ПНЕВМОМИКОЗЫ

ПНЕВМОМИКОЗЫ (pneumomycosis, ед. ч.; греч, pneumon легкое + микозы) — общее наименование группы заболеваний легких грибковой природы. Возбудителями П. являются представители классов оомицетов (Oomycetes), аскомицетов (Ascomycetes) и несовершенных грибов (Fungi imperfecti). Общепринятой классификации П. нет. Различают эндогенные П., к-рые возникают в результате активизации эндогенной сапрофитной флоры при неконтролируемом применении антибиотиков, глюкокортикостероидов, цитостатиков (например, Кандидоз, плесневые П., геотрихоз и др.), и экзогенные П., развивающиеся вследствие аэрогенного заражения облигатно- и факультативно-патогенными грибками (например, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, споротрихоз и др.).

Известны первичные и вторичные П. Первичные П. вызываются возбудителями криптококкоза, бластомикозов, кокцидиоидомикоза, гистоплазмоза, развиваются на неизмененном легочном фоне в результате генерализации микотической инфекции у лиц, страдающих тяжелыми хрон, заболеваниями (лейкоз, лимфогранулематоз и др.). Вторичные П. вызываются чаще всего факультативно-патогенными возбудителями аспергиллеза, мукороза, пенициллеза, кандидоза, геотрихо-за, споротрихоза, а также адиаспи-ромикоза, развиваются у лиц с разнообразной хрон, патологией легких (напр., туберкулез, хрон, бронхит, бронхоэктазы).

Грибками поражается преимущественно бронхиальное дерево (бронхомикозы, напр., Кандидоз, геотрихоз и др.) или легочная ткань (собственно П.); также может наблюдаться сочетанное поражение бронхов и легочной ткани (бронхолегочные, или бронхопульмональные, П.).

Вовлечение легких в патол, процесс возможно при многих микозах, из них наибольшее значение для клиники имеют следующие: Кандидоз, бластомикозы (криптококкоз, североамериканский бластомикоз, паракокцидиоидоз), геотрихоз, особо опасные микозы (гистоплазмоз, Кокцидиоидоз), плесневые микозы (аспергиллез, пенициллиоз, мукороз). Кроме того, поражение легких возможно при адиаспиромикозе, споротрихозе и др.

Всем П. свойственно, как правило, длительное и в большинстве случаев тяжелое течение.

Диагностика П. основана на анализе комплекса эпидемиол, и клин, данных, результатов рентгенол, и инструментального обследования, гистол. изучения биоптатов легочной ткани; диагноз верифицируется при обнаружении возбудителей в мокроте, плевральном экссудате, биоптатах и выделении чистой культуры грибка, а также положительными сероиммунол. тестами.

Терапия пневмомикозов предполагает использование этиотропных средств (микогептин, амфотерицин В, амфоглюкахмин и др.), иммунологически активных средств (в ряде случаев — аутовакцина, очищенные антигены грибков), адекватное лечение основного заболевания.

Прогноз при П. нередко неблагоприятный.

Кандидоз легких

Кандидоз легких — заболевание легких, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida (см. Кандидоз). В виде первичного заболевания встречается, как правило, при различных иммунодефицитных состояниях, а также на фоне лечения больных антибиотиками, глюкокортикостероидами, антиметаболитами и цитостатиками. Однако в большинстве случаев Кандидоз легких является вторичным и возникает как осложнение имеющегося патол, процесса в легких. В том и в другом случае Кандидоз легких может протекать остро или носить затяжной характер.

Первичный Кандидоз легких локализуется в нижних и средней долях легких, однако процесс может распространяться и на верхние доли. При остром кандидозе легких, который развивается вслед за поражением бронхов и распространением процесса по протяжению или гематогенно, в альвеолах патол, очагов образуется лейкоцитарный экссудат с примесью фибрина или наблюдаются фибринозно-некротические изменения. Морфол, изменения при затяжном кандидозе разделяют на три стадии. При первой — в центре пораженного участка легкого обнаруживают лейкоциты, окруженные эпителиоидными, плазматическими и единичными гигантскими клетками; для второй стадии характерно разрастание грануляционной ткани в очагах поражения; в третьей стадии превалируют фиброзные изменения.

Клинически Кандидоз легких может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах; тяжесть течения зависит от распространенности деструктивных изменений в легких. В начальной стадии болезни и в легко протекающих случаях Кандидоз легких напоминает бронхит (бронхомикоз). Отмечаются сухие и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы, мучительный кашель со скудной, сероватого цвета мокротой, иногда имеющей запах дрожжей. Больные жалуются на слабость, недомогание, понижение работоспособности, головную боль. Температура тела, как правило, нормальная. В ряде случаев заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. Затем появляется кашель, обычно сухой, «царапающий», сопровождающийся болями в груди. Рентгенологически при этом определяется небольшое усиление легочного рисунка.

В поздние стадии и при тяжелом течении Кандидоз легких проявляется очаговой или лобарной пневмонией (см.). Общее состояние больных обычно тяжелое, наблюдается высокая или умеренно повышенная температура, почти всегда постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканьем и часто болями в груди. В затяжных случаях кандидапневмония осложняется плевритом (см.) с соответствующей симптоматикой.

Рентгенография при затяжном течении процесса выявляет неясную пятнистость, небольшие бронхопневмонические очаги и ателектазы. Более крупные очаги локализуются, как правило, в нижних долях легких. Нередко при кандидапневмонии рентгенологически определяются милиарные затемнения («снеговые хлопья»), тяжистые тени от очагов затемнения к бронхолегочным (корневым) лимф, узлам, нередки случаи распада инфильтратов с образованием единичных крупных или множественных мелких каверн. В этом случае рентгенол. картина кандидапневмонии напоминает кавернозный туберкулез легких, однако для нее характерно быстрое возникновение тонкостенных полостей, увеличивающихся в размерах и сравнительно быстрый их регресс вплоть до полного исчезновения под влиянием противомикотиче-ской терапии. Рентгенол, данные о распаде легочной ткани, связанном с действием самого грибка кандида, должны всегда подкрепляться исследованием всего «микробного пейзажа», т. к. распад может быть обусловлен другими микроорганизмами, ассоциирующимися с грибком кандида. Изменение картины крови при кандидозе может отсутствовать, в тяжелых случаях наблюдаются лейкопения, базофилии, эозинофилия, нейтрофилез, лимфопения с моноцитозом, ускорение РОЭ.

При вторичном кандидозе легких, несмотря на терапию основного заболевания, изменения в легких прогрессируют, температура тела становится гектической, возникают озноб, ночные поты, общее состояние больных резко ухудшается.

Для постановки диагноза кандидоза недостаточно одних клин, симптомов. Необходимы микроскопические, культуральные, серол, исследования. При кандидозе легких материалом для исследования могут быть мокрота, бронхиальный секрет, аспи-рированный через бронхоскоп.

Лечение кандидоза легких проводят с помощью амфоглюкамина, ми-когептина, нистатина, при тяжелом течении применяют натриевую соль леворина и амфоглюкамина в виде ингаляций.

Прогноз при своевременной терапии благоприятный, однако при тяжелом течении он зависит от тяжести сопутствующей патологии.

Криптококкоз легких

Криптококкоз легких — заболевание легких, вызываемое грибком Cryptococcus neo formans (см. Криптококкоз).

Верхние дыхательные пути и легкие являются воротами проникновения криптококков, однако поражение легких при криптококкозе наблюдается реже, чем поражение головного мозга и его оболочек, кожи и слизистых оболочек, а первичный легочный криптококкоз — редкость. Вторичный криптококкоз легких встречается в бессимптомной, субклинической, острой, подострой (наиболее часто) и хрон, формах.

Рис. 1. Микропрепарат криптококкомы легкого: скопления криптококков (указано стрелками) в ткани резецированной доли легкого; окраска гематоксилин-эозином; х 160.

Изменения в легких при криптококкозе носят очаговый характер. Очаги могут быть одиночными или множественными с вовлечением в патол, процесс одной или нескольких долей легкого и представляют собой желатинозные уплотненные участки диам, до 7 —10 см, не подвергающиеся казеозному некрозу, склонные к фиброзированию. При острой криптококкозной пневмонии грибки, заполняющие альвеолы, имеют округлую форму с четкими контурами, диам, от 5 до 20 мкм с темным центром и широким светлым ободком. При хрон, течении процесса по периферии очагов поражения развивается грануляционная ткань. Такие ограниченные, стационарные очаги называются криптококкомами (рис. 1), по старой классификации — торулемами.

В некоторых случаях острый криптококкоз легких начинается с озноба, повышения температуры тела до 38—40°, болей в грудной клетке. Чаще заболевание начинается исподволь, причем в начальные стадии — без выраженных клин, проявлений; может возникнуть сухой кашель, у ряда больных появляется скудная слизистая мокрота, иногда с прожилками крови. Умеренные клин, проявления сопровождаются выраженными рентгенол, изменениями в виде плотных массивных теней, сходных с туберкулемами. Каверны образуются редко. На рентгенограмме также определяются криптококкомы — одиночные псевдоопухолевые очаги затемнения умеренной плотности, обычно без расширения тени корней легких.

Диагноз криптококкоза при цитол, исследовании мокроты и гистол, исследовании биоптатов ткани легкого становится убедительным после постановки PAS-реакции (см. ШИК-реакция) и применения других методик, позволяющих выявить располагающуюся вокруг грибка желатинозную капсулу, богатую глюко-заминогликанами.

Этиотропная терапия криптококкоза легких предполагает использование амфотерицина В под контролем функции почек.

Прогноз при локализованном легочном криптококкозе благоприятный. Гематогенная диссеминация процесса сопровождается развитием энцефаломиеломенингита с плохим прогнозом. Известны рецидивы легочного криптококкоза.

Североамериканский бластомикоз

Североамериканский бластомикоз с локализацией первичного патол, процесса в легких развивается в результате аэрогенного заражения грибком Blastomyces dermati-tidis (см. Бластомикозы) и является редкой формой заболевания.

Рис. 2. Микропрепарат легкого при североамериканском бластомикозе, вызванном Blastomyces dermatitidis: дрожжевые клетки грибка (указаны стрелками) в цитоплазме гигантских клеток; окраска по Хочкиссу — Мак-Манусу; х 280.

Очаги поражения при североамериканском бластомикозе имеют сходство с таковыми при раке или туберкулезе, т. к. подвергаются творожистому некрозу или гнойному расплавлению. При гистол, исследовании обнаруживают очаги некроза с разрастанием грануляционной ткани в их окружности, которая содержит гигантские клетки. PAS-реакция выявляет Blastomyces der-matitidis среди клеток инфильтрата или в гигантских клетках (рис. 2).

Легочная форма североамериканского бластомикоза начинается незаметно и в ранний период может протекать под маской острого респираторного заболевания с небольшим повышением температуры тела, незначительным кашлем, который обычно сопровождается отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты, у некоторых больных наблюдаются боли в грудной клетке. В дальнейшем состояние больных прогрессивно ухудшается, температура тела достигает высоких цифр, сопровождается ночными потами, ознобами, постепенно развиваются слабость, анорексия, истощение. Кашель становится почти постоянным и мучительным, мокрота — обильной и гнойной, часто с прожилками крови. Физикальное исследование выявляет признаки очаговых изменений в легких (локальное притупление перкуторного звука, разнокалиберные хрипы). Иногда очаговые легочные поражения остаются изолированными в течение всего своего развития, в некоторых случаях принимают распространенный (диссеминированный) характер. Длительное и прогрессирующее течение болезни может сопровождаться поражением тел позвонков и компрессией спинного мозга. В крови отмечается гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение РОЭ.

При рентгенол, исследовании в начальной стадии болезни обнаруживают увеличение медиастиналь-ных лимф, узлов без заметных изменений в ткани легкого, в дальнейшем выявляются плотные тени с неправильными контурами, расположенные чаще в области корней легких, симулирующие новообразование. Образование каверн нехарактерно, однако иногда они встречаются у лиц пожилого возраста.

Лечение осуществляется с помощью амфотерицина В. Прогноз серьезный, в случае диссеминированного процесса плохой.

Паракокцидиоидоз

Паракокцидиоидоз вызывается грибком Paracoccidioides brasiliensis (см. Паракокцидиоидоз) и в 80% случаев протекает с первичным поражением легких.

Паракокцидиоидоз характеризуется хрон, прогрессирующим течением и гранулематозным процессом в легочной ткани и нередко гнойным воспалением. Общее состояние больных постепенно ухудшается, развиваются астения, анорексия, гектическая лихорадка, ночные поты. Кардинальным симптомом заболевания является кашель со слизистой мокротой, которая со временем становится гнойной с прожилками крови. Как правило, легочные поражения сопровождаются повреждением других внутренних органов: желудка, кишечника, печени и т. д., в которых развиваются гранулемы или абсцессы.

Рентгенол, исследование выявляет расширение корней легких и признаки, сходные с симптомами инфильтра-тивно-кавернозного туберкулеза легких (см. Туберкулез органов дыхания). Нередко имеет место сочетание туберкулеза и паракокцидиоидоза. Установление диагноза заболевания возможно только при обнаружении почкующихся дрожжевых клеток в мокроте, соскобах с поверхности грануляций, в выделениях из свищевых ходов.

При лечении используется амфотерицин В.

Прогноз при своевременной диагностике и терапии благоприятный.

Геотрихоз

Возбудитель — грибок рода Geotrichum. Наиболее частой клин, формой первичного геотрихоза органов дыхания является бронхит. Симптомы интоксикации не выражены. Характерен мучительный кашель, сопровождающийся выделением слизистой или желеобразной* мокроты, в которой можно видеть серые комочки мицелия грибка или прожилки крови. При физикальном обследовании больного выявляются грубые свистящие хрипы над областью поражения, преимущественно в базальных сегментах легких.

Рентгенол, картина характеризуется усилением бронхиального рисунка и наличием нежных пятен затемнения, в основном в нижних долях легких.

Геотрихоз с преимущественным поражением ткани легкого обычно является вторичным. Очаги поражения локализуются в верхних отделах легких и могут захватывать целую долю. При гистол, исследовании ткани легкого характерных морфол, особенностей, кроме обнаружения грибка, не выявляется. При наличии тонкостенных каверн, являющихся следствием туберкулезного процесса, осложнившегося гео-трихозом, на их стенках находят разросшиеся мицелиальные формы грибка. Заболевание протекает с нерегулярным повышением температуры, одышкой и тахипноэ, тахикардией и явлениями интоксикации. Характерен кашель с выделением светлой мокроты, иногда с прожилками крови. Кровохарканье наблюдается редко. При физикальном исследовании определяется притупление перкуторного звука над очагами поражения, выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы. Рентгенологически обнаруживают тяжистость легочного рисунка, гладкоочерченные плотные тени, в которых могут быть тонкостенные каверны. В крови сегментоядерный лейкоцитоз, ускорение РОЭ.

Этиотропное лечение геотрихоза включает амфотерицин В, а также амфоглюкамин в виде ингаляций.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Гистоплазмоз

Гистоплазмоз легких вызывается Histoplasma capsulatum Darling (см. Гистоплазмоз). Первичный гистоплазмоз легких в большинстве случаев протекает бессимптомно, но иногда может симулировать грипп и другие острые респираторные заболевания.

Вторичный гистоплазмоз легких протекает в виде хрон, процесса, который периодически обостряется, а иногда переходит в диссеминированный системный гистоплазмоз.

Кокцидиоидоз легких

Кокцидиоидоз легких, вызываемый грибком Coccidioides immitis (см. Кокцидиоидоз), чаще встречается в форме первичного и обычно протекает доброкачественно.

Рис. 3. Микропрепарат легкого при кокцидиоидозе: в центре инфильтрата зрелая сферула Coccidioides immitis, заполненная эндоспорами; окраска гематоксилин-эозином; X 600.

Морфол, изменения в легких при кокцидиоидозе разнообразны: очаги уплотнения легочной ткани, обширные студенистые очаги или очаги нагноения, некротический язвенный бронхит, гранулематозные пораяжния без некроза и очаги обызвествления с некрозом в центре. Реже встречающийся вторичный Кокцидиоидоз легких имеет сходство с туберкулезом. При этом наблюдаются ка-зеозная пневмония, абсцессы, в которых обнаруживают сферулы грибка (рис. 3). Клин, проявления болезни могут ограничиваться признаками острого респираторного заболевания. Спустя несколько недель наступает выздоровление. У 4—5% инфицированных лиц Кокцидиоидоз с поражением легких протекает в тяжелой форме, сопровождается высокой температурой, одышкой, кашлем с гнойной мокротой, иногда кровохарканьем. Наблюдаются резкие колебания температуры в течение суток, сопровождающиеся ознобами и потами. Больные жалуются на головную боль, боль в мышцах, пояснично-крестцовой области. В последующем развиваются анорексия, астения, снижается вес (масса) тела больных. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы, иногда — шум трения плевры. В течении болезни отмечаются длительные периоды ремиссии. Иногда наблюдается диссеминация возбудителя инфекции и развитие грибкового сепсиса с образованием множественных абсцедирующих инфильтратов в различных органах и тканях.

При рентгенол, исследовании находят расширение и уплотнение корней легких, единичные или множественные инфильтраты различной плотности и величины, расположенные обычно в нижних и средней долях легких. На месте распадающихся инфильтратов образуются тонкостенные каверны.

Для лечения кокцидиоидомикоза применяют амфотерицин В.

При первичных формах поражения легких исход благоприятный. Прогноз при генерализованных формах болезни плохой.

Аспергиллез легких

Аспергиллез легких — наиболее частая форма висцерального аспергиллеза. Заражение происходит при вдыхании спор грибка рода Aspergillus (см. Аспергиллез). Первичный аспергиллез легких встречается редко, вторичный развивается у ослабленных лиц на фоне тяжелых болезней (туберкулез и рак легкого, бронхоэктазы и т. д.), а также при длительном лечении антибиотиками, глюкокортикостероида-ми, цитостатиками.

Рис. 4. Микропрепараты легкого при аспер-гиллезном пневмомикозе: а — характерный радиарный рост концевых отделов мицелия аспергилл с дихотомным делением под острым углом (указано стрелками); окраска по Хочкиссу — Мак-Манусу; X 900; б — аспергиллы с органами плодоношения на концах (указано стрелками) в абсцессе легкого; окраска гематоксилин-эозином; X 280.

Первичный острый бронхолегочный аспергиллез может протекать по типу тяжелой пневмонии, бронхита. На легочную ткань процесс переходит вследствие радиарного роста концевых отделов мицелия грибка, который проникает через стенки бронхов, Межальвеолярные перегородки, стенки капилляров, артерий и вен (рис. 4, а, б). В участках секвестрации аспергиллезной пневмонии иногда формируется аспергил-лома легкого, которая представляет собой шарообразное разрастание грибка (Fungus ball), с последующим образованием полости. Внедрение мицелия в стенку полости, сопровождающееся фиброзно-гной-ной экссудацией, обозначается как инвазивная аспергиллома.

В начале болезни наблюдают сухой мучительный кашель, одышку, озноб и лихорадку. В дальнейшем присоединяется кровохарканье, нарастает слабость, астения, анорексия, над поверхностью легких выслушиваются множественные разнокалиберные хрипы. Рентгенологически определяются участки инфильтрации легочной ткани, склонные к распаду с образованием полостей, увеличиваются бронхолегочные (корневые) лимф. узлы. При отсутствии лечения заболевание при -нимает хрон, течение с ремиссиями и обострениями. Постепенно увеличивается количество мокроты, которая становится кровянисто-гнойной. Периоды обострения сопровождаются гектической лихорадкой, ознобом, ночными потами, снижением веса тела больного. Перкуторно определяют коробочный звук и его притупление при субплевральном расположении очага поражения, аускультативно — сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы.

При вторичном аспергиллезе легких довольно часто (в 70% случаев) развивается аспергиллома, которая формируется в санированных туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, полостях, образовавшихся после абсцессов, гангрены или инфарктов легких, вскрывшейся эхинококковой кисты. Аспергиллома представляет собой полость, сообщающуюся с просветом бронха и содержащую плотные сплетения нитей грибка в виде тяжей серого цвета и наложений на стенках полости. Изнутри полость выстлана эпителием и грануляционной тканью, легко кровоточащей при перемещении ее содержимого.

Заболевание проявляется постепенным нарастанием слабости, понижением аппетита, неправильной лихорадкой, ознобом и повышенной потливостью. Характерный признак — приступообразный кашель с отделением обильной мокроты без запаха, содержащей зеленовато-серые хлопья (скопления мицелия грибка) и прожилки крови. Могут возникать повторное кровохарканье, иногда значительное, боли в груди, одышка. При отсутствии бронхолегочного дренажа характерные симптомы не наблюдаются. Физикальное обследование больного выявляет признаки имеющейся в легком полости. Рентгенологически вначале определяется утолщение стенок полости, затем секвестроподобное затемнение, окруженное серповидным просветлением («нимб», «ореол», «полумесяц» и т. п.), к-рое может смещаться при перемещении тела больного («симптом погремушки») или всплывать при заполнении полости рентгеноконтрастным веществом («симптом поплавка»). Аспергиллез легких может протекать с поражением плевры. Иногда разросшийся мицелий грибка выполняет плевральную полость, в других случаях развивается выпотной плеврит. При постоянном вдыхании спор грибка может наблюдаться аспергиллезный аллергический альвеолит (см. Пневмония).

Для лечения аспергиллеза легких применяют амфотерицин В, препараты йода в постепенно возрастающих дозах, нистатин, леворин в виде ингаляций; в ряде случаев используют оперативные методы лечения.

Прогноз при своевременном лечении аспергиллезного пневмомикоза благоприятный.

Пенициллиоз легких

Пенициллиоз легких — основная форма этого редкого заболевания, вызываемого различными видами грибков рода Penicillium и протекающего в виде вторичного процесса. Патол, процесс локализуется чаще в бронхах, где развивается картина гнойно-некротического бронхита. Заболевание характеризуется длительно существующим кашлем со слизисто-гнойной, иногда кровянистой мокротой, субфебрильной температурой, похуданием.

Рентгенологически выявляются фиброзные узлы в области корней легких, реже — инфильтраты с абсцедированием и образованием каверн.

Для лечения применяют амфотерицин В, нистатин, леворин в виде ингаляций натриевой соли; в ряде случаев применяют оперативное лечение (см. Пенициллиоз).

Прогноз серьезный.

Мукороз

Возбудителями заболевания являются различные виды грибков из семейства Mucoracea (см. Плесневые микозы). Мукороз легких развивается в виде эндогенной инфекции без специфической симптоматики.

Морфологически характеризуется поражением бронхов, легочной ткани и сосудов. В бронхах чаще наблюдаются язвенные изменения со слабо выраженной воспалительной реакцией. Для мукорозной пневмонии характерны некрозы, окруженные небольшим скоплением лейкоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. Типично раннее прорастание мицелия грибка в стенки сосудов, что способствует тромбообразованию. Возбудителей обнаруживают в зоне некроза и в гигантских клетках.

Клинически наблюдают очаговую пневмонию, плеврит, инфаркты легкого, проявляющиеся кашлем со скудной слизисто-гнойной мокротой, кровохарканьехм, лихорадкой, сегментоядерным лейкоцитозом. Рентгенологически выявляют пятнистые тени различного размера и плотности, нередко — каверны. Возможна генерализация процесса с формированием абсцессов в надпочечниках, головном мозге, сердце, что приводит к быстрой гибели больных.

Лечение больных мукорозом предусматривает применение амфотерицин В.

Адиаспоромикоз

Адиаспоромикоз — редкая форма пневмомикоза, вызываемая Emmonsia crescens и реже Ет-monsia parva (Haplosporangium). Единичные случаи болезни описаны в Швеции, Норвегии, Финляндии, Франции, ЧССР и СССР.

Различают две формы поражения легких при адиаспоромикозе: с одиночными гранулемами или с мили-арной диссеминацией, вероятно, в результате гематогенной диссеминации и скопления большого числа адиаспор, диаметр которых может достигать 300—700 мкм.

Клиническая картина болезни изучена недостаточно.

Споротрихоз легких

Споротрихоз легких, или споротрихозный пневмомикоз.— редкая форма висцерального споротрихоза (см.), вызываемого грибком Sporo-trichium schenckii. Наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 20—40 лет, занимающихся с.-х. трудом.

Споротрихозный П. может носить первичный или вторичный характер и протекать как с преимущественным поражением трахеобронхиальных лимф, узлов или легочной ткани, так и с их сочетанным поражением. В легких развивается гранулематозное воспаление с последующим некрозом и формированием тонкостенных каверн. Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним.

Клин, картина легочного споротрихоза нехарактерна. Субъективные и объективные изменения весьма напоминают таковые при легочном туберкулезе. Часто легочный споротрихоз сочетается с поражением кожи, слизистых оболочек и костей, а также других внутренних органов (печени, почек, половых желез и т. д.).

Лечение проводят с применением препаратов йода, иммунных препаратов (аутовакцина и др.), антибиотиков — амфотерицина В, нистатина, леворина.

Прогноз при генерализованных формах болезни серьезный.



Библиография: Ариевич А. М. и Степанищева З.Г. Кандидамикозы и другие микозы как осложнение антибиотикотерапии, с. 69, М., 1965; Бочкарев М. В. и К а ш к и н П. H. Гистоплазмоз, с. 97, Кишинев, 1977; Васильев В. Н. Мико-бактериозы и микозы легких, пер. с болг., София, 1971; Есипова И. К. Патологическая анатомия легких, М., 1976, библиогр.; Кашкин П. Н. и Шек-лаков Н. Д. Руководство по медицинской микологии, М., 1978; JI e щ e н- к о В. М. Аспергиллез, с. 29, М., 1973; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 461, М., 1979; Хмельницкий О. К. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов, Л., 1973, библиогр.; Хмельницкий О. К. и д р. Криптококкоз легкого, Арх. патол., т. 41, № 9, с. 32, 1979; Цинзерлинг А. В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций, Л., 1977; Bader G. Die vls-zeralen Mykosen (Pathologie, Klinik und Therapie), S. 132, Jena, 1965; B a-k e r R. D. a. o. Human infection with fungi, actinomycetes and algae, N. Y., 1971; Emmons Ch. W. a. o. Medical mycology, Philadelphia, 1977; Kovats F. a. B u g y i B. Occupational mycotic diseases of the lung, Budapest, 1968; S m i t h D. T. Fungus diseases of the lungs, Springfield, 1963; S y m m e r s W. St. C. Die Histopathologie der tiefen Mykosen unter besonderer Beriicksichtigung der Lun-genmykosen, Zbl. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 217, S. 368, 1971.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: