. рис. 10 и 11).

Лечение кист П. ж. оперативное. Самоизлечение (спонтанный прорыв кисты в полый орган) наблюдается сравнительно редко, а развитие тяжелых осложнений (сдавление органов брюшной полости, разрывы кист, кровотечение, малигнизация и др.) — достаточно часто.

Свищи поджелудочной железы могут быть наружными и внутренними. Внутренние свищи обычно сообщаются с каким-либо полым органом, чаще с поперечной ободочной кишкой, реже с тощей, под-вздошнои, двенадцатиперстной кишкой, желчным пузырем, плевральной полостью и бронхами. Возможно также сочетание наружных и внутренних свищей. Свищи могут локализоваться в любом отделе П. ж.

Панкреатические свищи в большинстве случаев возникают в результате повреждения П. ж. во время оперативных вмешательств, травмы либо при остром деструктивном панкреатите, когда возникает некроз паренхимы П. ж. Важным этиол, фактором, помимо нарушения целости стенки панкреатического протока, является также наличие препятствия в последнем (камень, стриктура, опухоль), мешающее нормальному оттоку секрета П. ж. в двенадцатиперстную кишку. Оно может располагаться и в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Формирование внутренних панкреатических свищей наблюдается при перфорации кист П. ж. в соседний полый орган.

Наружные панкреатические свищи возникают обычно на 5—7-й день после операции на П. ж. Умеренные боли в области операционной раны сопровождаются появлением припухлости и покраснения кожи. Затем образуется небольшое отверстие, из к-рого начинает поступать прозрачное или серозно-гнойное отделяемое, мацерирующее окружающую кожу. Количество выделяемого сока варьирует в зависимости от характера пищи, времени суток, достигая иногда 1500 мл, причем в нем содержатся иногда небольшие кусочки некротизированной ткани П. ж. (секвестры). При значительном количестве отделяемого организм, помимо ферментов, теряет белки и минеральные вещества (натрий, бикарбонаты, кальций), а также обезвоживается. Длительное существование наружного свища П. ж. приводит к гипопротеинемии, анемии, гипохлоремии и тяжелому истощению больного в связи с нарушением процессов пищеварения (поносы, стеаторея и др.). Панкреатический свищ может периодически закрываться, что сопровождается сильными болями, повышением температуры, лейкоцитозом. При открытии свища все эти явления исчезают.

Внутренние панкреатические свищи не проявляются характерной симптоматикой и нередко обнаруживаются случайно при рентгенол, исследовании жел.-киш. тракта. Если такой свищ исходит из кисты П. ж., то она периодически уменьшается в объеме в связи со сбросом содержимого в кишечник через свищ.

Диагностика не сложна, если в отделяемом из свища обнаруживают ферменты П. ж. С помощью фистулографии (см.) удается, кроме того, уточнить топографию свища и установить локализацию его проксимального конца по отношению к протоку П. ж. Распознавание внутренних панкреатических свищей возможно только при рентгенол, исследовании жел.-киш. тракта по затеканию контрастного вещества в свищевой ход. Дифференцировать наружные свищи П. ж. следует с кишечными, в первую очередь дуоденальными свищами (см. Кишечные свищи). Последние имеют мутное содержимое, обычно с примесью желчи, а иногда и пищевых масс.

Лечение в начальной стадии в подавляющем большинстве случаев консервативное, и только если оно оказывается неэффективным, прибегают к оперативному вмешательству. При консервативной терапии проводится комплексное лечение, включающее общие мероприятия, направленные на устранение обезвоживания и истощения (введение жидкостей, электролитов, витаминов, переливание крови и кровезаменителей и др.), а также на подавление панкреатической секреции (специальная диета, атропин, викалин, пентоксил, гидрокарбонат натрия, кортизон, АКТГ и др.). Диета для этих больных должна преимущественно состоять из жиров (масло, жирный творог, сливки, молоко, кремы и немного хлеба). Местно необходимо проводить тщательный уход за кожей в окружности свища, быстро подвергающейся мацерации. Для профилактики этого осложнения рекомендуется нанесение на нее толстого слоя цинковой мази или пасты Лассара. В свищ вводят склерозирующее препараты (спиртовой раствор йода, нитрат серебра, сульфат натрия и др.) и антиферментные вещества (трасилол, контрикал). Одним из способов консервативного лечения является также рентгенотерапия в общей дозе до 500 рад (с разовой дозой 40—60 рад). Однако при этом необходимо учитывать, что полные и осложненные наружные свищи П. ж. обычно не поддаются консервативному лечению, поэтому его следует сокращать до минимума. Независимо от характера свища длительная терапия его (более 4 нед.), оказавшаяся неэффективной, служит показанием для оперативного лечения .

Профессиональные заболевания. Токсические поражения П. ж., обусловленные производственными факторами, встречаются очень редко, в основном они возможны только при нарушениях правил техники безопасности. По данным А. А. Баширова (1973), возможно изменение функции П. ж. при воздействии дивинила и стерола в концентрациях, в 5—26 раз превышающих допустимые. Ф. Б. Булатова и Л. И. Саввина отмечали «малые симптомы» поражения П. ж. у рабочих нефтехимических производств, подвергающихся воздействию различных углеводородов (наличие болевых ощущений в левом подреберье, склонность к метеоризму и поносам , гиперамилаземии).

При профессиональных заболеваниях несколько чаще, чем при поражениях П. ж. другой этиологии, в патол, процесс одновременно вовлекаются желчевыделительная система и печень, что клинически проявляется нарушениями функции желчного пузыря и печеночных и желчного протоков, небольшим увеличением печени и нек-рыми изменениями функциональных печеночных проб (ге-патопанкреатический синдром). Его возникновение обусловлено общностью нейрогуморальной регуляции органов гепатопанкреатодуоде-нальной зоны, тесной функциональной их взаимосвязью и однотипной реакцией печени и П. ж. на действие одних и тех же патогенных факторов.

Лечение профессиональных заболеваний П. ж. заключается в устранении контакта с этиол, фактором, вызвавшим поражение П. ж.; диета и медикаментозная терапия, как при панкреатите (см.).

Профилактика: четкое соблюдение соответствующих правил безопасности при работе на производствах, связанных с профессиональными вредностями, систематические профосмотры с проведением исследования экскреторной и инкреторной функций П. ж., эхографии и др., что позволяет выявить ранние признаки профессиональных заболеваний П. ж.

Опухоли

По международной гистологической классификации опухолей (ВОЗ, 1979) опухоли П. ж. подразделяются следующим образом:

I. Эпителиальные опухоли.

A. Доброкачественные: 1) аденома; 2) цистаденома.

B. Злокачественные: 1) аденокарцинома; 2) плоскоклеточный рак; 3) цистаденокарцинома; 4) ацинарный рак; 5) недифференцированный рак.

II. Опухоли панкреатических островков.

III. Неэпителиальные опухоли.

IV. Смешанные опухоли.

V. Неклассифицированные опухоли.

VI. Гемопоэтические и лимфоидные опухоли.

VII. Метастатические опухоли.

Доброкачественные опухоли

К доброкачественным опухолям П. ж. относятся новообразования, развивающиеся из различных видов зрелой ткани этого органа и характеризующиеся доброкачественным ростом. По данным В. В. Виноградова (1962), частота доброкачественных опухолей П. ж. на секционном материале достигает 0,003%.

Многочисленные виды доброкачественных опухолей П. ж. разделяют по гистогенезу, выделяя новообразования, развивающиеся из эпителиальной ткани, — аденома, цистаденома (см. Аденома) и неэпителиальной ткани: из соединительной — фиброма (см. Фиброма, фиброматоз), липома (см.), миксом а (см.), из сосудистой — гемангиома (см.), лимфангиома (см.), из нервной— невринома (см.), ганглионеврома (см.), из мышечной — миома (см.), а также смешанные, или тератоидные, опухоли — дермоиды (см.), энтерокистома (см.).

От обычных доброкачественных опухолей следует отличать опухоли островкового аппарата: инсулому (см.), являющуюся аденомой, исходящей из бета-клеток как злокачественного, так и доброкачественного характера, а также не бета-клеточиые опухоли, секретирующие гастрин и вызывающие специфическую клин, картину, названную синдромом Золлингера — Эллисона (см. Золлингера — Эллисона синдром). Доброкачественные опухоли могут иметь вид солидных или кистозных образований, достигать различных размеров и занимать разные отделы П. ж. Рост их обычно экспансивный без вовлечения в процесс соседних органов. Несмотря на различное происхождение, эти доброкачественные опухоли имеют сходные клин, признаки. Небольшие опухоли могут протекать бессимптомно, большие вызывают сдавление железы и соседних органов, проявляясь болями, слабостью, похуданием, нарушениями внешнесекреторной функции железы. Помимо физикальных методов исследования, позволяющих обнаружить ткань опухоли П. ж. значительных размеров, важную диагностическую роль играют рентгенологические и радиоизотопные методы изучения П. ж.

Доброкачественные опухоли П. ж. не имеют специфической рентгенол. картины. Их можно заподозрить лишь при сдавлении сосудов на ангиограммах. Исключением является цистаденома, к-рая определяется при ангиографии как хорошо васкуляризированное образование в артериальной фазе и дает неоднородную тень (из-за наличия кист) в паренхиматозной фазе. Опухоль из островковой ткани, в особенности инсулома, выглядит на ангиограммах как округлый или овальный очаг гиперваскуляризации в виде густой сети мелких извитых сосудов. В паренхиматозной фазе в том же участке в течение 10—12 сек. сохраняется интенсивная ограниченная тень.

При радиоизотопном исследовании признаки объемного поражения П. ж. достаточно разнообразны и зависят от локализации очага, степени его протяженности и вовлечения в патол, процесс протоков П. ж. При опухолях П. ж. отмечается изменение ее формы, размеров и очертаний, наличие одного или нескольких дефектов накопления (холодного очага), а при тотальном поражении — полное отсутствие изображения. При доброкачественных образованиях (киста П. ж.) на сцинтиграммах выявляется дефект накопления препарата, окруженный так наз. каймой активности, соответствующей функционирующей паренхиме по периферии кисты.

Своеобразная картина наблюдается при инсуломе: на сцинтиграмме отмечается значительное повышение накопления препарата в зоне поражения — так наз. горячий очаг.

Лечение доброкачественных опухолей — оперативное. Чаще всего их удаляют путем вылущения опухолевого узла с экономным иссечением ткани П. ж. и ушиванием опухолевого ложа. При кистозном характере опухоли иногда производят марсупиализацию (см.). Сдавление панкреатического протока и невозможность радикально удалить опухоль может быть показанием к панк-реатоеюностомии. При больших размерах опухоли, прочно связанной с тканью железы, выполняют резекцию П. ж. или панкреатодуоденальную резекцию (см. Панкреатодуоденэктомия). Отдаленные результаты радикального удаления доброкачественных опухолей благоприятны.

При нек-рых видах доброкачественных опухолей (лимфангиомы, гемангиолимфангиомы) применяют лучевую терапию.

Злокачественные опухоли

Заболеваемость раком П. ж. составляет 8,7—9,3 на 100 000 населения. Калберер (J. Т. Kalberer, 1974) указывает, что в течение последних 50 лет частота рака П. ж. увеличилась в США более чем в 3 раза. По данным Кона (J. Cohn, 1977), в США он занимает четвертое место по смертности после рака легкого, толстой кишки и молочной железы. Сеги (М. Segi, 1977) установил, что рак П. ж. часто встречается в США и странах Северной Европы, гораздо реже — в Японии и Италии. Причем городские жители им болеют чаще, чем сельские. Распределение заболевших по полу показывает преобладание мужчин — соотношение 1,5—2,5 : 1.

Манкузо и Аттар (Т. F. Mancuso, A. A. Attar, 1967) связывают возникновение рака П. ж. с воздействием на организм ряда хим. агентов (бензидина, р-нафтиламина и др.). Ишии (К. Ishii) с сотр. (1968) считает, что алкоголизм повышает опасность заболевания раком П. ж. Уайндер (E. L. Wynder) с соавт. (1973) высказывают предположения о возможной связи рака П. ж. с диабетом и холелитиазом. Д. Ф. Благо-видов (1973) полагает, что хрон, рецидивирующий панкреатит может быть патогенетической основой для развития опухолевого процесса в П. ж.

Выделяют следующие клин, формы рака П. ж.: рак головки, тела, хвоста и диффузное (или тотальное) поражение. По данным сводной статистики Сюрана, Бертран (А. J . Ciu-rana, L. Bertrand, 1974), на 2205 вскрытий при раке П. ж. рак головки составляет 63,8%, рак тела — 23,1%, хвоста — 7,2%. Из 346 больных, оперированных по поводу рака П. ж. во Всесоюзном онкологическом научном центре АМН СССР, рак головки встретился в 73,4% случаев, тела — в 14,1%, хвоста — в 6,6%, тотальное поражение — в 5,9%.

Макроскопическая картина рака П. ж. зависит от локализации, размеров и типа опухоли. Чаще это одиночные узлы, расположенные внутри ткани железы, неправильной шаровидной формы, более плотной консистенции, чем окружающая железистая ткань. Поверхность железы в ряде случаев бугристая. Опухоли тела и хвоста более массивные. Реже опухоль бывает диффузной, и тогда ее границы определить трудно. Размеры опухоли по длине варьируют от 1 до 15 см. При преобладании железистой ткани опухоль мясистая, эластическая, бледно-розовая. При преимущественном развитии стромы — опухоль белого цвета, плотная, хрящевидная.

Рак П. ж. часто возникает мультицентрически и не одномоментно, а стадийно. Атипическая гиперплазия переходит в рак in situ (см. Carcinoma in situ), а затем — в инвазивный рак (см.). В то время как в эпицентре опухолевого узла рак растет путем инвазии, на его периферии может иметь место аппозиционный рост, что объясняет механизм возможных рецидивов. В соседних с опухолью участках ткани П. ж. обычно выявляются признаки застойного панкреатита (хрон, воспаление, жировые некрозы, склероз и атрофия железы), что создает трудности в определении точных границ распространения опухоли при макроскопическом исследовании. По данным Лидбеттера (A. Leadbetter) с соавт. (1975), Вермонтский опухолевый регистр выделяет три стадии распространения опухоли: I стадия-опухоль располагается в пределах железы, II стадия — опухоль прорастает железу, распространяясь на соседние органы, III стадия — опухоль дает отдаленные метастазы.

Прорастание рака П. ж. в соседние органы отмечается в 30—50% случаев, метастазирование — в 45— 70% случаев. Отдаленное распространение происходит гематогенным и лимфогенным путем. Практически любой орган может быть поражен метастазами, что связано с богатым кровоснабжением П. ж., а также с характером строения околопанкреатической лимф, системы. Гематогенное метастазирование чаще всего происходит в печень, реже в легкие, кости, надпочечники и другие органы.

Развиваясь, рак П. ж. в большинстве случаев проходит две клин, стадии: дожелтушную и желтушную. Дожелтушный период распознается трудно, что связано с нечеткими и полиморфными симптомами, чаще носящими характер дискомфорта и болевых ощущений в верхней половине живота. Клин, картина развившегося рака П. ж. характеризуется симптомами, вызванными собственно опухолевым процессом, и симптомами, связанными с анатомическим отношением опухоли к выводным протокам П. ж., печеночным и общему желчному протокам и двенадцатиперстной кишке. Наиболее характерными симптомами первой группы являются боли в верхней половине живота, повышенная утомляемость, слабость, похудание, анорексия, анемизации. Другая группа признаков связана с обтурацией панкреатических (боли, похудание, нарушение переваривания пищи, кишечные расстройства, вторичный диабет) и внепеченочных желчных протоков (желтуха, кожный зуд, увеличение печени и желчного пузыря, нарушение функции печени, лихорадка), а также с сужением просвета двенадцатиперстной кишки (тяжесть в эпигастрии, рвота).

Желтуха, встречающаяся при раке головки П. ж., является ведущим признаком примерно в 90% наблюдений. Для желтухи характерен целый ряд проявлений: кожный зуд, холангит, увеличение печени и желчного пузыря, изменение ряда биохим. показателей и свертывающей системы крови. Наиболее типичным для рака головки П. ж. является симптом Курвуазье — увеличенный (обычно легко пальпируемый) безболезненный желчный пузырь при наличии желтухи. С увеличением длительности желтухи и нарастанием ее интенсивности развиваются холемия (см.), ахолия, нарушение функций печени и почек, свертывающей системы крови, нервной системы.

Трудности ранней диагностики рака П. ж. связаны с отсутствием специфичных для него симптомов, особенно в дожелтушном периоде. Это крайне затрудняет своевременное распознавание и приводит к тому, что нередко окончательный диагноз устанавливают лишь на операции или даже на вскрытии. Диагностика рака П. ж. осуществляется как бы в несколько этапов. Первый состоит в определении характера желтухи — механическая, паренхиматозная или гемолитическая (см. Желтуха). Использование клинико-анамнестических и биохим, данных позволяет в большинстве случаев отдифференцировать механическую желтуху от других типов желтух. Клиникоанамнестические и стандартные рентгенол. исследования позволяют дифференцировать рак панкреатодуоденальной зоны с другими заболеваниями, вызывающими обтурационную желтуху.

Наиболее сложной является топическая диагностика, т. е. дифференциация рака П. ж. с другими опухолями панкреатодуоденальной зоны. Наиболее информативными исследованиями при раке П. ж. являются релаксационная дуоденография (см. Дуоденография релаксационная), дуоденоскопия (см.) с ретроградной панкреатохолангиографией (см. Панкреатохолангиография ретроградная), селективная ангиография чревной артерии (см. Целиакография), сканирование (см.), перитонеоскопия (см.), компьютерная томография (см. Томография компьютерная), чрескожная холангиография (см.).

Особенно важную роль в распознавании рака П. ж. играет компьютерная томография, ангиография и панкреатохолангиография. Изменения протоков П. ж. при раке П. ж. Огоси (К. Ogoshi, 1979) делит на три типа изменении: стенотический, конусовидный и обструктивный. При стенотическом типе возникает сужение главного панкреатического протока в определенной локализованной зоне. Ветви протока вокруг сужения полностью или частично исчезают, а контуры протока ровные. Панкреатические протоки до места стеноза при раке П. ж. при отсутствии панкреатита не изменены, а протоки за зоной стеноза расширены иногда в виде мелких кист. Контуры расширенных протоков неровные. При отсутствии выраженного стеноза главного протока расширение периферических протоков может и не наступать. Конусовидный тип изменений возникает при большем сдавлении главного панкреатического протока; на панкреатограмме обнаруживается постепенное конусовидное заостренное сужение его. При этой форме отсутствуют локальные стенозы и расширения. Ветви протоков в области сужения не видны.

Рис. 19. Компьютерная томограмма эпигастральной области при опухоли тела и хвоста поджелудочной железы (указана стрелками).

При обструктивном типе наступает полная закупорка главного панкреатического протока. Ветви протока контрастируются в неизмененной части главного протока, в области же обструкции отмечается неправильная структура или разрыв ветвей протоков. На компьютерных томограммах определяют увеличение всей П. ж. или ее части. Иногда четко вырисовывается изображение самой опухоли в виде узла с неровными контурами (рис. 19). Тень узла может оказаться неоднородной из-за участков некроза. При обтурационной желтухе выявляется расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков. При ангиографии ведущее значение имеют четыре симптома: появление в П.ж. ненормальных новообразованных (так наз. опухолевых) сосудов, узурация стенок артерий, увеличение части железы и аваскулярная зона в паренхиматозной фазе.

Рис. 20. Рентгенограмма желудка и двенадцатиперстной кишки при раке головки поджелудочной железы: просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки расширен, контуры ее неровные (1), на ее наружной стенке видно вдавление (2), обусловленное увеличенным желчным пузырем.

Более простые методики рентгенол. исследования органов грудной и брюшной полостей также должны применяться при подозрении на рак П. ж. Они помогают выявлению метастазов опухоли в легкие, в кости скелета, печень, дают возможность обнаружить застойное увеличение желчного пузыря из-за обтурации общего желчного протока, устаноновить деформацию медиальной стенки нисходящей части двенадцатиперстной кишки при опухолях головки П. ж., расширение просвета двенадцатиперстной кишки (рис. 20), смещение желудка и прорастание опухоли в его заднюю стенку. Критериями ультразвуковой диагностики рака П. ж. можно считать локальное увеличение П. ж., сравнительно однородное распределение умеренной интенсивности эхосигналов, нечеткую границу между подлежащими тканями; косвенными признаками являются компрессия нижней полой и верхней брыжеечной вен.

Лечение рака П. ж. комплексное. Вопрос о возможности выполнения радикальной операции зависит от возраста и состояния больного и характера распространения опухоли. Если имеет место прорастание за пределы органа и обнаруживаются метастазы, радикальная операция невозможна. Распространение опухоли диктует также и выбор метода паллиативного вмешательства.

А. А. Шалимов (1970), Маки (Т. Maki) с сотр. (1966) считают, что пожилой возраст больного, длительная желтуха, выраженные сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистые, легочные, диабет, ожирение) являются противопоказанием к радикальной операции.

Основной радикальной операцией, применяющейся гл. обр. при опухолях головки П. ж., является панкреатодуоденальная резекция, являющаяся исключительно сложным и травматичным вмешательством (см. Панкреатодуоденэктомия). В. С. Да-ценко (1965), Е. С. Футорян (1972) вообще выражают сомнение в целесообразности панкреатодуоденальной резекции при раке П. ж. и рекомендуют только обходные анастомозы, указывая на то, что послеоперационная летальность при них значительно ниже, а средняя выживаемость почти такая же, как после панкреатодуоденальной резекции. По мнению Хертцберга (J. Hertz-berg, 1974), панкреатодуоденальная резекция показана лишь при опухолях П. ж. небольших размеров, а также когда неясно, где располагается опухоль — в головке железы или большом сосочке двенадцатиперстной кишки. По данным А. А. Шалимова (1978), Уоррена (К. W. Warren, 1964), Хоффмана (G. Hoffman, 1976), операционная летальность при панкреатодуоденальной резекции составляет 10— 20%. В то же время, по сводной статистике Хертцберга (1974), в большинстве хирургических учреждений она составляет 20—50%. Переход опухоли головки П. ж. на перешеек и тело, метастазирование в регионарные лимф. узлы, забрюшинную клетчатку, лимф, узлы в области чревного ствола, по ходу селезеночной артерии являются показанием к панкреатэктомии (см.).

Успехи хирургии, реанимации и возможности заместительной терапии привели к тому, что тотальная панкреатэктомия перестала быть редкостью. По данным Римайна (W. H. Remine) с соавт. (1970), Хиккса (R. Е. Hicks) с соавт. (1971), летальность при панкреатэктомии составляет 9—23%, а пятилетняя выживаемость 14—21%.

При поражении тела и хвоста П. ж. показана дистальная резекция железы.

Низкий процент операбельности (в среднем не более 10%), большие технические трудности и высокий риск выполнения радикальных операций являются причиной того, что большинству больных раком поджелудочной железы производят паллиативные вмешательства, заключающиеся в создании билиодигестивных анастомозов. Наиболее часто применяют холецистоэнтеростомию (см.) и уолецистогастростомию (см.). Летальность при паллиативных операциях составляет 15—25%, а средняя продолжительность жизни — 6—7 мес. Приблизительно у 20% больных оперативное вмешательство ограничивается пробной лапаротомией (см.).

Для химиотерапевтического лечения применяют 5-фторурацил, циклофосфан, метотрексат. Его обычно начинают через 2—3 нед. после паллиативной операции, когда ликвидируется желтуха. Повторные курсы химиотерапии проводят с 4—6-недельным интервалом при удовлетворительной переносимости препарата и отсутствии признаков прогрессирования процесса.

Ввиду высокой токсичности терапевтических доз химиотерапевтических препаратов разработаны методики регионарного внутриартериаль-ного их введения, что позволяет подводить их непосредственно к опухоли и зонам регионарного метастазирования. При раке головки П. ж. это достигается введением полиэтиленового катетера в верхнюю панкреатодуоденальную артерию через правую желудочно-сальниковую. При внутриартериальном способе введения курсовые дозы превышают в 2—3 раза дозы, применяемые при системном введении препаратов, причем общетоксические проявления выражены слабее. Продолжительность жизни больных, получавших регионарную химиотерапию, выше, чем при системной химиотерапии. Торможения роста опухоли или регрессии ее можно также добиться с помощью лучевой терапии (см.). Так, по данным Хазлема (J. В. Haslam) с сотр. (1973), при облучении в дозе 6000—8000 рад (60—80 Гр) отмечено увеличение частоты двухлетней выживаемости больных с 2 до 24%. Однако возможности лучевой терапии ограничены из-за рано наступающих лучевых реакций.

В связи с частыми рецидивами после радикальных операций некоторые хирурги рекомендуют проводить предоперационное облучение в дозе 4000—5000 рад (40—50 Гр) или дополнять радикальные операции послеоперационным облучением в такой же дозе. В 70-е гг. были предприняты попытки комбинированного химиолучевого лечения рака П. ж. Мертель (С. G. Moertel) с сотр. (1969) указывает, что сочетание введения 5-фторурацила с лучевой терапией дает лучшие результаты, чем раздельное применение этих методов.

Т. о., в комбинированном лечении рака П. ж. перспективными являются регионарная химиотерапия, сочетанная химиотерапия с использованием противоопухолевых средств разного механизма и спектра действия, комбинированная химиолучевая терапия с использованием мегавольтных источников излучения.

Операции

Операции на П. ж. производят при повреждениях ее, воспалительных и паразитарных заболеваниях, конкрементах протоков и обызвествлении паренхимы, кистах и опухолях.

Предоперационная подготовка

При экстренных операциях, предпринимаемых по поводу закрытых повреждений или ранений П. ж., а также в связи с разрывами или перфорацией кисты, кровотечением из ее стенки, перед оперативным вмешательством необходимо проводить противошоковую терапию (см. Шок), переливание свежей крови и кровезамещающих жидкостей (реополиглюкин, гемодез, 5 или 10% р-р глюкозы и др.). Все эти мероприятия не должны проводиться более 1,5 —2 час., при необходимости они могут быть продолжены во время операции.

При плановых оперативных вмешательствах предоперационная подготовка должна включать назначение общеукрепляющих средств, диеты, богатой легкоусваиваемыми белками, витаминов, препаратов железа. При обезвоживании и истощении показано капельное вливание физиологического р-ра, крови, кровезаменителей, белковых препаратов, плазмы. При постоянных болях, изнуряющих больного, следует назначать анальгетики, новокаиновые блокады (см.) — вагосимпатические, па-ранефральные, чревных нервов и др., а также иглоукалывание (см.). При нарушениях внешней секреции П. ж. целесообразна терапия ферментными препаратами — панкреатином, мексазой, фесталом; нарушение внутрисекреторной функции П. ж. требует специальной инсулино- и диетотерапии, обеспечивающих нормализацию углеводного обмена. При обтурационной желтухе, вызванной опухолью головки П. ж., необходима профилактика холемических кровотечений и развития гепаторенального синдрома. Для этой цели назначают внутримышечные инъекции викасола, камполона, переливание плазмы, аминокапроновой к-ты и ДР-

Обезболивание

При операциях на П. ж., как экстренных, так и плановых, наиболее целесообразно использование ингаляционного наркоза (см.) с миорелаксантами (см.). Этот вид обезболивания обеспечивает оптимальные условия для проведения технически сложных и в большинстве случаев продолжительных вмешательств.

Доступы

Рис. 21. Виды разрезов передней брюшной стенки при операциях на поджелудочной железе: а — косой в правом подреберье, б — верхний срединный с пересечением (указано пунктиром) левой прямой мышцы живота, в — дугообразный, г — поперечный.

Разрезы, предложенные для вмешательств на П. ж., разнообразны (рис. 21). При операциях на головке П. ж. и на желчных путях наиболее удобным является косой разрез, проведенный параллельно правой реберной дуге, предложенный С. П. Федоровым. Для подхода к телу или хвосту П. ж. часто используют срединный разрез, который обычно расширяют путем поперечного рассечения прямых мышц живота (см. Лапаротомия). Большее распространение получили поперечные и дугообразные разрезы в верхней половине живота. Направление разреза при кистах П. ж. определяется локализацией пальпируемого образования.

Рис. 22. Схема оперативных доступов (указаны стрелками) к поджелудочной железе (сагиттальный разрез органов брюшной полости): А — путем отделения большого сальника от поперечной ободочной кишки, Б — через брыжейку поперечной ободочной кишки, В — через желудочно-ободочную связку, Г — через малый сальник; 1 — поперечная ободочная кишка, 2 — желудок, 3 — печень, 4 — поджелудочная железа.

После лапаротомии подход к П. ж. может быть осуществлен различными путями: через малый сальник, желудочно-ободочную связку, брыжейку поперечной ободочной кишки, а также путем отделения большого сальника от поперечной ободочной кишки (рис. 22).

Виды операций

При повреждениях П. ж., как открытых, так и закрытых, операцию производят по экстренным показаниям в связи с симптомами внутреннего кровотечения или перитонита. После широкой лапаротомии производят тщательную ревизию органов брюшной полости, обращая внимание на наличие участков жирового некроза и выбухание сальниковой сумки, что свидетельствует о травме П. ж. После обнажения последней, обычно через желудочно-ободочную связку, приступают к тщательному исследованию П. ж. Перед этим освобождают полость сальниковои сумки от излившейся крови, смешанной с панкреатическим секретом, кровяных сгустков, свободно лежащих кусочков П. ж. и размозженных ее тканей. Поврежденные сосуды П. ж. лигируют. Небольшие гематомы и кровоизлияния, образующиеся в результате ушиба паренхимы П. ж., не подлежат оперативному вмешательству. Подкапсулярные гематомы вскрывают и лигируют кровоточащий сосуд. Поверхностные разрывы железы ушивают вместе с капсулой узловыми швами.

При глубоких разрывах паренхимы П. ж. с повреждением магистральных панкреатических протоков, а также при полном поперечном перерыве ее хирургическая тактика может быть различной.

Возможно сшивание железы отдельными П-образными швами. Поврежденный магистральный проток при этом также сшивают конец в конец с помощью расщепленной на конце или Т-образной трубки, концы к-рой вводят в проксимальную и дистальную части главного панкреатического протока.

Рис. 23. Схематическое изображение этапа операции панкреатикоеюносгомии- при разрыве поджелудочной жзлезы: наложение заднего ряда швов (1) анастомоза между дефектом паренхимы железы (2), поврежденным панкреатическим (вирзунговым) протоком (3) и тощей кишкой (4).

При более значительных по протяжению повреждениях в области тела П. ж. после иссечения размозженных тканей накладывают анастомоз между тонкой кишкой и образовавшимся дефектом паренхимы железы и поврежденным магистральным панкреатическим протоком (панкреатикоеюностомия; рис. 23) с одновременной У-образной энтеро-энтеростомией по Ру или энтероэнтероанастомозом бок в бок по Брауну (см. Энтероэнтероанастомоз). Можно также анастомозировать поврежденную П. ж. с желудком (панкреатикогастростомия). Наложение панкреодигестивного соустья, отводящего панкреатический сок в кишечник, более выгодно, чем тампонада поврежденного участка П. ж., чреватая образованием стойкого наружного панкреатического свища.

При больших разрушениях П. ж., особенно дистальной ее части, производят левостороннюю панкреатэктомию или резекцию хвостовой части железы, обычно вместе с селезенкой. Оставшуюся проксимальную культю П. ж. ушивают П-образными швами после перевязки панкреатического протока и укрывают сальником на ножке. По данным М. О. Михельсона и М. А. Лиепиньша, после такой операции внешнесекреторная и эндокринная функции П. ж. не нарушаются.

Рис. 24. Схематическое изображение операции по поводу полного разрыва поджелудочной железы: ушивание разрыва проксимальной части (1) поджелудочной железы, наложение анастомоза (2) между дистальной частью железы (3) и тощей кишкой (4), энтероэнтероанастомоз по Ру (5).

При поперечных разрывах П. ж. ближе к головке целесообразно зашить проксимальный конец железы, а дистальный — анастомозировать с тощей кишкой, выключенной по Ру (рис. 24).

При размозжении паренхимы головки П. ж. с одновременным повреждением двенадцатиперстной кишки выполняют панкреатодуоденальную резекцию (см. Панкреатодуоденэктомия). При этом магистральные протоки культи П. ж. могут быть запломбированы затвердевающей силиконовой пластмассой, а сама культя ушита наглухо без формирования панкреатоеюноанастомоза, что технически значительно проще.

Операцию при повреждениях П. ж. заканчивают дренированием сальниковой сумки резиновыми трубнами и введением отгораживающих тампонов, которые вводят через дополнительные разрезы передней брюшной стенки или поясничной области.

Прогноз при повреждениях П. ж. в значительной степени зависит от сроков, прошедших с момента травмы, характера повреждения П. ж. и других органов брюшной полости, а также своевременности оперативного вмешательства. Лучшие результаты отмечались после операций, выполненных в первые 12 час. Обширные размозжения органа, по данным В. В. Виноградова, приводят к летальному исходу в 60% наблюдений.

Оперативные вмешательства при калькулезном панкреатите имеют целью удаление конкрементов и устранение причин их образования, в первую очередь стаза панкреатического секрета, который должен быть ликвидирован или корригирован.

Рис. 25. Схематическое изображение операции продольной панкреатикоеюностомии по методу Пюстов I: 1 — наложение анастомоза бок в бок между поджелудочной железой и тощей кишкой; 2 — пунктиром показан рассеченный панкреатический (вирзунгов) проток, прикрытый тощей кишкой; 3 — тощая кишка.
Рис. 26. Схематическое изображение операции панкреатикоеюностомии по методу Пюстов II: наложение анастомоза конец в конец (2) между головкой поджелудочной железы (1) и тощей кишкой (3), в просвет которой инвагинированы тело и хвост железы с рассеченным (показано пунктиром) панкреатическим (вирзунговым) протоком (4).

Операции, применяющиеся с этой целью, разнообразны. При одиночном камне панкреатического протока, локализующегося в области головки или тела П. ж., выполняют панкреатиколитотомию. При этом рассекают паренхиму П. ж. (панкреатотомия) и стенку протока (панкреатикотомия) над камнем; последний удаляют, после чего зашивают рассеченную ткань отдельными швами. К области швов подводят наружный дренаж. Перед выполнением данного оперативного вмешательства производят пункционную вирзунгографию (см. Панкреатография), с помощью к-рой определяют количество конкрементов, их локализацию и величину, а также наличие стриктур протока. Наличие их является противопоказанием для операции панкреатиколитотомии; в этих случаях показана продольная панкреатоеюносто-мия (вирзунгоэнтеростомия), состоящая в рассечении панкреатического протока вдоль на протяжении хвоста и тела (до головки) П. ж., удалении конкрементов и рассечении всех перемычек и суженных участков протока. Затем П. ж. и панкреатический проток анастомозируют с тощей кишкой, выключенной по Ру или по Брауну, бок в бок либо конец в конец (рис. 25 и 26).

Результаты подобных вмешательств вполне удовлетворительные. По данным Пюстова (Ch. В. Puestow), у 75% оперированных больных наблюдался благоприятный результат.

Рис. 27. Схематическое изображение операции резекции хвоста поджелудочной железы с наложением анастомоза между телом железы (1) и тощей кишкой (2), а также энтроэнтероанастомоза по Ру (3); пунктиром показан анастомоз.

При локализации конкрементов в хвостовой части П. ж. показана каудальная резекция ее обычно вместе с селезенкой, однако лишь при сохранении оттока панкреатического секрета естественным путем. Если он нарушен, то дополнительно накладывают анастомоз с выключенной по Ру петлей тощей кишки (рис. 27).

Рис. 28. Схематическое изображение операции папиллосфинктеропластики (передняя стенка двенадцатиперстной кишки частично иссечена): наложение швов (1) на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (2) и общего желчного протока (3), а также наложение швов на слизистую оболочку панкреатического (вирзунгова) протока (4) и общего желчного протока.

При нахождении камней в области устья панкреатического протока удаление их производят после рассечения и пластики последнего. Перед этим производят папиллотомию или папиллосфинктеропластику (см. Фатеров сосок). Затем рассекают переднюю стенку панкреатического протока, одновременно сшивая края слизистой оболочки разреза двенадцатиперстной кишки и протока — вирзунгопластика (рис. 28). Дуоденотомическую рану зашивают, общий желчный проток дренируют в супрадуоденальном отделе.

При кальцификации головки П. ж. некоторые хирурги применяют панкреатодуоденальную резекцию, к-рая сопровождается, по данным Литтманна (I. Littmann), 10—30% летальностью. Эта операция более показана при раке П. ж., когда риск вмешательства более оправдан. О. Б. Милонов при сдавлении главного панкреатического протока и дистального отдела общего желчного протока кальцифицированной головкой П. ж. применяет одновременное внутреннее дренирование панкреатического протока и желчного пузыря.

Еще более технически сложна и опасна для больного тотальная пан-креатодуоденэктомия. К ней прибегают редко из-за высокой летальности и развития тяжелого диабета после операции. При выраженном болевом синдроме некоторые хирурги производили денервацию П. ж. (спланхникэктомию, маргинальную и постганглионарную невротомию и др.). Результаты их, однако, без удаления конкрементов и ликвидации панкреатической гипертензии в большинстве случаев оказались кратковременными или малоэффективными.

В случаях присоединения осложнений калькулезного панкреатита оперативные вмешательства предпринимают только с целью их ликвидации. При абсцессах П. ж. производят вскрытие и дренирование гнойника, панкреатических кистах — операции, направленные на их устранение, при обтурационных желтухах — наложение билиодигестивного анастомоза (см. Xолецистогастростомия).

Исходы зависят от ряда причин: характера и распространенности патол. процесса — величины, числа и расположения камней, выраженности и протяженности обызвествления паренхимы П. ж., степени нарушения внешне- и внутрисекреторной функции органа, а также интенсивности и частоты болевых приступов, состояния больного и вида произведенного оперативного вмешательства.

Для оперативного лечения кист П. ж. применяют ряд операций: наружное или внутреннее дренирование кисты, вскрытие и ушивание полости кисты, резекция стенки кисты после цистотомии, удаление кисты (цистэктомия), резекция П. ж. вместе с кистой.

Наружное дренирование кист П. ж. осуществляется с помощью различных дренажей (резиновых, хлорвиниловых, грибовидных катетеров Пеццера и др.) или операции марсупиализации (см.) — подшивание краев капсулы кисты к передней брюшной стенке. В полость кисты вводят дренаж или тампоны, постепенно подтягивают их и удаляют на 14—20-й день. Эти операции сопровождаются низкой летальностью и, по данным Мюллера (Н. Muller, 1962), составляют 3—12%, хотя обычно выполняются у больных в крайне тяжелом состоянии. Тем не менее из-за часто развивающихся профузных кровотечений из полости кисты, возникновения незаживающих панкреатических свищей, малигнизации стенок кисты, образования послеоперационных грыж наружное дренирование применяют редко (напр., при нагноении кисты, недостаточно сформированной капсуле ее или при невозможности проведения более сложной операции).

Рис. 29. Схематическое изображение операции по созданию цистоэнтероанастомоза (1) между кистой поджелудочной железы (2) и тощей кишкой (3) с формированием энтероэнтероанастомоза по Брауну (4); пунктиром показан анастомоз.

Внутреннее дренирование кист П. ж., предложенное Омбреданном (L. Ombredanne, 1912), состоит в наложении соустья между полостью кисты и желудком или отделами тонкой кишки. Наиболее распространенным является последний вариант операции — цистоэнтеростомия (рис. 29). После этой операции обычно спустя 5—7 дней полость кисты уменьшается, а через 2—3 нед. облитерируется. Если киста сообщается с магистральным панкреатическим протоком, существующий анастомоз обеспечивает декомпрессию последнего и предотвращает забрасывание кишечного содержимого в полость кисты. Положительные результаты этой операции и невысокая летальность — по данным Джордана (L. Jordan, 1960) 4,5% — дали основание многим хирургам считать ее методом выбора. Она может быть использована и при наличии нескольких кист.

Рис. 30. Схематическое изображение операции цистогастростомии по методу Юраша (передняя стенка желудка частично иссечена, задняя стенка рассечена): наложение анастомоза (1) между задней стенкой желудка (2) и рассеченной кистой (3) поджелудочной железы.

Цистогастростомию — наложение соустья между полостью кисты и желудком, впервые выполненную Ед-личкой (R. Jedlicka, 1921), производят при больших кистах тела П. ж., прилежащих к желудку. При интимном спаянии кисты с задней стенкой желудка Юраш (A. Jurasz, 1931) предложил чрезжелудочную цистогастростомию. При этом сначала вскрывают переднюю стенку желудка, а затем после пункции и опорожнения кисты через заднюю стенку желудка анастомозируют ее со стенкой кисты (рис. 30). Переднюю стенку желудка ушивают. Соединительная капсула кисты после этого сморщивается, а полость ее быстро облитерируется. Серьезным недостатком данной операции является возможность образования язв желудка и анастомоза, иногда осложняющихся профузным внутренним кровотечением.

Рис. 31. Схематическое изображение операции одновременного дренирования кист головки и хвоста поджелудочной железы: наложение цистодуоденоанастомоза (1) и цистоеюноанастомоза (2), энтероэнтероанастомоз по Ру (3); пунктиром показан анастомоз.

Трансдуоденальную цистодуоденостомию, аналогичную по технике цистогастростомии, выполняют при кистах головки П. ж., непосредственно прилежащих к внутренней стенке двенадцатиперстной кишки. При множественных кистах возможны анастомозы с тощей кишкой или комбинированные операции, когда кисту головки П. ж. анастомозируют с двенадцатиперстной кишкой, а кисту хвоста — с тощей кишкой (рис. 31). При значительных размерах кисты целесообразно сочетание внутреннего и временного наружного дренирования полости кисты.

Цистэктомия — удаление кисты П. ж., впервые выполненная Бозменом (N. Bozeman, 1881), является наиболее радикальной и эффективной операцией. Она показана при небольших, подвижных кистах, имеющих сформированную стенку, не сращенную с окружающими органами. Эти условия чаще встречаются при ретенционных, паразитарных и доброкачественных опухолевых кистах. После вскрытия сальниковой сумки кисту выводят в рану и удаляют, пересекая ее ножку. При наличии сращений в области ложа кисты последовательно рассекают их. Операцию заканчивают ушиванием ложа кисты с подведением к нему дренажа.

Частичное удаление кист П. ж. производят в случае невозможности полного выделения стенок кисты из окружающих сращений. После резекции освобожденного участка стенки производят электрокоагуляцию остающейся части кисты либо последовательное иссечение внутреннего слоя, либо тампонаду сальником или марлевыми тампонами. Эти операции не являются радикальными, нередко после них образуются стойкие панкреатические свищи и наступают рецидивы кист.

Резекция поджелудочной железы вместе с кистой относится к наиболее радикальным способам оперативного лечения. При локализации ее в области хвоста П. ж. выполняют его резекцию. При этом после выделения кисты до ее основания мобилизуют подлежащий удалению участок П. ж., к-рую затем пересекают и удаляют вместе с кистой и селезенкой. При нормальной проходимости панкреатического протока культю П. ж. ушивают с укрытием линии швов сальником на ножке. Если магистральный панкреатический проток блокирован, культю П. ж. необходимо анастомо-зировать с тощей кишкой. Операцию заканчивают дренированием области культи П. ж. и ложа селезенки.

При локализации кисты в области тела П. ж. производят резекцию участка тела вместе с кистой. Убедившись в проходимости панкреатического протока, проксимальный конец П. ж. ушивают, дистальный анастомозируют с выключенной по Брауну или по Ру тощей кишкой. Показанием для этих операций являются множественные небольшие кисты хвоста П. ж., неопластические или подвергшиеся малигнизации кисты.

При кистах головки П. ж. панкреатодуоденальная резекция может быть оправдана только при злокачественной природе кист, доказанной с помощью гистол, исследования, поскольку эти вмешательства сложны и сопряжены с большим риском.

Выбор способа операции зависит от причины образования кисты, размеров и локализации ее, а также от характера течения заболевания и условий, создавшихся в зоне оперативного вмешательства. Немаловажное значение при этом имеют и сроки выполнения операции. Хирургическая тактика в этих случаях должна быть дифференцированной в зависимости от степени формирования ложной кисты. В начальных стадиях, продолжающихся 2—3 мес., когда стенки кисты не сформированы или состоят из рыхлой грануляционной ткани, операция не показана. Следует проводить энергичную консервативную терапию, как при остром панкреатите, в крайнем случае возможно лишь наружное дренирование кисты. Спустя 3 —12 мес., когда стенка кисты хорошо сформируется, становится прочной, показана марсупиализация или внутреннее дренирование кисты при сообщении последней с протоками П. ж. В более поздние сроки, когда киста благодаря истончению сращений с окружающими тканями и органами под воздействием протеолитических ферментов становится более подвижной, возможна радикальная операция — иссечение кисты. Г. Д. Виля-вин придерживается выжидательной тактики при остро развивающихся панкреатических кистах; однако он рекомендует строго следить за развитием процесса, чтобы быть готовым в случее возникновения осложнений к срочному оперативному вмешательству.

При ретенционных (истинных) кистах наиболее тактически оправданной считается возможно более ранняя операция» предупреждающая прогрессирующую атрофию паренхимы П. ж. под влиянием давления постоянно увеличивающейся кисты, а также развитие неизбежных осложнений (кровотечение, нагноение, перфорация).

Результаты оперативного лечения кист П. ж., по данным большинства хирургов, расцениваются в целом как благоприятные. При своевременном и правильном выборе оперативного вмешательства наблюдается полное выздоровление больных с восстановлением трудоспособности в 80—90% наблюдений, особенно после более радикальных операций — экстирпации кисты, резекции дистальной части (хвоста) П. ж. вместе с кистой. Однако в связи с техническими трудностями они оказываются выполнимыми только у 20— 30% больных. Панкреатодуоденальные резекции при кистах головки П. ж., учитывая опасность тяжелых осложнений и высокую летальность, могут применяться в специализированных учреждениях при неопластических кистах или малигнизации кисты.

Операции внутреннего дренирования кисты в связи с доступностью для широкого круга хирургов и вполне удовлетворительными результатами рассматриваются большинством хирургов как метод выбора, хотя могут сопровождаться осложнениями: нагноением полости кисты, массивными внутренними кровотечениями, образованием пептических язв (см.) и развитием рецидивов заболевания. Паллиативные операции типа наружного дренирования кисты мало эффективны, а кроме того, могут осложняться стойкими наружными панкреатическими свищами, кровотечениями из свища; возможна малигнизация кисты и рецидивы. Тем не менее при определенных ситуациях эта операция может оказаться спасительной для больного.

Эхинококковые кисты П. ж. подлежат удалению (см. Эхинококкоз). При этом производят экстирпацию кисты без повреждения ее оболочек, что удается редко, или вскрытие просвета кисты и последовательное удаление ее содержимого (эхинококковой жидкости и дочерних пузырей) и оболочек (герминативной и кутикулярной). Остаточную полость после обработки формалином (2% р-р в вазелиновом масле) ушивают или заклеивают, тампонируют остатками фиброзной капсулы или сальником на сосудистой ножке либо дренируют (см. Эхинококкоз).

Рис. 32. Схематическое изображение фистулогастростомии: выделенный из сращений свищ (1) поджелудочной железы окутан стенкой желудка (2) по Витцелю и подготовлен для анастомозирования с просветом желудка (3).

Оперативное лечение наружных свищей П. ж. состоит в их ликвидации путем иссечения, или резекции П. ж. вместе со свищом, либо ана-стомозирования его с одним из органов жел.-киш. тракта. В последнем случае после выделения свищевого хода на протяжении 3—4 см из сращений его дистальный конец вшивают в просвет желудка или выключенный по Ру или Брауну сегмент тощей кишки путем погружения по методу Витцеля с венчиком кожи (рис. 32) или наложения между ними анастомоза конец в бок. При локализации свища в головке П. ж. для внутреннего дренирования его может быть использована двенадцатиперстная кишка, к-рую анастомозируют с высвобожденным концом свища.

При выделении свищевого хода нередко возникают непреодолимые трудности из-за рубцовых изменений окружающих тканей, а также интимного спаяния его стенки с расположенными рядом органами (желудком, тонкой или толстой кишкой). Попытки выделения свища в этих условиях могут сопровождаться повреждением стенок последнего, а также указанных органов. Поэтому в подобной ситуации более целесообразно использовать иссечение панкреатического свища. Перед операцией в его просвет вводят под давлением р-р метиленового синего для прокрашивания внутренней оболочки свищевого хода и эластический пластмассовый или металлический (опаснее) зонд, облегчающий обнаружение последнего после лапаротомии. Вскрыв просвет свища, достигают его основания открытым способом. Убедившись с помощью фистулографии (см.) в проходимости магистральных панкреатических протоков, свищ ушивают у места отхождения от П. ж. Ткани свищевого хода, по возможности, иссекают, ориентируясь по прокрашиванию их метиленовым синим. Если в зоне расположения свища находятся оболочки кисты П. ж., они также должны быть удалены во избежание рецидива. При обширном кистозном, склеротическом или опухолевом поражении левой половины П. ж. ее резецируют вместе со свищом. Культю железы ушивают наглухо (при сохраненной проходимости панкреатического протока) или анастомозируют с выключенным сегментом тощей кишки. В отдельных случаях для ликвидации дистального свища П. ж. используют быстро отвердевающее вещество, содержащее силиконовый эластомер, или мед. клей.

Результаты оперативного лечения наружных свищей П. ж. при своевременно и технически правильно выполненной операции в целом благоприятны, летальность не превышает 5%. В отдельных случаях наблюдаются рецидивы и обострения хрон, панкреатита.

Послеоперационное ведение больных зависит от вида патологии и характера выполненного вмешательства. При травматическом повреждении П. ж. продолжаются мероприятия, начатые до операции по борьбе с шоком, кровопотерей и перитонитом. Для подавления панкреатической секреции и терапии травматического панкреатита в течение первых 3—4 дней после операции больному запрещают еду и питье, производят постоянное отсасывание содержимого желудка через тонкий назальный зонд, проводят атропинизацию и антиферментную терапию (трасилол, контрикал, гордокс), введение цитостатиков (5-фторурацил), холинолитиков, аналгезирующих и антигистаминных препаратов и др. При перитоните назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят переливание крови, гемодеза, полиглюкина, производят перитонеальный диализ (см.), форсированный диурез, для профилактики недостаточности П. ж. назначают панкреатин. Марлевые тампоны удаляют на 8—10-е сут., резиновые дренажи — по прекращению поступления отделяемого из раны. При образовании наружных панкреатических свищей показана диета Вольгемута, содержащая большое количество жира, способствующая уменьшению отделения сока, введение в свищ ингибиторов протеаз.

Операция по поводу калькулезного панкреатита должна сочетаться с консервативным лечением, направленным на компенсацию нарушений внешней и внутренней секреции П. ж.

После наружного дренирования кист П. ж. следует особое внимание уделять предупреждению инфицирования свищевого хода и защите кожи от разъедающего действия панкреатического сока, нередко поступающего помимо дренажа. С этой целью используют порошок гипса, пасту. Лассара и др. При внутреннем дренировании кист П. ж. ведение больных после операции аналогично таковому при операциях на желудке и кишечнике (см.). Основная задача при этом состоит в борьбе с парезом кишечника (раннее вставание, леч. физкультура, откачивание застойного содержимого из желудка, легкоусваиваемая диета, назначение средств, стимулирующих перистальтику кишечника, и пр.) и профилактике недостаточности швов анастомоза, состоящей в декомпрессивных мероприятиях (дренирование соответствующих сегментов кишечника), аспирации желудочного и кишечного содержимого (см. Аспирационное дренирование). Для предупреждения развития перитонита проводят дренирование области наложенных швов П. ж. с активной вакуумной аспирацией раневого секрета. При резекциях П. ж., помимо мероприятий, указанных выше, необходима профилактика острого послеоперационного некроза железы. С этой целью в первые 2—3 сут. независимо от результатов исследования амилазы крови и мочи следует проводить внутривенное вливание антиферментных ингибиторов П. ж. и введение их через дренаж к культе резецированного органа.

Пересадка поджелудочной железы

Пересадка П. ж. человеку является одним из новых методов хирургического лечения сахарного диабета. В эксперименте и клинике применяются две модели пересадки: пересадка фрагмента П. ж. (части тела или хвост) п пересадка панкреатодуоденального комплекса. Первая пересадка П. ж. в клинике была осуществлена в 1966 г. Келли (Т.К. Kelly), а в СССР — В.П. Шумаковым, Э. Н. Ванцяном и А. А. Сеид-Гусейновым в 1971 г. Общее число выполненных операций в различных клиниках мира не превы-вышает нескольких десятков. Показанием для пересадки П. ж. являлся ювенильный сахарный диабет в стадии диабетической нефропатии, в связи с чем, как правило, одновременно выполнялась пересадка почки. При технически правильно произведенной трансплантации П. ж. начинает функционировать с момента восстановления кровотока. У реципиента нормализуется уровень сахара в крови, приостанавливается развитие диабетических сосудистых осложнений, а в ряде случаев даже наступает их инволюция.

Серьезным препятствием для широкого применения пересадки П. ж. являются проблемы тканевой несовместимости, иммунологического типирования, трудности забора трансплантата железы, а также объективной оценки функционального состояния трансплантата. Перспективным в этом отношении представляется применение разработанных в СССР методов консервации (см. Консервирование органов и тканей) и оценки жизнеспособности П. ж., а также использование микрохирургической техники (см. Микрохирургия).

Препараты поджелудочной железы

Из П. ж. получают гормональные препараты инсулин (см.) и глюкагон, (см.), ряд ферментных препаратов и ингибиторы ферментов. К ферментным препаратам П. ж. принадлежат коллагеназа (см.), рибонуклеаза (см.) и дезоксирибонуклеаза (см.), трипсин (см.), химотрипсин (см.), химопсин (см.). Эти препараты, обладая протеолитической активностью, способствуют расплавлению некротических тканей, вязкого секрета, экссудата, сгустков крови, гнойных мембран. Применяют их местно в форме р-ров с целью ускорения процесса очищения ран от некротических тканей и струпов при трофических язвах, отморожениях, ожогах. Некоторые ферментные препараты П. ж., напр, трипсин, используют в виде ингаляций для разжижения, понижения вязкости и облегчения отделения секрета при бронхитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, после операций на легких и т. п. Трипсин рекомендуется также для внутримышечного введения при ряде воспалительных процессов (тромбофлебите, гайморите, отите, пародонтозе).

Ферментные препараты П. ж. могут вызывать аллергические реакции. Поэтому при наличии у больных повышенной чувствительности к ним применять их нельзя. Целесообразно сочетать применение ферментных препаратов П. ж. с антибиотиками (неомицином, стрептомицином, левомицетином). Некоторые антисептики (соли тяжелых металлов, соединения йода, нитрофураны) подавляют активность этих ферментов. Препараты андекалин, дилминал, инкрепан представляют собой очищенный экстракт П. ж. убойного скота. Они расширяют периферические кровеносные сосуды, повышают проницаемость капилляров, снижают АД, что связано с наличием в них калликреинов. Андекалин применяют при нарушениях периферического кровообращения — болезнь Рейно, Облитерирующие заболевания артерий, а также при склеродермии, плохо заживающих ранах и язвах и т. п.

Ферментные препараты П. ж., содержащие протеазы, липазы, амилазы и другие энзимы, напр, панкреатин (см.), панзинорм, применяют при нарушениях пищеварения, связанных с недостаточностью внешнесекреторной функции П. ж. (напр., при хрон, панкреатите) или нарушениях пищеварения при заболеваниях печени, желчного пузыря, желудка, кишечника.

Из П. ж. получают также препараты с антиферментной активностью. К ним относятся пантрипин (см.), гордокс, трасилол (см.), контрикал и др. Они угнетают активность калликреина, плазмина, трипсина, хи-мотрипсина. Подавление активности трипсина уменьшает риск само-переваривания поджелудочной железы, а ингибирование калликреина и каллидина устраняет их гипотензивное и токсическое действие. Применяют антиферментные препараты при остром и хрон, панкреатите, а также в качестве средства, угнетающего фибринолиз (см.).

Искусственная поджелудочная железа

Экспериментально разработаны три группы приборов, называемых искусственной П. ж. и предназначенных для лечения сахарного диабета:

Рис. 33. Стационарный аппарат для временной коррекции углеводного обмена (СДЛ-1).

1) стационарные аппараты (дозаторы) для временной коррекции углеводного обмена у постели больного (рис. 33),

Рис. 34. Паракорпоральный (носимый) аппарат для длительного лечения в стационаре и амбулаторных условиях в целях коррекции углеводного обмена: 1 — (устройство для дозирования инсулина блок управления), 2 — резервуар с инсулином.

2) паракорпоральные аппараты (дозаторы) для длительного лечения в стационаре и амбулаторных условиях, которые больной носит на теле (рис. 34),

Рис. 35. Общий вид имплантируемой искусственной поджелудочной железы.

3) имплантируемые аппараты, предназначенные для длительного вживления в организм больного (рис. 35). Разработка аппаратов «искусственная поджелудочная железа» начата в СССР в 1970 г. по инициативе Б. В. Петровского в отделе трансплантации и искусственных органов Всесоюзного научно-исследовательского института клинической и экспериментальной хирургии М3 СССР, а с 1975 г.— в лаборатории искусственной поджелудочной железы НИИ трансплантологии и искусственных органов М3 СССР под руководством В. И. Шумакова и А. А. Сеид-Гусейнова. Стационарная искусственная П. ж. состоит из анализатора с датчиком глюкозы и системой непрерывного забора крови; компьютера с панелью управления, регистрирующим и печатающим устройствами; насоса с системой для инфузии р-ров инсулина, глюкозы и др. Насос анализатора осуществляет непрерывный забор крови с помощью специального катетера, который вводят в периферическую вену. В просвете катетера происходит постоянное смешивание крови с р-ром антикоагулянтов, после чего смесь подается к электрохимическому датчику глюкозы. Электрический выходной сигнал датчика преобразуется в блоке анализатора в цифровые показатели уровня глюкозы, которые передаются на блок компьютера, рассчитывающего скорость инфузии инсулина или глюкозы на основе заранее запрограммированных алгоритмов (см. Алгоритм).

Имплантируемая искусственная П. ж. имеет резервуар с запасом инсулина на срок до нескольких месяцев, источники питания, микродозирующее программное устройство, приспособление для заправки инсулина путем чрескожного прокола. Все эти элементы располагаются интракорпорально. Габариты такого аппарата ограничены возможностями хирургического вживления и в последующем не должны снижать жизненной активности больного. Кроме этого, имеются системы дистанционного управления, контроля и энергоподзаряда.

Аналогичные миниатюрные аппараты (паракорпоральные) используют путем наружного подключения с введением инсулина внутривенно или подкожно.

Первая операция имплантации искусственной П. ж. была выполнена В. Шумаковым и А. А. Сеид-Гусейновым в 1975 г. В последующем произведены операции одновременной пересадки почки и имплантации искусственной П.ж. больному с терминальной стадией диабетической нефропатии и одновременная Имплантация искусственной П. ж. и водителя ритма больному, страдающему сахарным диабетом и полной поперечной блокадой сердца.

Основными показаниями к клин, применению стационарной искусственной П. ж. являются острый диабетический кетоацидоз, диабетическая кома, тяжелые оперативные вмешательства у больных сахарным диабетом, беременность и роды у женщин, больных сахарным диабетом. Получены обнадеживающие результаты курсового применения этих аппаратов у больных с недавно развившимся сахарным диабетом ювенильного типа — установлен стойкий регресс заболевания.

Работы по клин, применению аппаратов типа искусственная П. ж. проводятся также в Канаде, США, Франции, ФРГ и других странах.




Библиография:

Анатомия, физиология, биохимия — Бабкин Б. П. Секреторный механизм пищеварительных желез, JI., 1960; Веремеенко К. Н. Протеолитические ферменты поджелудочной железы и их применение в клинике, Киев, 1967; Елецкий Ю. К. и Яглов В. В. Эволюция структурной организации эндокринной части поджелудочной железы позвоночных, М.,1978; Лаврова 3. С. О биологически активных веществах поджелудочной железы, участвующих в регуляции водно-солевого равновесия, Физиол, журн. СССР, т. 57, № 7, с. 1014, 1971; Мельман Е. П. Функциональная морфология иннервации органов пищеварения, с. 263, М., 1970; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 2, кн. 2, с. 210, М.— Л., 1951; Полтырев С. С. и Кур цин И. Т. Физиология пищеварения, М., 1980; Розин Д. Г. Механизмы коррекции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, Усп. физиол. наук, М 4, с. 98, 1977; Тератология человека, под ред. Г. И. Лазюка, с. 202, М., 1979; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1979; Шевчук И. А. и С а н д у л я к Л. И. Содержание цинка в поджелудочной железе и его связи с функциональной активностью островков Лангерганса, Пробл, эндокрин., т. 17, № 6, с. 113, 1971; Ciba foundation symposium on exocrine pancreas, Normal and abnormal functions, ed. by A. V. S. de Reuck a. M. P. Cameron, L., 1962; G у r N. E. Tests of exocrine pancreatic function, Bern, 1975; O r t e n J.M. a. N e u h a u s O. W. Human biochemistry, St Louis, 1975; Scientific basis of gastroenterology, ed. by H. L. Duthie a. K. G. Wormsley, Edinburgh a. o., 1979.

Патология — Баиров Г. А. Хирургия поджелудочной железы у детей, Л., 1978; Блохин Н. П., Итин А. Б. и Клименков А. А. Рак поджелудочной железы и внепеченочных желчных путей, М., 1982; Б о р о-вый E. М. Кольцевидная поджелудочная железа и дуоденостаз, Вестн, хир., т. 107, № 9, с. 35, 1971; Варновиц-к и й Г. И. Рентгенодиагностика заболеваний поджелудочной железы, М., 1966; Васильев Ю. Д. и Седле ц-к а я Т. Н. Ретроградная холангиопан-креатография в диагностике заболеваний желчных путей и протоков поджелудочной железы, Вестн, рентгенол, и радиол., № 2, с. 46, 1980; В и л я в и н Г. Д., Кочиашвили В. И. и Калта-е в К. К. Кисты и свищи поджелудочной железы, М., 1977; Виноградов В.В. Опухоли и кисты поджелудочной железы, М., 1959; Г у б e р г р и ц А. Я. Функциональные нарушения поджелудочной железы в клинике внутренних болезней, Тер. арх., т. 49, № 2, с. 92, 1977; 3убовский Г. А. Гаммасцинтиграфия, с. 172, М., 1978; Клиническая онкология, под ред. H. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, М., 1979; Клиническая фармакология, под ред. В. В. Закусова, М., 1978; Л е-порский Н. И. Болезни поджелудочной железы, М., 1951; М а ж у г а П. М. и др. Дифференцировка ацинарных клеток при экспериментальной каналикуляр-ной гипертензии поджелудочной железы, Цитология и генетика, т. 12, № 5, с. 387, 1978; M а т e в о с о в А. Л. Артериография и артериосканирование поджелудочной железы, Вестн, рентгенол, и радиол., № 5, с. 48, 1979; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1—2, М., 1977; Медвецкий Е. Б. и Шалимов С. А. Структурно-мета-болические особенности протоковых клеток и их роль в развитии патологического процесса в поджелудочной железе, Клин, хир., № 11, с. 5, 1978; Мельников Р. А., Сухарев Б.Ф. и Ч е-п и к О. Ф. О добавочной доле поджелудочной железы в стенке желудка, Вестн, хир., т. 108, № 4, с. 43, 1972; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, кн. 2, с. 439, М., 1957; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 8, с. 414, 467, М., 1962; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 12, с. 233 и др., М., 1949; Пермяков Н. К., Подольский А. Е. и Титова Г. П. Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы, М., 1973; Привезенцева Т. В. и Марков И. Н. Ангиография при инсуломах поджелудочной железы, Вестн, рентгенол, и радиол., № 5, с. 57, 1979; Применение радиоактивных нуклидов в клинических исследованиях, под ред. Р. И. Габуния, с. 68, М., 1979; Савченко А. П., Филимонов Г. П. и Злеметс П. В. Ангиографическая симптоматология хронических панкреатитов, Вестн, рентгенол, и радиол., № 5, с. 45, 1977; С e и д - Г у с e й н о в А. А. и д р. Сравнительная оценка динамики инсулина и сахара в крови при имплантации искусственной и трансплантации аллогенной поджелудочной железы больным сахарным диабетом, в кн.: Трансплантация почки и искусственные органы, под ред. В. И. Шумакова, с. 218, М., 1976; Шалимов А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение, М., 1970; Шалимов А. А. и др. Хирургическое лечение злокачественных новообразований панкреатодуоденальной зоны, Вестн, хир., т. 121, № 7, с. 6, 1978; Ше лагу ров А. А. Болезни поджелудочной железы, М., 1970; Шумаков В. И. и др. Имплантируемая искусственная поджелудочная железа для лечения сахарного диабета, в кн.: Трансплантация почки и искусственные органы, под ред. В. И. Шумакова, с. 210, М., 1976; Шумаков В. И. и др. Первый опыт клинического применения имплантируемой искусственной поджелудочной железы для лечения сахарного диабета, там же, с. 227; Шумаков В. И. и д р. Одновременная имплантация больному сахарным диабетом, осложненным полной поперечной блокадой сердца, искусственной поджелудочной железы и водителя ритма, в кн.: Вопр, трансплантологии и искусствен, органов, под ред. В. И. Шумакова, с. 105, М., 1977; Beyer D. u. К б s t e г R. Diagnos-tiseher Wert von Abdomenubersichtsauf-nahmen bei akuter Pancreatitis, Fortschr. Rontgenstr., Bd 132, S. 9, 1980; Chroni-scbe Pankreatitis und Pankreaskarzinom, hrsg. v. M. M. Forell u. a., Stuttgart, 1979; Clinical scintillation imaging, ed. by L. M. Freeman a. P. M. Johnson, p. 601, N. Y. a. o., 1975; С o h n J. The national pancreatic cancer project, J. Surg. Oncol., v. 9, p. 49, 1977; Correlations in diagnostic imaging, ed. by D. B. Sodee a. T. A. Verdon, p. 125, N. Y., 1979; D o-b e 1 b o w e r R. R., S t r u b 1 e r K. A. a. S u n t h a r a 1 i n g a m N. Treat ment of cancer of pancreas with high energy photons and electrons, Int. J. Radiat., Oncol., Biol., Phys., v. 1, p. 141, 1975; Efficiency and limits of radiologic examination of the pancreas, ed. by H. Anacker a. o., Stuttgart, 1975; Endoscopic retrograde, cholangiopancreatography, ed. by T. Takemoto a. T. Kasugai, Tokyo — N. Y., 1979; F e r r u с с i J. a. o. Computed body tomography in chronic pancreatitis, Radiology, v. 130, p. 175, 1979; Freeny P. C. a. Ball T. J. Rapid diagnosis of pancreatic carcinoma, ibid., v. 127, p. 627, 1978; Gastroenterology, ed. by H. Bockus, v. 3, Philadelphia — L., 1976; H a a g a J. a. Reich N. E. Computed tomography of abdominal abnormalities, St Louis, 1978; K a 1 b e-r e r J. T. Cancer of pancreas, J. Surg. Oncol., v. 6, p. 1, 1974; L e a d b e t- t e r A., Foster R. S. a. H a i-n e s C. R. Carcinoma of the pancreas, Amer. J. Surg., v. 129, p. 356, 1975; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, N.Y., 1977; Weill F. S. Ultrasonography of digestive diseases, St Louis, 1978.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: