ПНЕВМОНИЯ

ПНЕВМОНИЯ (pneumonia; греч, pneumon легкое) — заболевание, объединяющее большую группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов. По клин, течению и морфол, изменениям, происходящим в легочной ткани, различают острую и хроническую П.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

В основу первой классификации острой П., разработанной К. Рокитанским (1842), был положен морфол. принцип, и П. различались в зависимости от локализации и размеров пневмонического инфильтрата. В 1937 г. Буллова (G. М. Bullowa) предложил классификацию острой П., основанную на этиол, принципе. За рубежом широко распространена классификация, разработанная Хег-глином (R. Hegglin, 1969), которая построена по этиопатогенетическому принципу и выделяет П. первичную и вторичную с указанием этиологии заболевания. В СССР принята классификация острых П., предложенная Н. С. Молчановым в 1962 г. и утвержденная XV Всесоюзным съездом терапевтов. В этой классификации выделяют следующие острые П.: по этиологии (бактериальные, вирусные и ку-риккетсиозные; П., обусловленные химическими и физическими раздражителями; смешанные); по клинико-морфологическим признакам (паренхиматозная крупозная и паренхиматозная очаговая, интерстициальная, смешанная); по течению (остротекущая, затяжная). Однако в эту классификацию не включены микоплазменные и аллергические П. Кроме того, в разделе, характеризующем острые П. по клинико-морфологическим признакам, указана практически не встречающаяся у взрослых интерстициальная П., диагноз которой основан на данных рентгенол, исследования, что создает условия для гипердиагностики острой П. у больных с измененным рентгенол, рисунком легких. В 1978 г. О. В. Коровиной была предложена классификация острой П., в которой эти недостатки были устранены. В ней различают: по этиологии — бактериальные (с указанием возбудителя), вирусные (с указанием возбудителя), микоплазменные и риккетсиозные (с указанием возбудителя), аллергические, обусловленные физическими и химическими факторами, смешанные, неуточнен-ной этиологии; по патогенезу — первичную и вторичную; по морфологическим признакам — крупозную и очаговую; по течению — остротекущую и затяжную. Однако исключение из классификации интерстициальной П. признается пока не всеми пульмонологами. В классификации острая П. подразделяется на первичную и вторичную. Первичной острой П. считается заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к П. или способствовавших ее возникновению. Вторичная острая П. возникает на фоне хрон, заболеваний органов дыхания (хрон, бронхит, опухоль и др.), как осложнение инф. заболеваний, включая вирусные респираторные болезни, заболеваний сердечно-сосудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, хрон, заболеваний различных органов и систем (почек, кроветворной системы и т. д.), снижающих устойчивость к инфекции, как осложнение операций и травм.

Острая П. встречается довольно часто. Так, по данным А. А. Коровина (1976), больные с острой П. составляют 9—13% от числа больных в терапевтических отделениях, причем преобладают больные с очаговой П. (73—77%).

Этиология

Острая П. является полиэтиоло-гичным заболеванием. Основной причиной П. является бактериальная п вирусная (вирусно-бактериальная) инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотроп-ностью. В последние годы увеличилась частота микоплазменных, риккетсиозных, грибковых и других видов П. Вместе с тем возможно развитие острой П., непосредственно не связанной с первичной инфекцией. Это П. от воздействия различных физических и химических факторов (аспирационные, лекарственные, лучевые и др.).

Клинико-микробиологические и клинико-иммунологические сопоставления и экспериментальные исследования позволили разделить наиболее часто выделяемые из бронхиального содержимого микроорганизмы по степени их потенциальной способности вызывать воспалительный процесс в легких на три группы: патогенные (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae), услов-Ho-naToreHHbie(Staphylococcus aureus. Streptococcus haemolyticus, Pseudo-monas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus sp. и другие энтеробактерии) и непатогенные (Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans, Streptococcus anhaemolyticus и др.).

Среди бактериальных возбудителей острой П. ведущая роль принадлежит пневмококку (Streptococcus pneumoniae). Это подтверждается не только бактериол, исследованием мокроты, но и результатами серол, исследований. Особенно часто пневмококк выделяется у больных в самом начале заболевания до назначения антибактериальной терапии. По данным различных исследователей, удельный вес пневмококка среди других возбудителей П. в этиологии острых пневмоний колеблется от 70 до 96%.

В последние годы увеличилась частота выделения из мокроты больных острой пневмонией Haemophilus influenzae.

Частота стафилококка среди других возбудителей острой П. у взрослых невелика и составляет, по данным Венты (H. Wenta, 1975), 0.4—5%. В 3—8% случаев возбудителями острой П., по данным Дейвид-сона (М. Davidson, 1976) и Финленда (М. Finland, 1976), являются грамотрицательные энтеробактерии, особенно палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) и синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa).

Возросшую за последние 10— 15 лет частоту П., вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, многие исследователи объясняют нерациональным применением антибактериальных средств, приводящим К дисбактериозу (см.) и суперинфекции (см.). П., вызванные условно-патогенными микроорганизмами Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus sp., нередко являются следствием госпитальной инфекции.

При аспирационных пневмониях наряду с аспирируемым материалом (напр., рвотные массы, вазелин, бензин) в качестве этиол, фактора может выступать анаэробная микрофлора.

Встречаются П., вызываемые различными грибками, в основном рода Candida. Учащение случаев этой формы заболевания также связывают с широким применением антибактериальных средств. В 3—8% случаев острых П. причиной заболевания являются вирусы. В основном это вирусы гриппа, значительно реже — парагриппа, аденовирусы, миксовирусы, пикорнавирусы, реовирусы или сочетание различных вирусов. По наблюдениям Е. В. Ермакова (1979), грипп А1 осложнялся П. у 11,2% больных, а грипп А2 — у 14,9%. Однако первичная интерстициальная гриппозная П., протекающая у взрослых доброкачественно без инфильтративных изменений в легочной паренхиме, большинством исследователей не оценивается как П., а рассматривается как интерстициальная реакция легкого на гриппозную инфекцию. Возможность возникновения вирусных П. без участия других микроорганизмов оспаривается многими исследователями; большинство из них рассматривает острую респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению острой П., развитие которой является следствием экзо- и эндогенной бактериальной инфекции.

В ряде случаев возбудителем П. являются хламидии (см. Орнитоз).

Микоплазменная природа острой П. достоверно устанавливается в 6—20%, в условиях закрытых коллективов иногда до 52% случаев. Вместе с тем у 70% больных П., вызванной Mycoplasma pneumoniae, обнаруживается участие в патологическом процессе вирусов и микробных агентов. По-видимому, самостоятельное значение Mycoplasma pneumoniae в развитии воспаления легких у взрослых невелико и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в развитии воспалительного процесса как возбудите л и-ассоцианты.

Острые П. могут сопровождать и осложнять различные инф. болезни (коклюш, корь, ветряную оспу, туляремию, бруцеллез, лептоспироз, сибирскую язву, сап, чуму, скарлатину, сальмонеллез, брюшной тиф), при которых П. может быть вызвана специфическим возбудителем данной инф. болезни или присоединившимися бактериальными или вирусными агентами. П. могут быть вызваны также гельминтами во время их миграции, напр, аскаридами.

В зависимости от инфекционных и паразитарных агентов, вызвавших острую пневмонию, А. П. Казанцев (1979) делит пневмонии на: 1. Бактериальные пневмонии: а) пневмококковые, б) стафилококковые, в) стрептококковые, г) пневмонии, обусловленные прочими бактериальными агентами (Klebsiella, Pseudomonas, Neisseria, Escherichia и др.), д) специфические пневмонии при общих инфекционных болезнях (брюшном тифе, сальмонеллезах, скарлатине), ж) легочные формы зоонозных заболеваний (туляремия, чума, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, сап). 2. Вирусные пневмонии: а) гриппозная, б) парагриппозная, в) аденовирусная, г) респираторно-синцитиально-вирусная, д) пневмонии, обусловленные прочими вирусами (ветряной оспы, кори, герпеса и др.). 3. Орнитозные пневмонии. 4. Риккетсиозные пневмонии (легочные формы ку-лихорадки). 5. Пневмонии, обусловленные микоплазмой. 6. Пневмонии, вызванные грибками (Кандидоз легких, гистоплазмоз легких, аспергиллез, Кокцидиоидоз). 7. Пневмонии, вызванные миграцией гельминтов. 8. Смешанные пневмонии, обусловленные действием нескольких этиологических факторов (вирусно-бактериальные, вирусно-мик о плазменные и пр.).

Возникновение острых П. может быть не связано непосредственно с первичным внедрением инфекции. Напр., при П. от воздействия химических и физических факторов инфекция присоединяется вторично. В этиологии таких П. сочетаются различные повреждения бронхов и легких физическими или хим. агентами и вторичное инфицирование микробами и вирусами, обитающими в организме, чаще в зеве, верхних дыхательных путях и нередко являющимися условно-патогенными (стафилококк, кишечная палочка и др.).

Острые П. могут возникнуть при поражении отравляющими веществами удушающего типа, от вдыхания паров различных раздражающих веществ, при бытовых отравлениях хлорофосом и тиофосом (токсические П.). К острой П. может привести аспирация даже небольших количеств бензина, керосина, лигроина, нефти, жиров минерального, растительного или животного происхождения, а также желудочного содержимого при алкогольном опьянении и во время наркоза.

Часто П. возникает при ожоговой травме, особенно ожогах дыхательных путей. По данным Н. С. Молчанова, В. В. Ставской (1971),П. при ожогах II—IV степени наблюдается в 38% случаев. Известны «холодовые пневмонии» («ознобление легких»), описанные во время советско-фпн-ляндского конфликта и во время Великой Отечественной войны.

При применении лучевой терапии может возникнуть острая П., вызванная облучением (син. лучевая пневмония).

Острой пневмонией может сопровождаться лекарственная аллергия. Е. Я. Северова (1969) наблюдала острую П. у 7,3% больных, а А. Ф. Билибин (1974) — у 4,1% больных с аллергией к лекарственным средствам.

Аллергические П., известные под названием «экзогенные аллергические альвеолиты», развиваются в результате повреждения, обусловленного активацией иммунных механизмов на действие экзогенных аллергенов. Роль экзогенных аллергенов выполняют самые различные вещества (напр., споры грибков, антигены домашней пыли, лекарственные средства и др.), к-рые попадают в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом. Заболевание развивается обычно после длительного контакта с источником аллергена, проявляется недомоганием, лихорадкой, ознобом, а также кашлем и другими симптомами, характерными для нарушения функции легких (см. Экзогенные аллергические алъвеолиты).

Факторы, предрасполагающие к возникновению острой пневмонии

К возникновению острых, особенно очаговых, П. предрасполагают различные хрон, заболевания легких (хрон, бронхит, Пневмокониозы, бронхиальная астма, муковисцидоз, неспецифические легочные синдромы при системных заболеваниях) и врожденные дефекты бронхов и легких. При всех этих заболеваниях снижена устойчивость органов дыхания по отношению к различным инф. агентам. Курение также может предрасполагать к возникновению острой П., особенно у курильщиков, больных хрон, бронхитом.

Аспирация инородного тела, с последующим развитием ателектаза, с нарушением дренажной и вентиляционной функции пораженного участка легкого, создает условия, способствующие возникновению П. в зоне ателектаза. Рак бронха нередко осложняется П. в зоне поражения.

Нарушение функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде, особенно после абдоминальных операций, связанное с угнетающим действием анестетиков, нарушением подвижности диафрагмы, гиподинамией, явлениями застоя в легких, создает благоприятные условия для развития послеоперационных П. Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении П. Отмечалось увеличение частоты П. при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы П. развивались в первые сутки на противоположной ранению стороне, что Н. С. Молчанов и В. В. Ставская (1971) объясняют нейрогуморальными механизмами их возникновения.

Возникновению острых П. способствуют воспалительные заболевания придаточных (околоносовых, Т.) пазух носа, при этом нарушается носовое дыхание, что способствует скоплению инфицированного секрета в бронхах. Патол, изменения в придаточных пазухах носа у больных с острыми П. встречаются в 2,5 раза чаще, чем у здоровых, в т. ч. синуситы — в 3,6 раза, двусторонние гаймориты составляют 1/3 всех поражений гайморовых (верхнечелюстных, Т.) пазух.

К развитию П. предрасполагает нарушение функции надгортанника, нередко возникающее при эпилептических припадках и других болезнях нервной системы. Расстройство регуляции бронхов и сосудов легких, нарушение функционального состояния дыхательного и кашлевого центров у больных с неврол, заболеваниями способствуют проникновению инфекции и развитию воспалительного процесса в легких.

При недостаточности кровообращения, длительном постельном режиме и вынужденном положении (на боку или спине при инфарктах миокарда, переломах и т. п.) у ослабленных больных нередко возникает застой в легких, гиповентиляция, нарушается дренажнал функция бронхов, что способствует возникновению острой П. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния (см. Иммунологическая недостаточность), миеломная болезнь (см.) также предрасполагают к повторным П. У пожилых и ослабленных людей с нарушенным выделением бронхиального секрета и его задержкой в базальных сегментах, с гиповентиляцией легких может развиться очаговая П., преимущественно в базальных сегментах легких. К возникновению П. предрасполагает хрон, алкоголизм: крупозная П. у страдающих хрон, алкоголизмом наблюдается вдвое чаще, чем у лиц, не употребляющих алкоголь, и протекает значительно тяжелее. Лечение иммунодепрессивными и цитостатическими средствами, снижая иммунол, защитные механизмы, способствует возникновению острой П.

Заболеваемость острыми П. зависит от времени года. Наибольшее число больных крупозной П. приходится на осень, зиму и весну. Связь возникновения острой П. с переохлаждением была отмечена Н. С. Молчановым и В. В. Ставской (1971). Отрицательное влияние переохлаждения на органы дыхания связано не только со снижением общей сопротивляемости организма инфекции, но и с местными изменениями — нарушением дренажной функции дыхательных путей вследствие изменений в слизистой оболочке трахеи и бронхов.

Патогенез

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей П.: бронхогенный, по-видимому, наиболее распространенный, гематогенный и лимфогенный. Бронхогенный путь проникновения наблюдается при аспирации возбудителя инфекции. Этому способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации (выведения) агентов: нарушения мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого (см. Легкие, физиология, Сурфактант), недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезии, нарушения проходимости бронхов, плевральные сращения с нарушением подвижности легкого, нарушения функции диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и др. Наряду с инт-раканаликулярным (по дыхательным путям) распространением воспалительного процесса возможно также контактное распространение микробов при выраженной экссудации серозной жидкости, которая разносит бактерии, проникая через поры в межальвеолярных перегородках. Нередко наблюдается сочетание обоих видов распространения инф. процесса в легких. Гематогенное распространение микробов доказано в случаях раневого сепсиса. По данным С. С. Вайля (1946), в ряде случаев возникновения П. у раненых в грудную клетку имеет место лимфогенное распространение инфекции в связи с лимфангиитом.

В 1925 г. А. Н. Рубелем была выдвинута аллергическая теория патогенеза острой П., получившая широкое распространение и признание. В соответствии с этой теорией пневмонический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и населяющими органы дыхания микробами. Легочная ткань оказывается сенсибилизированной по отношению к бактериям, что и приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, лежащей в основе П.

Большинство исследователей считает, что патогенез очаговой и крупозной П. различен. В отличие от очаговой П., которая является выражением норм- и гипергической реакции организма на инф. агент, крупозная П. рассматривается как проявление гиперергической реактивности. Сенсибилизация к тем или иным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой П., однако уровень специфического иммунитета выше у больных крупозной П., что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой. По данным В. В. Николаевского (1979), для больных с затяжным течением острой П. характерно сохранение сенсибилизации к микробным агентам и после лечения, что может способствовать поддержанию воспалительного процесса в легких.

При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета (см. Иммунитет) выявлены определенные изменения, связанные с особенностями клин, течения П. Наименьшие изменения этих систем отмечены у больных с благоприятным течением очаговой П. В случаях затяжного течения очаговой П. снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной П. наблюдались выраженные изменения обеих систем иммунитета, проявляющиеся значительным изменением количества Т- и В-клеток (уменьшением Т-клеток и увеличением B-клеток), сниженной реакцией на фитогемагглютинин и высоким содержанием иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при крупозной П. иммунные комплексы имеются в острую фазу болезни почти у всех больных, при очаговой — несколько реже. Было высказано предположение, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой П. в течение двух-трех недель от начала заболевания свидетельствует об интенсивности иммунных процессов, направленных на быстрейшее выведение антигена из организма больного, и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигенемии можно рассматривать как проявление недостаточности иммунитета. У больных с затяжным течением острой П. отмечено преобладание циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Высказывается предположение, что при отсутствии клин, эффекта в процессе лечения у больных острой П. почти всегда имеются выраженные аутоиммунные изменения или резкое угнетение механизмов неспецифической реактивности.

Возникновение острой П., особенности ее течения и исход в значительной степени зависят от состояния механизмов неспецифической защиты бронхов и легких, к-рые препятствуют попаданию в дыхательные пути и легкие микробов, вирусов, инородных частиц и очищают органы дыхания от проникших возбудителей, пыли и др. Так, нарушение закрытия входа в гортань надгортанником, недостаточное смыкание голосовых связок, сниженный кашлевой рефлекс, нарушение моторной функции бронхов, выраженный бронхоспазм или обтурация бронхов способствуют возникновению П., ухудшают ее течение, создавая условия для ее перехода в хрон, форму. Особое место в патогенезе острой П. занимают нарушения функции реснитчатого эпителия бронхов, изменение хим. состава и реологических свойств бронхиального секрета (см. Бронхи, физиология). Сниженная и дискоординиро-ванная функция ресничек, пониженная или повышенная вязкость и эластичность бронхиального секрета, увеличенное или уменьшенное его количество приводят к снижению мукоцилиарного клиренса и прогрессированию острой П. У больных острой П. нарушены клеточные механизмы противоинфекционной защиты бронхов и легких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внутриклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеминации и прогрессированию воспалительного процесса в легких. Эти нарушения могут предшествовать острой П., особенно у лиц, многие годы курящих, с хрон, бронхитом, пневмосклерозом, но они могут развиться и в процессе формирования воспаления в бронхах и легких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, нарушает функцию и строение реснитчатого эпителия, дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Вирусы, проникая в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывают их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизи-рованная поверхность дыхательных путей, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируется и воспаляется, что создает условия для возникновения и прогрессирования острой П.

По мнению А. А. Коровина (1976), патофизиол, механизмы вирусных гриппозных П. связаны с нарушением фильтрационно-выделительной функции легочной ткани под влиянием гриппозной интоксикации. Усиленное поглощение из крови токсических продуктов сопровождается повреждением сосудистой мембраны и появлением неспецифической пролиферативной реакции в интерстиции. При злокачественном течении гриппа из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов патол, процесс быстро переходит на альвеолы, вызывая геморрагическую П.

Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снижать местную резистентность легкого к инфекции, подавляя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе П. Возможно, незавершенность фагоцитоза является одной из причин недостаточной эффективности антибактериальной терапии П.

Уровень лизоцима, комплемента и бета-лизинов в крови в значительной мере отражает характер течения П. В острый период П. у большинства больных отмечено повышение их уровня, что отражает мобилизацию неспецифических защитных механизмов. При стихании клин, проявлений острого воспаления в легких у больных были выявлены разные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормального уровня всех трех показателей у больных с благоприятным течением острой П. до умеренного и резкого угнетения — при затяжном ее течении.

У больных острой П., по данным Барьети и Гайдоса (М. Bariety, A. Gajdos, 1964), отмечаются компенсаторно-адаптационные изменения в содержании микроэлементов, принимающих участие в транспорте кислорода, тканевом дыхании, процессах дезинтоксикации и репарации. В разгар острой П. повышена концентрация железа в организме, что можно расценивать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышение активности карбоангидразы в крови и увеличение содержания цинка в организме, вероятно, также являются защитной реакцией, связанной с возникшим дефицитом кислорода; повышение содержания кобальта у больных острой П., по-видимому, имеет защитно-приспособительное значение и способствует стимуляции иммуногенеза. Выраженные нарушения обмена меди, ее эндогенный дефицит, наблюдаемые при острой П., вызваны, видимо, тем, что медь является катализатором многих биол, процессов и входит в состав ряда окислительных ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из звеньев патогенеза острой П.

Одним из механизмов патогенеза острой П. является повышение проницаемости капилляров, что особенно выражено у больных крупозной П., осложненной абсцедированием. Соответственно повышению проницаемости капилляров при П. возрастает активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомальных мембран под воздействием бактериальных токсинов. В процессе лечения проницаемость капилляров снижается.

Воспалительный процесс в легких у больных острой П. приводит первоначально к распаду, а затем синтезу коллагена, о чем свидетельствует повышение содержания оксипролина в крови и моче соответственно уровню активности воспалительного процесса в легких. При стихании воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется, по-видимому, усилением процессов новообразования соединительной ткани.

У больных острой П. отмечено местное усиление гемокоагулирующей и угнетение фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих отграничению зоны воспаления. При острой П. в крови повышается уровень фибриногена, снижается ее фибринолитическая активность; одновременно нарастает концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых больных с тяжелым течением острой П. гиперфибриногене-мия сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарных эмболий, у части больных завершающихся развитием локальных геморрагических некрозов легочной ткани. Выделение разрушающимися тромбоцитами серотонина и тромбопластических веществ усиливает спазм сосудов и выпадение фибрина.

На возникновение П. оказывают влияние нервно-трофические расстройства, возникающие в легких и бронхах. Установлено непосредственное воздействие возбудителей инфекции на различные отделы нервной системы при гематогенном их распространении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передаваемых по интерорецепторным путям при повреждении патогенными микроорганизмами слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. По мнению К. А. Щукарева (1953), в развитии острой П. важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецеп-торный аппарат дыхательного тракта, с возникновением нарушений в бронхах и легких рефлекторной природы.

Экспериментальная пневмония

Экспериментальная пневмония— искусственно вызванное у лаб. животных воспаление легких. Его воспроизводят для изучения различных сторон патогенеза и патол, анатомии П. человека, а также для испытания различных средств для ее профилактики и лечения.

Острый инф. процесс в органах дыхания сравнительно легко вызывается введением животному различных микроорганизмов, как правило патогенных для человека (вирусов, бактерий, микоплазм, грибков и простейших), аэрозольным, интраназаль-ным, интратрахеальный и интрабронхи-альным способом. При введении наиболее патогенных микроорганизмов животным, чувствительным к данным возбудителям, инф. процесс в легких возникает сравнительно легко без дополнительных воздействий. В этом случае по своим проявлениям он идентичен П. человека.

При введении малопатогенных возбудителей или взвеси патогенных для человека микроорганизмов невосприимчивому к ним животному патол, процесс в органах дыхания оказывается слабовыраженным. Это обусловлено тем, что при нормально функционирующих защитных механизмах бронхиального дерева большая часть бактерий и грибков сравнительно легко выводится из дыхательных путей. В связи с этим приходится либо вводить очень большое количество микроорганизмов, либо добавлять какое-либо вещество, затрудняющее выведение микроорганизмов, напр, поливиниловый спирт, гуммиарабик и т. д. Условия для возникновения острых П. той же этиологии можно создать путем предварительного повреждения слизистой оболочки дыхательных путей хим. веществами или физ. факторами. Возможно также нарушение дренажных механизмов бронхиального дерева путем введения на длительный срок в дыхательные пути животного инородного тела, перевязывания бронха и т. д. Нарушение дренажных механизмов бронхиального дерева, а также другие изменения органов дыхания, способствующие возникновению П., наблюдаются при различных повреждениях центральной или периферической нервной системы у животных. Во всех этих случаях развитие П. связано с проникновением бактериальной флоры из полости рта, носоглотки, верхних дыхательных путей в респираторные отделы легких и последующим ее размножением.

Для получения наиболее выраженных П. можно использовать дополнительные воздействия на макроорганизм (облучение, введение гормонов, в частности кортикостероидов, и т. д.). Роль этих факторов отчетливо показана применительно к вирусным, бактериальным П. и пневмоцисто-зу. У взрослых животных без дополнительных воздействий экспериментальная П. чаще протекает как местный процесс; у новорожденных, а также при подавлении лимфоидной системы или при особо высокой патогенности возбудителя — как генерализованная инфекция с поражением многих органов, в первую очередь почек, печени и головного мозга.

Таким образом, в эксперименте может быть вызвано как поражение органов дыхания, обусловленное высокопатогенными возбудителями, напоминающее первичную П. человека при экзогенном инфицировании, так и вызванное малопатогенной микрофлорой, сходное с аутоинфекционным. В последнем случае основное значение имеют различные предшествующие изменения как самих органов дыхания, так и внелегочные (нервной, иммунной и других систем), что наблюдается у человека при развитии вторичных П.

П. могут быть вызваны в эксперименте путем введения в легочную ткань хим. веществ (отравляющих веществ, кислот, липидов и т. д.) или веществ, обладающих повреждающим действием, связанным с температурой (горячая вода и т. д.). Естественно, что поражения в этих случаях не являются идентичными П. у человека, возникающей естественным путем, и могут служить лишь для изучения некоторых сторон их патогенеза.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Макропрепарат легкого при пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, стрелками указаны сливающиеся очаги в верхней доле легкого ( псевдолобарная пневмония). Рис. 2. Макропрепарат легкого при стрептококковой очаговой пневмонии: сливные очаги в нижней доле легкого (указаны стрелками). Рис. 3. Макропрепарат легкого при гипостатической (застойной) пневмонии: обширные участки пневмонии (указано стрелкой) в задних нижних сегментах легкого.

По локализации и объему поражения легких различают следующие формы П.: долевую, или лобарную, П.— при поражении целой доли легкого (в этом случае применяют термин «крупозная пневмония»); очаговую П.— при поражении части сегмента, целого сегмента или нескольких сегментов легких. В связи с тем, что при очаговой П. обычно поражаются и бронхи, в качестве синонима используется термин «бронхопневмония». Воспалительный процесс при очаговой П. чаще локализуется в нижних долях легкого, особенно справа, иногда бывает двусторонним. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли (цветн. рис. 1), что обозначается термином псевдолобарная П. (напр., при П., вызванной палочкой Фридлендера). При локализации патол, изменений в строме легкого П. называют интерстициальной или межуточной; такие изменения, однако, редко бывают воспалительными в полном смысле слова, как правило, это лимфогистиоцитарно-плазмоци-тарные, чаще периваскулярные и перибронхиальные инфильтраты, являющиеся местным проявлением иммунол. реакций. При поражении в основном респираторных отделов легких патологоанатомически выделяют альвеолиты — форму П., характеризующуюся выраженными изменениями альвеолоцитов.

Помимо разграничения в соотвот ствии с локализацией и объемом изменений, П. классифицируются в зависимости от этиологии (вирусная, бактериальная, микоплазменная п т. д.), характера морфологических проявлений воспалительной реакции в момент исследования (лейкоцитарная, фибринозная, серозная и т. д.).

Макроскопически очаги бактериальной П. могут иметь разный характер в зависимости от стадии процесса. На ранних стадиях заболевания с поверхности разреза стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости; отчетливо определяемых очагов уплотнения еще нет. В разгаре процесса видны безвоздушные очаги уплотнения размером от нескольких миллиметров до десятков сантиметров в диаметре, чаще всего серого цвета. В случае примеси к экссудату фибрина поверхность разреза пневмонического очага мелкозернистая, в остальных случаях — гладкая. Если к экссудату примешиваются эритроциты, очаги П. становятся серо-красными, красными и даже темно-красными. На поздних стадиях болезни при рассасывании выпота легкие приобретают обычный цвет, однако в течение некоторого времени остаются дряблыми.

Рис. 1. Микропрепарат легкого при крупозной пневмонии: фибрин в просветах альвеол (указан стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 300.

В большей части случаев альтеративные компонент воспаления выражен слабо. Вначале отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в которых находятся и размножаются бактерии. Вскоре возникает отчетливо выраженная фаза экссудации, которая начинается с выпотевания в полость альвеол плазмы крови — серозной жидкости; затем к ней присоединяется все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов. При поступлении в очаг воспаления грубодисперсных белков крови происходит выпадение фибрина (рис. 1). Пролиферативные изменения в подавляющем большинстве острых бактериальных П. выражены незначительно. В том случае, когда бактерии, в частности стафилококки или стрептококки, образуют значительное количество токсинов, возникает некроз клеток экссудата и легочной ткани, резко повышается проницаемость кровеносных сосудов.

В зависимости от вида возбудителя бактериальной П. характер морфол, изменений существенно меняется.

Рис. 2. Микропрепараты легкого на ранней стадии крупозной пневмонии: а — пневмококки в серозном экссудате (указаны стрелками); окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; х 1000; б — серозный экссудате примесью большого количества лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 100.

При пневмококковой П., в частности при ее наиболее тяжелом варианте — крупозной П., процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в задних или в заднебоковых отделах легких, где содержатся пневмококки (рис. 2,а). Патол. процесс распространяется прежде всего контактным путем и очень быстро захватывает значительную часть легкого — целую долю и даже несколько долей. Макроскопически легкое увеличено в объеме, его ткань резко отечна и полнокровна. Эти изменения носят название стадии прилива.

В дальнейшем в экссудате нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов, нередко одновременно с фибрином серозно-гнойный экссудат постепенно заполняет просветы альвеол (рис. 2, б); последние достигают при этом размеров, к-рые они имеют на вдохе; пневмококки в это время фагоцитируются лейкоцитами и исчезают. При прогрессировании болезни более выраженные нарушения определяются на границе с неизмененной тканью органа. На разрезе легкое серого цвета с мелкозернистой или гладкой поверхностью, по консистенции напоминает печень (серая гепатизация легкого). У больных с повышенной проницаемостью сосудов к экссудату присоединяется большое количество эритроцитов, в результате чего легкое приобретает серо-красный или темно-красный цвет (красная гепатизация легкого).

В период выздоровления происходит рассасывание выпота; макроскопически в этот период легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

При очаговой пневмококковой П. отмечаются сходные изменения, но с меньшей степенью выраженности.

Стафилококковая П. имеет ряд особенностей. На ранних стадиях заболевания вокруг скоплений стафилококков появляется серозный или чаще серозно-геморрагический экссудат с небольшой примесью nefiat 33 БМЭ, т. 19 1495 трофильных лейкоцитов. В дальнейшем очаги воспаления приобретают характерное зональное строение. В центре их содержится много стафилококков, возникают некротические изменения (рис. 3,а), вокруг участков некроза накапливаются лейкоциты, к-рые фагоцитируют стафилококки. В периферических участках пневмонического очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, в к-ром нет бактерий. При тяжелом течении болезни (стафилококковой деструкции легких) в местах скоплений стафилококков на значительном протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей П. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центральной части. Позднее здесь формируются абсцессы, принимающие иногда хрон, течение. При распространении инф. процесса на плевру и ее деструкции возникает сообщение между полостью абсцесса, бронхами и плевральной полостью, развивается пиопневмоторакс (см.). Иногда в результате деструкции стенки бронха и проникновения воздуха в интерстиций возникает интерстициальная эмфизема.

Стрептококковая П. имеет много общих черт со стафилококковой. Однако в тяжелых случаях она характеризуется большей степенью некроза клеток экссудата и легочной ткани, а также более выраженной лимфогенной генерализацией процесса.

Для П., вызванной синегиойной палочкой, также типичен некроз клеток экссудата и легочной ткани, особенно в центре пневмонического очага, где видны скопления бактерий. По периферии очага отмечаются выраженные нарушения кровообращения .

Очаги П., вызванной палочкой Фридлендера, могут иметь долевой характер. Экссудат, а также выделяемая больным мокрота носят слизеподобный характер, поскольку палочка Фридлендера имеет слизистые капсулы; из-за небольшого содержания фибрина поверхность разреза легкого обычно гладкая. Характерно также образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани в связи с тромбозом сосудов легкого. Макроскопически пневмонические очаги серовато-розового или реже серого цвета, нередко с красными участками кровоизлияний.

Острые П., вызванные другими бактериями (палочкой инфлюэнцы, эшерихиями), морфологически напоминают очаговую пневмококковую

Местные осложнения острой бактериальной П. (абсцесс, гангрена легкого) чаще всего обусловлены наслоением вторичной инфекции (стафилококковой, фузоспирохетозной и др.).

Если бактериальная П. заканчивается выздоровлением, происходит рассасывание экссудата — сначала серозной жидкости, а затем клеток. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, к-рые, кроме того, принимают участие в рассасывании фибрина. Определенную роль в этом играют и протеолитические ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, выводятся из легких с мокротой или по лимф, путям.

Рис. 3. Микропрепараты легкого: а — при стафилококковой бронхопневмонии; скопления стафилококков (указаны стрелками) среди гнойно-некротического содержимого в разрушенном бронхе; окраска гематоксилин-эозином; X 300; б — при вирусной пневмонии; резкие дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки трахеи, в цитоплазме бронхоцитов содержатся фуксинофильные включения (указаны стрелками); окраска метиленовым синим-основным фуксином; х 1000; в — при вирусной пневмонии; участки дистелектазов (указаны стрелками); импрегнация серебром по Футу; х 300; г — при гриппозной пневмонии; слущенные гипертрофированные альвеолоциты (указаны стрелками) в просвете альвеол; д — при аденовирусной пневмонии; гигантоклеточный метаморфоз альвеолоцитов (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 600; e — при аденовирусной пневмонии в стадии выздоровления; многорядный эпителий слизистой оболочки (указан стрелкой) на поздней стадии регенерации; окраска гематоксилин-эозкном; X 300.

Для П. при острых вирусных респираторных инфекциях (гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной и аденовирусной) наиболее характерно поражение эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолоцитов. В результате внутриклеточного размножения вирусов происходит повреждение этих клеток с развитием дистрофических и некротических изменений. При благоприятном течении заболевания через несколько дней в них возникают реактивные изменения в виде уплотнения цитоплазмы вокруг участка повреждения — фуксино-фильные включения) (рис.3,6). Наряду с этим наблюдаются умеренно выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей с преобладанием нарушений кровообращения в виде полнокровия сосудов, выпотевания серозной жидкости в просвет альвеол и небольших кровоизлияний. Отмечаются также небольшие скопления нейтрофильных , лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения образования сурфактанта (см.) возникают небольшие ателектазы (см.), большей частью неполные,— дисте-лектазы (рис. 3,в), что особенно выражено у детей раннего возраста, а также компенсаторное очаговое расширение альвеол в других участках легких. Макроскопические изменения при этом незначительны и заключаются в основном в катаральном воспалении дыхательных путей и образовании в легких небольших участков уплотнения темно-красного или синюшного цвета. Наиболее характерной чертой вирусной П. является гигантоклеточное превращение пораженных эпителиоцитов.

При гриппе пораженные клетки несколько увеличиваются в объеме, в случае же отторжения превращаются в крупные одноядерные клетки, значительно превышающие по размерам обычные альвеолярные макрофаги (рис. 3,г). Для парагриппа типичны подушкообразные разрастания , сосочковидные выросты слизистой оболочки. При респираторно-синцитиальной инфекции они еще более выражены. При аденовирусной П. происходит образование крупных одноядерных клеток (гигантоклеточный метаморфоз альвеолоцитов), а также выраженное накопление экссудата (рис. 3, д). При выздоровлении происходит регенерация эпителия дыхательных путей. Вначале выявляются недифференцированные уплощенные эпителиальные клетки, располагающиеся обычно в несколько рядов (рис. 3,е), к-рые в дальнейшем дифференцируются .

Вирусная П. сопровождается расстройством кровообращения и дистрофическими изменениями в других органах. У ослабленных больных возможна генерализация инфекции с размножением вирусов вне легких.

Рис. 4. Микропрепараты легкого при микоплазменной пневмонии: а — слущивание альвеолоцитов в просвет альвеол (указано стрелкой); окраска азур-эозином; х 300; б — в цитоплазме слущенных альвеолоцитов видны микоплазмы (указаны стрелками); окраска реактивом Шиффа по Шабадашу; х 1000.
Рис. 3—5. Микропрепараты легких при некоторых формах бронхопневмонии. Рис. 3. Серозно-гнойная пневмония: альвеолы заполнены серозной жидкостью с примесыо полиморфно-ядерных лейкоцитов (указаны стрелками); окраска по Грам-Вейгерту; х 36. Рис. 4. Гнойный бронхит: в просвете бронха гнойно-фибринозная пробка (указана стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 5. Плевропневмония: отложения фибрина (1) на плевре, в альвеолах серозно-гнойный экссудат (2). окраска гематоксилин-эозином; X 36.
Рис. 6. Фибринозный интерлобит при сливной долевой пневмонии: плевральная щель, заполненная фибрином (указана стрелками); окраска по Ван-Гизону; х 36. Рис. 7. Крупозное воспаление легких: нити фибрина в альвеолярном экссудате (указаны стрелками); окраска по Грам-Вейгерту; х 36. Рис. 8. Мелкоочаговая аспирационная пневмония с абсцедированием: очаг гнойного расплавления ткани легкого (указан стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; х80. Рис. 9. Геморрагическая пневмония при вирусном гриппе: диффузное геморрагическое пропитывание ткани легкого с кровоизлиянием в просвет альвеол (указано стрелками); окраска по Ван-Гизону; х 36. Рис. 10. Гриппозная бронхопневмония в поздних стадиях своего развития: в просвете альвеол большое количество колоний стафилококка (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X36

Изменения, сходные с морфол, изменениями при вирусной П., наблюдаются при микоплазменной П. — респираторном микоплазмозе (см. Микоплазменные инфекции). Для нее также типично внутриклеточное размножение возбудителя (рис. 4), хотя возможно и внеклеточное. Поражения носят характер дескваматив-ной П. при весьма умеренных макроскопических изменениях (цветн. рис. 3—5; 6—10).

Пневмомикозы (см.), в т. ч. Кандидоз легких, отличаются от бактериальных П., как правило, хрон, течением. В связи с этим, помимо острых воспалительных изменений легких, напоминающих бактериальные, наблюдается образование инф. гранулем (см. Гранулема).

Пневмоцистная П. (см. Пневмоцистоз) отличается от всех других П. скоплением большого количества возбудителей в альвеолах при отсутствии экссудативной реакции и более выраженной, преимущественно плазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани.

Клиническая картина

Крупозная пневмония начинается, как правило, внезапно, часто с потрясающего озноба, появляется боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, а также одышка, сухой кашель, чувство разбитости, головная боль; температура поднимается до 39—40°. Больной несколько возбужден, иногда бредит. Боль в груди при дыхании и кашле бывает такой сильной, что больной вынужден задерживать дыхание и подавлять кашель. При локализации П. в базальных сегментах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость или локализоваться там, симулируя острое заболевание органов живота (острый аппендицит, перфоративный перитонит и т. п.). Уже в первые дни заболевания появляются характерные для крупозной П. симптомы: гиперемия щек, иногда преимущественно с одной стороны, соответствующей стороне воспаления, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. У пожилых людей и лиц с патологией сердечно-сосудистой системы появляется цианоз губ, щек, мочек ушей, концевых фаланг пальцев рук. Дыхание поверхностное, учащено до 30—40 в 1 мин. На стороне поражения отмечается отставание грудной клетки при дыхании и участие в дыхании межреберных мышц. Со 2 —3-го дня начинает отделяться скудная вязкая стекловидная слизистая мокрота, иногда с примесью крови. В дальнейшем, через 2—3 дня, мокрота приобретает коричнево-красный, ржавый оттенок. Количество мокроты обычно не превышает 50— 100 мл в сутки. В дни, предшествующие разрешению П., увеличивается количество мокроты, она становится более жидкой и легче отделяется.

Физикальные признаки при крупозной П. зависят от стадии и распространенности процесса. В первый день заболевания при типичном течении крупозной П. можно отметить своеобразный тимпанический оттенок перкуторного звука над пораженной долей легкого, что связано с уменьшением эластичности легочной ткани из-за начинающегося воспалительного отека зоны поражения. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за поверхностного дыхания в связи с сильными болевыми ощущениями. К концу первых, началу вторых суток при аускультации на высоте вдоха, а иногда только после кашля выслушивается крепитация (crepitatio indux). Иногда из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию у больных крупозной П. выслушать не удается. Кроме крепитации (см.) над зоной поражения можно выслушать мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы (см.). Голосовое дрожание (см.) и бронхофония (см.) на начальном этапе заболевания не меняются. Через 2—3 сут. по мере диапедеза форменных элементов крови через сосудистую стенку и накопления фибрина в альвеолах, при переходе к стадии гепатизации, притупление становится более интенсивным, экскурсии нижней границы легкого на стороне поражения уменьшаются, а в области притупления выслушивается бронхиальное дыхание. С появлением бронхиального дыхания начальная крепитация исчезает. В стадии гепатизации определяется усиление голосового дрожания и брон-хофонии, нередко выслушивается шум трения плевры (см. Дыхательные шумы, таблица).

При разжижении экссудата и возобновлении аэрации альвеол уменьшается притупление перкуторного звука, ослабевает бронхиальное дыхание и вновь появляется крепитация (crepitatio redux). В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание становится жестким, а затем везикулярным (см. Везикулярное дыхание), исчезают укороченный перкуторный звук, усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтрата появляются звонкие мелкопузырчатые хрипы.

Изменения в легких у больных крупозной П. обычно сопровождаются сухим плевритом, значительно реже возникает выпотной плеврит (см.). В связи с этим крупозную П. называют также плевропневмонией. Кроме того, иногда обнаруживаются изменения в здоровом легком, к-рое эмфизематозно расширяется.

Со стороны сердечно-сосудистой системы с самого начала заболевания отмечается тахикардия, достигающая 100—120 ударов в 1 мин., причем длительное учащение пульса, сопровождающееся снижением АД, указывает на тяжелое течение крупозной П. Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет правого предсердия и правого желудочка, и появляется акцент второго тона на легочном стволе за счет повышения давления в малом круге кровообращения.

При крупозной П. возникают функциональные изменения органов пищеварения. Больного может беспокоить тошнота, рвота, отсутствие аппетита и задержка стула. Язык при этом сухой, обложен, живот вздут. При тяжелом течении крупозной П. иногда возникают нарушения функции печени, появляется ик-теричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной.

Изменения со стороны нервной системы отмечаются у всех больных крупозной П. и зависят от тяжести ее течения. При легком течении крупозной П. они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении заболевания появляются возбуждение, бред. У лиц, страдающих алкоголизмом, развиваются симптомы острого психоза: больные вскакивают с постели, пытаются уйти, выскочить в окно. Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются Менингеальные симптомы (см. Менингизм): ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, сильная головная боль и др.

Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных признаков очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного и лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12—24 час.) или литически (за 2—3 сут.).

Несмотря на раннее назначение эффективной антибактериальной терапии, крупозная П. сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное сегментарное, иногда лобарное поражение легких, частое вовлечение в воспалительный процесс плевры (плевропневмония), высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Вместе с тем крупозная П. после введения в клин, практику антибиотиков стала протекать значительно легче. Интоксикация менее выражена, изменился характер температурной кривой: температура постоянного типа с критическим падением, характерная для классического варианта течения крупозной П., встречается лишь у 1/3 больных, преобладает литический тип снижения техмпературы со средней продолжительностью лихорадочного периода 9—10 сут., причем у отдельных больных в период выздоровления возможны повторные подъемы температуры. Менее выраженными стали Физикальные признаки крупозной П.: у каждого пятого больного отсутствуют укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание и крепитирующие хрипы, цикличность в появлении физи-кальных признаков, отражающих смену характерных для крупозной П. морфол, изменений в легких. Реже возникают такие тяжелые проявления интоксикации, как острая сосудистая недостаточность, бред, галлюцинации.

В крови при крупозной П. отмечается лейкоцитоз, гл. обр. за счет нейтрофилов, к-рые составляют 80— 90%, содержание палочкоядерных нейтрофилов увеличивается до 6— 30%, иногда сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов; в более тяжелых случаях в их цитоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет,— тельца Князькова — Деле (см. Лейкоциты). Содержание эозинофилов и базофилов уменьшается, выявляется умеренный моноцитоз. При тяжелом течении крупозной П. эозинофилы полностью исчезают из крови; отмечаются лимфопения и тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена, свертываемость крови при этом повышается (более отчетливы эти изменения у больных с выраженным геморрагическим синдромом). Значительно ускорена РОЭ.

При крупозной П. резко изменены все показатели, характерные для острой фазы воспаления (появляется C-реактивный белок, меняется соотношение белковых фракций крови, повышается содержание сиаловых к-т, гаптоглобина и др.). В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, удается обнаружить пневмококки. При исследовании мочи нередко выявляется протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, что обусловлено токсическим поражением паренхимы почек.

Острый воспалительный процесс e легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников. Содержание свободных 17-оксикортикостероидов в плазме крови и альдостерона в суточном количестве мочи значительно повышено в острую фазу П., в процессе стихания воспаления оно постепенно уменьшается.

У больных крупозной П. имеются значительные нарушения функции дыхания: снижены жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких, повышены минутный объем дыхания и отношение остаточного объема к общей емкости легких. У 2/3 больных уменьшаются растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. Нарушения бронхиальной проходимости при острой П. выявляются у 38—72% больных, у 75% больных возможны скрытые нарушения бронхиальной проходимости. По данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), как правило, отсутствует четкая зависимость между изменениями вентиляционной способности легких и клинико-морфологическими признаками заболевания.

Изменения на ЭКГ зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной П. иногда отмечается снижение вольтажа, отрицательный зубец T во II и III отведениях, смещение интервала S T ниже изоэлектрического уровня. В тяжелых случаях может возникать нарушение сердечного ритма из-за нарушения проводимости, экстрасистолия и даже мерцательная аритмия.

Очаговая пневмония. Клиника очаговой П. зависит от этиологии, предрасполагающих факторов, возраста больного, его состояния, сопутствующих заболеваний. Как правило, очаговая П. начинается остро, температура тела повышается до фебрильных цифр, появляется кашель с мокротой, которая носит в первые дни заболевания серозный характер. Возможно подострое начало с продромальным периодом и субфебрильной температурой. Чаще всего больные при этом жалуются на кашель со слизистой или слизи-сто-гнойной мокротой, иногда с примесью крови (в виде прожилок). Больных беспокоят различного характера и интенсивности боли в груди и под лопаткой, общая слабость, головные боли, иногда одышка.

Степень дыхательной недостаточности зависит от величины пневмонического очага, наличия сопутствующих бронхита, эмфиземы легких и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Болп в груди часто связаны с возникновением плеврита.

При своевременно начатом и правильно подобранном лечении длительность лихорадки у большинства больных не превышает 3—5 дней. У лиц пожилого возраста и ослабленных больных очаговая П. может протекать при нормальной и субфебрильной температуре.

Физикальные данные при очаговых П. отличаются большой вариабельностью и зависят от расположения (поверхностного или глубокого) и распространенности воспалительного процесса (табл. 1). Очаги небольших размеров, расположенные центрально или поверхностно, не сопровождаются изменениями голосового дрожания и перкуторного звука. Независимо от величины очагов при наличии бронхита или сопутствующего плеврита могут выслушиваться сухие хрипы и шум трения плевры.

Отмечается увеличение числа больных со стертым и даже бессимптомным течением очаговой П.

При очаговой П. умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины больных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, ускоренная РОЭ, уменьшение или исчезновение эозинофилов. При выраженных явлениях интоксикации может наблюдаться протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. У больных с очаговой П. снижены жизненная емкость легких и максимальная вентиляция, повышены минутный объем дыхания, отношение остаточного объема к общей емкости легких. У 23% больных отсутствуют убедительные клин, признаки очаговой П., и диагноз ставят на основании рентгенол, данных.

Особенности клинического течения острой пневмонии различной этиологии. При описании особенностей клин, течения острой П. в зависимости от этиол, фактора целесообразно выделять пневмонию инфекционной и неинфекционной этиологии.

Пневмонии инфекционной этиологии могут вызываться бактериями, вирусами, грибками и сопутствовать различным инф. болезням.

Пневмококковая П. чаще всего протекает по типу крупозной или очаговой П., клин, характеристика которых приведена выше.

П., вызванная палочкой Пфейффера (Haemophilus influenzae), нередко возникает у больных с хрон, бронхитом, бронхоэктазами, злокачественными опухолями, а также у больных гриппом. При этом поражаются гл. обр. нижние доли легких. Очаги поражения могут сливаться, захватывая всю долю. Характерно перибронхиальное распространение инфекции, поражение эпителия надгортанника, бронхов и бронхиол, что сопровождается сильным кашлем. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево наблюдается приблизительно у половины больных.

Стафилококковая П. (стафилококковая деструкция легких) с тяжелым молниеносным течением наблюдается у детей, пожилых людей, а также у больных, ослабленных различными инфекциями или сопутствующими хрон, заболеваниями. Первичная бронхогенная стафилококковая П. начинается остро, часто на фоне или после гриппа. Появляются высокая температура, иногда спутанное сознание, одышка, боль в грудной клетке, кашель с гнойнокровянистой мокротой. Тяжесть течения, выраженность одышки и цианоза часто не соответствуют первоначально выявляемой величине воспалительного очага в легком. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного везикулярного дыхания над зоной поражения вскоре начинают выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы. Особенностью стафилококковой П. является раннее (на 2—3-й день болезни) возникновение тонкостенных, не содержащих выпота, раздутых полостей. В дальнейшем появляются некротические полости с уровнем жидкости, септическая лихорадка, нарастает интоксикация, выделяется гнойная мокрота. Конфигурация и число некротических полостей в легком может быстро меняться. Нередко возникает прорыв гнойной полости в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса.

При вторичной гематогенной стафилококковой П. заболевание вначале протекает без выраженной клин, симптоматики. Спустя нек-рое время состояние больного значительно ухудшается, появляются высокая лихорадка с потрясающими ознобами, одышка, боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастает дыхательная недостаточность (см.). При аускультации ослабленное везикулярное дыхание чередуется с амфорическим, выслушиваются влажные хрипы. Нередко наблюдается кровохарканье и прорыв гнойных очагов в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса (см.).

Стрептококковая П. встречается редко и в большинстве случаев является осложнением кори, коклюша, гриппа, а также различных острых респираторных или хрон, болезней. Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких пневмонических очагов в пределах одного сегмента и быстрому распространению инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов (цветн. рис. 2). Поражаются гл. обр. нижние доли легких. Стрептококковая П. начинается остро с лихорадки, повторных ознобов, выраженной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой, с прожилками крови мокроты, содержащей большое количество стрептококков. Заболевание в 50— 70% случаев осложняется выпотным плевритом. Признаки плеврита появляются на 2—3-и сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом выпоте содержится большое количество микроорганизмов. Аускультативная симптоматика скудная. Притупление перкуторного звука нередко обусловлено выпотным плевритом. Характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В 10—15% случаев обнаруживается бактериемия.

Предположительный диагноз стрептококковой П. может быть поставлен у больных, у которых очаговая П. быстро осложнилась выпотным плевритом. Этот диагноз подтверждается обнаружением стрептококков в мокроте и становится несомненным при выделении чистой культуры стрептококка из крови или из плевральной жидкости. Ретроспективно диагноз может быть подтвержден по динамике титров стрептолизина О.

П., вызванная палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae), чаще развивается у пожилых людей, а также у алкоголиков. Характерны тяжелое течение, прогрессирование воспалительных изменений с распространением на долю легкого, возникновение абсцессов легкого (см.) и эмпиемы плевры (см. Плеврит).

П., вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), встречается преимущественно у ослабленных больных после тяжелых операций, а также у лиц, длительно и нецелесообразно лечившихся антибиотиками. Заболевание протекает тяжело, со склонностью к диссеминации и абсцедированию, нередко осложняется пиогшевмотораксом. Диагноз подтверждается на основании обнаружения возбудителя в трахеобронхиальном содержимом.

Коли-бациллярная П. в 70-х юдах стала встречаться значительно чаще. Острая П., вызванная кишечной палочкой, развивается в основном у больных со злокачественными опухолями, сахарным диабетом, сердечной и почечной недостаточностью, тяжелыми болезнями нервной системы, пневмосклерозом. Возникновению такой П. способствует длительное лечение кортикостероидами, антиметаболическими средствами, пенициллином, тетрациклином или комбинированное лечение антибиотиками. Болезнь начинается остро или постепенно. Иногда первым проявлением остропротекающей коли-бацилляр-ной II; является коллапс (см.). Чаще поражаются нижние доли легких, при этом отмечаются лихорадка, кашель. В мокроте больных содержится большое количество кишечных палочек, у 15—20% больных встречается бактериемия. Абсцедирование наступает редко.

П., вызванная протеем (Proteus sp.), начинается всегда незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, часто абс цедирует.

Вирусные гриппозные пневмонии в зависимости от сроков возникновения П. после гриппа, выделения из мокроты и смыва из бронхов тех или иных вирусов и бактерий, наличия в сыворотке крови противовирусных и противомикробных антител и динамики их титров делят на вирусные (первичные гриппозные), а также вирусно-бактериальные или бактериальные постгриппозных (вторичные гриппозные).

Первичная гриппозная П. характеризуется быстрым, в течение нескольких часов, повышением температуры, выраженными признаками интоксикации, сильной головной болью, головокружением, болью во всем теле, особенно в мышцах рук и ног, адинамией. Иногда больные ощущают заложенность и сухость в носу, боль в горле при глотании. Кашель сухой или с небольшим количеством серозной мокроты, в которой иногда содержится дтримесь крови. Могут возникать носовые кровотечения. Характерна выраженная одышка с диффузным цианозом.

Физикальные данные отличаются большим разнообразием и изменчивостью.

При перкуссии часто определяют признаки острого вздутия легких: тимпанит, низкое расположение краев легких, уменьшение абсолютной сердечной тупости. Определяют небольшое укорочение перкуторного звука соответственно зоне инфильтрации и расширение корня легкого на пораженной стороне. При аускультации дыхание жесткое, выслушиваются нестойкие скудные сухие хрипы, иногда сухих и влажных хрипов много. В некоторых случаях перкуторные и аускультативные признаки выражены слабо или отсутствуют. Часто между клин, и рентгенол, признаками гриппозных П. наблюдается расхождение. Так, при выраженных рентгенол, признаках пневмонической инфильтрации отсутствуют ее Физикальные проявления или, напротив, у больных с клинически выраженными признаками П. рентгеноскопически и рентгенографически определяют лишь небольшое расширение прикорневых теней и отставание экскурсий диафрагмы. По данным Н. С. Молчанова (1971), чаще других поражаются задние сегменты верхних долей, верхушечный и задний базальный сегменты нижних долей. В начале заболевания выражена тахикардия, АД несколько повышается в первые дни болезни, а затем снижается.

При исследовании крови приблизительно у одной трети больных гриппозной П. находят лейкопению. При обширных инфильтративных изменениях чаще обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для гриппозных П. характерны уменьшение или отсутствие эозинофилов в крови, лимфопения, увеличение числа моноцитов, ретикуло-эндотелиальных и плазматических клеток. У 25—30% больных выявляется протеинурия, гематурия и цилиндрурия. При электрокардиографическом исследовании у части больных выявляются признаки диффузного токсического поражения миокарда: удлинение интервала PQ, низкий вольтаж или расширение комплекса QRS, низкий двухфазный или отрицательный зубец Т.

При гриппозной П. могут возникать поражения нервной системы (энцефалит, менингит, невриты и невралгии). сердечно-сосудистой системы (миокардит) и ЛОР-органов (отит, синусит). Возможно формирование цилиндрических бронхоэктазов, сухих полостей — так наз. гриппозных каверн.

Наиболее тяжело протекают геморрагические гриппозные П., к-рые начинаются остро с подъема температуры до 39—41°, быстро нарастающей тяжелой одышки, цианоза, появления кровянистой, иногда пенистой мокроты и могут сопровождаться коллапсом, потерей сознания, менингизмом (см.). Более тяжелое течение болезни наблюдается при возникновении гриппозной пневмонии у больных хрон, бронхитом, эмфиземой легких, ишемической болезнью сердца.

Вторичные гриппозные П. вирусно-бактериального или бактериального происхождения возникают обычно через 4—5 дней после заболевания гриппом. Перед возникновением вторичной гриппозной П. у некоторых больных снижается температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные изменения верхних дыхательных путей и бронхов, но затем общее состояние вновь ухудшается, появляются симптомы пара- или постгриипозной П. У других больных вторичная гриппозная П. является непосредственным продолжением гриппа. Для вторичной П. характерна повышенная температура, которая сохраняется длительное время и достигает высоких цифр. Развитие новых очагов воспаления сопровождается повторивши повышениями температуры, ухудшением самочувствия, появлением приступообразного кашля с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Появляются одышка, цианоз, в легких определяется укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, сухие и влажные, преимущественно мелкопузырчатые, хрипы, может наступить абсцедирование.

В крови при вторичной гриппозной П. отмечаются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, эозинопения и ускорение РОЭ. У некоторых больных выявляется незначительная протеинурия и цилиндрурия. Иногда выраженные клин, и Физикальные признаки вторичной П. отсутствуют.

Острая П. может возникнуть на фоне острого респираторного заболевания, вызванного вирусами парагриппа, аденовирусами, респираторно -с инцитиа л ьными вирусами.

При парагриппе П. обычно развивается в поздние сроки болезни, причем очаговые П. локализуются преимущественно в нижних долях легких, сегментарные — преимущественно в сегментах правого легкого. Из мокроты больных парагрип-позной П. в 50% случаев выделяются пневмококки, реже — стафилококки, у части больных — бактерии в сочетании с возбудителем микоплазменной инфекции. Присоединение П. сопровождается ухудшением состояния больного, повышением температуры до высоких цифр, одышкой, цианозом, появлением или усилением кашля. У некоторых больных кашель сопровождается болями в грудной клетке и выделением мокроты слизисто-гнойного характера, иногда с примесью крови. Над зоной пневмонической инфильтрации отмечаются укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы, иногда выслушивается шум трения плевры. В крови наблюдается лейкоцитоз.

Возникновение П. при аденовирусной инфекции сопровождается повышением температуры тела, иногда до фебрильных цифр, нарастанием явлений интоксикации, одышкой и цианозом, появлением физикальных и рентгенол, признаков П. Симптомы острой П. сочетаются с симптомами аденовирусной инфекции: ринитом (см.), ринофарингитом, тонзиллитом (см.), ларинготрахеитом (см. Ларингит), бронхитом (см.). У некоторых больных отмечается конъюнктивит (см.). Из мокроты больных выделяются стрептококки, пневмококки, стафилококки. У половины больных количество лейкоцитов превышает 10—15 тыс.

П. при респираторно-синцитиальном вирусном заболевании возникает в первые дни болезни на фоне умеренных явлений интоксикации: лихорадки, головной боли, головокружения, чувства разбитости. Иногда отмечается кашель, насморк и конъюнктивит. П. локализуется преимущественно в нижних долях легких, чаще бывает односторонней. У половины больных П. имеет сливной, очаговый, сегментарный или долевой характер. У 1/3 больных из мокроты выделяется золотистый плазмокоагулирующий стафилококк, пневмококк, у части больных установлена связь заболевания с микоплазменной инфекцией. При исследовании крови в первые дни заболевания определяется лейкоцитоз.

Для острых П., вызванных возбудителем орнитоза, характерно острое начало, быстрый подъем температуры до 39—40°, выраженные явления интоксикации при отсутствии признаков поражения верхних дыхательных путей. Физикальные и рентгенол, признаки П. появляются на 2—5-й день от начала заболевания. К концу первой недели у большинства больных увеличивается печень и селезенка. Лихорадочный период продолжается от 1 до 4 нед. В периоде реконвалесценции возможны рецидивы болезни, на 3—5-й нед. заболевания могут возникать поздние миокардиты, часто наблюдается астенизация больного, сохраняющаяся до 2—3 мес. Отмечаются лейкопения и значительное ускорение РОЭ. Определенное диагностическое значение имеет выявление контакта с птицами (волнистыми попугайчиками, голубями, утками).

Микоплазменные П. вызываются Micoplasma pneumonia (см. Микоплазменные инфекции) и характеризуются преобладанием в первые дни заболевания общих явлений интоксикации (лихорадки, озноба, адинамии, мышечных болей и др.), выраженность которых нарастает к 5—7-му дню заболевания. Лихорадка при микоплазменных П. отличается неправильным характером и продолжается 8—9 дней. Основным симптомом заболевания является прогрессивно усиливающийся кашель. Вначале кашель сухой, затем появляется слизистая, иногда гнойная мокрота. У большинства больных выражены признаки ларингита, фарингита (см.) и трахеита (см.). Физикальная симптоматика скудная, ограничивается появлением жесткого дыхания при отсутствии притупления перкуторного звука, сухих и изредка влажных хрипов. Количество лейкоцитов в крови нормальное или несколько повышено, отмечается небольшой палочкоядерный сдвиг и значительное ускорение РОЭ.

Для Ку-риккетсиозной П. характерны острое начало, выраженный токсикоз, интермиттирующая лихорадка с повторными ознобами и проливными потами. Больные жалуются на кашель, сильную головную боль, боль в глазных яблоках, нарушение сна, иногда наблюдается расстройство сознания. Определяется гиперемия кожи лица и шеи, брадикардия, увеличение печении селезенки. Данные физикального исследования легких скудные.

П. могут возникать при грибковых поражениях легких: аспергиллезе (cм.), гистоплазмозе (см.), кандидозе (см.), кокцидиоидозе (см.) и др.

Инфекционные болезни, такие как корь (см.), коклюш (см.), тиф (см. Брюшной тиф, Сыпной тиф), паратиф (см. Паратифы), туляремия (см.), сибирская язва (см.), бруцеллез (см.), чума (см.), могут осложняться острой П. бактериальной этиологии; встречаются П., вызванные специфическим инф. возбудителем.

При бруцеллезной П. отмечается кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке, осиплость голоса. Рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, локализующиеся в прикорневой зоне легкого или перибронхиально. П. сопровождается лейкоцитозом, в мокроте обнаруживают возбудителей бруцеллеза.

Крайне тяжелым течением отличается П. при чуме. На фойе выраженных признаков интоксикации появляется кашель с кровянистой, пенистой мокротой, содержащей большое количество возбудителей чумы. Физикальные признаки П. у больных чумой выражены слабо.

П., вызываемая сибиреязвенной палочкой, возникает после короткого инкубационного периода, начинается остро. Появляется озноб, температура тела поднимается до 39— 40°. Наблюдаются насморк, кашель, боли и чувство стеснения в груди, светобоязнь, слезотечение, гиперемия конъюнктивы. Нарастают явления интоксикации: слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, проливной пот, бред, судороги; АД падает. Перкуторно определяются участки уплотнения легочной ткани, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Тяжелое течение П. сопровождается явлениями отека легких и выпотного плеврита. При кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови (собранная в банку мокрота при стоянии иногда приобретает вид «малинового желе»). В мокроте находят сибиреязвенные палочки. Выпот в плевральной полости имеет геморрагический характер. Течение сибиреязвенной П. крайне тяжелое.

При первичной легочной форме туляремии, возникающей при аспирационной заражении, воспалительный процесс развивается в легких, с преимущественным поражением бронхов (бронхитический вариант) или легочной паренхимы (пневмонический вариант). П. при туляремии начинается остро: повышается температура, появляются одышка, кашель, могут возникнуть боли в грудной клетке. Кроме пневмонических инфильтратов отмечается увеличение бронхолегочных (корневых) лихмф. узлов. При аускультации определяются сухие, крегштирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы. П. при туляремии нередко длится два месяца и более, отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазов, абсцессов, плевритов и гангрены легких. Для диагностики используют биол, и серол. методы, внутрикожную пробу с тулярином (см. Туляремия).

Пневмонии неинфекционной этиологии развиваются под воздействием физических, химических и других повреждающих факторов окружающей среды, при некоторых заболеваниях (синдроме Леффлера, ревматизме и др.).

При синдроме Леффлера (см. Леффлера синдром) одним из частых клин, проявлений П. является сочетание инфильтратов в легочной ткани с эозинофилией в крови.

П. могут возникать у больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани. Ревматические П. развиваются при II и III степени активности ревматизма. Для ревматической П. характерны выраженная лихорадка, кашель с выделением кровянистой мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, нарастающая одышка, тахикардия, цианоз, у некоторых больных отмечаются приступы удушья. Поражаются преимущественно нижние доли легких, чаще правого. Физикальные данные зависят от локализации и величины пневмонического инфильтрата. Определяются влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, реже укорочение перкуторного звука. При бактериол, исследовании мокрота у большинства больных оказывается стерильной, иногда из нее выделяют непатогенную и условно-патогенную флору. На ЭКГ при ревматической П. выявляется нарастание признаков гипертрофии и перегрузки правого желудочка. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы и ускорение РОЭ. Сочетание гиперкоагуляции с угнетением антисвертывающих механизмов и сосудистыми поражениями создает условия для тромбообразования (гистологически в легких обнаруживают тромбы и кровоизлияния). Функциональные исследования органов дыхания выявляют преобладание нарушения вентиляции рестриктивного типа.

Частота П. при ожогах II — IV степени, по данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), составляет 38%. Ожоговые П. принято разделять на первичные, непосредственно связанные с ожогом дыхательных путей, и вторичные: аспирационные, ателектатические, ги-постатические и септико-токсиче-ские. Ожоги дыхательных путей возникают в результате вдыхания горячего воздуха и пара и сопровождаются ожогами лица и шеи, об-горанием волос у входа в полость носа, патол, изменениями слизистой оболочки полости носа и рта, афонией, одышкой, которая в тяжелых случаях носит экспираторный характер из-за сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Первичные П. при ожоговой травме обычно сопровождаются развитием фибринозно-некротического трахеобронхита и бронхиолита, обструкцией бронхов, имеют, как правило^ сливной характер и часто осложняются легочно-сердечной недостаточностью (см. Легочное сердце). Основную роль в развитии П. играют ассоциации микроорганизмов, преимущественно аутоинфекция, распространяющаяся бронхогенно. Присоединение вторичной П. ухудшает течение ожоговой болезни (см. Ожоги). Сливные П. при ожоговой болезни обычно приводят к острой легочной и сердечной недостаточности и нередко являются причиной смерти.

Лучевая пневмония (син. лучевой пневмонит) развивается вследствие локального или общего действия ионизирующего излучения при проведении лучевой терапии по поводу опухолей, располагающихся в другой полости, рака молочной железы и других заболеваний. Лучевая П. может проявляться в виде местной лучевой реакции в участке легкого, подвергшегося облучению, а также в виде ранних или поздних осложнений. Проявления П. зависят гл. обр. от дозы радиации и размеров облученного участка легкого. Признаки лучевой П. появляются через несколько недель после окончания лучевой терапии в виде одышки, которая постепенно нарастает, сухого кашля, усиливающегося при нагрузке и глубоком дыхании. У некоторых больных вследствие сопутствующего лучевого эзофагита возникают жалобы на дисфагию. Температура обычно нормальная. Объективно может определяться укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и влажные хрипы над зоной пневмонической инфильтрации. РОЭ ускорена. Функциональные изменения носят преимущественно рестриктивный характер.

В более тяжелых случаях лучевая П. протекает с повышением температуры, кашлем, одышкой, болями в груди. Лучевые П. могут принимать хрон, течение с развитием пневмосклероза и рубцовым смещением средостения. На этом фоне нередко развивается легочно-сердечная недостаточность. Возникновение «спонтанного» пневмосклероза в поздние сроки после облучения является проявлением необнаруженной, клинически компенсированной лучевой П.

Особенности клин, течения аспирационной П. зависят от характера аспирированного материала. Бензиновой пневмонии предшествует аспирация бензина при неосторожном его засасывании ртом через резиновую трубку. После аспирации возникает приступообразный мучительный, сопровождающийся явлениями бронхоспазма кашель с мокротой, иногда содержащей примесь крови. Кашель продолжается 20—30 мин. Затем состояние улучшается и наступает так наз. латентный период длительностью ок. 6—8 час., после которого вновь появляются сильный кашель с мокротой, иногда ржавого цвета, сильные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле. Наблюдаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, расстройство сна, эйфория, общая слабость, отрыжка бензином, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, иногда спутанность сознания. У некоторых больных возникают явления, весьма сходные с симптомокомплексом острого живота (см.), холецистита (см.), что, вероятно, связано с раздражением диафрагмальной плевры. В особо тяжелых, случаях развивается шок (см.). Ухудшение состояния больных сопровождается повышением температуры тела до 38— 39°. Отмечается гиперемия лица, иногда цианоз, тахикардия, одышка. В легких в первый день заболевания выраженные патол, изменения при объективном обследовании не выявляются. На вторые сутки и позже выявляется участок укороченного перкуторного звука, там же определяется ослабленное или жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда шум трения плевры. Чаще поражаются средняя и нижняя доли правого легкого, что связано с особенностями анатомического строения правого главного бронха и легкостью попадания в него аспирированной жидкости.

Проникновение бензина из легких в кровеносное русло может привести к развитию токсического гепатита, очагового нефрита, гастрита, к поражению миокарда и ц. н. с. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинофилия, значительное ускорение РОЭ. При активном лечении на 2—3-й день состояние улучшается, температура к 4—5-му дню заболевания снижается. Болезнь длится в среднем 3—4 нед. К концу срока лечения в стационаре, несмотря на хорошее общее состояние и нормализацию данных физикального исследования легких, у значительной части больных рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, уплотнение корней легких. Отмечается повышенная склонность бензиновых П. к переходу в хрон, форму.

Наиболее тяжело протекает П. после аспирации рвотных масс, желудочного содержимого у лиц в состоянии алкогольного опьянения, во время наркоза или вскоре после его окончания, во время эпилептических припадков, в состоянии комы различной этиологии, у больных с бульбарными расстройствами. Аспирация частиц пищи может произойти при опухолях, стриктурах и дивертикулах пищевода, рефлюкс-эзофагите, диафрагмальной грыже, трахеобронхиальных свищах и других болезнях.

Аспирация кислого желудочного содержимого приводит к отеку легких (см.), развитию острой геморрагической П., возникновению бронхоспазма (см.). Содержимое желудка может вызвать обтурацию мелких, а иногда и средних бронхов. Одновременно с желудочным содержимым в бронхи попадает бактериальная флора из носоглотки и пищевода, что способствует развитию П. Локализация аспирационной П. в значительной степени зависит от позы, в которой находился больной в момент аспирации: если больной сидел, поражаются нижние доли легких, особенно справа, в положении лежа — кроме нижних долей часто поражаются задние сегменты верхних долей легких. П. после аспирации содержимого желудка начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры, появлением выраженной одышки, сильного, приступообразного кашля с выделением кровянистой мокроты, явлениями бронхоспазма. Над зоной поражения при этом определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, что, вероятно, связано с развитием ателектазов, определяются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Попадание в дыхательные пути частиц пищи без примеси желудочного сока приводит к умеренно выраженному воспалению в легких. П. при этом возникает, как правило, незаметно, протекает длительно, с повторными рецидивами, обусловленными повторными аспирациями, и завершается развитием в зоне пневмонической инфильтрации пиевмоскле-роза и пневмофиброза. Повторные вспышки острой П. после аспирации размельченной пищи без примеси желудочного содержимого могут привести к возникновению хронической П. Этот диагноз в ряде случаев представляет значительные трудности, особенно когда больной не знает об аспирации пищи.

Аспирация крови и инфицированного материала раненными в лицо, а также больными при операциях на верхних дыхательных путях приводит к аспирационной П., характеризующейся тяжелым течением. Ас-пирированная кровь является хорошей питательной средой для микроорганизмов, что способствует развитию П.

Липоидная пневмония может развиться при вдыхании жиров и масел (экзогенная липоидная П.) и при жировых эмболиях легких (эндогенная липоидная П.). Экзогенная липоидная П. может возникнуть при аспирации вазелинового масла, применяемого в качестве слабительного средства и для закапывания в ное. Описаны случаи вдыхания дизельного масла при различных аварийных ситуациях. Возможна аспирация рыбьего жира, растительного масла и молочной пищи, что чаще случается у детей во время их кормления. Болезнь протекает бессимптомно, больные жалоб не предъявляют, и П. выявляется случайно при рентгенол. исследовании по поводу другого заболевания. Тщательно собранный анамнез позволяет установить, что имел место приступ кашля с удушьем после неудачного проглатывания пищи или приема лекарственного средства. При присоединении вторичной инфекции может развиться нагноение в зоне пневмонического инфильтрата.

Гипостатическая (застойная) пневмония возникает особенно часто в нижних отделах правого легкого при явлениях гипостатического, застойного, полнокровия (цветн. рис. 3). Она нередко наблюдается у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, ишемическая болезнь, кардиосклероз и др.), при выраженной сердечной недостаточности и явлениях застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, гипостатическая П. может возникнуть у ослабленных больных, вынужденных длительно лежать на спине (напр., после операций, после ранений). Помимо застоя крови и отека легких, существенное значение в. развитии П. имеет неполное расправление альвеол, особенно в нижнезадних отделах легких, в результате поверхностного дыхания, а также задержки секрета в альвеолах и бронхах, что в значительной степени связано с ослаблением кашлевых движений. Возникновению П. у этих больных также способствует нарушение защитных механизмов бронхов и легких.

Гипостатическая П. развивается постепенно и характеризуется вялым течением и стертой клин, симптоматикой. На фоне общего тяжелого состояния больного нарастадот слабость, одышка и кашель с небольшим количеством мокроты. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр. Физикальные признаки П. выявляются не всегда из-за слабости дыхания и трудности обследования таких больных. У части больных удается определить притупление перкуторного звука и на фоне ослабленного дыхания выслушать влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. При рентгенол, исследовании выявляются пневмонические инфильтраты очагового характера. Иногда отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В мокроте больных, у которых гипостатическая П. возникла на фоне порока сердца, могут обнаруживаться так наз. клетки сердечных пороков (см. Мокрота).

В возникновении послеоперационной П. основное значение имеют предрасполагающие факторы, появившиеся в результате операционной травмы. По данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), такими факторами могут явиться возникшие в легких в связи с операционной травмой очаги гиперемии, кровоизлияний или некроза, ателектазы, усиление бронхиальной секреции, инфаркты легкого вследствие эмболии легочных сосудов, нарушение функции бронхов и легких (уменьшение глубины дыхания со снижением воздушности легочной ткани, нарушение проходимости бронхов за счет спазма и отека, снижение силы кашлевых движений и торможение эвакуаторной функции бронхов), нарушение кровообращения в легких с развитием застоя крови. В большинстве случаев послеоперационные П. носят очаговый характер и их клин, проявления зависят от характера предрасполагающих факторов и особенностей патогенеза.

После операций на органах брюшной и грудной полостей, позвоночнике часто возникают ателекта-тические П. Этому способствует нарушение диафрагмального и грудного типов дыхания вследствие чревосечения или торакотомий, что ведет к нарушению эвакуаторной функции бронхов, снижению бронхиальной проходимости, возникновению ателектазов (см.) различной степени выраженности и протяженности. Больные жалуются па затруднение дыхания, одышку и боли в области произведенной операции при дыхании. У них повышается температура тела, появляется кашель с гнойной мокротой. При объективном исследовании — уменьшение подвижности нижних краев легких, высокое стояние диафрагмы, особенно справа, притупление перкуторного звука и большое количество мелко- и среднепузырчатых хрипов над зоной притупления. Развивается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Инфарктная П. (инфаркт-пневмония), развивающаяся в результате эмболии легочных сосудов, наблюдается у больных после операции относительно редко. Физикальные признаки очаговой П. проявляются у этих больных на фоне клин, картины инфаркта легкого (см. Легкие), сопровождаются лихорадкой и умеренно выраженным лейкоцитозол!. У большинства больных обнаруживают притупление перкуторного звука, обычно над задним базальным сегментом одного из легких, ослабление дыхания, небольшое количество сухих и влажных хрипов, шум трения плевры. Через несколько дней на стороне поражения могут появиться признаки скопления жидкости в плевральной полости. При обширной тромбоэмболии легочной артерии (см. Эмболия легочной артерии) появляются признаки острой легочной гипертензии, которая может привести к синдрому острого легочного сердца (см.). Интеркуррентные П. в послеоперационном периоде носят в основном очаговый характер и по клин, картине мало отличаются от описанных ранее очаговых П.

Осложнения при крупозной П. встречаются чаще, чем при очаговой. По данным В. И. Стручкова (1961), нагноения при крупозной П. возникают в 2.6% случаев, а при очаговой — в 1,2%.

Введение в клин, практику антибиотиков привело к уменьшению числа гнойных осложнений острой П. в 2—3 раза. Однако в 60—70-е гг., по наблюдениям М. И. Перельмана (1979), тенденции к дальнейшему уменьшению числа этих осложнений не отмечается; их частота по различным данным достигает 1,8—13%.

Осложнения в остром периоде крупозной П. чаще всего связаны с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обусловленными гипоксией и интоксикацией. До применения антибиотиков у больных крупозной П. в период кризиса нередко развивался сосудистый коллапс в результате токсического пареза вазомоторов. Он сопровождался резким упадком сил, затемнением сознания, цианозом с сероватым оттенком кожи, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, падением АД, усилением одышки.

У лиц пожилого и старческого возраста крупозная П. иногда протекает атипично и вследствие поздно начатого лечения сопровождается серьезными осложнениями: гнойным плевритом (см.), перикардитом (см.) и др.

Рентгенодиагностика

Рис. 5. Прямая (а) и левая боковая (б)рентгенограммы грудной клетки больного с левосторонней верхнедолевой крупозной пневмонией: на прямой рентгенограмме понижение прозрачности всего левого легочного поля, обусловленное проекционным наложением уплотненной верхней доли на нижнюю, сохраняющую свою воздушность; на боковой рентгенограмме обе доли проецируются раздельно (верхняя доля интенсивно затемнена, нижняя — прозрачна).
Рис. 6. Правая боковая рентгенограмма грудной клетки больного перисциссуральной пневмонией: стрелками указан перисциссуральный инфильтрат в верхней доле с ровной нижней границей, соответствующей междолевой щели (нижняя стрелка) и нечетким верхним контуром (верхняя стрелка,).

Одним из важных методов диагностики П. является рентгенол, исследование. Проводят гл. обр. многопроекционную рентгеноскопию (см.), рентгенографию (см.), суперэкспонированные снимки, томографию (см.), функциональные пробы Вальсальвы (попытка выдоха через нос при зажатых ноздрях и рте) и Мюллера (попытка вдоха при закрытой голосовой щели). Дополнительные методики — бронхография (см.), зондирование бронхов, реже ангиография (см. Ангиопульмонография) — применяются при затянувшихся, длительно не разрешающихся П., когда возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с процессами иного происхождения, в первую очередь со злокачественными опухолями. Рентгенол, картина отражает основные стадии развития крупозной П. В стадии прилива в пораженном участке легкого отмечается незначительное понижение прозрачности и усиление легочного рисунка за счет полнокровия сосудов. Если пораженный участок меньше доли, эти изменения выявляются с трудом. Для стадии гепати-зации характерно выраженное понижение прозрачности соответствующего участка легкого, по интенсивности напоминающее картину ателектаза (рис. 5). Тотальные П. встречаются весьма редко, характеризуются полным затемнением всего легочного поля. Значительно чаще наблюдается крупозная П., захватывающая участки, расположенные вдоль междолевые щелей (перисциссуральные П., или перисциссуриты), к-рые располагаются в глубине легочной ткани. В связи с этим Физикальные данные при перисциссуритах весьма скудны, а в ряде случаев и вовсе отсутствуют, что резко повышает значение рентгенол, исследования в их диагностике. Междолевые щели лучше выявляются в боковых проекциях, поэтому при перисциссуритах картина наиболее демонстративна на боковых рентгенограммах. Для нерисциссурита характерно наличие тени неправильной вытянутой формы, которая имеет одну четкую, прямолинейную границу, соответствующую междолевой плевре, и другую нечеткую, постепенно переходящую в неизмененное легочное поле (рис. 6). Перисциссурит может сопровождать одну междолевую щель, но нередко переходит с косой щели на горизонтальную; этот признак позволяет отличить тень при перисциссурите от сегментарного затемнения, не выходящего за пределы доли. Для выявления небольших по распространенности перисциссуритов нередко применяется томография в боковой проекции. Течение перисциссуритов более благоприятно, чем долевых П. Их исходы в большинстве случаев также отличаются от распространенных процессов отсутствием осложнений и полным рассасыванием с восстановлением нормальной рентгенол, картины, за исключением утолщенной междолевой плевры.

Рис. 7. Прямая рентгенограмма грудной клетки больного правосторонней абсцедирующей пневмонией: сегментарное воспалительное уплотнение нижнего отдела верхней доли, на фоне которого определяются полости (указаны стрелками), содержащие газ и жидкость.

Стадия разрешения крупозной П. рентгенологически проявляется снижением интенсивности тени и ее фрагментацией. После рассасывания П. усиление легочного рисунка на месте бывшего затемнения сохраняется в течение 3—4 нед. В целях уточнения субстрата этого явления применяются пробы Вальса львы и Мюллера. При проведении пробы Вальсальвы легочный рисунок становится беднее вследствие повышения внутрилегочного давления и сужения сосудов; при пробе Мюллера легочный рисунок усиливается благодаря переполнению сосудов кровью. Легочный рисунок при проведении проб заметно не изменяется, если анатомическим субстратом патол, процесса является разрастание соединительной ткани, напр, при пневмосклерозе. Наряду с изменениями легочных полей отмечается расширение и гомогенизация тени соответствующего корня легкого; эти изменения обычно наблюдаются в течение 3—4 нед. после рассасывания воспалительных явлений в легочной ткани. Плевра на стороне поражения почти всегда оказывается утолщенной. В ряде случаев определяется жидкость в плевральной полости (плевропневмония); при небольшом количестве жидкости ее выявлению способствует исследование больного на латероскопе в положении на больном боку (см. Полипозиционное исследование). При базальных П. подвижность купола диафрагмы на стороне поражения, как правило, уменьшается. При благоприятном течении и полном рассасывании воспалительного процесса рентгенол, картина нормализуется в среднем через 1—1,5 месяца. Среди наиболее часто встречающихся осложнений выделяют абсцедирующую П.: рентгенологически на фоне затемнения выявляется одна или несколько полостей, содержащих жидкость и газ, разделенные горизонтальной границей (рис. 7).

Рис. 8. Прямые рентгенограммы грудной клетки больных: а — с двусторонней очаговой пневмонией; в правом легочном поле определяются очаговые тени с нечеткими очертаниями; б — с правосторонней сливной очаговой пневмонией; в правом легочном поле крупные сливающиеся тени воспалительных фокусов (указаны стрелками); в — с митральным пороком сердца и застоем в малом круге кровообращения; в нижних и средних отделах легочных полей на фоне усиленного легочного рисунка видны множественные мелкие очаги — проявление милиарной очаговой пневмонии; г — с острой интерстициальной пневмонией; в прикорневых зонах с обеих сторон определяются усиление и ячеисто-тяжистая деформация легочного рисунка; д — с левосторонней стафилококковой пневмонией; на фоне сливающихся воспалительных фокусов участки просветления неправильной формы (указаны стрелками), обусловленные распадом легочной ткани; e — с септической метастатической пневмонией; в легких воспалительные инфильтраты различных размеров с образованием полостей, содержащих газ и жидкость (указаны стрелками); справа диафрагма не определяется из-за наличия жидкости в плевральной полости.

Очаговая П. рентгенологически проявляется наличием множества небольших участков затемнения, расположенных чаще всего в обоих легочных полях; размеры этих очаговых теней в большинстве случаев не превышают 1 см, что соответствует размерам легочных долек. Верхушки легких в большинстве случаев не поражаются. Очертания очаговых теней нечеткие, интенсивность их невелика (рис. 8,а). Из-за наступающей гиперемии ткани легкого легочный рисунок усиливается. Тени корней легких расширяются и гомогенизируются. В местах наибольшей концентрации очагов отмечается реакция плевры в виде утолщения; нередко в плевральной полости выявляется выпот, большей частью в небольшом количестве. Подвижность диафрагмы часто ограничена. Для очаговой П., как и для большинства острых воспалительных процессов в легких, характерна быстрая динамика рентгенол, картины: за 5—7 дней происходят существенные изменения, а через 1,5—2 недели очаги в большинстве случаев рассасываются. В связи с тем, что очаги при этом виде П. возникают неодновременно, их рассасывание происходит также постепенно. В зависимости от размеров очагов принято различать 3 вида очаговой П.: крупноочаговая П., при которой диаметр воспалительных фокусов равен приблизительно 1 см (встречается наиболее часто), среднеочаговые (диам. 6 — 8 мм) и мелкоочаговые (диам. 3—5 мм). Наряду с этими формами, при которых размеры очагов не превышают 1 сж, в ряде случаев встречается так наз. сливная П., характеризующаяся наличием крупных фокусов, диам. 2—3 см и более (рис. 8,6): иногда сливные фокусы занимают целые сегменты, а в отдельных случаях даже доли, имитируя рентгенол, картину крупозной П. Сравнительно редкой формой очаговой П. является милиарная диссеминации, при которой диаметр очагов не превышает 1—2 мм (рис. 8,в).

Сторонники признания острой интерстициальной П. как формы П. полагают, что наиболее характерным рентгенол, признаком ее является усиление и деформация легочного рисунка по ячеистому типу (рис. 8,г). Эти изменения больше выражены в средних и особенно нижних отделах легких; чаще они наблюдаются в обоих легких, хотя в начале заболевания могут выявляться только в одном легком, обычно в нижнемедиальном его отделе. Легочный рисунок теряет свою радиальную направленность и приобретает сетчатый характер; мелкие ячейки этой сетки отображают интерстиций, окружающий отдельные ацинусы и более крупные легочные дольки, диаметр которых достигает 1,5 см. Сетчатый или ячеистый характер легочного рисунка позволяет отличить воспаление и инфильтрацию интерстиция от полнокровия сосудов легких и застоя в малом круге кровообращения, к-рые также могут вызвать усиление легочного рисунка, однако последний при этом сохраняет радиальное направление. В особенно трудных случаях в целях дифференциальной диагностики применяется функциональная проба Вальсальвы, на высоте которой легочный рисунок вследствие повышения альвеолярного давления становится беднее, а при инфильтрации интерстиция остается без изменений. Тени корней легких при интерстициальной П. в большинстве случаев становятся неструктурными и тяжистыми, без заметного увеличения в размерах. Реакция плевры почти постоянна: она заметно уплотнена, иногда удается выявить небольшое количество жидкости в плевральной полости. Экскурсия диафрагмы на высоте воспалительного процесса нередко ограничена. При дальнейшем развитии П. к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые, а иногда небольшие инфильтративные тени, отображающие вторичное вовлечение в процесс ткани легких (ацинусов и долек). Интенсивность этих теней обычно невелика, они редко сливаются между собой. Рентгенол, изменения могут наблюдаться в течение 2—3 нед. При стихании воспаления вначале рассасываются очаговые и инфильтративные тени, причем их обратное развитие происходит от периферии к центральным отделам. Распад очагов и инфильтратов наблюдается относительно редко. Усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение плевры, тя-жистость корней сохраняются более длительно. При благоприятном течении интерстициальной П. рентгенол. картина может полностью нормализоваться.

Этиология П. нередко определяет особенности ее рентгенол, проявлений. При стафилококковой П. наблюдается один или чаще несколько воспалительных фокусов средних или крупных размеров, нередко располагающихся в обоих легких. Очертания этих фокусов нечеткие, интенсивность теней нарастает по мере увеличения их размеров, характерна тенденция этих фокусов к слиянию и последующему распаду — на фоне затемнения появляются участки просветления, свидетельствующие о расплавлении легочной ткани (рис. 8, д). При исследовании в ортопозиции в этих участках обнаруживаются горизонтальные уровни жидкости. При хорошем дренировании количество жидкости быстро уменьшается и полости приобретают округлую форму. Для данного вида П. характерна довольно быстрая динамика рентгенол, изменений. В течение относительно короткого времени (одна-две недели, иногда несколько больше) можно наблюдать появление инфильтратов, их распад, превращение полостей распада в тонкостенные кисты. В последующем образовавшиеся в результате распада полости деформируются, могут уменьшаться в размерах и на месте бывшей воспалительной инфильтрации развивается картина пневмосклероза, нередко переходящего в цирроз. Весьма частым осложнением стафилококковой П. является выпотной плеврит, чаще всего гнойный. После ликвидации плеврита в большинстве случаев остаются массивные шварты, ребернодиафрагмальные синусы нередко об-литерируются. В дальнейшем могут возникать участки обызвествления плевры в виде отдельных густо расположенных зерен различной величины.

Рентгенол, картина септической метастатической П. отличается рядом особенностей. К ним относится неод-новременность появления в обоих легких различных по размерам и форме воспалительных инфильтратов, к-рые имеют выраженную тенденцию к распаду. Рентгенологически эти участки приобретают вид полости (абсцесса) с наличием жидкости и воздуха, разделенных горизонтальной границей (рис. 8, е). Эти абсцессы довольно быстро очищаются, превращаясь в тонкостенные воздушные кисты, остающиеся длительное время после ликвидации П. Воздушные кисты могут в последующем деформироваться в результате разрастания соединительной ткани, превращаясь в щелевидные полости, к-рые в ряде случаев рубцуются. На высоте развития септической П. легочный рисунок усилен из-за повышенного кровенаполнения сосудов легких. Корни легких умеренно расширены, структура их обычно не дифференцируется. Весь цикл развития септической метастатической П. в рентгеновском изображении от появления первых инфильтратов до ликвидации воспалительного процесса и формирования воздушных кист длится в среднем 2—3 нед. Одной из характерных черт этой П. является пестрота рентгенол, картины: одновременно отмечается наличие свежих инфильтратов в одних участках легких, полостей распада — в других, очистившихся кист — в третьих. Отсутствие синхронности в развитии пневмонических фокусов объясняется тем, что гематогенный занос гнойных эмболов из первичного очага (карбункула, фурункула, остеомие-литического очага и т. п.) происходит многократно и каждая подобная волна сопровождается появлением новых инфильтратов, в то время как ранее возникшие фокусы претерпевают к этому времени описанные выше превращения.

Для аденовирусной П. характерна выраженная гиперплазия бронхолегочных лимф, узлов. На этом этапе могут появляться малоинтенсивные тени инфильтратов, рассасывание которых происходит медленно.

Рентгенол, картина риккетсиозной П. отличается ранним появлением инфильтратов различных размеров, гл. обр. в наружных отделах легочных полей; выраженная реакция корней легких отсутствует. Жидкость в плевре обнаруживают относительно редко. Рассасывание инфильтратов начинается на 2-й неделе заболевания и длится 3—5 нед. Появление новых инфильтратов не типично и встречается лишь в очень тяжелых случаях. Переход риккетсиозной П. в хроническую форму отмечается редко.

Рентгенол, проявления П., вызванной возбудителями туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы, разнообразны; характерным для этих процессов является резкое расширение корней легких за счет гиперплазии бронхолегочных лимф, узлов. Нередко тени корней приобретают полициклические контуры. Дифтерийная П. характеризуется наличием интерстициальных и очаговых изменений, выявляемых на фоне повышенной прозрачности легочных полей. Для коклюшной и коревой П. характерны мелкоочаговая, иногда милиарная диссеминации, реже очаговые тени более крупные; обычно эти изменения сопровождаются явлениями бронхиолита и вздутием отдельных участков легких.

При аспирационной П., возникающей вследствие попадания в дыхательную систему большого количества крови, рвотных масс, кусочков пищи и т. д., рентгенологически отмечают появление массивного затемнения, обычно локализующегося в нижнезадних отделах нижних долей легких, чаще справа. В связи с тем что инфильтраты при аспирационной П. имеют тенденцию к распаду, на фоне затемнения часто видны участки просветления, имеющие горизонтальную нижнюю границу. В некоторых случаях отмечается прорыв некротических очагов в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса (см.). Если аспирированные массы обтурируют просвет долевого бронха, П. приобретает ателектатический характер (см. выше).

Гипостатическая П., развивающаяся на фоне застойных явлений в легких, может быть определена рентгенологически прежде всего на основании таких симптомов застоя, как увеличение калибра легочных вен, расширение и гомогенизация теней корней, наличие выпота в плевральных полостях, увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца. На этом фоне возникают нечетко очерченные очаговые или инфильтративные тени, иногда сливающиеся между собой. У ослабленных больных эти затемнения видны обычно в нижних долях легких.

Рис. 9. Прямая рентгенограмма грудной клетки больного инфарктной пневмонией: в нижнем легочном поле справа уплотнение треугольной формы (указано стрелками).

Инфарктная П. в типичных случаях рентгенологически проявляется треугольным затемнением, вершина которого направлена к корню легкого (рис. 9). Однако подобная картина видна лишь в определенных проекциях. В других случаях тень при инфарктной П. может быть округлой или овальной формы. Фокусы инфарктной П. могут быть множественными; в некоторых случаях они обнаруживаются в обоих легких.

Дифференциальный диагноз

Крупозную П. дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися инфильтративными изменениями легочной ткани, особенно часто с инфильтративно-пневмоническими формами туберкулеза легких, и в первую очередь с лобарной казеозной П. (см. Туберкулез органов дыхания). Для больных туберкулезом легких характерна повышенная потливость; кожа больного крупозной П. в острую фазу болезни сухая и горячая. Мокрота при туберкулезной П. может содержать примесь крови, но не бывает такой липкой и равномерно пропитанной пузырьками воздуха, как мокрота у больных крупозной П. Кроме того, в мокроте больных туберкулезом не содержатся пневмококки или другие возбудители крупозной П. Недомогание и повышенная утомляемость обычно отмечаются задолго до возникновения туберкулезной П.; недомогание перед крупозной П. может отсутствовать или появляться всего за несколько дней до начала заболевания. Выраженность интоксикации при туберкулезной П. очень вариабельна, в то время как у большинства больных крупозной П. симптомы интоксикации резко выражены с первого дня заболевания. Боль при дыхании, обусловленная сопутствующим плевритом, выражена при туберкулезной П. умеренно и чаще всего локализуется в межлопаточной области; при крупозной П. она чаще всего возникает в боку, соответственно проекции базальных сегментов нижних долей, к-рые поражаются наиболее часто. Больные туберкулезом предъявляют меньше жалоб, не могут назвать день заболевания, а иногда вообще не считают себя больными; изменения в легких у них впервые выявляют при рентгенол, обследовании. Для больных туберкулезной П. характерны лейкопения или умеренный лейкоцитоз без выраженного сдвига лейкоцитарной формулы влево, в отличие от больных крупозной П., для которых характерны выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и значительно ускоренная РОЭ.

Необходимость проведения дифференциальной диагностики бактериальной или вирусной очаговой П. с инфильтративно-пневмоническим туберкулезом, первичным туберкулезным комплексом и реинфекцией легочного туберкулеза у взрослых возникает в случаях неразрешающейся П. У больных с туберкулезным поражением в анамнезе могут быть вспышки легочного туберкулеза, явления туберкулезной интоксикации, которая в острую фазу заболевания выражена в большинстве случаев слабее, чем при бактериальной П. Результаты физикального обследования зависят от величины и локализации инфильтрата и не дают надежного обоснования для дифференциального диагноза сравниваемых болезней. Наибольшую информативность для дифференциального диагноза имеют данные рентгенол, обследования. Туберкулезные инфильтраты имеют обычно круглую или овальную форму и более четкие контуры, чем пневмонические. У больных туберкулезной П. наряду со свежими очагами можно рентгенологически обнаружить и старые петрификаты, а томографически — в ранних стадиях намечающийся распад. Положительные туберкулиновые пробы (см. Туберкулинодиагностика) и особенно их нарастание при повторном исследовании подтверждают наличие у больного туберкулезной инфекции. Бронхоскопия позволяет иногда обнаружить характерные для туберкулеза свищевые ходы и рубцовые изменения стенки бронхов. Фибробронхоскопия с проведением биопсии для цитол, и бактериол, исследований в 89,7% случаев позволяет уточнить диагноз. Туберкулезная этиология П. становится несомненной, если в содержимом бронхов и в мокроте больного обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Дифференциальную рентгенодиагностику стафилококковой П. при наличии полостей в легких приходится проводить с множественными абсцессами легких, кавернозным туберкулезом, казеозной П. Для стафилококковой П. характерна быстрая динамика патол, процесса.

Рис. 10. Прямая томограмма левого легкого больного крупозной пневмонией: на фоне уплотненной легочной ткани видны светлые полоски бронхов.

У лиц пожилого возраста, особенно у курильщиков, дифференциальный диагноз необходимо проводить между крупозной П. и пневмонией в зоне ателектаза дистальнее злокачественной опухоли бронха (параканкрозная П.). Этот вид П., как правило, проявляется односторонним инфильтративным затемнением, размеры которого зависят от протяженности гиповентилируемой зоны легкого (см. Легкие, опухоли). Затемнение, обусловленное крупозной П., отличается от ателектаза тем, что объем пораженного участка (сегмента, доли) не уменьшается, как при ателектазе, а сохраняет свои размеры (в некоторых случаях даже несколько увеличивается), поэтому контуры затемнения прямолинейны или даже слегка выпуклы (при ателектазе они вогнуты). Кроме того, характерным для крупозной П. является наличие на фоне затемнения прозрачных воздушных полосок бронхов (рис. 10), чего не наблюдается при ателектазе. Сохранение воздушности крупных и средних бронхов приводит к тому, что интенсивность затемнения при П. снижается от периферии к центру, что не характерно для ателкетаза. Во многих случаях затемнение, обусловленное параканкрозной П., перекрывает тень опухоли и затрудняет диагностику основного процесса. Больных со злокачественной опухолью бронха часто беспокоит сильный, приступообразный кашель, иногда с мокротой, содержащей кровь; у них наблюдаются одышка, боли в груди, общее недомогание. П. в области ателектаза может оказаться резистентной к антибиотикам или проявлять склонность к рециди-вированию в тех же участках легкого, поэтому неразрешающаяся или повторно рецидивирующая П., особенно у лиц пожилого возраста, должна быть показанием для тщательного бронхол. исследования, включающего бронхоскопию с забором содержимого бронхов для цитол, исследования и биопсией, бронхографию и томографическое исследование.

Рецидивирующая очаговая П. может быть осложнением аденом субсегментарного бронха, к-рые длительное время протекают бессимптомно (см. Бронхи, опухоли). В последующем появляется кашель, у половины больных — умеренное кровохарканье. Плохое рассасывание и рецидивирование П. объясняются нарастающим ухудшением вентиляции пораженного сегмента в связи с ростом опухоли. Основным подтверждением диагноза аденомы периферического бронха являются данные бронхологического и цитол, исследований.

Крупнофокусные очаговые П. по рентгенол, картине могут напоминать легочные метастазы злокачественных опухолей различных органов. Основным отличительным признаком П. является быстрое обратное развитие патол, процесса. Отличить милиарную очаговую П. от раковой диссеминации в ряде случаев чрезвычайно трудно, а при однократном исследовании зачастую невозможно. Быстрая динамика, отсутствие поражений других органов говорит в пользу П.

Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику П. с бронхиолоальвеолярным раком легкого, при к-ром рентгенологически выявляется несколько округлых теней в легком. Сливаясь, они могут создавать впечатление крупозной П. Бронхиолоальвеолярный рак легкого может в некоторых случаях напоминать и очаговую П. Примерно у половины больных опухолевый процесс длительное время протекает бессимптомно. В более поздних стадиях появляется кашель, вначале сухой, а затем продуктивный, с выделением обильной слизистой мокроты, одышка, лихорадка и боли при дыхании (в случаях поражения опухолью плевры). Нарастающая инфильтрация в легком, присоединение плевральных изменений и явлений интоксикации, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии должно быть поводом для проведения тщательного бронхологического и рентгенол, исследования легких.

Иногда очаговая П. может быть ранним легочным проявлением лимфогранулематоза и доминировать в клин, картине этой болезни (см. Лимфогранулематоз).

Дифференциальный диагноз очаговой П. с инфарктом легкого (см.) основывается на особенностях клин, течения инфаркта легкого, для которого характерно внезапное появление боли в груди, одышки и кровохарканья без интоксикации и повышения температуры при наличии возможных источников легочной тромбоэмболии (тромбофлебит, порок сердца и т. д.), а также на данных рентгенол, исследования. Только совокупность признаков дает возможность отличить очаговую П. от инфаркта легкого.

Может возникнуть необходимость в проведении дифференциальной диагностики очаговой П. с эозинофильными легочными инфильтратами (см. Леффлера синдром), появление которых не сопровождается интоксикацией и повышением температуры; при повторном рентгенол, контроле удается констатировать быстрое (через 5—8 дней) исчезновение эозинофильных инфильтратов. Их появление связано с инвазией аскаридами и сопровождается эозинофилией крови.

Лечение

Лечение больных острой П. должно быть своевременным и комплексным. Больные острой П. должны лечиться в стационаре. Лечение на дому допустимо только при соблюдении всех правил стационарного режима и лечения. Требование необходимости стационарного лечения особенно относится к больным, у которых острая П. возникла на фоне хрон, бронхита и других хрон, заболеваний бронхов и легких, а также к больным пожилого и старческого возраста. Неполноценное, запоздалое лечение даже при легком течении острой П. может привести к ее затяжному течению и формированию хрон, пневмонии.

Лечение больных острой П. включает соответствующий леч. режим, рациональное питание, лекарственную терапию (этиотропные, патогенетические и симптоматические средства), физиотерапевтическое лечение.

Больной должен соблюдать постельный режим в течение всего периода лихорадки и интоксикации, однако периодически рекомендуется менять положение, садиться и активно откашливать мокроту. Мокроту следует собирать в банку с плотно закрывающейся крышкой. Комнату, в которой находится больной, следует хорошо проветривать. Большое значение имеет тщательный уход за кожей и полостью рта.

Пища должна быть калорийной, богатой витаминами, легко усвояемой. В первые дни заболевания при высокой лихорадке и выраженных явлениях интоксикации ее лучше давать в жидком или полужидком виде. Жидкость вводят в виде бульона, фруктовых соков, минеральной воды.

Перед назначением антибактериальной терапии следует взять мокроту для бактериол, исследования, однако лечение необходимо начинать, не дожидаясь выделения и идентификации возбудителя, а также определения его антибиотико-граммы. Необходимо, чтобы лечение проводилось под клин, и, если возможно, бактериол, контролем (определение чувствительности микрофлоры мокроты к антибиотикам в процессе лечения). Антибактериальные средства должны применяться в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась леч. концентрация препарата.

Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная терапия. Выбор антибиотика с учетом чувствительности бактерий к назначаемому препарату особенно важен в связи с широким распространением антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов. Ориентировочный этиол, диганоз у части больных может быть поставлен с учетом особенностей клинико-рентгенологических данных. Быстрому ориентировочному бактериол, диагнозу может способствовать микроскопия окрашенных по Граму мазков мокроты. При необходимости немедленного назначения антибактериальных средств (до определения антибиотико-граммы возбудителя) следует отдавать предпочтение бактерицидным антибиотикам широкого спектра действия, обладающим способностью хорошей диффузии в легочную ткань (полусинтетические Пенициллины, цефалоспорины). В последующем антибактериальная терапия корригируется данными антибиотикограм-мы и назначается с учетом особенностей клин, течения. Для выбора эффективной дозы, оптимальных интервалов и способов введения антибактериальных средств необходимо учитывать результаты исследования минимальной подавляющей концентрации препарата для выделенного возбудителя. При выборе антибиотика должны учитываться противопоказания к его назначению, напр, аллергические реакции на предшествующие введения препарата и др.

Выявление возбудителя П., его чувствительности к антибиотикам и минимальной подавляющей концентрации препарата позволяет назначить наиболее эффективную индивидуальную терапию. При П., вызываемой пневмококками, наиболее эффективен пенициллин (бензилпенициллин) . Пенициллиназоустойчи-вые полусинтетические Пенициллины (оксациллин, Метициллин и др.), препараты широкого спектра действия (ампициллин и др.) и тетрациклиновые препараты уступают ему в активности в отношении пневмококков. При острой стрептококковой П., которая чаще возникает как осложнение острых респираторных вирусных заболеваний, наиболее эффективным антибиотиком также является пенициллин. В случаях стафилококковой природы заболевания показаны полусинтетические Пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, вырабатываемой стафилококком, а при устойчивости стафилококков к полусинтетическим пенициллинам положительный результат дает сочетание линкомицина с гентамицином или фузидина с линкомицином или рифампицином. При П., вызванной палочкой Пфейффера (Haemophilus influenzae), целесообразно назначить ампициллин, а при устойчивости к нему — тетрациклины, левомицетин. Наиболее эффективными при лечении больных П., вызванной палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae), являются стрептомицин, канамицин или гентамицин в сочетании с левомицетином или тетрациклинами. Для лечения П., вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), рекомендуется гентамицин или сочетание его с карбенициллином. При обнаружении анаэробной флоры назначают пенициллин, линкомицин или левомицетин. Лечение микоплазменной П. целесообразно проводить антибиотиками широкого спектра — препаратами тетрациклиновой группы, левомицетином. Больным с вирусной, особенно гриппозной, П. назначают комбинацию антибиотиков широкого спектра действия и полусинтетических пенициллинов.

В острую фазу П. рекомендуется назначать одновременно два антибиотика или один антибиотик в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Доза и число одновременно назначаемых антибиотиков зависят от тяжести течения и распространенности процесса. В таблице 2 приведены данные о дозах, сроках и путях введения антибиотиков, наиболее часто используемых для лечения пневмоний, особенности их применения и возможные осложнения. С целью профилактики привыкания к антибактериальным средствам и уменьшения опасности аллергических реакций рекомендуется через 7—10 дней препараты менять. Вопрос о длительности антибактериальной терапии должен решаться индивидуально.

Больным с крайне тяжелым течением П., полисегментарным распространением инфильтрации рекомендуется назначение 2—3 антибактериальных средств в максимальных дозах преимущественно внутривенно.

Для достижения длительного и непрерывного воздействия лекарственных средств на воспалительный процесс у больных с затяжным течением острой П. применяется чрескожная катетеризация трахеи и бронхов (см. Микротрахеостомия) с введением антибиотиков, муколитических и других средств непосредственно в зону плохо рассасывающегося пневмонического очага. С той же целью можно проводить лечебно-диагностические бронхоскопии, во время которых из бронхов удаляют слизистые и гнойные пробки и промывают их р-рами бронхолитических средств, протеолитических ферментов, щелочей, витаминов, гидрокортизона, а в конце процедуры вводят антибактериальные средства.

При лечении больных острой П. антибиотики следует сочетать с сульфаниламидными препаратами, назначение которых возможно с самого начала острой П. (табл. 3). На этапе выздоровления антибиотики отменяют, оставляя сульфаниламиды. Одновременно с антибиотиками и сульфаниламидами можно применять фитонцидные препараты (ингаляции р-ров сока чеснока, лука, зверобоя и др.), наиболее целесообразные при стихании острых явлений. На этапе начинающегося выздоровления можно лечить сульфаниламидным препаратом и фитонцидами, а затем, отменив сульфаниламид, заканчивать санацию активного воспалительного процесса в легких фитонцидами.

Антибактериальную терапию сочетают с противовоспалительными и гипосенсибилизирующими средствами, такими как ацетилсалициловая к-та, хлорид или глюконат кальция, пипольфен, супрастин. При вялом рассасывании инфильтрата и сопутствующем бронхоспазме применяют короткими курсами небольшие дозы преднизолона. Кортикостероидные препараты в больших дозах назначают больным с выраженными явлениями интоксикации и бронхиальной обструкции, с обширными инфильтративными изменениями в легких и при отсутствии четкой положительной динамики от антибактериальной терапии.

Основным звеном патогенетической терапии является восстановление бронхиальной проходимости и бронхиального дренажа. С этой целью при лечении всех больных острой П. целесообразно применять бронхолитические, разжижающие слизь и отхаркивающие средства (эуфиллин, теофедрин, эфедрин и др.). Хорошим отхаркивающим и разжижающим слизь действием обладают раствор йодида калия, корень алтея, мукалтин, ацетилцистеин, бисольвон, термопсис, тер-пингидрат, лист подорожника, горячее молоко с содой и медом и другие средства. При сильном н непродуктивном кашле назначают противокашлевые средства, к-рые не уменьшают отделение мокроты (либексин). Большое значение придается аэрозольтерапии с использованием бронхолитических смесей в комбинации с различными бактерицидными средствами (фитонцидами, иногда сульфаниламидами), щелочно-масляных р-ров, меда.

При затяжном течении П. и ее осложнении абсцедированием решающую роль в лечении играет восстановление эффективного бронхиального дренажа (см. Легкие), что осуществляется при бронхоскопической санации. Тяжелое течение П. с одышкой и цианозом является показанием к проведению кислородной терапии (см.). Особенно необходимо применение кислорода при лечении больных, у которых острая П. возникла на фоне эмфиземы легких, пневмосклероза и может стать причиной тяжелой дыхательной недостаточности (см.). При тяжелом течении П.т особенно когда тромбоцитопения сочетается с гиперфибриногенемией, что приводит к развитию локальных геморрагических некрозов тканей, рекомендуется непрерывная антикоагулянтная терапия с применением гепарина, что улучшает не только течение, но и исход заболевания, т.к. предотвращает нарушение микроциркуляции, возникающее вследствие тромбирования сосудов малого круга кровообращения.

Большую роль, а при стафилококковой П. с деструкцией решающую, играют методы лечения, направленные на повышение и восстановление иммунных механизмов защиты. С этой целью при П. стафилококковой этиологии проводят массивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином. Весьма эффективно для лечения больных с тяжелым течением П. повторное введение гипериммунного, поливалентного гамма-глобулина.

Лечение больных острой П. должно быть направлено на восстановление неспецифической резистентности организма. С этой целью назначают поливитамины, включающие аскорбиновую к-ту, тиамин и др. Используются биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки корня женьшеня, элеутерококка, лимонника, пантокрин, апилак, пентоксил, метилурацил, анаболические стероиды). Описан положительный эффект от применения в комплексном лечении больных острой П. аэрозоля концентрированного лейкоцитарного интерферона. При затяжном течении острой П. показаны переливания крови и аутогемотерапия. Для купирования болей, к-рые часто беспокоят больных крупозной П., применяют анальгетики.

При сопутствующей патологии сердца, особенно у пожилых, а также при тяжелом течении П. назначаются средства для профилактики и лечения сердечной недостаточности (см.). Сохраняют свое значение в арсенале терапии больных острой П. местные отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, к-рые назначают с первых дней заболевания.

Физиотерапевтические методы лечения составляют неотъемлемую часть комплексной терапии и профилактики П. и применяются с целью ускорения рассасывания воспалительных инфильтратов, уменьшения явлений интоксикации, улучшения вентиляции легких и кровообращения в них, повышения защитных иммунных процессов в организме больного.

С 3—б-го дня после начала острой П. назначают аэрозоли и электроаэрозоли антибиотиков, сульфаниламидов и фитонцидов. При наличии вязкого секрета в бронхах перед ингаляцией антибиотиков и сульфаниламидов целесообразно проводить ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, химопсина). Кроме того, применяются аэрозоли и электроаэрозоли бронхолитиков, кортикостероидов, гипосенсибилизирующих средств.

Леч. эффект повышается при сочетании ингаляций с электротерапией. Противовоспалительное и антиаллергическое действие при П. присуще электрическому полю ультравысо-кой частоты (УВЧ) в постоянном и импульсном режимах, индуктотермия синусоидальным модулированным токам (СМТ), дециметровым волнам (ДМВ), с помощью которых воздействуют на проекцию воспалительного очага, на область корней легких при двустороннем процессе, а также на область проекции надпочечников. Электротерапия оказывает благоприятное влияние на все формы иммунитета. Воздействие на очаг воспаления влияет на местный иммунитет, а воздействие на область надпочечников стимулирует выброс стероидных гормонов, повышает диссоциацию белково-стероидного комплекса. При проведении электротерапии понижается уровень иммуноглобулинов, аутоантител, повышается иеспецифическая реактивность организма.

При острой П. в период экссудативно-инфильтративного воспаления, при абсцедировании в период разрешения и при П. с бронхоэктазами (при сохранности дренажной функции бронхов) применяют электрическое поле УВЧ (см. УВЧ-терапия). При отсутствии гноя возможно использование микроволн сантиметроволнового диапазона (см. Микроволновая терапия), УФ-облучения (см. Ультрафиолетовое излучение). В период разрешения воспаления наиболее показана индуктотермия (см.), способствующая отделению мокроты, уменьшению бронхоспазма и восстановлению вентиляционно-дренажной функции бронхов. На этапе рассасывания воспалительных явлений и для устранения отдельных симптомов заболевания (боль при плевральных спайках, затруднение отделения мокроты и др.) назначают электрофорез лекарственных средств (см. Электрофорез, лекарственный); для этой цели чаще применяют препараты магния и меди, лидазу, эуфиллин, гепарин, аскорбиновую к-ту, гумизоль, экстракт алоэ и др. В фазе выздоровления проводят аэроионотерапию (см. Аэроионизация).

Санаторно-курортное лечение показано при крупозной или очаговой П. в период полного выздоровления и в восстановительный период. Лечение проводится в местных профилированных санаториях, на климатических курортах Южного берега Крыма, низко- и среднегорья (Кисловодск), а также в степном климате в теплое время года. В восстановительном периоде после крупозной и очаговой П. показана талассотерапия (см. Климатотерапия, Талассотерапия), под влиянием которой нормализуется функция надпочечников, улучшаются функция внешнего дыхания, бронхиальная проходимость, гемодинамика, термоадаптация.

На бальнеологических курортах (см. Бальнеотерапия) таким больным назначают бальнеопроцедуры и грязелечение. Сероводородные и углекислые воды обладают противовоспалительным действием, повышают защитные силы организма. Применяют грязевые аппликации, электрофорез грязевых р-ров на проекцию корней легких, индуктотермогрязь, гря-8евые компрессы (см. Грязелечение). Ингаляции радона оказывают аналгезирующее и противовоспалительное действие на слизистую оболочку бронхов и ткань легких. При назначении бальнеопроцедур или леч. грязей улучшается функция внешнего дыхания, усиливаются микроциркуляции и резорбция воспалительной инфильтрации.

Лечебная физкультура широко используется в комплексной терапии больных П. Под влиянием систематически выполняемых физических упражнений увеличивается вентиляция легких, улучшаются крово-и лимфообращение в легких и плевре, функция внешнего дыхания, укрепляется дыхательная мускулатура и увеличивается подвижность грудной клетки. Физические упражнения предупреждают ряд осложнений в легких и плевральной полости (спайки, ателектаз, эмфизема и др.), вторичные деформации грудной клетки. Специально подобранные исходные (дренажные) положения дают возможность значительно улучшить дренажную функцию бронхов и способствуют удалению из бронхов и альвеол слизи, мокроты. Во время занятий ЛФК происходит тренировка диафрагмы, развитие диафрагмального дыхания. Движения диафрагмы способствуют усилению притока венозной крови из брюшной полости к сердцу, облегчая его работу, благоприятно влияют на пищеварение. Улучшение оксигенации крови при выполнении дыхательных упражнений нормализует обменные процессы в органах и тканях всего организма.

Леч. гимнастику назначают после снижения температуры до нормальной или при стойкой субфебрильной, при обратном развитии воспалительного процесса в легких (по данным клин., рентгенол, и лаб. обследований) и при отсутствии выраженных явлений сердечно-сосудистой недостаточности. Противопоказаниями служат острая стадия заболевания или обострение сопутствующего хрон, воспалительного процесса, резкое истощение больного.

Из различных средств и форм ЛФК применяются утренняя гиг. гимнастика, леч. гимнастика (индивидуальная или групповая), дренажные положения, корригирующая гимнастика, а также массаж, прогулки на свежем воздухе, элементы спортивных игр (волейбол, бадминтон и др.). Зти мероприятия назначают с учетом функционального состояния больного и периода заболевания.

При острой П. больным, находящимся на постельном режиме, назначают простые гимнастические упражнения малой интенсивности для рук и ног, упражнения для туловища выполняются с небольшой амплитудой движений. Дыхательные упражнения проводят без углубления дыхания, т. е. без увеличения подвижности грудной клетки на стороне поражения в целях щажения пора женного легкого. Необходимо обращать внимание на урежение дыхания. Исходные положения для упражнений лежа или полусидя с высоко поднятым изголовьем. Длительность занятий 10—12 мин. По мере улучшения состояния больной выполняет упражнения из исходного положения сидя, а при переходе на палатный режим — из положения стоя; в этот период увеличивается число упражнений для верхних конечностей и туловища. Применяются также дыхательные упражнения, улучшающие вентиляцию пораженных отделов легких; упражнения, увеличивающие подвижность грудной клетки (наклоны, повороты), к-рые в сочетании с дыхательными также используются для предупреждения образования плевральных спаек; ходьба; упражнения с предметами. Время занятий 20—25 мин. При свободном режиме увеличивают число общеразвивающих упражнений для всех мышечных групп, назначают упражнения с набивными мячами, булавами, гантелями, упражнения на снарядах (гимнастическая стенка, скамейка). Время занятий 25—30 мин. Наряду с леч. гимнастикой можно использовать прогулки, ходьбу в сочетании с дыхательными движениями в среднем темпе.

После выписки из стационара больному рекомендуется продолжать занятия ЛФК, т. к. полного восстановления функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы к этому времени еще не наступает. В санаторных условиях в занятия включают спортивные упражнения (ходьбу, лыжи, греблю и т. д.), игры (бадминтон, волейбол, настольный теннис).

В комплексной терапии больных острой пневмонией ЛФК успешно применяется в сочетании с физиобальнеолечением в определенной последовательности; так, напр., занятия лечебной гимнастикой целесообразно проводить до тепловых электропроцедур и оксигенотерапии и после аэрозольтерапии с интервалом 1—2 час.

Реабилитация

Поскольку проконтролировать завершение воспалительного процесса в легких весьма трудно, больные должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6 —12 мес. после выздоровления. Диспансеризация (см.) включает проведение реабилитационной терапии. Основная роль в комплексе реабилитационных мероприятий принадлежит леч. физкультуре, физиотерапевтическим процедурам и полноценному питанию. Целесообразно проводить лечение в специализированных реабилитационных отделениях, санаториях и профилакториях. Комплекс реабилитационных мероприятий включает аэрозоль-терапию бронхолитическими смесями в комбинации с бактерицидными средствами (фитонциды, иногда сульфаниламиды), ингаляции щелочно-масляных р-ров. Курильщики, переболевшие острой П., должны прекратить курение.

Прогноз

При своевременном и рациональном лечении как крупозная, так и очаговая острая П. обычно к концу 3—4-й нед. заканчивается выздоровлением. Критериями выздоровления при П. являются нормализация самочувствия и состояния больных, ликвидация клин., лабораторных и рентгенол, признаков воспалительного процесса в легких. При благоприятном течении обратное развитие клин, симптомов П. происходит к 7—14-му дню. Рентгенол, признаки воспаления исчезают на 2—-3-й нед. Вместе с техм более чем в 70% случаев клин, и рентгенол, выздоровление при острой П. не совпадает с ликвидацией морфол, нарушений. Прекращение лечения даже при незначительной остаточной инфильтрации легочной ткани создает угрозу рецидивирования, перехода острого воспалительного процесса в хронический с развитием в последующем пневмосклероза (см.). По данным А. Ф. Полушкиной (1977), длительное, в течение 3—4 лет, наблюдение за реконвалесцентами при острой П. показало, что полное выздоровление наступило у 93,9% больных, хроническая П. сформировалась у 1,2% больных, у 4,9% больных на протяжении 6—8 мес. не удавалось ликвидировать симптомы бронхита; у 2,7% больных острая П. вызвала прогрессирование имевшегося ранее хрон, бронхита.

Диспансерное наблюдение за переболевшими острой П. показало, что остаточные явления острой П. (жесткое дыхание, сухие хрипы, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, изменения биохим, показателей крови) могут сохраняться длительное время, у некоторых больных до 6 мес. и более, после чего наступает выздоровление. По данным В. П. Сильвестрова (1979), у каждого четвертого больного острая П. приобретает затяжное течение. Причинами затяжного течения острых П. могут быть несвоевременно начатое и неправильно проводимое лечение, изменение иммунобиол, реакций в процессе заболевания; к затяжному течению предрасполагают также сопутствующие заболевания органов дыхания (хрон, бронхит, заболевания верхних дыхательных путей), очаговая инфекция (хрон, тонзиллит, синуситы, холецистит и др.), различные профессиональные вредности, курение. Затяжной характер острая П. часто приобретает у ослабленных больных, особенно пожилого возраста, а также у лиц, имеющих сопутствующие заболевания. В. П. Сильвестров (1979) считает, что ассоциации возбудителей, особенно вирусно-бактериальные, способствуют переходу острого воспалительного процесса в легких в затяжной.

В числе патогенетических звеньев затяжной П. рассматривают токсемию, гипоксемию, нарушения дренажной функции бронхов, изменения реологических свойств содержимого бронхов, микробную аллергию и аутосенсибилизацию. На разных этапах болезни ведущим может быть тот или иной патогенетический механизм.

Указанные выше факторы, способствующие затяжному течению заболевания, предрасполагают также к развитию хрон. П. О переходе острой П. в хроническую можно говорить при отсутствии, несмотря на лечение, положительной клинико-рентгенол. динамики, появлении признаков склероза легочной ткани и локального деформирующего бронхита и повторных обострений. Сохранение тех или иных симптомов заболевания по истечении 6—8 нед. и более после начала острой П. не является критерием перехода острой П. в хроническую, т. к. затяжное течение П. в большинстве случаев завершается выздоровлением.

Рациональная терапия больных острой П., включающая этап реабилитационного лечения и диспансерного наблюдения, приводит к тому, что острая П. реже переходит в хрон, форму.

Летальность при П. зависит от тяжести течения, предшествующего состояния здоровья, особенностей лечения и колеблется, по различным данным, от 0,005 до 4,6%. Особенно высока летальность при гриппозной П. среди ослабленных пожилых людей, новорожденных, больных с тяжелыми сопутствующими хрон, заболеваниями. Прогноз заболеваний, осложнившихся П. (чума, сибирская язва, корь, коклюш и др.), зависит от тяжести основного заболевания и течения осложнившей их П.

Профилактика

Профилактические мероприятия при острой П. основаны на проведении общих сан.-гиг. мероприятий (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, полноценное питание, изоляция заболевших и т. д.), а также на личной профилактике. Личная профилактика включает систематическое закаливание организма (см. Закаливание), предохранение от перегреваний и переохлаждений, систематические занятия физкультурой и туризмом, санацию очагов инфекции (хрон. тонзиллит, синуситы, кариозные зубы, холецистит и др.). Большое значение имеет своевременное выполнение противоэпид, мероприятий, включая вакцинацию против грип па, лечение острых респираторных заболеваний, трахеитов и бронхитов. Необходимо строгое соблюдение режима, предписанного врачом, при заболеваниях, к-рые могут осложниться пневмонией. Особенно важна профилактика острой П. у больных, страдающих хроническими легочны ми заболеваниями (хрон, бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма); они должны находиться на диспансерном учете в пульмонологическом кабинете поликлиники.

Особенности острой пневмонии у детей

Рис. 11. Микропрепарат легочной ткани ребенка, больного пневмонией: видна широкая межсегментарная прослойка (указа-на стрелками), препятствующая распространению воспалительного процесса при пневмонии; окраска гематоксилин-эозином, х 40.

П. у детей имеют ряд отличий от тех же заболеваний у взрослых. Это обусловлено прежде всего особенностями строения органов дыхания у детей. Хрящи гортани, трахеи и бронхов у детей первых месяцев и даже лет Жизни мягкие, слизистая оболочка рыхлая, богата кровеносными сосудами и относительно бедна эластическими волокнами и слизистыми железами. Эти особенности, с одной стороны, приводят к неполноценности защитных механизмов бронхиального дерева, а с другой — обусловливают более легкое возникновение у детей стенотических явлений в дыхательных путях. По данным А. И. Струкова (1960), у детей первых месяцев жизни значительно резче, чем у взрослых и детей более старшего возраста, выражено сегментарное строение легких. Относительно широкие межсегментарные соединительнотканные прослойки (рис. 11) препятствуют контактному распространению воспалительного процесса. Поэтому у детей грудного и раннего возраста крупозная пневмококковая П. развивается чрезвычайно редко.

У больных раннего детского возраста легко возникают выраженные гемодинамические нарушения в легких, обусловленные несовершенством регуляторных систем. Этими нарушениями, а также повышенной проницаемостью кровеносных сосудов объясняется образование гиалиновых мембран, к-рые обусловливают определенные особенности течения П. в связи с резко выраженными явлениями дыхательной недостаточности.

Альвеолы у детей меньше, чем у взрослых, а Межальвеолярные перегородки значительно богаче рыхлой соединительной и лимфоидной тканью, кровеносными и лимф, сосудами, н© беднее эластическими волокнами. Это обусловливает более легкое развитие сосудистых расстройств и способствует возникновению ателектазов (см.). Структурные особенности межуточной ткани легкого обусловливают более выраженную интерстициальную реакцию, которая заключается в том, что в интерстиции, особенно вокруг бронхов и кровеносных сосудов, при повторном развитии острой респираторной инфекции любой этиологии возникают весьма распространенные лимфо-гистиоцитарно-плазмоцитарные инфильтраты. Они являются местным проявлением иммуноморфол. реакции, хотя и обозначаются нередко термином «интерстициальная пневмония». Подобные изменения возникают при других заболеваниях легких с длительным течением, напр, при пневмоцистозе (см.). Особенности структуры микроциркуляторного русла у детей способствуют частому поражению органов дыхания и распространению любых микроорганизмов, особенно вирусов и микоплазм, за пределы органов дыхания с последующим возникновением очагов инфекции, прежде всего в почках, кишечнике, печени и головном мозге. В этих органах возникают поражения, принципиально сходные по особенностям реакции с наблюдающимися в органах дыхания.

Определенные особенности у детей существуют в путях инфицирования и локализации воспалительных изменений. В антенатальном периоде при инфицировании респираторные вирусы проникают в организм плода через плаценту гемато-генно-трансплацентарно. При этом появляются очаги воспаления, локализующиеся в основном в респираторных отделах легких, а также в печени и почках. Поражение верхних дыхательных путей в этом случае возникает вторично и наблюдается реже.

На течение и исход заболевания, помимо вирулентности возбудителя, большое влияние оказывает состояние защитных сил макроорганизма, напряженность реакций специфического и неспецифического иммунитета, вид возбудителя, наличие врожденных пороков развития.

П. у новорожденного ребенка может быть внутриутробной, т. е. развившейся еще у плода в последние дни беременности. К. А. Сотник ова наблюдала внутриутробные П. у 11,6% новорожденных (доношенных и недоношенных), поступивших на лечение в отделение патологии новорожденных. Большей частью это очаговые П. (бронхопневмонии) и, в исключительных случаях, крупозные (долевые) П. Возбудителями заболевания являются микроорганизмы вагинальной флоры, наиболее часто стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, реже пневмококки. Возникновение внутриутробной П. связано с заболеваниями беременной и инфекцией во время родов. Предрасполагающим моментом развития внутриутробной П. является преждевременное или раннее отхождение вод, а также затяжные роды. Возбудители инфекции при внутриутробной П. наиболее часто распространяются бронхогенным и реже гематогенным путем. В развитии П. важную роль играет нарушение плацентарного кровообращения, приводящее к асфиксии, которая обусловливает довольно глубокие дыхательные движения плода с аспирацией околоплодных вод. При гистол, исследовании легких у погибших детей в подобных случаях находят околоплодную жидкость в альвеолах, бронхиолах и бронхах, а также лейкоцитарную инфильтрацию в альвеолах и альвеолярных перегородках. Иногда встречается П. смешанного типа, развивающаяся в результате бронхогенного и гематогенного распространения инфекции.

Клиническая картина

Клин, симптомы внутриутробной П. выражены слабо. Наиболее часто наблюдаются расстройства дыхания и приступы асфиксии. Начало заболевания, как правило, бывает острым, хотя у недоношенных детей П. может развиваться постепенно и медленно. У детей отмечают повышенную возбудимость, беспокойство, нарушение сна или вялость, адинамию, мышечную слабость, снижение физиол, рефлексов. Возможно повышение температуры тела, однако у недоношенных детей она может быть нормальной или даже пониженной. Нередко отмечают снижение аппетита, срыгивание и рвоту. Дыхание частое (до 80 в 1 мин.), поверхностное, неравномерное, «стонущее». Во время вдоха появляются втяжения податливых отделов грудной клетки, выдох продолжительный. Возможно появление пены изо рта и носа. Вокруг рта обычно наблюдается цианоз, а при тяжелом течении болезни нередко отмечают общий цианоз. Кашель частый, временами мучительный; у детей с гипотрофией или у недоношенных он может носить характер покашливания. Над легкими определяется тимпанический оттенок перкуторного звука, у некоторых больных можно обнаружить притупление над очагом поражения с продолжительным выдохом. Хрипы сухие, непостоянные, на 2—3-й день болезни появляются мелкопузырчатые влажные хрипы, к-рые могут прослушиваться только при достаточно глубоком дыхании. Отмечают тахикардию, однако у недоношенных детей возможно появление брадикардии и аритмии. АД у доношенных новорожденных в первые дни заболевания обычно несколько повышено. Тоны сердца, как правило, приглушены или глухие. Живот вздут, мягкий, печень нередко увеличена и выступает из-под края реберной дуги на 2—3 см. В крови обычно наблюдается лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ, метаболический или смешанный ацидоз, нередко выявляется выраженная гипоксемия (см. Гипоксия).

Неблагоприятный акушерский анамнез, родовая травма, асфиксия во время родов, нарушение вскармливания, анемия, гиповитаминоз, гипотрофия и другие факторы способствуют тяжелому течению П. у ребенка и возможному летальному исходу.

У недоношенных детей вследствие незрелости легочной ткани и недоразвития эластических элементов может развиться интерстициальная очаговая фиброзирующая П. (см. Вильсона — Микити синдром).

У детей грудного и раннего детского возраста с неотягощенным преморбидным фоном острая П. протекает сравнительно легко. Заболевание обычно начинается остро: ребенок становится капризным, раздражительным, отказывается от еды, температура тела повышается до 38— 39°, появляются насморк, кашель, небольшое учащение дыхания, отмечается тахикардия. В первый день болезни в легких, кроме коробочного оттенка перкуторного звука, каких-либо изменений обычно не отмечается.

На 2—3-й день болезни состояние ухудшается, температура держится на высоких цифрах, усиливается кашель и одышка. При дыхании раздуваются крылья носа, появляются втяжения податливых отделов грудной клетки, отставание одной половины грудной клетки. Кожа бледная, вокруг рта отмечается цианоз, видимые слизистые оболочки также цианотичны. Над легкими на фоне коробочного звука при тихой перкуссии можно обнаружить очаги укорочения звука, здесь же прослушиваются дыхание с жестким оттенком, мелкопузырчатые хрипы, иногда крепитация. Пульс частый, наполнение его может быть несколько сниженным, тоны сердца немного приглушены. Живот мягкий, участвует в дыхании, печень выступает из-под края реберной дуги на 3—4 см. Нередко в этом периоде болезни у детей появляется рвота (особенно после приступа кашля), жидкие испражнения.

При своевременно начатом лечении состояние больного быстро улучшается и на 5 — 7-й день болезни клин, проявления исчезают. Постепенно, в течение 5—6 нед., нормализуется функциональное состояние всех органов и систем.

П. у детей с аномалиями конституции, особенно у детей с экссудативно-катаральным и лимфатико-гипопластическим диатезом (см. Status thymicolymphaticus, Экссудативно-катаральный диатез), протекает тяжело, сопровождается приступами сильного кашля, развитием астматического синдрома и часто приобретает затяжное и рецидивирующее течение. У детей с гипотрофией II —III степени (см. Гипотрофия) П. характеризуется вялым и затяжным течением на фоне нормальной или субфебрильной температуры со скудными клин, и рентгенол. проявлениями. В таких случаях возможно развитие сепсиса или переход П. в хрон, форму. Рахит (см.) у детей раннего возраста является неблагоприятным преморбидным фоном. Деформация грудной клетки, ухудшение вентиляции легких и гемодинамические нарушения являются факторами «повышенного риска» для возникновения П., которая в этих случаях имеет склонность к затяжному рецидивирующему течению. Острая П., развивающаяся на фоне хрон, пневмонии, протекает с выраженной интоксикацией, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

У детей первых лет жизни в зависимости от возбудителя болезни возможны нек-рые особенности в клин, картине и течении П. Крайне тяжело протекают у детей стафилококковые и смешанные гриппозно-стафилококковые П. Быстро нарастают токсикоз, вялость, адинамия, возможно появление судорог, рвоты, жидких испражнений. Развивается острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность: кожные покровы бледные с серым или цианотичным оттенком, выраженная одышка, тахикардия, печень и селезенка увеличены. Патогномоничным для стафилококковой П. является образование в легком воздушных полостей — булл (пневмоцеле), количество и размеры которых могут меняться. Наиболее тяжелой формой стафилококковой П. является стафилококковая деструкция легких, для которой характерна гнойная инфильтрация легочной ткани и формирование абсцессов. В этом случае отмечается ухудшение и без того тяжелого общего состояния больного: нарастают вялость, апатия, анорексия, повышается температура тела, кожа приобретает землистый оттенок, отмечается сухость слизистых оболочек, заостряются черты лица, усиливается одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Пульс становится частые, малого наполнения; тоны сердца приглушены. Над абсцессом перкуторный звук укорочен, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. После вскрытия абсцесса в бронх появляются типичные признаки наличия полости: амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы с металлическим оттенком, тимпаничесшш оттенок перкуторного звука над полостью. Больной откашливает большое количество гнойной мокроты с неприятным запахом. Дети раннего возраста заглатывают мокроту, поэтому гной у них можно видеть в рвотных массах; при этом иногда наблюдается развитие стафилококковых поражений кишечника. После вскрытия абсцесса состояние больного постепенно улучшается, несколько снижается температура, уменьшаются явления интоксикации. Особенно тяжело протекают гигантские («провисающие») абсцессы у детей первых месяцев жизни. У таких больных общее состояние крайне тяжелое, резко выражены признаки интоксикации, легочносердечной недостаточности, парез кишечника.

Решающее значение в диагностике абсцессов и булл принадлежит рентгенол. исследованию. В период формирования абсцессов на рентгенограмме видно интенсивное ограниченное гомогенное затемнение, а после их прорыва в бронх появляется одна или несколько полостей, обычно расположенных по периферии ле» -кого и имеющих горизонтальный уровень жидкости. Более четкому представлению о размерах и месте расположения абсцессов способствует томографическое исследование легких.

После перенесенной стафилококковой П. в легких, как правило, остаются значительные фиброзные изменения. Тонкостенные полости иногда могут сохраняться в течение длительного времени. У некоторых детей формируется хрон, пневмония (см. ниже).

При гриппозной П. наблюдается тяжелое течение с выраженным токсикозом и нарушениями функции нервной системы и органов кровообращения. Катаральные явления в верхних дыхательных путях в подобных случаях бывают минимальными. П. парагриппозной этиологии характеризуются токсикозом, адинамией, гиперплазией трахеальных и бронхолегочных лимф, узлов. При аденовирусных П. наблюдаются выраженные катаральные явления в верхних дыхательных путях и конъюнктиве, кашель, цианоз, одышка, нарушение дыхания, обилие хрипов в легких (см. Аденовирусные болезни). Респираторно-синцитиаль-ные П. отличаются значительным токсикозом, мучительным кашлем, приступами асфиксии, появлением ателектазов, сливных очагов воспаления, развитием легочно-сердечной недостаточности.

Нек-рые особенности клин, картины наблюдаются при плазмоцеллю-лярной (см. Пневмоцистоз) и микоплазменной П. (см. Микоплазменные инфекции). Грибковые П. чаще бывают вторичными как проявление генерализованного процесса с грибковым поражением полости рта (молочница, стоматит), кожи, кишечника, мочевыводящих путей и других органов.

Наиболее частым осложнением П. у детей раннего возраста является гнойный и катаральный отит (см.). При этом отмечается ухудшение состояния ребенка, повышается температура тела, появляются рвота, беспокойство, ухудшается сон, аппетит, отмечается увеличение затылочных и сосцевидных лимф, узлов и болезненность при надавливании на козелок. Диагноз подтверждается при отоскопии.

При абсцедирующей форме П. может возникнуть гнойный плеврит (см.), пиопневмоторакс (см.), гнойный медиастинит (см.) и перикардит (см.). Грозным осложнением является сепсис (см.) и его гнойные проявления — менингит (см.), гнойные артриты (см.), остеомиелит (см.) и др. В раннем детском возрасте при П. в результате полной или частичной закупорки бронха может развиться ателектаз или обтурационная эмфизема легких (см.).

Диагноз

Важное место в диагностике П. у детей занимает тщательно собранный анамнез. При сборе анамнестических сведений прежде всего необходимо выяснить, на каком фоне протекает настоящее заболевание, т.е. узнать об особенностях развития и питания ребенка, уточнить перенесенные заболевания, наличие аллергических реакций (в частности, на антибиотики).

При осмотре больного следует обратить внимание на косвенные признаки П.: окраску кожи, слизистых оболочек, наличие цианоза, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжение крыльев носа, втягивание межреберий, надключичных и подключичных ямок и др. При исследовании грудной клетки Физикальные данные хмогут быть весьма скудными. Иногда единственной находкой являются влажные хрипы, рассеянные по всей грудной клетке или сосредоточенные в одной области. При рентгенол, исследовании легких в первые дни заболевания отмечается повышенная прозрачность легочных полей, усиление сосудистого рисунка, несколько позже появляются очаги инфильтрации, к-рые чаще наблюдаются в медиальных отделах легких. Нередко (особенно у недоношенных новорожденных детей) выявляются сегментарные и полисегментарные ателектазы легочной ткани или эмфизема. Последняя более характерна для детей раннего возраста. У более старших детей в легких рентгенологически обнаруживаются тени разнообразной формы, локализации и плотности. Можно установить увеличение и уплотнение одного или обоих корней легких, от которых веерообразно расходятся тени, постепенно рассеивающиеся в легочной паренхиме. Изредка тень может находиться только на периферии, не будучи связанной с корнем легкого. Плотные, гомогенные и ясно ограниченные тени встречаются редко. Иногда можно установить участие в воспалительном процессе плевры в виде костального или междолевого плеврита.

Лечение детей, больных П., проводится с учетом возраста, формы болезни и тяжести ее течения. Новорожденные и дети первых месяцев жизни должны быть госпитализированы в специализированные отделения с соблюдением условий изоляции, исключающих перекрестное инфицирование. Дети более старшего возраста при сравнительно легком течении П. и наличии хороших бытовых условий могут быть оставлены дома, но им должен быть обеспечен должный уход и ежедневное медицинское (врачебное и сестринское) наблюдение и лечение.

Ребенок должен находиться в светлой, хорошо проветриваемой просторной палате или комнате (не менее б м2 на одного больного) с температурой воздуха 20—22° для доношенных и 23—24° — для недоношенных детей. Голову ребенка следует приподнять, одежда не должна затруднять дыхание. Периодически желательно менять положение ребенка — переворачивать, брать на руки и т. п. Для борьбы с гипоксией при тяжелой П. ребенку дают дышать увлажненным кислородом в специальных палатках или с помощью катетера, маски и т. п. Кислород подается в смеси с воздухом в концентрации 40—60%. Сеансы кислородотерапии длительностью 20—40 мин. повторяются 5 —10 раз э течение суток. Хороший эффект оказывает использование смеси кислорода с гелием в соотношении 2 : 1, а также применение кислорода в барокамере под повышенным давлением (см. Баротерапия). Использование аэрозолей муколитических препаратов (ацетилцистеина, фибринолизина, химотрипсина, мукомиста и др.), бронхолитиков (эуфиллина, эфедрина) способствует разжижению и более активной эвакуации секрета из бронхов, улучшению бронхиальной проходимости.

С целью устранения внутрибронхиальной обструктивной непроходимости показана бронхоскопия (см.).

Для уменьшения токсикоза и улучшения функции ц. н. с., органов кровообращения, дыхания и мочевыделения внутривенно или внутримышечно вводят р-ры эуфиллина, коргликона или строфантина, кокарбоксилазы, лазикса, аскорбиновой к-ты. Хороший эффект оказывает внутривенное введение нативной плазмы и инъекции гамма-глобулина. Больным стафилококковой П. показано введение противостафилококко-вой плазмы, противостафилококко-вого гамма-глобулина.

В комплексном лечении большое значение имеет применение антибиотиков (см.) с учетом чувствительности к ним микрофлоры, их побочного действия и индивидуальной переносимости. Хороший терапевтический эффект оказывают полусинтетические Пенициллины (оксациллин, Метициллин, ампициллин), линкомицин, цефалоридин, сигмамицин, ристомицин и др., к-рые вводят парентерально или внутрь 3—4 раза в сутки, курс лечения 7—10 дней. Если через 3—4 дня после начала лечения положительный эффект отсутствует, необходимо применить другой антибиотик. В тяжелых случаях назначают два антибиотика, усиливающих действие друг друга. Новорожденным и детям раннего возраста нельзя вводить антибиотики, оказывающие ототоксическое действие (стрептомицин, мономицин и др.). При вирусных П. применяют лейкоцитарный интерферон, раствор которого закапывают в нос или вводят в дыхательные пути в виде ингаляций.

Необходимо обеспечить рациональное питание больных: дети первых месяцев жизни должны получать грудное женское (материнское или донорское) молоко. При отсутствии женского молока предпочтение следует отдать кислым молочным смесям. В остром периоде П. при выраженном токсикозе можно уменьшить количество пищи на 1/3 по сравнению с возрастной нормой здорового ребенка (см. Вскармливание детей). В подобных случаях недостающее количество жидкости, углеводов и белка восполняют назначением р-ра Рингера, 5% р-ра глюкозы, изотонического р-ра хлорида натрия, реополиглюкина, гемодеза, 5% р-ра глобулина внутрь или внутривенно. В течение суток ребенку необходимо вводить жидкости (внутрь и парентерально) 150—180 мл/кг.

У больных П. отмечается полигиповитаминоз, поэтому необходимо назначение поливитаминов, улучшающих обменные процессы (витамины С, D, Е, комплекс витаминов группы В и др.). В период реконвалесценции проводят физиотерапевтические процедуры, массаж, общеукрепляющее лечение. Обязательный элемент комплексного лечения и реабилитации при П. у детей— леч. физкультура. У детей ЛФК играет особенно важную роль как средство борьбы с дыхательной недостаточностью, а следовательно, с гипоксией. Большое значение ЛФК имеет в случаях затяжной П. при угрозе перехода ее в хрон, форму. ЛФК показана на всех этапах лечения острой П., она может применяться начиная с 1 — 1,5-месячного возраста. У детей грудного возраста методика леч. гимнастики строится на принципах использования безусловных рефлексов. Основы таких рефлекторных упражнений были разработаны А. Ф. Туром с сотр. В комплексе ЛФК вместе с рефлекторными упражнениями широко используется массаж (см.). Постепенно наряду с рефлекторными применяются пассивные и активные упражнения, с помощью которых осуществляется общее влияние на организм, органы дыхания, а также решаются задачи формирования у ребенка самостоятельных двигательных навыков. Леч. гимнастика и массаж проделываются на специальном массажном столе при температуре воздуха в комнате не ниже 20°. Леч. гимнастику и массаж рекомендуется проводить 2 раза в день. Продолжительность процедуры колеблется в зависимости от стадии заболевания и возраста от 3—5 до 10—15 мин.

При лечении П. у детей более старшего возраста широко применяют гимнастические упражнения с предметами (мячами, гимнастическими палками и др.), к-рые позволяют избирательно воздействовать на определенные мышечные группы и на органы дыхания (дыхательные упражнения), а также имитационные упражнения и игры.

Профилактика П. у детей включает мероприятия, повышающие сопротивляемость организма ребенка: правильное грудное вскармливание, предупреждение гиповитаминозов и анемий, профилактику вирусных заболеваний, лечение заболеваний ЛОР-органов, проведение закаливающих мероприятий (воздушные ванны, массаж, водные процедуры).

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хроническая П. является результатом не полностью излеченной острой П. По данным В НИ Р1 пульмонологии, число больных хронической П. не превышает 4% среди стационарных больных с заболеваниями органов дыхания, а по данным Ка-лузы (Kaluza, 1972), Векса и Вассермана (Р. Wex, F. J. Bassermann, 1973) - 1-2%.

В соответствии с определением, разработанным во ВНИИ пульмонологии, хроническая П. представляет собой, как правило, локализованный процесс, являющийся исходом не излеченной полностью острой П., морфол, субстратом которого является пневмосклероз или карнификация легочной ткани, а- также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального хрон, бронхита, клинически проявляющегося в повторных вспышках воспалительного процесса в пораженной части легкого. Все положения этого определения принципиально важны. Так, локализованность процесса отличает хроническую П. от диффузных заболеваний легких, таких как бронхит (см.), эмфизема легких (см.). Обязательная связь хронической П. с острой указывает на основную черту ее патогенеза и отграничивает от первично-хрон. заболеваний. Указание на то, что субстратом заболевания является пневмосклероз (см.), проводит грань между хронической П. и хроническими заболеваниями, в основе которых лежит деструкция, нагноение в патол, полостях, возникших в результате распада легочной паренхимы или расширения бронхов. Наконец, упоминание о рецидивах воспаления в пораженном участке легкого исключает из понятия «хроническая пневмония» бессимптомный локализованный пневмосклероз, являющийся не заболеванием, а чисто морфологическим или рентгенол, феноменом, формой излечения от некоторых патол, процессов и травм.

До последнего времени считалось, что больные хронической П. составляют более половины всех стационарных пульмонологических больных. Причиной того, что частота хронической П. существенно завышалась, явились в значительной мере условные критерии определения перехода острой П. в хрон, форму (остаточные клинико-рентгенологические проявления через 6 — 8 нед. после начала заболевания). Кроме того, многочисленные исследования PI. В. Давыдовского (1937), А. Т. Xазанова. (1947), А. И. Струкова и PI. М. Кодоловой (1970), основанные преимущественно на изучении препаратов легких, удаляемых по поводу хрон, неспецифических заболеваний, выявили общие морфол, изменения (воспаление, карнификацию, пневмосклероз, эмфизему), являющиеся выражением стереотипной неспецифической реакции легочной ткани на те или иные повреждающие факторы. Эти наблюдения побудили морфологов, а затем и клиницистов считать, что хрон, неспецифические заболевания легких представляют собой ту или иную форму хронической П., которая стала рассматриваться как особая нозологическая форма.

С середины 50-х гг. начали развиваться представления о так наз. стадийности течения хронической П., начинающейся с неразрешившей-ся острой П., в дальнейшем прогрессирующей от ограниченного пневмосклероза и бронхита до деструкции легочной ткани и бронхоэктазов (см.). В дальнейшем в так наз. минской (1964) и тбилисской (1972) классификациях хронической П. стадийность ее развития стала пониматься еще более широко —"от относительно небольших по объему и степени поражения изменений легочной ткани, захватывающих сегмент или долю, до диффузного процесса в бронхолегочной ткани с бронхоэктазами, дыхательной, а затем и сердечной недостаточностью, ведущего к гибели больного. Столь широко трактуемая хроническая П. фактически включила в себя почти все основные формы хрон, неспецифической патологии легких, такие как бронхит, эмфизему, бронхоэктазы, хрон, абсцесс и т. д. Преувеличение роли инфекции в этиологии бронхиальной астмы привело к тому, что и это заболевание считалось как бы элементом или же осложнением хронической П. Однако, как показали исследования, переход острой П. в хрон, форму на фоне неизмененного до этого бронхиального дерева и не сопровождающийся абсцедированием происходит крайне редко, по данным Н. В. Элыптейна (1971), А. Н. Губернсковой (1978), Е.А. Раковой (1979),— в 1—2% случаев. Кроме того, длительные динамические наблюдения за больными не смогли подтвердить закономерного перехода хронической П. с наличием локального пневмосклероза в бронхоэктазы или деструкцию легочной паренхимы, а также превращения локального процесса, каким является П., в генерализованное поражение с развитием тотальной бронхиальной обструкции и легочного сердца.

Основным и наиболее часто встречающимся хрон, неспецифическим заболеванием легких, приводящим к инвалидности и смерти больных, является хрон, бронхит (см.), этиологически не связанный с острой П.

и нередко оказывающий определяющее влияние на возникновение и неблагоприятное течение острых воспалительных процессов в легочной ткани. Т. о., хроническая П. не имеет того значения в легочной патологии, к-рое придавалось ей в прошлом. Однако такая трактовка хрон. П. разделяется не всеми учеными. В частности, в педиатрии принят несколько иной подход к этому заболеванию (см. ниже).

Этиология и патогенез

Поскольку хроническая П. является прямым следствием инф. воспаления легкого, ее этиология соответствует этиологии острой П. Вопрос о причинах, обусловливающих неполное разрешение острого воспалительного процесса в легочной ткани и переход его в хрон, форму, изучен недостаточно. Очевидно, существенную роль при этом играет необратимое повреждение некоторого количества структурных элементов легочной ткани, чередующихся с жизнеспособными структурными элементами (диссеминированный некроз, по терминологии С. С. Гирголава, 1956), возникающее в период острого воспалительного процесса, протекающего без массивной деструкции легочной ткани. В результате в легком развивается пневмосклероз (см.), являющийся морфол, субстратом хронической П. Интенсивность повреждающего действия инф. фактора на легочную ткань зависит как от патогенности микроорганизмов, так и от реактивности больного. Любые факторы, снижающие реактивность больного (старческий возраст, интоксикация, в т. ч. вирусная, алкоголизм, гиповитаминоз и др.), могут способствовать, по данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), переходу острой П. в хрон, форму. Поскольку существенную роль в повреждающем действии возбудителей на ткани играет и длительность их воздействия, существенное значение имеет несвоевременное и неадекватное лечение больных острой П. Во многих случаях определяющим в патогенезе хронической П. является сопутствующий хрон, бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления. Так, по данным Л. Г. Соболевой (1979), переход острой П. в хроническую наблюдался почти исключительно у больных, ранее страдавших обструктивном бронхитом (см.).

Необратимые изменения, развивающиеся в легком при переходе острой П. в хроническую, гиперсекреция слизи в отделах бронхиального дерева с нарушенной дренажной функцией, а также нарушение расправления и аэрации альвеол в зоне пневмосклеротических изменений обусловливают снижение резистентности пораженного участка легкого в отношении неблагоприятных, в частности инфекционных, воздействий. В соответствующих участках легочной ткани возникают повторные вспышки острого воспаления, к-рые в ряде случаев могут вести к прогрессированию пневмосклероза и нарушению дыхательной функции. И а и более часто причиной обострения хронической П., по данным Л. А. Вишняковой (1978), являются пневмококк и палочка Пфейффера, к-рые нередко активизируются под влиянием перенесенной вирусной инфекции, переохлаждения и других неблагоприятных факторов. В результате обострения инф. процесса возникают повторные локальные вспышки воспаления, к-рые наблюдаются преимущественно в бронхиальном дереве или в легочной ткани (бронхитический и паренхиматозный типы обострения, по А. В. Алексеенко, 1980).

Патологическая анатомия

Пораженная часть легкого при хронической П. обычно уменьшена в объеме и покрыта сращениями. На разрезе легочная ткань представляется уплотненной. Стенки бронхов ригидны. В просвете бронхов содержится слизисто-гнойный секрет. Микроскопически в большей или меньшей степени выявляются выраженные явления пневмосклероза: фиброз интерстиция с признаками воспаления. В других случаях преобладает карнификация альвеол в результате организации фибринозного выпота; иногда карнификация развивается в виде крупных очагов, форма которых приближается к шаровидной (шаровидная хроническая П.). Участки интерстициального склероза и карнификации могут чередоваться с очагами пери-фока льной эмфиземы. Стенки бронхов утолщены за счет фиброза. В слизистом и подслизистом слоях отмечаются явления хрон, воспаления с характерной перестройкой эпителия (уменьшение числа клеток мерцательного эпителия, преобладание бокаловидных клеток, иногда метаплазия кубического мерцательного эпителия в многослойный плоский).

В зависимости от преобладания тех или иных морфол, изменений хроническую П. подразделяют на интерстициальную (с преобладанием склероза перибронхиального интерстиция) и карнифицирующую (с преобладанием карнификации альвеол). В зависимости от распространенности различают очаговую (чаще карнифицирующую), сегментарную, долевую и тотальную (с поражением всего легкого) хроническую П. Указывают также локализацию изменений (по долям и сегментам) и фазу процесса (обострение, ремиссия). При изложенном определении хрон. П. «минская» и «тбилисская» классификации теряют свое значение.

Клиническая картина

Переход острой П. в хрон, форму констатируют при отсутствии положительной рентгенол, динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное при повторных вспышках воспалительного процесса в том же участке легкого, где имела место острая П. Сроки, прошедшие с начала заболевания, не могут служить критерием развития у больного хронической П., поскольку ликвидация клинико-рентгенологических проявлений острой П. может длиться много месяцев, а иногда и более года. Больные при хронической П. жалуются в основном на кашель, боли в груди на стороне поражения, редко на кровохарканье, повышение температуры тела, слабость, потливость. Выраженность этих симптомов зависит от стадии (обострения или ремиссии), в которой обследуется больной.

При обострении хронической П. самочувствие больных ухудшается. Появляется слабость, потливость. Возникает или усиливается кашель, а мокрота нередко приобретает гнойный характер. Иногда больного беспокоят боли в грудной клетке на стороне поражения. Температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр. Данные фи-зикального исследования (притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы) могут напоминать острую П., а рентгенологически в зоне пневмосклероза появляются свежие инфильтративные изменения легочной ткани. При так наз. бронхитическом типе обострения на рентгенограмме может отмечаться только усиление легочного рисунка за счет перибронхиальной инфильтрации. В крови выявляется умеренный лейкоцитоз, отмечается ускоренная РОЭ, а также сдвиги биохим, тестов, характерные для обострения воспалительного процесса (гипоальбуминемия, увеличение альфа-2-, бета- и гамма-глобулинов, фибриногена, сиаловых к-т, гаптоглобина). При стихании обострения биохим. тесты нормализуются медленнее, чем клин, показатели.

В период ремиссии жалобы больных хронической П. могут быть скудными или отсутствовать вовсе. Характерным является малопродуктивный кашель, преимущественно по утрам, при удовлетворительном общем состоянии и самочувствии. Данные физикального исследования также скудны. Иногда в зоне поражения удается определить притупление перкуторного звука и необильные хрипы. При крупноочаговой карнифицирующей хронической П. жалобы и изменения данных физикального исследования, кроме изменения перкуторного звука, чаще всего отсутствуют.

Диагноз

Хроническая П. или ее обострение в большинстве случаев подтверждается при рентгенол, исследовании, при к-ром отмечается уменьшение соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет изменений интерстиция. При карнифицирующей хронической П. могут наблюдаться интенсивные, достаточно четкие тени, сходные с периферической опухолью, нередко высокое стояние соответствующего купола диафрагмы, облитерация плевральных синусов, спаечный процесс в плевре различной интенсивности. При бронхографии — сближение бронхиальных ветвей, неровность их контуров и неравномерность заполнения в области поражения (деформирующий бронхит). Бронхоскопически обнаруживается катаральный (в период обострения иногда гнойный) эндобронхит, выраженный в соответствующей доле или сегменте, но иногда распространяющийся за их пределы. При спирографи-ческом исследовании (см. Спирография) находят, как правило, рестриктивные нарушения вентиляции, а в случае сопутствующего обструктивного бронхита — нарушения бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика хрон. П. с раком легкого (см.) (больные раком легкого иногда длительное время наблюдаются с ошибочным диагнозом хронической П., в результате чего не получают соответствующего лечения). В случаях затянувшегося или рецидивирующего процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, прежде чем ставить диагноз хронической П., следует в первую очередь исключить опухоль, стенозирующую бронх и вызывающую явления так наз. обтурационной, или параканкрозной, П. Крупные периферические очаговые тени, обнаруживаемые при рентгенол, исследовании, чаще всего оказываются опухолями, но могут представлять собой и участки карнификации. Диагноз ставится на основании динамики рентгенол, картины, которая при раке представляется отрицательной. Окончательный диагноз в большинстве случаев удается установить с помощью специальных методов: бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной или трансторакальной биопсии патол, очага, регионарных лимф, узловт бронхографии. При невозможности уточнить диагноз этими методами при отсутствии общих противопоказаний к оперативному вмешательству показана торакотомия (см.) с установлением диагноза на операционном столе и последующим выполнением вмешательства надлежащего объема.

Дифференциальную диагностику хронической П. и хрон, бронхита проводят на основании отсутствия при бронхите острого начала заболевания, а также локальных изменений при физика льном, рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. Для бронхита характерны диффузность поражения, нередко наблюдаются клин, и рентгенол. признаки эмфиземы и типичные функциональные изменения (обструктивные нарушения вентиляции, легочная и легочно-сердечная недостаточность).

Бронхоэктазы (см.) в отличие от хронической П. встречаются в более молодом возрасте; для них характерно более обильное отделение мокроты, а также выявляемые при бронхографии типичные расширения бронхов с нарушением проходимости ветвлений, расположенных дистальнее.

Хрон, абсцесс легкого (см.) отличается от хронической П. типичной клин, картиной легочного нагноения; рентгенологически при абсцессе на обзорных снимках, томограммах или при бронхографии на фоне пневмосклероза выявляется полость.

Определенные трудности нередко возникают при дифференцировании хронической П. и некоторых форм туберкулеза легких (см. Туберкулез органов дыхания). Для последнего характерно отсутствие в начале заболевания признаков острого неспецифического процесса, преимущественно верхнедолевая локализация поражения, петрификаты в легочной ткани и бронхолегочных (корневых) лимф, узлах, выявляемые при рентгенол, исследовании. Диагноз туберкулеза подтверждается повторным исследованием мокроты на микобактерии, проведением кожных туберкулиновых проб, а также данными серол, методов исследования. Следует иметь в виду и возможность развития хронической П. на месте метатуберкулезного пневмосклероза.

Лечение, прогноз и профилактика

Лечение хронической П. в период обострения должно быть в принципе таким же, как и при острой П. В связи с тем, что наиболее часто обострения вызывают пневмококк и палочка Пфейффера, антибактериальная терапия осуществляется в основном с помощью препаратов пенициллинового и тетрациклинового ряда, а также эритромицина в достаточных дозировках. Длительность применения антибактериальных средств в зависимости от эффективности колеблется от 1 до 4 нед. В случае недостаточной эффективности состав антибиотиков меняют с учетом результатов посева мокроты на специальные среды, который рекомендуется производить перед назначением антибиотиков, а также с учетом результатов иммунол, исследований больного. При лечении хронической П. рекомендуется использовать эндотрахеальный и эндоброн-хиальные санации с тщательным промыванием пораженных отделов бронхиального дерева 3% р-ром гидрокарбоната натрия и последующим введением в них антибиотиков, бронхолитических и муколитических средств. Определенную роль при лечении обострений хронической П. играет назначение противовоспалительных и гипосенсибилизирующих средств (ацетилсалициловой к-ты, 10% р-ра хлорида кальция внутривенно, димедрола). В периоде обострения хрон. П. используют местное УФ-облучение, электрическое поле УВЧ в непрерывном режиме. При подостром течении обострения назначают индуктотермию (см.), микроволны дециметрового диапазона, при стихании обострения — электрическое поле УВЧ в импульсном режиме (см. УВЧ-терапия), электрофорез с применением лекарственных средств (см. Электрофорез., лекарственный), аэроионотерапию (см. Аэроионизация). При затянувшемся обострении на фоне хрон, бронхита, бронхоэктазов (при отсутствии гноя), при ранних проявлениях легочного сердца, при бронхоспазме рекомендуются синусоидальные модулированные токи (см. Импульсные токи).

Лечение хронической П. в период ремиссии представляет собой комплекс мер, направленных на предупреждение обострения. Больные хронической П. должны состоять на постоянном диспансерном учете в пульмонол, кабинете поликлиники. Они нуждаются в рациональном трудоустройстве (в условиях, исключающих резкие колебания температуры, производственное загрязнение воздуха и т. д.). Показаны курсы противорецидивной терапии и лечение в ночных профилакториях, специализированных санаториях. В периоде ремиссии для профилактики обострения применяют общее УФ-облучение (см. Ультрафиолетовое излучение в физиотерапии), гелиотерапию (см.), импульсное электрическое поле УВЧ, электрофорез с применением лекарственных средств, водолечебные процедуры (обтирание, обливание), ванны — кислородные, нарзанные, хлоридные натриевые, скипидарные (см. Бальнеотерапия, Ванны, Водолечение), талассотерапию (см.). Проводится лечение очаговой инфекции, локализующейся в придаточных пазухах носа, в зубах.

Поскольку морфол, основой хронической П. являются необратимые изменения в бронхолегочной ткани, заболевание в принципе не может быть излечено с помощью консервативных методов лечения. Тем не менее систематически проводимое лечение в большинстве случаев позволяет поддерживать состояние больного на удовлетворительном уровне с сохранением работоспособности.

При частых обострениях и малой эффективности противорецидивной терапии можно ставить вопрос о применении оперативных методов лечения. Резекция легкого возможна преимущественно у лиц молодого и среднего возраста при достаточно четко отграниченном процессе и отсутствии общих противопоказаний к оперативным вмешательствам на органах грудной клетки.

Основной мерой профилактики хронической П. является предупреждение, раннее выявление, а также своевременное и рациональное лечение острых П. Лица, страдающие хрон. П., должны находиться под диспансерным наблюдением.

Особенности хронической пневмонии у детей

Хроническая П. у детей встречается довольно часто. Большинство отечественных педиатров (С. М. Гавалов, 1968; С.В. Рачинский, 1971; Н.Н. Розинова, 1974; С. Ю. Каганов, 1979, и др.) включают в понятие хронической П. бронхоэктазы, выделяя соответственно особый бронхоэктатический вариант хронической П., что объясняют патогенетической связью обоих состояний с острой П., трудностями 'Их дифференциальной диагностики у детей в период формирования бронхоэктазов и наличием большого числа переходных форм. В то же время большая часть отечественных хирургов (А. П. Колесов, 1951; Г. А. Бойков, 1973; В. Р. Ермолаев, 1974; Н. В. Путов, 1977), а также многие зарубежные исследователи рассматривают бронхоэктазы как самостоятельную нозологическую форму.

У детей хроническая П. формируется в основном в первые 3 года жизни, чаще всего в результате неблагоприятного течения острой П. Затяжное, а в дальнейшем хрон, течение сегментарных или полисегментарных П.— результат нарушения дренажной функции бронхов (что ведет к гиновентиляции или ателектазу), развития локального гнойного бронхита, инфицирования бронхолегочных лимф, узлов или разрушения легочной ткани при острых деструктивных процессах. Реже причиной хронической П. являются тяжелые вирусные инфекции (корь, коклюш), аспирация инородных тел или метатуберкулезный пневмосклероз (см.). В развитии хрон. бронхолегочного процесса большое значение имеет преморбидный фон ребенка, нарушение резистентности организма, в т. ч. в результате врожденной патологии иммуногенеза.

Патоморфологические изменения при хронической П. у детей характеризуются наличием локального хрон. бронхита, бронхоэктазов, ателектазов, склеротических изменений в пораженном отделе легких. Часто развиваются клеточные лимфоидные инфильтраты, сдавливающие мелкие воздухоносные пути. В постстенотических отделах образуются диетелектазы, ателектазы или участки эмфиземы. Хроническая П. у детей — динамичный морфол, процесс, при к-ром удается проследить начало воспаления и постепенное формирование пневмосклероза.

Хроническая П. у детей протекает относительно легко за счет уменьшения числа больных с классической клиникой бронхоэктазов, что позволило выделить малые формы заболевания и бронхоэктатические вариант. При малых формах болезни субфебрильная температура, кашель с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты (20—30 мл за сутки) отмечаются только в период обострения. Иногда при влажном кашле мокроты вообще нет. При орон-хоэктатическом варианте, независимо от периода болезни, наблюдаются быстрая утомляемость, постоянный кашель с гнойной мокротой, количество которой в период обострения увеличивается. У детей с хрон. П. задерживается физическое развитие, часто отмечается хрон. очаговая инфекция в носоглотке. При обследовании больного над пораженными сегментами определяют укорочение перкуторного звука. Аускультативно выслушиваются мелкие и среднепузырчатые влажные хрипы. В период обострения количество хрипов увеличивается, при малых формах болезни в период ремиссии хрипы могут отсутствовать.

Рентгенол, картина хронической П. характеризуется усилением и деформацией легочного рисунка, уменьшением отдельных сегментов легкого в объеме, утолщением стенок бронхов. В период обострения наблюдается перибронхиальная инфильтрация или инфильтрация легочной ткани. При малых формах патол, процессом поражается не более 1 — 5 сегментов, причем бронхографически определяется деформирующий бронхит или умеренные цилиндрические расширения бронхов. При бронхоэктатическом варианте хронической П. контрастирование выявляет цилиндрические, мешотчатые расширения бронхов. Процесс чаще локализуется в сегментах нижней доли и язычка левого легкого, в нижней или средней долях справа.

Бронхоскопически при малых формах хронической П. определяется локальный гнойный или слизисто-гнойный эндобронхит. При бронхоэктатическом варианте хронической П. эндобронхит всегда гнойный и распространенность его превышает объем зоны поражения в легочной ткани. К началу ремиссии при малых формах хронической П. гнойный эндобронхит удается ликвидировать консервативными методами лечёния, но он стойко сохраняется при бронхоэктатическом варианте.

Фаза течения процесса (обострение, ремиссия) определяется на основании клин, картины, микробиол, и цитол, исследования мокроты (качественное и количественное определение микробной флоры и вирусов, определение количества нейтрофильных лейкоцитов и клеток бронхиального эпителия), лабораторных данных (ускорение РОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, положительный C-реактивный бело к, увеличение количества аг- и аз-глобулинов, гаптоглобина, сиаловых к-т в сыворотке крови).

Функция внешнего дыхания — один из основных критериев при оценке тяжести заболевания. При малых формах хронической П. имеются незначительные обструктивные нарушения в период обострения, во время ремиссии эти нарушения исчезают. При бронхоэктатическом варианте хронической П. отмечены комбинированные обструктивные и рестриктивные нарушения дыхания. Для определения вентиляции и легочного кровотока перспективны функциональные радиологические методы исследования (см. Легкие, методы исследования). При тяжелом течении болезни и тотальном поражении гнойным процессом верхних и нижних дыхательных путей необходимо исключить врожденную иммунологическую недостаточность (см.).

Дифференциальный диагноз проводят с легочной формой муковисцидоза (см.), инфицированными аномалиями легких — простая и кистозная гипоплазии, секвестрация легкого (см. Легкие, пороки развития), рецидивирующим бронхитом (см.), локальной функциональной дискинезией бронхов, туберкулезом легких (см. Туберкулез органов дыхания), метатуберкулезным или метапнев-моническим сегментарным пневмосклерозом (см.).

Лечение хронической П. в период обострения идентично лечению острой П. Большое внимание уделяется эндобронхиальным санациям, восстановлению дренажной функции бронхов, антибактериальной терапии с учетом вида возбудителя, нормализации иммунол, реактивности, санации очагов инфекции в полости рта и носоглотке. После лечения в стационаре необходимо санаторное лечение и диспансерное наблюдение. При неэффективности консервативной терапии ставится вопрос об оперативном лечении.

Прогноз хронической П. относительно благоприятный благодаря организации системы диспансерного наблюдения и лечения, а также успехам легочной хирургии.

Профилактика хронической П. у детей включает антенатальную охрану плода (см.), естественное вскармливание детей (см.), закаливание (см.), активное лечение затяжных и осложненных форм острой пневмонии.


Таблицы

Таблица 1. ДАННЫЕ ФИЗИКАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ОЧАГОВЫХ ПНЕВМОНИЯХ (Н. С. Молчанов, В. В. Ставская, 1971)

Вид очаговой пневмонии в зависимости от распространенности воспалительного процесса

Физикальные данные

Мелкоочаговая

Голосовое дрожание и бронхофония слегка усилены, умеренно жесткое дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы

Очаговая

Перкуторный звук укорочен, голосовое дрожание и бронхофония усилены, дыхание жесткое, мелкопузырчатые влажные хрипы

Крупноочаговая

Притупление перкуторного звука, голосовое дрожание и бронхофония значительно усилены, дыхание жесткое или с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы

Сливная

Притупление или тупость перкуторного звука, голосовое дрожание и бронхофония резко усилены, дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация



Таблица 2.ДОЗЫ, СРОКИ И ПУТИ ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ (ПРЕДСТАВЛЕНЫ ПО ГРУППАМ), НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ, ОСОБЕННОСТИ ИХ ПРИМЕНЕНИЯ И ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (В. П. Сильвестров и соавт., 1979)

Антибиотик

Разовая доза

Сроки и пути введения

Особенности применения

Возможные осложнения

Бензилпенициллин (калиевая или натриевая соль)

300 000 — 400 000ЕД (2000 000 при тяжелом или септическом течении)

Каждые 4 часа внутримышечно или каждые 12 час. внутривенно. Возможно сочетание внутримышечного и внутривенного введения

Эффективен, если возбудитель заболевания чувствителен к препарату. При недостаточности функции печени и почек доза уменьшается. Не назначается при аллергических реакциях на антибиотик и при грибковых заболеваниях

Возможны аллергические реакщш (крапивница, ангионевротический отек, приступы бронхиальной астмы, анафилактический шор? и др.)

Феноксиметилпенициллин (син. пенициллинфау)

0,25 г

Каждые 4—6 час. внутрь (за V2 — 1 час до еды). Возможно сочетание с введением бензилпенициллина внутримышечно

Назначается при легких и среднетяжелых формах заболевания, если флора чувствительна к бензилпеницилли-ну. Не назначается при заболеваниях жел.-киш. тракта, сопровождающихся нарушением всасывания, и гиперчувствительности к пенициллину

Осложнения, как при применении бензилпенициллина

Метициллин (натриевая соль)

0 , 5 — 1 , 0 г

Каждые 4 часа внутримышечно

Назначается при стафилококковой флоре, устойчивой к бензилпеницилли-ну. Не применяют при гиперчувствительности к бензилпенициллину

Осложнения, как при применении бензилпенициллина

Оксациллин (натриевая соль)

0 , 5 — 1 , 0 г

Каждые 4 часа внутрь (за 1 час до еды или через 2—3 часа после еды) или через 6—8 час. внутримышечно

Применяется при стафилококковой микрофлоре, устойчивой к бензилпенициллину. Доза уменьшается при печеночной недостаточности и при нарушениях функции почек

Аллергические реакции, как при применении бензилпенициллина

Диклоксацил-лин (натриевая соль, клоксациллин)

0', 5 — 1 , 0 г

Каждые 4 — 6 час. внутрь (за 1 час до или через 1 — I1/* часа после еды)

Применяется при грамположительной микрофлоре, чувствительной к бензилпенициллину. На грамотрицательные бактерии не действует. Не назначается при аллергических реакциях на бензилпенициллин

Осложнения, как при применении бензилпенициллина

Ампициллин, ампициллина натриевая соль (син. пенбритин)

0,5 —1,0 г

Каждые 4—6 час. внутрь, или каждые 6 час. внутримышечно, или каждые 8—12 час. внутривенно

Назначают, если микрофлора чувствительна к препарату. На стафилококки, устойчивые к бензилпенициллину, не действуют. При нарушениях функции почек и печени дозу уменьшают

Осложнения, как при применении бензилпенициллина; возможно развитие дисбактериоза

Ампиокс

0,25 — 0,5 г

Каждые 4—6 час. внутримышечно

Назначается при смешанной микрофлоре, чувствительной и устойчивой к бензилпенициллину (стафилококки, грамотрицательные бактерии). Не назначается при аллергических реакциях на бензилпенициллин

Осложнения, как при применении бензилпенициллина

Карбенициллин (син. пиопен)

1,0 —1,5 г

Каждые 4—6 час. внутримышечно, или каждые 8—12 час. внутривенно, или 2 — 3 раза в день в ингаляциях

Применяется, если микрофлора чувствительна к препарату, и при пневмониях, вызванных синегнойной палочкой. Не назначают больным аллергическими и кожными заболеваниями, детям с диатезом

Осложнения, как при применении бензилпенициллина

Цефалоридин (син. цепорин)

0,25 — 0,5 г

Каждые 6 час. внутримышечно или каждые 8 —12 час. внутривенно

Применяется при чувствительности микрофлоры к препарату. Ограничения при аллергии! к антибиотикам группы пенициллина. При нарушениях функции почек удлиняют интервалы между введениями

Возможны аллергические реакции, иногда может развиться анафилактический шок

Левомицетин Л евомицетина сукцинат натрия

0,5 г 0,5—1,0 г

Каждые 6 час. внутрь

Каждые 6—8 час. внутримышечно

Препараты применяют при неэффективности других антибиотиков и высокой чувствительности микрофлоры к препарату

При назначении больших доз препаратов возможны осложнения со стороны кроветворной системы, нарушение функции жел.-киш. тракта, параллер-гические осложнения (кожная сыпь, дерматиты и др.)

Тетрациклин

0,2 —0,3 г

Каждые 3—4 час. внутрь (во время или после еды)

Применяют при микрофлоре, чувствительной к препарату. При нарушениях функции печени и особенно почек дозу уменьшают. Препарат запивают молоком. Не назначают с препаратами, содержащими соли алюминия, кальция и магния, а также железо

Осложнения преимущественно со стороны жел.-киш. тракта, возможно повышение чувствительности кожи к действию солнечных лучей (фотосенсибилизация)

Окситетрациклин, Метациклин (син. рондомицин)

0,3 г

Каждые 8 —12 час. внутрь

Не назначают при гиперчувствительности к тетрациклинам

Осложнения преимущественно со стороны жел.-киш. тракта, возможны аллергические реакции

Морфоциклин

0, 15 г

Каждые 8 —12 час. внутривенно или в ингаляциях

Показания те же, что и для тетрациклина. Не назначаются больным с тяжелыми формами ишемической болезни сердца. При заболеваниях печени и почек дозу уменьшают и увеличивают интервалы между введениями. Нельзя применять вместе с сердечными гликозидами (в одном шприце или системе для внутривенного введения)

Возможно снижение АД. В месте введения могут возникнуть флебиты

Доксициклин (син.вибрамицин)

0 , 1 г

Каждые 12 час. в первый день и через 24 часа в последующие дни внутрь

Особенности применения и осложнения те же, что и у тетрациклина

Олететрин (син. тетраолеан)

0,25 г

Каждые 4—6 час. внутрь или каждые 8 — 12 час. внутривенно

Назначение ограничивается при гиперчувствительности к тетрациклину и олеандомицину. При нарушениях функции почек "удлиняют интервалы между введениями

Осложнения, как и при применении других препаратов тетрациклиновой группы

Эритромицин

Эритромицина

фосфат

0,25 — 0,5 г 0 , 2 г

Каждые 4 — 6 час. внутрь (за 1 — 17г часа до еды) или каждые 8—12 час. внутривенно

Действует преимущественно на грам-положительную микрофлору. Наблюдается быстрое развитие устойчивости возбудителя к препарату

Осложнения — аллергические реакции по замедленному типу, расстройства функции жел.-киш. тракта

Линкомицин

(гидрохлорид)

0,5 г

Каждые 8 —12 час. внутримышечно или каждые 6 час. внутрь (за 1—2 часа до еды или через 2—3 часа после еды) в капсулах

Назначают при грамположительной микрофлоре, чувствительной к препарату

Могут наблюдаться аллергические реакции, расстройства функции жел.-киш. тракта

Стрептомицин

(сульфат)

0 , 5 г

Каждые 12 час. внутримышечно

Назначают при установленной чувствительности возбудителя к препарату. При заболеваниях почек и нарушениях их функции удлиняют интервалы между введениями или заменяют другим антибиотиком

Препараты обладают ото- и нефротоксическим действием. При заболеваниях почек показан индивидуальный подбор доз. Во избежание осложнения терапию проводить под контролем аудиометрии и концентрации препаратов в крови

Гентамицин

(сульфат)

0,04 г

Каждые 12 час. внутримышечно

Канамицин

(сульфат)

0 , 5 г

Каждые 8—12 час. внутримышечно

Мономицин

0,25 г

Каждые 8—12 час. внутримышечно


Таблица 3. ДОЗЫ, СРОКИ И ПУТИ ВВЕДЕНИЯ СУЛЬФАНИЛАМИДНЫХ ПРЕПАРАТОВ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ, ОСОБЕННОСТИ ИХ ПРИМЕНЕНИЯ И ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (В. П. Сильвестров и соавт., 19 79)

Сульфаниламидный препарат

Разовая доза

Особенности применения

Возможные осложнения

Препараты кратковременного действия

Сульфазин

1,0 г

Каждые 4—6 час. внутрь

Не назначается при нарушениях всасывания в жел.-киш. тракте, нарушениях функции почек, аллергозах, пищевой и лекарственной аллергии

Осложнения — токсико-аллергические реакции, почечная колика, агранулоцитарныс реакции

Сульфадимезин

1 , 0 г

Каждые 4—6 час. внутрь

Те же

Те же

Норсульфазол

1, 0 г

Каждые 4—-6 час. внутрь

Те же

Те же

Норсульфазол-натрий

20 мл 5% раствора 5 —10 мл 5% раствора

Каждые 8—12 час. внутривенно

Ингаляции 2 раза в сутки

Те же

Те же

Этазол

0 , 5 — 1, 0 г

Каждые 4—6 час. внутрь

Те же

Те же

Этазол-натрий

1 0 мл 10 % раствора

Каждые 12—24 час. внутривенно (в промежутках препарат назначается внутрь)

Те же

Те же

Препараты длительного действия

Бактрим (син. септрин, бисептол, потесептил)

2 таблетки

Каждые 8—12 час. внутрь

Не назначают при повышенной чувствительности к другим сульфаниламидам, а также при беременности, 'Печеночной и почечной недостаточности

Осложнения —тромбоцитопения, лейкопения, нейтропения,агранулоцитоз, пурпура, токсико-аллергические дерматиты

Сульфадиметок-син (син. мадрибон)

2 , 0 г (начальная),

1,0 г (поддерживающая)

Каждые 24 часа внутрь

Соблюдать осторожность при заболеваниях крови, печени, почек

Осложнения — тошнота, рвота, диарея, агранулоцитоз

Сульфапиридазин (син. квино-септил)

1 , 0 — 2,0 г (начальная) 0 , 5 — 1 , 0 г (поддерживающая)

Каждые 24 часа внутрь

Не назначают при повышенной чувствительности к другим сульфаниламидам. Возможна кумуляция

Осложнения — диспептические явления, кожные высыпания, лейкопения

Сульфален (син. келфизин)

1 , 0 г (начальная)

0 , 2 г(поддерживающая)

Каждые 24 часа, не более 2 г в неделю

При применении строго соблюдать указанные дозы

Осложнения — кожные высыпания, тошнота, лейкопения




Библиография: Актуальные вопросы острых и хронических пневмоний, под ред. А. А. Коровина, с. 5, Кишинев, 1976; Бакланова В. Ф. Стафилококковые пневмонии у детей, М., 1973, библиогр.; Виноградов А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, т. 2, с. 508, М., 1980; Вишнякова Л. А. Современное представление об этиологии воспалительных заболеваний легких, Сов. мед., № 6, с. 58, 1980; Г а в а л о в С. М. Хронические неспецифические пневмонии у детей, М., 1968; Гогин E. Е. и T и-х о м и р о в Е. С. Особенности деструктивных процессов при различных формах острых пневмоний, их течение, исходы и принципы лечения, Тер. арх., т. 51, №2, с. 48, 1979; Ермаков Е. В. и д р. Клиника и лечение острых пневмоний в период вспышки гриппа 1977 —1978 гг., там же, с. 9; Злыд н и к о в Д. М. и Смородинцев А. А. Острые респираторные заболевания, с. 142, Л., 1974; Злыдников Д. М., Казанцев А. П. и Ш а м а н о в а М. Г. Мико-плазмоз человека, Л., 1975; Иванов С. М. Лечебная физкультура при хронической пневмонии у детей, М., 1968; Каганов С. Ю. и д р. Хронические заболевания легких у детей и критерии их диагностики, М., 1979, библиогр.; Казанцев А. П. Особенности острых пневмоний различной этиологии, Тер. арх., т. 51, № 2, с. 16, 1979; Кетиладзе Е. С. Острые пневмонии при гриппе и других респираторных вирусных заболеваниях, там же. т. 47, № 8, с. 39, 1975; К л и м а н с к и й В. А. Хирургическая патология легких у детей, М., 1975; Коган М. Б. Острые пневмонии у детей, М., 1976, библиогр.; Козлова А. В. Возможные последствия повреждений органов и тканей при лучевой терапии злокачественных опухолей, Мед. радиол., т. 22, № 12, с. 71, 1977; Кондратенко Г. П., Г р и ц e н к о Л. 3. и Ц ы- б у л ь н и к 3. И. Сравнительная клиническая и микробиологическая характеристика различных форм пневмоний, Тер. арх., т. 48, №12, с. 22, 1976; Кроф-т о н Дж. и Д у г л а с А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., М., 1974; Лепорский А. А. Лечебная физическая культура при заболеваниях органов дыхания, М., 1955; Линденбрате н Д. С. и Л и н д e н б p а т e н Л. Д. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания у детей, Л., 1957, б.иблиогр.; Л и н-денбратен Л. Д. и H а у м о в Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; М а з о Р. Э. Пневмония у детей раннего возраста, Минск, 1977; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. с. 60, М., 1062; М о л о т к о в В. II. Диф рер<мцнальная диагностика острых пнееч'шьп, туберкулеза легких и кардиогенный лчевмоиатии, Тер. арх., т. 51, Jsft 2, с. 3w, i ‘JT j; Молча н о в Н. С. и Ста в-с к а л В. В. Клиника и лечение острых пневмошш, Д., Ю"t библиогр.; М о гиков В. Н. Лечсб i Типическая культура в клинике в * шх болезней, М., 1977, библиогр.; H \ ^ i ш и н С. М. и Фомина И. II ( ^временная антибиотикотерапия острых пневмоний и их осложнений, Тер. арх., т. 51, №2, с. 52, 1979; H и к у л и н К. Г. Лечение острых пневмоний на разных этапах болезни, там же, т. 49, № 1, с. 70, 19/7, библиогр.; Основы пульмонологии, иод ред. А. Н. Кокосова, с.* 124, М., 1976; Панов Н. А., Г и н-г о л ь д А. 3. и М о с к а ч e в а К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, М., 1972; П у т о в И. В. и др. Классификация неслецпфпчес'заболеваний бронхолегочной t* 11 sом*. Врач, дело, Г\-з 4, с. 52, 1977: P i к e г? ш т р а у х Л. С., P ы б а нова И. К. и В и н н e р М. Г. Рентгеиодпапкм- : ыолеваний органов дыхания Гм., тногр.; Руководство по пульмонологии. «г‘•ред. Н. В. Путова и Г. Б. Федосе*--, t, С. 29't, 376, Л., 1978; Руководство по гт;гл . -шнологии детского возраста, под год. I) Ф. Домбровской, С. 164, М., I97S; С а j- i: и СОВ Д. С. И P e м и .з о в U. и. J произведение болезней человека :< • т<-*римейте, М., 1960, библиогр.; С и л г, j e «• т р о в В. П. Затяжные пневмонит, Л., 19 74; он же, Острые пневмонии wдуальные и нерешенные вопросы), Тер. арх., т. 51, № 2, с. 3, 1979; С о т и и г: о а К. А. и П а-нов Н. А. Пн' и пневмопатии новорожденных дегеи. М., 1975, библиогр.; С т р у к о в A. t!. Острые сегментарные пневмонии (у детей), Вестн. АМН СССР, J41’ 9, с. 10, I960; С т р у к о в А. И. и К о-д о л о в а И. М. Хронические неспецифические заболевания легких, М., 1971; T а р e e в E. М. и Б e з родн ы х А. А. К вопросу о возможных исходах острых пневмоний, Тер. арх., т. 51, №2, с. 77, 1979; Углов Ф. Г. Патогенез, клиника и лечение хронической пневмонии, М., 1976, библиогр.; Физиотерапия в клинике внутренних болезней, под ред. В. М. Боголюбова, М., 1981; Фонарев М. И. и Фонарева Т. А. Лечебная физическая культура при детских заболеваниях, Л., 1977; Хегглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, пер. с англ., с. 391, М., 1965; Хроническая пневмония, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, М., 1977, библиогр.; Хронические неспецифические заболевания легких у детей, под пед. К. Ф. Ширяевой, с. 43, Л., 197ч, П и и в e р л и н г А. В. Этиология и sг >1 <*тiм пческая анатомия острых ре;:шзр .' ггт 'V инфекций, Л., 1977; Ш и г а л e в с к и л р-. В. Лечебная физкультура при м •» т ”i< /кои пневмонии, Киев, 1972; С. a s t г и j; W., W a n и e п-m а с h e г М. и. В 1 ni e г М. Strahlen-X3neumon.iti s mi 1 S»*:* hmfibrose naeh sy s-temati sclier Ве .гг-'Фчш der Lymphkno-tenregionen Т-юг.г- hei der Lymphogra-nuloraatose, S i r..'i LmT'ierapie, Bd 152, 8. 15, 1976; F «» i -e n B. Chest roentgenology, Philadelphia а. о., Г.»73; G e r в e a u х J., Со u v r e н r J. et T o u r n i e r G. Pathologie respiratoire de 1’enfant, p. 187, P., 1975; K u h n H. Limgenentzundungen und ihr Wandei d**r Chemotherapie, Lpz., 1972; i j:;v4 ‘ >1л nkheiten im Ront-geribild, hrsg. v. W. llir>ch, Bd 1, Lpz., 1959; Roentgen (ha^uo-K ed. by H. R. Schinz a. o., v. 1. S. Y.. 1968; W e i n g a r-t n e r L. u. D i e t ' s (4i H.-J. Chronische Bronchitis im Kim: Пtcr% Lpz., 1975, Bibliogr.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: