ПЛЕВРИТ

ПЛЕВРИТ (pleuritis; греч, pleura ребро, бок + -itis) — воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев П. не является самостоятельным заболеванием и представляет собой патол, процесс, осложняющий течение тех или иных заболеваний легких и, значительно реже, грудной стенки, средостения, диафрагмы или органов под диафрагмального пространства. Несмотря на вторичный характер почти всех воспалительных и реактивных процессов в плевре, в ряде случаев они определяют особенности течения, а иногда утяжеляют течение основного заболевания и нередко требуют принятия специальных лечебных мер.

Классификация

По этиологии П. можно разделить на инфекционный и неинфекционный (асептический). Инфекционный П. подразделяется в зависимости от характера вызвавшего его инфекционного возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, гнилостный, анаэробный, туберкулезный, кокцидиоидозный, эхинококковый и т. д.), а неинфекционный — в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнением которого он является (ревматический, карциноматозный, травматический и др.). В зависимости от характера тканевых изменений различают сухой (фибринозный) П. и выпотной (экссудативный) П. Следует отметить, что подобное разделение не совсем точно, поскольку воспалительная экссудация характерна для любого П., в том числе фибринозного. Выпотной П. в зависимости от характера выпота подразделяется на серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и хилезный. Если к гнойному выпоту примешивается газ (чаще воздух при прорыве в плевральную полость абсцесса, каверны, эмфизематозного пузыря), возникает пневмоторакс.

По клин, течению П. бывает острым, подострым, хроническим.

Рис. 1. Схема расположения осумкованных плевритов: а — верхушечный, б — пристеночный, в — медиастинальные, г -диафрагмальный, д — междолевой.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения выпота от непораженной плевральной полости различают диффузный (тотальный) и отграниченный (осумкованный) П., а последний соответственно локализации осумкованном выпота подразделяют на верхушечный (апикальный), пристеночный (паракостальный), костодиафрагмальный, диафрагмальный (базальный), парамедиастинальный, междолевой (интерлобарный) — рис. 1.

История

Сведения о возможности скопления выпота в плевральной полости имелись уже в древности. Так, в трудах Гиппократа (5—4 вв. до н. э.) и К. Галена (2 в. н. э.) упоминается об эвакуации гноя из плевральной полости с помощью разреза (прокола) грудной стенки. В 18 в. Г. Ван-Свитен и др. начали выделять П. в качестве самостоятельного патол, процесса. В начале 19 в. в трудах Р. Лаэннека (1819—1821) были разработаны основы фмзикальной диагностики П., расширившие возможности его клин, распознавания. Дальнейшее качественное развитие диагностика П. получила на рубеже 19 и 20 вв. в результате открытия и введения в практику рентгенол, методов исследования органов грудной полости.

Во время первой и второй мировых войн гнойные П. (эмпиема плевры) являлись наиболее частым и тяжелым осложнением проникающих огнестрельных ранений груди. В этот период начали детально разрабатываться методы лечения этого вида патологии плевры. Дальнейшее развитие эта проблема получила в результате быстрого развития легочной хирургии в послевоенные годы.

Статистика

Достоверных статистических данных, касающихся общей заболеваемости П. и смертности от него, нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. Это связано прежде всего с тем, что в подавляющем большинстве случаев П. регистрируется под рубриками заболеваний, осложнением которых он является. Кроме того П. часто протекает без выраженной клин, симптоматики, маскируется проявлениями основного патол, процесса и не распознается вообще. О частоте П. можно косвенно судить по частоте встречающихся во время аутопсии сращений в плевральной полости, поскольку они являются следствием перенесенного воспаления плевры. По данным Итиды (Ichidа, 1936), сращения между висцеральной и париетальной плеврой во время вскрытий были обнаружены у 48% лиц, погибших от несчастных случаев и у 80,5% умерших от тех или иных заболеваний.

На протяжении последних десятилетий относительная частота и значение П. различного происхождения существенно менялись. По данным В. А. Равич-Щербо и В. М. Гольдфельда (1933) и Г. Р. Рубинштейна (1949), до середины 20 в. самой частой причиной экссудативных П. был туберкулез. В дальнейшем в результате успехов в профилактике и лечении туберкулеза положение существенно изменилось. Так, по данным Метцель (Metzel, 1978), в 40,8% случаев причиной плеврального выпота явились злокачественные новообразования (карциноматоз, мезотелиома плевры), тогда как туберкулезная этиология П. была установлена лишь в 20,6% случаев.

Этиология

Поскольку подавляющее большинство П. является осложнением или проявлением различных, преимущественно легочных, заболеваний, этиологией П. условно считают причину заболевания, к-рое привело к возникновению П.

С точки зрения этиологии все П. можно разделить на инфекционные, (в т. ч. инфекционно-аллергические), то есть связанные с инвазией плевры возбудителями инфекции или аллергической реакцией плевры на суб-плеврально локализующуюся инфекцию, и неинфекционные, или асептические, при которых воспалительный процесс в плевре возникает без непосредственного участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные П. чаще всего вызывают те виды патогенных микроорганизмов, к-рые являются причиной острого или хрон, воспаления респираторных отделов легких. Так, крупозная, или долевая, пневмония, вызываемая преимущественно пневмококком или его ассоциациями, при типичном течении, как правило, осложняется П., что дало основание назвать ее плевропневмонией. Острые очаговые пневмонии, также имеющие в большинстве случаев кокковую природу, нередко осложняются П. Частой причиной длительно текущих серозных и серозно-фибринозных П. является туберкулез. Туберкулезный П. встречается как самостоятельная клин, форма туберкулеза, а также при очаговом, диссеминированном, инфильтративном туберкулезе легких, туберкулезе внутригрудных лимф, узлов и других проявлениях туберкулезной инфекции. Туберкулезный П. часто развивается при первичном туберкулезе легких (см. Туберкулез органов дыхания) как одно из его проявлений. Этим объясняется более частое возникновение туберкулезного П. у лиц молодого возраста и подростков. Сравнительно редко туберкулезный П. представляет собой одно из проявлений системного туберкулезного поражения серозных оболочек (полисерозит). Гнойный П. (эмпиема плевры) может иметь чрезвычайно разнообразную этиологию, причем в качестве возбудителей на первое место выступают гноеродные кокки. По данным М. И. Кузина (1976), чаще всего возбудителем эмпиемы плевры является стафилококк (37%), несколько реже — стрептококк (27,2%) и грамотрицательные палочки (синегнойные палочки, протей и т. д.— 23,9%), еще реже — диплококки (6,5%). Особо тяжелые эмпиемы, осложняющие гангрену легкого, могут обусловливаться анаэробной и гнилостной микрофлорой (анаэробные и гнилостные П.).

Известны П. грибковой природы: при кокцидиоидомикозе, бластомикозе и других грибковых поражениях, а также паразитарные П., возникающие в результате прорыва в плевральную полость эхинококковой кисты и инвазии плевры другими паразитами, напр, трематодами (Parago-nimus westermani).

Неинфекционные (асептические) П. могут развиваться в результате кровоизлияния в плевральную полость (так наз. травматический П.). Весьма часто встречаются П., связанные с карциноматозом плевры в результате диссеминации по поверхности плевры бронхогенного рака или раковых опухолей другой локализации, а также первичных опухолей плевры (мезотелиом). Экссудация в плевральную полость может сопровождать также системные заболевания соединительной ткани: ревматизм, системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, узелковый периартериит (см. Коллагеновые болезни). Часто плевральный выпот появляется при остром инфаркте легкого (см.) в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Патогенез

Патогенез плеврита находится в теснейшей зависимости от вызывающих его причин. У подавляющего большинства больных выпотным П. решающую роль в развитии и течении заболевания играет измененная реактивность — это П. так наз. инфекционно-аллергической природы. В цепи патогенетических звеньев при П. инфекционно-аллергического генеза можно условно выделить протекающий субклинически этап сенсибилизации плевры, во время которого наблюдается повторное поступление из очага инфекции в субплевральную зону легкого и плевру антигенов — микробов, продуктов их жизнедеятельности (токсинов), а также белковых и высокополимерных белково-полисахаридных комплексов, образующихся в результате повреждающего действия микробов на ткани и измененного тканевого обмена. К антигенам (см.) вырабатываются и накапливаются соответствующие антитела (см.). В результате встречи в сосудистом русле и соединительнотканной основе плевры антигенов и антител образуется большое количество биологически активных веществ: гистамина (см.), серотонина (см.) и др. Вместе с продуктами измененного обмена они вызывают местные нарушения кровообращения, повреждение эндотелия сосудов, что ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки (см. Проницаемость), образованию выпота и повреждению слоистых бессосудистых структур плевры, играющих роль тканевого барьера. Таким образом, повреждение сосудов и соединительнотканной основы висцеральной плевры приводит к развитию экссудативного плеврита. Одновременно с экссудацией наблюдается выпадение фибрина в толще и на поверхности плевры.

В других случаях, например при гнойных П., явно преобладает непосредственное воздействие микробов, обсеменяющих плевру.

Пути проникновения возбудителей инфекции в плевральную полость при П. инфекционного генеза различны. Непосредственное инфицирование плевры происходит из субплевральных патол, очагов. По мнению С. И. Спасокукоцкого (1938), инфицированию плевральной полости гноеродными микроорганизмами практически всегда предшествует прорыв в плевральную полость субплеврального гнойного очага. Переход воспалительного процесса с легочной ткани на плевру может происходить лимфогенно (лимфогенный П.), что, по мнению Д. А. Жданова (1946) и П. А. Теппера (1952), осуществляется так наз. ретроградным, или центробежным, током тканевой жидкости, который может выносить возбудителей инфекционного воспаления из глубины легкого в плевральную полость. Распространение возбудителей инфекции из субплевральных патол, очагов гематогенным путем (гематогенный П.) наблюдается значительно реже. Прямое попадание возбудителей инфекции в плевральную полость со стороны раны грудной стенки или со стороны инфицированной легочной ткани и воздухоносных путей, целость которых может нарушаться, имеет место в хирургической практике при ранениях груди и оперативных вмешательствах. Для туберкулезных П. характерным является инфицирование плевры микобактериями из пораженных туберкулезным процессом бронхолегочных лимф, узлов, субплевральных очагов или же в результате прорыва в плевральную полость каверн с формированием пиопневмоторакса (см.).

В основе плевральной экссудации при неинфекционных П. также лежит повышение тканевой и сосудистой проницаемости субплевральной зоны легких и самой плевры. Развитие травматических П. связано с воспалительной реакцией плевры на излившуюся в плевральную полость кровь. При малоизмененных плевральных покровах и небольшом объеме гемоторакса (см.) излившаяся кровь остается в жидком состоянии или же образовавшийся вначале сгусток лизируется. В этом случае при отсутствии инфицирования кровь как бы разводится плевральным выпотом, эритроциты постепенно разрушаются, а богатый гемоглобином жидкий выпот медленно всасывается, оставляя впоследствии относительно небольшие сращения. Травматический гемоторакс, особенно при значительном разрушении тканей грудной стенки и легкого, сопровождающийся освобождением большого количества тканевых факторов свертывания, обычно приводит к формированию массивного, не подвергающегося фибринолизу сгустка, который при асептическом течении П. подвергается медленной организации с формированием плотных шварт, ограничивающих функцию легкого.

Плевральный выпот при карциноматозе плевры возникает, с одной стороны, под воздействием на плевру продуктов патол, обмена, выделяемых опухолью, с другой — в результате блокады метастазами путей оттока лимфы в области корня легкого и средостения, а также блокады устьиц и люков париетальной плевры (см. Плевра) вследствие диссеминации опухоли по плевре, а также деструкции серозных покровов плевры при развитии или при прорастании опухоли из подлежащих тканей.

Появление в плевральной полости геморрагического выпота при деструктивном панкреатите связано с лимфогенным проникновением в плевральную полость активных ферментов поджелудочной железы, в большом количестве обнаруживаемых в плевральном выпоте.

В образовании, накоплении и последующем рассасывании плеврального выпота при П. различной этиологии имеет значение взаимодействие трех факторов: воспалительной экссудации из висцеральной плевры, давления в плевральной полости и способности оставшихся неизмененными отделов париетальной плевры к резорбции.

Торможение процесса всасывания выпота в разгар экссудации связано со сдавлением лимф, сосудов париетальной плевры и нарушением их функций, закрытием устьиц и люков между мезотелиальными клетками выпадающим фибрином, нарушением дыхательных экскурсий легкого, играющих роль насоса, и ослаблением работы смещенного выпотом сердца. При определенных условиях, например обсеменении плевры туберкулезными бугорками, проникновении гнойной или гнилостной инфекции, процессы экссудации и резорбции могут быть нарушены на длительное время.

При обратном развитии патол, процесса, вызвавшего появление П., жидкая часть выпота постепенно резорбируется, фибринозные наложения подвергаются организации соединительной тканью с образованием шварт и сращений, частично или полностью облитерирующих плевральную полость. Однако гнойный выпот ни при каких обстоятельствах самостоятельно резорбироваться не может, его элиминация из плевральной полости возможна только в результате прорыва наружу через грудную стенку, в бронхи или же в результате лечебных манипуляций (эвакуация с помощью пункции или дренирования).

Патологическая анатомия

Сухой (фибринозный) П. характеризуется отсутствием свободного жидкого выпота в плевральной полости. Поверхность плевры тусклая, покрыта тонкой сероватой пленкой или хлопьевидными массами фибрина (см.), к-рые в первые дни легко, а позже, когда начинается организация, трудно снимаются с ее поверхности. К фибрину в том или ином количестве примешиваются макрофаги (см.), плазматические клетки (см.), лимфоциты (см.), гранулоциты. В процессе организации фибрин рассасывается и замещается соединительной тканью, что приводит к фиброзному утолщению плевры. Для исхода фибринозного П. типично развитие спаек и синехий, к-рые носят тяже-видный, пленчатый или плоскостной характер, богато васкуляризированы, иннервированы, нередко содержат сосуды замыкающего типа и не связанные с сосудами пучки гладких мышечных волокон. Фиброзная ткань в спайках чередуется с прослойками жировой ткани, иногда подвергается гиалинозу, петрификации. В редких случаях после фибринозного П. в плевральной полости остаются так наз. фибринозные тела — круглые или овальные образования из фибрина.

Серозный П. встречается редко, чаще он сопровождается небольшим выпотом фибрина и носит серознофибринозный характер. Серознофибринозный П. микроскопически характеризуется расширением кровеносных и лимф, сосудов плевры, иногда тромбозом, повышением проницаемости их стенки для лейкоцитов и макрофагов, к-рые вместе с жидкой частью выпота проникают в плевральную полость. Мезотелий плевры слущивается, и она приобретает тусклый вид. Если примесь фибрина велика, возникает пленка, более толстая в базальных отделах, где иногда на ней образуются ворсинки вследствие слипания париетальной и висцеральной плевры во время дыхательных экскурсий. Плевральный выпот имеет вид мутной жидкости желтого цвета с хлопьями фибрина. Удельный вес выше 1,016; в осадке лимфоциты, гранулоциты, макрофаги, слущенные клетки мезотелия.

Рис. 2. Макропрепарат плевры при раковом лимфангиите: лимфатические сосуды плевры утолщены (указано стрелками).

Серозно-фибринозный П., возникающий при различных заболеваниях, имеет нек-рые особенности в каждом конкретном случае. Ревматический П. помимо серозно-фибринозного выпота характеризуется мукоидной, фибриноидной дистрофией коллагеновых волокон плевры. При аллергических заболеваниях в выпоте находят большое количество эозинофилов (эозинофильный П.). При прорастании средостения опухолью при лимфогранулематозе в выпоте появляются липиды, проникающие в плевральную полость через стенку лимф, сосудов плевры, проходимость которых нарушается вследствие блокады их опухолью или сдавления увеличенными лимф. узлами. Выпот и поверхность плевры при этом приобретают опалесцирующий характер. При раке легкого и опухолях другой локализации (раке молочной железы, желудка) нередко развивается геморрагический П., для которого характерно скопление в плевральной полости мутноватого кровянистого выпота, содержащего большое количество эритроцитов, а также клетки опухоли. Наблюдается резкая гиперемия плевры, кровоизлияния на ее поверхности; кроме этого, нередко развивается раковый лимфангиит. Лимф, сосуды, нафаршированные раковыми клетками, приобретают вид белесоватых шнурков, выступающих на поверхности плевры (рис. 2). Иногда плевра обсеменяется мелкими метастазами.

Выпотной П. с накоплением серозного и серозно-фибринозного выпота является самым частым вариантом туберкулезного П. Наблюдается при образовании множественных туберкулезных бугорков на плевре, иногда сливающихся между собой в более крупные очаги, а также при казеозном некрозе отдельных крупных очагов. Однако в этом случае в клеточном составе выпота преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном некрозе плевры выпот становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях — гнойным. В случае прорыва в плевральную полость субплеврально расположенных туберкулезных очагов и каверн возникает обширный казеозный некроз плевры, сопровождающийся также экссудативной воспалительной реакцией плевры и накоплением выпота, нередко гнойного.

При гнойном П. (эмпиеме плевры) гнойный выпот скапливается преимущественно в нижних отделах плевральной полости. Гнойный П. пневмококковой природы обычно сочетается с фибринозным выпотом и поэтому характеризуется скоплением гноя среди фибринозных «камер», располагающихся в нижних отделах плевральной полости. Стафилококки и стрептококки вызывают чисто гнойный П. со скоплением желто-зеленого сливлообразного гноя в первом случае и жидкого серого — во втором. Плевра при этом тусклая, покрыта гноем, иногда некротизирована, пронизана колониями микробов. Мезотелий с лущен, все слои плевры инфильтрированы нейтрофильными гранулоцитами, макрофагами, границы слоев стерты. При наличии в плевре тром-боваскулитов гнойная инфильтрация с висцеральной плевры может распространяться на легкое — так наз. кортикоплеврит, а с париетальной — на межмышечную клетчатку грудной стенки.

Гнилостный П. является следствием проникновения в плевру гнилостных микробов из очагов гангренозного распада легкого, осложнившего пневмонию, инфаркт или рак легкого. Выпот при этом буроватосерый с гнилостным запахом, иногда процесс течет с образованием газа.

При неэффективном лечении эмпиема приобретает хрон, течение: грануляции рубцуются, лимф, коллекторы плевры облитерируются, развивается сетчатый лимфогенный пневмосклероз (см.). При этом спавшееся легкое фиксируется, фибринозные наложения на его поверхности, а также на париетальной плевре подвергаются организации; в результате этого создается ригидная остаточная плевральная полость, в которой сохраняется гнойный процесс, приобретающий хрон, характер, формируются бронхоплевральные и плеврокожные свищи. На фоне формирования спаек, свободный выпот в плевральной полости осумковывается, сгущается, иногда превращаясь в крошковатую массу, содержащую кристаллы холестерина (псевдохилезный П.) и известь. Иногда при обширной гнойной деструкции легочной ткани висцеральная плевра пронизана множеством бронхиальных свищей (см.), так наз. «решетчатое легкое».

Функциональные нарушения, возникающие при плеврите. Болевая реакция, возникающая при сухом П. в результате трения воспаленных и покрытых фибринозными наложениями частей висцеральной и париетальной плевры и раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра, ведет к ограничению глубины и, соответственно, увеличению частоты дыхания (см.). При накоплении выпота возникают нарушения, связанные с кол-лабированием и компрессионным ателектазом легкого, а также смещением средостения в здоровую сторону. При умеренном количестве выпота возникает ограничение легочной вентиляции (см.), а компрессионный коллапс части альвеол может способствовать возникновению умеренной гипоксемии за счет изменения соотношения между легочной вентиляцией и кровотоком. Смещение средостения при большом количестве выпота ведет к ограничению вентиляции второго легкого, нарастанию дыхательной недостаточности (см.) и расстройству кровообращения (см.) в результате смещения сердца, нарушения притока к нему крови вследствие общего повышения внутригрудного давления, перегиба полых вен, что может привести к гибели больного.

При гнойном П. интоксикация, обусловленная всасыванием обширной поверхностью плевры микробных токсинов и продуктов распада белка (гнойно-резорбтивная лихорадка по И. В. Давыдовскому, 1954), ведет к истощению больного, массивной потере белка (гнойно-резорбтивное истощение), изменениям со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек — токсический нефрит, амилоидоз (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка).

Клиническая картина

Клиническая картина при П. складывается из проявлений основного заболевания, осложнившегося П., проявлений собственно П., а также расстройств со стороны жизненно важных органов и систехМ, вызываемых П. В клинике П. различного происхождения выделяют синдром сухого (фибринозного) П., синдром выпотного негнойного П. и синдром гнойного П. (эмпиема плевры). В динамике заболевания эти синдромы могут наблюдаться изолированно или же переходить один в другой.

Сухой плеврит является выражением реакции плевры на неспецифический воспалительный процесс в легочной паренхиме (пневмонию, абсцесс легкого), и его клин, проявления обычно дополняют симптоматику этих заболеваний. В других случаях сухой П. развивается как бы изолированно, без отчетливых изменений в легком, напр, в результате переохлаждения. В этих случаях причиной возникновения фибринозного П. может являться реакция плевры, сенсибилизированной к туберкулезному антигену, который выделяется из очагов инфекции, локализующихся в бронхолегочных лимф, узлах или в легочной ткани и клинически не проявляющихся.

Сухой П. обычно протекает остро или подостро. Основной жалобой больных является острая боль в соответствующей половине грудной клетки, связанная с дыханием. Боль локализуется в зоне появления фибринозных наложений и наиболее интенсивна в задненижних отделах грудной клетки, где взаимная подвижность висцеральной и париетальной плевры максимальна. Боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне туловища в противоположную сторону (симптом Ше-пельманна). Для уменьшения болевых ощущений больные стремятся дышать поверхностно или же принимают вынужденное положение в постели на больном боку, иммобилизируя таким образом пораженную половину грудной клетки. Общее состояние больных обычно остается удовлетворительным, если сухой П. не сопутствует тяжелым изменениям в легких. Температура достигает субфебрильных цифр. Дыхание поверхностное, учащенное, экскурсии грудной клетки уменьшены на стороне поражения. При пальпации грудной стенки на больной стороне, особенно у худощавых больных, можно определить характерную крепитацию, связанную с дыханием. При верхушечных П. иногда выявляется умеренная болезненность трапециевидных мышц (симптом Штернберга) и мышц груди (симптом Поттенджера); может возникнуть триада Горнера (энофтальм, псевдоптоз, миоз) вследствие вовлечения в воспалительный и рубцовый процесс веточек шейно-симпатического сплетения (см. Бернара — Горнера синдром); при поражении плечевого сплетения могут появиться признаки плексита (см.). При пара-медиастинальной локализации П. и развитии слипчивого медиастинита <см.) возможно вовлечение в спаечный процесс ветвей блуждающего нерва, что ведет к возникновению сердцебиений, иногда к нарушению моторной и секреторной функции желудка. Главным и в большинстве случаев единственным аускультативным симптомом сухого П. является шум трения плевры над областью фибринозных наложений. Иногда шум трения плевры бывает слышен даже на расстоянии (симптом Щукарева). При исследовании крови может наблюдаться ускорение РОЭ и небольшой лейкоцитоз.

Диагностические трудности могут встретиться при диафрагмальных сухих П., к-рые нередко сопровождают базальные пневмонии или же воспалительные процессы в органах верхнего этажа брюшной полости (в поддиафрагмальном пространстве). Шум трения плевры при этом обычно отсутствует, болевые ощущения могут иррадиировать по диафрагмальному нерву вверх, в область шеи, а по нижним межреберньш нервам в область живота, при этом нередко выявляется ригидность мышц живота на стороне поражения. Иногда возникает болезненная икота, боль при глотании. При пальпации могут выявляться болезненные точки между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (признак Мюсси), в первых межреберных промежутках у грудины, по линии прикрепления диафрагмы к ребрам, в области остистых отростков верхних шейных позвонков. При аускультации в нижних долях легких иногда выслушиваются хрипы, характерные для базальной пневмонии, а рентгенологически обнаруживается инфильтрация в базальных сегментах нижней доли. В ряде случаев при диафрагмальных П. ошибочно ставится диагноз острого заболевания органов верхнего этажа брюшной полости и даже осуществляется необоснованная лапаротомия.

Течение «изолированного» сухого П. обычно непродолжительно. Через несколько дней боли стихают, общее состояние нормализуется, через 2—3 недели больной выздоравливает. Сухой П. может переходить в выпотной.

Выпотной негнойный плеврит чаще развивается остро. Начальные проявления и клин, картина его разнообразны. В случаях, когда появлению жидкого выпота предшествовал сухой П., болевые ощущения на стороне поражения уменьшаются или исчезают вовсе, сменяясь чувством тяжести, переполнения, постепенно нарастающей одышкой, прогрессированием слабости, утомляемости. В подострых случаях указанные симптомы возникают исподволь, незаметно, иногда после периода общего недомогания и небольшого повышения температуры. Отмечается сухой кашель рефлекторного характера. При значительном накоплении выпота появляется чувство нехватки воздуха в покое. Больные стремятся принять в постели вынужденное положение с приподнятой верхней частью туловища, причем лежат преимущественно на больном боку, что обеспечивает меньшее давление выпота на средостение и меньшее смещение последнего. При осмотре отмечается цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, набухание шейных вен. Дыхательные экскурсии на стороне поражения бывают уменьшены, а у худощавых больных со слабо развитой мускулатурой и, в особенности, у детей иногда заметно выбухание межреберных промежутков. При значительных выпотах пораженная половина грудной клетки увеличивается в объеме. Кожа в нижней части грудной клетки становится отечной, а кожная складка, приподнимаемая между двумя пальцами, представляется более массивной, чем с противоположной стороны (симптом Винтриха). Пульс, как правило, учащен. Перкуторно границы тупости сердца и средостения смещены в здоровую сторону. На стороне поражения сердечная тупость сливается с притуплением , обусловленным плевральным выпотом.

Основным симптомом выпотного П. является обширное притупление перкуторного звука преимущественно в нижних отделах грудной клетки, где при отсутствии сращений независимо от места образования скапливается выпот. Свободный плевральный выпот определяется перкуторно, если его количество превышает 300—400 мл. По данным И. И. Йонкова и С. Т. То-дорова (1966), при уровне притупления на IV ребре по среднеключичной линии в плевральной полости взрослого больного содержится 1 —1,5 л жидкости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению объема жидкости примерно на 0,5 л. Верхняя граница притупления зависит от количества жидкости и имеет дугообразную форму, максимально возвышаясь по задней подмышечной линии (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова). Однако эта линия не соответствует, как полагали раньше, верхней границе выпота. Последняя, по данным Дейвиса (S. Davis, 1963), обычно является горизонтальной. Это несоответствие объясняется тем, что верхняя граница притупления идет по уровню, на к-ром слой выпота имеет толщину, достаточную для того, чтобы вызвать изменение перкуторного звука. Эта толщина оказывается наибольшей в заднелатеральных отделах грудной полости, где и находится наивысшая точка границы притупления. Кпереди и кзади от нее слой выпота истончается, и перкуторные точки, в которых толщина слоя обеспечивает заметное притупление, располагаются все ниже.

Рис. 6 к статье ПЛЕВРА. Схематическое изображение грудной клетки (вид сзади); выявление изменений перкуторного звука при экссудативном плеврите: 1 — треугольник Гарленда, 2 — треугольник Грокко — Раухфуса, 3 — полость, заполненная экссудатом, 4 — линия Эллиса — Дамуазо — Соколова.

При большом выпоте на здоровой стороне вдоль позвоночника появляется притупление перкуторного звука треугольной формы (треугольник Грокко — Раухфусса). Основанием треугольника является диафрагма, две другие стороны образованы позвоночником и линией, являющейся продолжением линии Эллиса — Дамуазо — Соколова (см. рис. 6 к ст. Плевра). Треугольник Грокко — Раухфусса образуется в связи со смещением средостения, а, возможно, и захождением с больной стороны на здоровую части плеврального мешка (синуса), переполненного выпотом.

При осумкованном выпотном П. границы притупления расположены атипично и зависят от места скопления жидкости. При диафрагмальном и междолевом П. притупление может не определяться вовсе, поскольку выпот не соприкасается с грудной стенкой.

Дыхательные шумы (см.) над областью притупления (в типичных случаях над диафрагмой, где выпот наиболее массивен) при аускультации обычно ослаблены или не выслушиваются. несколько выше — приглушенное бронхиальное дыхание (см.), еще выше выслушивается везикулярное дыхание (см.) с жестким оттенком, а непосредственно над верхней границей притупления определяются крепитирующие хрипы или шум трения плевры. Иногда при значительном выпоте выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком. Голосовое дрожание (см.) в области скопления выпота, а также бронхофония (см.), как правило, ослаблены. Иногда при плевральных выпотах среднего объема над верхней границей тупости определяется феномен так наз. эгофонии, заключающийся в гнусаво-дребезжащем оттенке выслушиваемой фонендоскопом разговорной речи.

Клиника и течение негнойных выпотных П. различного происхождения отличаются рядом особенностей.

Выпотные П., связанные с острой пневмонией, обусловлены вовлечением висцеральной плевры в зону пневмонической инфильтрации. Так наз. парапневмонический П., наблюдающийся в разгар воспалительного процесса в легких, обычно характеризуется небольшим выпотом. Признаки такого П. часто маскируются симптоматикой пневмонии, и наличие выпота устанавливается, гл. обр. рентгенологически. При нижнедолевых пневмониях выявление выпота на фоне легочной инфильтрации представляется чрезвычайно затруднительным, в результате чего парапневмонический выпотной П. в большом числе случаев не диагностируется, что приводит к последующему нагноению выпота и развитию так наз. метапневмонического П., или метапневмонической эмпиемы плевры. При благоприятном течении парапневмонический выпот резорбируется относительно быстро, обычно еще до рассасывания пневмонической инфильтрации, оставляя после себя плевральные сращения.

Клин, картина туберкулезного П. характеризуется большим разнообразием и зависит от возраста больного и состояния его организма, степени сенсибилизации, наличия других проявлений туберкулеза, характера морфол, изменений в плевре, характера и количества выпота, локализации П. В зависимости от этих факторов выделяют следующие клин, варианты туберкулезного П.: аллергический, перифокальныйи собственно туберкулез плевры.

Аллергический туберкулезный П. возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хрон, течении первичной туберкулезной инфекции (см. Tуберкулез органов дыхания). Как правило, у таких больных отмечается повышенная чувствительность к туберкулину, проявляющаяся выраженными туберкулиновыми реакциями. Заболевание характеризуется острым началом с повышением температуры до 38° и более.Даже при лечении специфическими лекарственными средствами повышенная температура удерживается 10—15 дней. В этот период быстро накапливается выпот, появляются тахикардия, одышка, боли в боку, к-рые сравнительно быстро исчезают. Выпот носит серозный характер, на ранних этапах иногда серозно-геморрагический. В выпоте обнаруживают большое количество лимфоцитов, иногда эозинофилов. Микобактерии в выпоте, как правило, не обнаруживаются. Рассасывание выпота происходит в течение месяца и даже быстрее. Однако при накоплении большого количества жидкости в плевральной полости резорбция ее может быть замедлена. В крови нередко отмечаются эозинофилия, ускорение РОЭ.

Кроме П., при первичном туберкулезе у больных могут отмечаться и другие проявления, связанные с гиперергической реактивностью: фликтены (см.), узловатая эритема (см. Эритема узловатая), полиартрит (см.). По мнению Б.М. Хмельницкого, М. Г. Ивановой, А. Е. Рабу хина, эти явления могут предшествовать П., появляться одновременно с ним, развиваться спустя несколько дней после рассасывания выпота или в более отдаленном периоде.

Иногда аллергический П. возникает притуберкулезном поражении трахеобронхиальных лимф. узлов или первичном туберкулезном комплексе. В этих случаях клин, картина заболевания определяется не только самим П., но и другими проявлениями первичного туберкулеза. По мере ликвидации П. состояние боль*ных улучшается, однако клинико-рентгенологические проявления имеющегося туберкулезного процесса сохраняются. У больных туберкулезом с поражением трахеобронхиальных лимф, узлов, протекавшим со скудной симптоматикой, выпотной П. является наиболее ярким клин, проявлением заболевания.

Перифокальный туберкулезный П., как правило, является результатом вовлечения в воспалительный процесс висцеральной плевры со стороны субплеврально расположенных туберкулезных очагов и инфильтратов. По мнению В. А. Равич-Щербо, к перифокальному П. относятся также затяжные П. у больных туберкулезом трахеобронхиальных лимф, узлов.

В отличие от аллергического перифокальный П. протекает на фоне умеренной общей сенсибилизации, но при этом имеется «местная гиперергия» плевры, обусловливающая развитие П. У многих больных перифокальный П. носит фибринозный или серозно-фибринозный характер. В этом случае накопления большого количества выпота в плевральной полости не происходит. П. протекает как слипчивый пластический процесс с образованием плевральных наслоений (шварт). Клин, проявления такого П. скудные, у больных отмечаются боли в груди, может определяться укорочение перкуторного звука или более выраженное притупление над областью поражения, шум трения плевры. При рентгенол, исследовании определяют плевральные наслоения в соответствующем отделе плевральной полости. При плевральной пункции у таких больных выпот извлечь не удается, иногда может быть аспирировано небольшое количество серозной жидкости. Течение такого П. торпидное и длительное, у ряда больных заболевание носит рецидивирующий характер.

Иногда перифокальный П. протекает с накоплением серозного выпота. Клин, картина заболевания характеризуется острым или подострым началом. Отмечается развитие типичного для выпотного П. симптомокомплекса. Однако повышенная температура, потливость, тахикардия и другие явления интоксикации удерживаются более длительное время,чем у больных аллергическим туберкулезным П. (3—4 недели и более). Выпот сохраняется в плевральной полости в течение 4—6 недель, после аспирации имеет тенденцию к накоплению. В клеточном составе выпота преобладают лимфоциты; микобактерии, как правило, не выявляются. В последующем выпот резорбируется, оставляя после себя плевральные наслоения, к-рые могут длительно сохраняться и приводить к ограничению подвижности диафрагмы, формированию фибро-торакса, для которого характерно уменьшение объема грудной клетки, сужение межреберных промежутков, западение над- и подключичных ямок, смещение трахеи в сторону поражения. Все это приводит к умеренному нарушению функции дыхания.

Выявить изменения в легких при наличии перифокального туберкулезного П. трудно. Поэтому рентгенол, исследование органов дыхания следует производить немедленно после полной эвакуации жидкости. При ограниченном легочном процессе, локализующемся субплеврально, выявление его даже при тщательном рентгенол, исследовании с применением томографии может быть затруднительным.

Туберкулез плевры характеризуется множественной диссеминацией с образованием мелких, иногда мил-лиарного типа очагов на плевре, одиночными крупными очагами с элементами казеозного некроза или обширной казеозно-некротической реакцией. Указанные изменения плевры сопровождаются выраженной экссудативной реакцией плевры. Возможно сочетание туберкулеза плевры с другими проявлениями туберкулеза и, в первую очередь, с туберкулезом легких.

Заболевание начинается остро или подостро (у отдельных больных возможно малосимптомное развитие). Повышается температура тела. В крови наблюдаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, иногда умеренный лейкоцитоз, ускорение РОЭ. Симптомы интоксикации у больных удерживаются длительно и ликвидируются в процессе лечения в среднем через 2—3 месяца при «изолированном» плеврите. В случаях сочетания П. с другими проявлениями туберкулеза длительность болезни определяется динамикой последних.

При быстрой облитерации плевральной полости накопление жидкости прекращается, происходит ее постепенная резорбция^ на плевре остаются фибринозные наслоения. При большом количестве накопившегося в плевральной полости выпота и прогрессировании казеозного некроза плевры возможен переход серозного выпота в гнойный.

П. при эмболических инфарктах легких (см.) или так наз. инфаркт-пнемониях обусловлен реакцией плевры на субплевральный очаг геморрагического некроза в легочной ткани (асептический или с последующим присоединением инфекции). В первые дни после инфаркта выпот носит фибринозный характер и сопровождается выраженным болевым синдромом. В дальнейшем появление серозного выпота часто геморрагического характера совпадает с уменьшением или исчезновением болей. Выпот часто бывает скудным и с трудом определяется физикальными методами. Выпотной П. при инфаркте легкого не сопровождается выраженными клиническими симптомами. У некоторых больных периодически возникающий геморрагический плевральный выпот бывает единственным проявлением повторного инфаркта легочной ткани в результате мелких эмболий при скрыто протекающих флеботромбозах и является предвестником такого грозного осложнения, как массивная эмболия легочной артерии (см.).

Ревматический П. обычно осложняет тяжелое течение ревматизма в детском и юношеском возрасте и развивается во время ревматической атаки. Нередко одновременно или последовательно поражаются обе плевральные полости. После кратковременного периода сухого П. происходит накопление небольшого, реже значительного количества выпота. Под влиянием противоревматической терапии, а иногда самостоятельно выпот рассасывается в течение нескольких дней. В тех случаях, когда ревматическая атака протекает на фоне сердечной недостаточности, в плевральной полости может скапливаться массивный выпот, что вызывает соответствующие расстройства функции органов грудной полости. Иногда ревматический П. сочетается с экссудативным перикардитом, утяжеляющим состояние больного.

П. при других коллагеновых болезнях нередко сопровождает обострение патол, процесса, клин, проявления его при этом довольно скудные. В ряде случаев серозный или серознофибринозный П. в течение длительного времени может являться единственным проявлением коллагеноза. Чаще всего П. наблюдается при системной красной волчанке, несколько реже — при других коллагеновых болезнях. Для этого П. характерны небольшие боли в груди, двусторонняя локализация и скудный выпот, богатый фибрином, хроническое, иногда рецидивирующее течение. После рассасывания выпота образуются массивные сращения. При системной красной волчанке (см.) в выпоте можно обнаружить так наз. волчаночные тельца, что позволяет уточнить диагноз заболевания.

П. опухолевого генеза чаще всего наблюдается при плеврогенной диссеминации рака легкого, мезотелио-ме плевры, злокачественных опухолях внутригрудных лимф, узлов (лимфосаркома, лимфогранулематоз), при метастазировании по плевре рака молочных желез и др. Часто плевральный выпот появляется раньше, чем распознается основная локализация опухоли. При первичной мезотелиоме плевры П. является основным проявлением заболевания. Для П. опухолевого генеза типичными являются боли, иногда весьма интенсивные в области пораженной половины грудной клетки, не всегда четко связанные с дыханием и обычно не исчезающие при накоплении выпота. Массивная экссудация часто ведет к расстройствам дыхания и кровообращения. Температурная реакция, как правило, отсутствует. Вид получаемого при пункции выпота может быть различным. Если причиной экссудации является блокада лимф, путей в корне легкого и средостении, жидкость может быть серозной, иногда мутной от примеси лимфы. При непосредственном поражении плевры (карциноматоз, мезотелиома) выпот обычно бывает геморрагическим. При повторных пункциях выпот постепенно теряет геморрагический характер. По мере облитерации плевральной полости экссудация может прекратиться. Если природа выпота неясна, необходимо произвести тщательное рентгенол, исследование легких после полной эвакуации жидкости. При этом иногда удается выявить опухоль легкого или средостения. Диагноз может быть подтвержден бронхол. исследованием. Для мезотелиомы плевры характерны множественные узлы преимущественно на париетальной плевре. В выпоте обнаруживают комплексы опухолевых клеток, большое количество эритроцитов, в том числе измененных. При хилезных выпотах — капли нейтрального жира, окрашиваемые Суданом. В ряде случаев диагноз опухолевого П. может быть уточнен с помощью торакоскопии (см.) и плевробиопсии.

Выпотной гнойный плеврит (эмпиема плевры) является одним из видов выпотного П., однако его клин, проявления в совокупности формируют синдром, существенно отличающийся от синдрома негнойного выпотного П.

Эмпиема плевры чаще всего бывает осложнением воспалительных процессов в легком, вызываемых гноеродной микрофлорой (при пневмонии, абсцессе, гангрене легкого) или микобактериями туберкулеза, открытых или закрытых повреждений груди, а также оперативных вмешательств на органах грудной полости (легкие, сердце, пищевод и т. д.). Вне зависимости от происхождения различают простую эмпиему без выраженной деструкции легочной ткани и эмпиему с деструкцией легочной ткани. Выраженность деструкции легочной ткани оказывает существенное влияние на исходы лечения.

Клин, картина заболевания у большинства больных характеризуется тяжелой интоксикацией, высокой температурой (до 38—39° и выше), ночными потами, слабостью, снижением веса (массы) тела, бледностью, тахикардией.

Постепенно развивается одышка, могут быть сухой кашель, боли в боку. В крови отмечаются лимфопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или высокий лейкоцитоз, РОЭ до 40—60 мм в час.

При нелеченой эмпиеме плевры больной может погибнуть от прогрессирующей гнойной интоксикации и расстройств дыхания. В случае гнойной деструкции тканей может произойти прорыв и опорожнение гноя через бронхиальное дерево или через грудную стенку (так наз. empyema necessitatis). Если после оперативного вскрытия полости эмпиемы и эвакуации гноя не создаются условия, способствующие расправлению легкого и сращению висцеральной и париетальной плевры, формируется хрон, эмпиема плевры. При задержке эвакуации гноя через свищи в результате полного или частичного заживления последних происходит обострение процесса, сопровождающееся нарастанием гнойной интоксикации, повышением температуры и ухудшением общего состояния больного.

При небольшом объеме осумкован-ной остаточной полости и свободном оттоке гноя состояние больного может быть удовлетворительным на протяжении длительного времени, а наличие свища и та или иная степень ограничения дыхательной функции бывают единственными проявлениями заболевания. Однако при больших размерах полости эмпиемы и частых обострениях процесса больные вследствие гнойной интоксикации постепенно истощаются. Пораженная половина грудной клетки уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужаются, дыхательные экскурсии легких ограничиваются, появляются дистрофические изменения в паренхиматозных органах (амилоидоз органов). В частично или полностью спавшемся легком развиваются необратимые фиброзные изменения (плеврогенный цирроз легкого), иногда формируются бронхоэктазы (см.).

Гнойный П. может протекать и без выраженной интоксикации, так наз. холодное течение. При этом отмечаются только одышка, тахикардия, цианоз.

Эмпиема плевры, связанная с пневмонией, практически является синонимом так наз. метапневмоническо-го П. Клин, проявления такой эмпиемы обычно начинаются в период разрешения пневмонии или после наступления кажущегося выздоровления. При этом у больного появляется или же возобновляется боль в соответствующей половине груди, связанная с дыханием, общее состояние ухудшается, повышается температура, которая характеризуется большими суточными колебаниями. Иногда появляются ознобы, поты, особенно по ночам, возникает одышка, прогрессирует тахикардия, нарастает гнойная интоксикация. Больной теряет аппетит, быстро худеет, кожа приобретает желтовато-землистый оттенок. При физикальном исследовании выявляются симптомы скопления выпота в плевральной полости, объем которого постепенно увеличивается. Иногда наблюдается болезненность в соответствующих межреберьях. При исследовании крови выявляются нарастающая гипохромная анемия, лейкоцитоз со зна-чительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов. В моче обнаруживается белок, а при длительном течении эмпиемы — цилиндры. При плевральной пункции получают мутную жидкость или гной. Посев выпота позволяет уточнить этиологию и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам.

Эмпиема, осложняющая абсцесс легкого, в большинстве случаев возникает в результате прорыва гнойника в плевральную полость и нередко сопровождается образованием пиопневмоторакса (см.).

При гангрене и гангренозном абсцессе легкого нередко развивается гнилостная эмпиема; выпот при этом грязно-серого цвета, зловонный, содержит гнилостную микрофлору в различных ассоциациях. Интоксикация в этих случаях бывает особенно тяжелой.

Гнойный туберкулезный П. развивается при распространенном казеозном некрозе плевры вследствие прогрессирования и распада крупных очагов, при субплевральном расположении каверны.

Гнойный П. после операции на органах грудной полости, чаще всего на легких, связан с массивным инфицированием плевральной полости во время операции, напр, при опорожнении внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Кроме того, возникновение П. зависит от того, насколько быстро и полноценно удается расправить легкое или же оставшуюся его часть после операции, т. к. длительное существование остаточной плевральной полости, в которой содержится выпот или кровь, зачастую ведет к развитию эмпиемы даже при минимальном микробном загрязнении.

Раннее распознавание послеоперационной эмпиемы плевры затруднено, т. к. признаки осложнения маскируются симптомами, наблюдающимися при неосложненном послеоперационном течении (боли в области операции, повышение температуры, изменение крови и т. д.). Только динамическое наблюдение за состоянием больного, его температурой, повторные анализы крови, систематический рентгенол, контроль и обязательные плевральные пункции при любом подозрении на скопление жидкости в плевральной полости с цитол, и бактериол, исследованием пунктата позволяют вовремя распознать начинающуюся послеоперационную эмпиему.

Эмпиема плевры при повреждениях груди связана с инфицированием плевральной полости и обычно развивается в случаях, когда в процессе лечения не удается своевременно расправить легкое и ликвидировать возникший при травме пневмоторакс (см.) и гемоторакс (см.). Ликвидация гемоторакса с помощью пункции затрудняется, если кровь в плевральной полости находится в виде массивного сгустка (свернувшийся гемоторакс). Диагностика эмпием плевры, связанных с травмой, осуществляется по тем же принципам, что и диагностика послеоперационных эмпием.

Диагноз

Диагноз плеврита основывается на данных анамнеза, особенностях клин, течения, а также данных физи-кальных, лабораторных, рентгенол, и других методов исследования.

При выпотном П. важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция (см.). Цель пункции, с одной стороны, окончательное подтверждение скопления жидкости в плевральной полости, а с другой — исследование этой жидкости, что имеет большое диагностическое значение. При значительных свободных выпотах пункция осуществляется, как правило, в седьмом-восьмом межреберье по задней подмышечной линии. При осумкованных и небольших по объему выпотах место для пункции определяют при многоосевом рентгенол, просвечивании. После получения пунктата оценивают его внешний вид, цвет, консистенцию, количество, а затем подвергают тщательному лабораторному исследованию (определение удельного веса, белка, микроскопическое исследование осадка, бактериол, исследование и т. д.). Для воспалительного выпота (экссудата) характерен удельный вес выше 1,016, содержание белка в нем более 3%, положительная проба Ривальты (см. Ривальты проба).

Посевы серозных и серозно-геморрагических выпотов при П. на обычные среды чаще всего дают отрицательный результат. Рост гноеродной микрофлоры обычно наблюдается при развитии эмпиемы плевры. Туберкулезную природу выпота удается установить при посеве его на специальные среды или при заражении морских свинок, но в этих случаях положительный ответ удается получить через месяц и более.

Результаты цитол, исследования осадка пунктата не всегда бывают специфичны для выпотного П. того или иного происхождения. В начале заболевания в осадке в большинстве случаев преобладают нейтрофилы, к-рые по мере стабилизации и стихания процесса заменяются мононуклеарными клетками. Постепенное нарастание числа нейтрофилов и увеличение среди них числа деформированных и разрушенных клеток, как правило, говорит о переходе серозно-фибринозного П. в гнойный. Большое количество эозинофилов свидетельствует об аллергическом характере П. в случаях одновременной выраженной эозинофилии крови. Преобладание в осадке клеток слущенного плеврального мезотелия при небольшом количестве лейкоцитов считается более характерным для транссудата, чем для экссудата.

Наконец, при П. опухолевого генеза в пунктате в большинстве случаев обнаруживают атипичные опухолевые клетки.

Существенное значение в уточнении диагноза некоторых форм П. играет торакоскопия (см.), осуществляемая после эвакуации выпота и введения в плевральную полость воздуха. Особенно информативным это исследование оказывается при осуществлении через торакоскоп биопсии патологически измененных участков плевры, в которых при микроскопическом исследовании удается выявить туберкулезные, опухолевые и иные изменения.

Рентгенол, исследование позволяет установить не только наличие, но нередко и происхождение П., который в подавляющем большинстве случаев является вторичным заболеванием.

Основным рентгенол, методом при подозрении на П. является многопроекционное Полипозиционное исследование (см.). Дополнительно производят так наз. жесткие или супер-экспонированные снимки, а также томографию (см.), плеврографию (см.), бронхографию (см.), ангиографию легких (см. Ангиопульмонография).

Основной задачей рентгенол, исследования является выявление свободного выпота в плевральной полости.

При правильной методике исследования можно выявить выпот даже в количестве 100 мл. Установлено, что жидкость в плевральной полости вначале скапливается тонким слоем между висцеральной и диафрагмальной плеврой, где имеется наиболее низкое давление. Здесь может располагаться до 500 мл жидкости, при этом реберно-диафрагмальные синусы длительное время представляются свободными. Рентгенол. картина в этих случаях приближается к нормальной. При ортопозиции, однако, можно отметить более высокое расположение тени диафрагмы на стороне скопившегося выпота, поскольку контуры верхней границы жидкости точно повторяют конфигурацию диафрагмы. Иногда при этом может наблюдаться изменение конфигурации тени диафрагмы, выражающееся в том, что на границе между средней и наружной третями купола диафрагмы возникает угловая деформация, по форме напоминающая горб, которая образуется в результате более отвесного хода наружного отдела диафрагмы. Кроме того, экскурсия диафрагмы на стороне скопления жидкости несколько уменьшена. Если плевральный выпот образуется слева, увеличивается расстояние между воздушным пузырем желудка и основанием легочного поля. Эта теневая полоска, ширина которой в норме не превышает 0,5 см, может увеличиться в размерах в два раза и более.

Рис. 3. Латерограмма больного с левосторонним плевритом: выпот образует пристеночную лентовидную тень (указана стрелками).
Рис. 4. Прямая рентгенограмма грудной клетки больного с массивным (тотальным) плевритом: выпот, заполняющий правую плевральную полость, затемняет все правое легочное поле и оттесняет органы средостения влево.

При накоплении больших количеств жидкости, когда последняя не умещается .между висцеральной и диафрагмальной плеврой, она переходит в плевральные синусы. В этих случаях количество жидкости в плевральной полости обычно превышает 500 мл; чем выше расположена граница выпота, тем это количество больше. При переводе больного в горизонтальное положение жидкость растекается и прозрачность соответствующего легочного поля представляется пониженной, это так наз. феномен Ленка (см. Ленка феномен). Однако при небольшом количестве жидкости (менее 400 мл) перевод больного в горизонтальное положение на трохоскопе не всегда позволяет получить положительный феномен Ленка, т. к. толщина слоя жидкости, растекающейся вдоль всей задней стенки грудной клетки, бывает недостаточной для того, чтобы появилась разница в прозрачности легочных полей. Лучшим способом выявления выпота в плевральной полости является исследование в латеропозиции на соответствующем боку. При этом жидкость растекается вдоль реберного края, и по ширине образовавшейся пристеночной лентовидной тени можно судить о количестве выпота (рис. 3). Если жидкости мало, целесообразно производить снимок в фазе выдоха; при этом полоска затемнения становится шире вследствие подъема купола диафрагмы. Накопление очень большого количества жидкости в плевральной полости приводит к массивному затемнению всего легочного поля («тотальный плеврит») и резкому смещению срединной тени в противоположную сторону (рис. 4).

Рис. 5. Прямая рентгенограмма грудной клетки больного, перенесшего гнойный плеврит: в правом легочном поле видны плотные тени участков обызвествления плевры (указаны стрелкой).

Характер плеврального выпота (серозный, геморрагический, гнойный) не влияет на закономерности накопления и распределения выпота в плевральной полости. Можно лишь отметить, что густой гной несколько медленнее перемещается при изменении положения больного. После рассасывания выпота часто остаются плевральные наложения, облитерированные синусы, иногда выявляются участки обызвествления плевры (рис. 5). Последние наблюдаются чаще после эмпиемы или гемоторакса.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки больного с осумкованным пристеночным плевритом (левое косое положение): к грудной стенке прилежит интенсивная тень выпота (указана стрелкой).
Рис. 7. Правая боковая рентгенограмма грудной клетки больного с правосторонним междолевым плевритом: линзообразные тени выпота в горизонтальной (1) и косой (2) междолевых щелях.

Осумкованные П. различной локализации имеют характерную рентгенол. картину. Пристеночные П. характеризуются наличием на рентгенограмме полуверетенообразной тени, широко примыкающей к реберному краю. Углы, образованные контуром тени с грудной стенкой, тупые (рис. 6). Для тени пристеночного П. типична хорошая видимость в одной из проекций и нечеткая картина в перпендикулярной проекции. При дыхании тень пристеночного выпота смещается по реберному типу. Верхушечный П. имеет четкую дугообразную нижнюю границу, хорошо видимую во всех проекциях, остальные контуры тени сливаются с окружающими тканями. Тень осумкованном диафрагмального П. сливается с тенью диафрагмы, от которой ее не всегда можно отдифференцировать. Парамедиасти-нальный П. сливается со срединной тенью, вызывая ее расширение. Он может быть верхним или нижним, передним или задним. В прямой проекции хорошо виден наружный контур парамедиастинального выпота; он обычно прямолинеен, что позволяет отличить П. от полициили-ческого контура увеличенных лимф, узлов средостения. Междолевой П. имеет форму двояковыпуклой линзы. В прямой проекции хорошо виден выпот, осумкованный в горизонтальной щели правого легкого. При этом нижний контур тени выпота обычно более выпуклый, чем верхний. Выпоты, осумкованные в косых щелях легких, в прямой проекции плохо видны. Для лучшего выявления небольших выпотов этой локализации применяется исследование в положении гиперлордоза (положение по Флейшнеру); при этом направление косых щелей становится близким к горизонтальному, что приводит к улучшению видимости выпота. Междолевые выпоты значительно лучше видны в боковой проекции. Обращает на себя внимание тот факт, что нижний полюс линзообразной тени междолевого выпота обычно более широк, чем верхний (рис. 7). В большинстве случаев выпот осумковывается в нижних отделах косых щелей; у лежачих больных он может осумковаться и в верхних отделах. В прямой проекции междолевой выпот, особенно расположенный в горизонтальной щели, может иметь округлую форму и имитировать внутри-легочные образования, в частности периферический рак; однако такие симптомы, как линейные полоски утолщенной плевры, отходящие от краев тени выпота, утолщение плевры в соседних отделах и, главное, линзообразная форма выпота на боковых снимках и томограммах, позволяют провести дифференциальную диагностику.

Если при наличии выпота в плевральную полость проникает воздух (в результате пункции или при повреждении легочной ткани, напр, при разрыве поверхностно расположенных воздушных полостей), возникает картина пневмоплеврита или гидропневмоторакса. Она характеризуется наличием горизонтальной границы, отделяющей тень выпота от воздушного пузыря. Аналогичная картина может наблюдаться и при осумкованном выпоте.

В зависимости от исхода П. наблюдается различная рентгенол, картина. В одних случаях выпот полностью рассасывается, и только утолщенная плевра свидетельствует о бывшем процессе. При более длительном течении, особенно после гнойных П., нередко отмечается частичная или полная облитерация плевральной полости, сдавление легкого, резкое смещение органов средостения в сторону поражения, высокое стояние и фиксация купола диафрагмы.

Лечение

Лечение при сухом П. в первую очередь направлено на тот патол, процесс, который явился причиной П. Если идентифицировать первичный процесс не представляется возможным, а П. протекает с преобладанием болевого синдрома и ухмерен-но выраженной общей реакцией, госпитализация в большинстве случаев необязательна. Больному назначают постельный или полупостель-ный режим в зависимости от выраженности симптоматики. В этот период рекомендуется применение обезболивающих, противовоспалительных и гипосенсибилизирующих средств в обычных дозировках. В определенной мере сохранили свое значение такие методы лечения сухого П., как согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи на стороне поражения 5% спиртовым р-ром йода.

Лечение выпотного (серозного и серозно-фибринозного) П. также направлено прежде всего на устранение основного заболевания, осложнившегося плевральным выпотом. При установлении диагноза выпотного П. больные, как правило, подлежат госпитализации для выявления основного заболевания и назначения соответствующего лечения.

В зависимости от тяжести состояния и выраженности интоксикации назначается постельный или полупостельный режим. С помощью режима, диеты, гипосенсибилизирующих и противовоспалительных средств осуществляется воздействие на патогенетические механизмы общей и местной реактивности организма с целью замедления или приостановки накопления плеврального выпота.

В периоде накопления выпота рекомендуется диета с ограничением воды, солей и углеводов. Из лекарственных средств широко применяют димедрол, натрия салицилат, ацетилсалициловую к-ту, препараты пиразолонового ряда, кальция хлорид, при наличии показаний — кортикостероидные гормоны (см. Кортикостероиды). Гормональные средства при П. инфекционно-аллергической природы применяют под защитой антибактериальных средств.

С помощью плевральной пункции производят эвакуацию выпота с целью профилактики эмпиемы плевры и для устранения сдавления массивным выпотом органов грудной полости.

Реальную опасность с точки зрения возможности развития эмпиемы представляют реактивные выпоты при неспецифических пневмониях (парапневмонические П.), плевральные выпоты, связанные с травмой или внутриплевральными оперативными вмешательствами, при которых выпот обычно содержит большую или меньшую примесь крови. В этих случаях даже небольшие количества жидкости удаляют с помощью пункции, к-рую завершают профилактическим введением антибактериальных средств. Умеренный по объему серозный выпот удалять не обязательно.

При быстром накоплении выпота и расстройстве дыхания и кровообращения разгрузочная плевральная пункция жизненно необходима. Если больной плохо переносит одномоментную эвакуацию всего выпота, количество которого может достигать двух и более литров, при первой пункции эвакуируется лишь часть жидкости. На следующий день пункция повторяется, причем выпот отсасывается максимально. В дальнейшем разгрузочные пункции нередко приходится повторять. При длительно не рассасывающихся выпотах удаление жидкости и внутри-плевральное введение гидрокортизона ускоряет выздоровление и ограничивает развитие массивных шварт.

После стихания острых явлений, в период рассасывания выпота целесообразно лечение, направленное на ограничение образования сра-пхений и восстановление функции органов грудной полости. Рекомендуются дыхательная гимнастика, ручной и вибрационной массаж, применение ультразвуковой терапии.

После излечения выпотного П. больные должны длительное время находиться под диспансерным наблюдением в специализированном учреждении.

Лечение гнойного П. (эмпиемы плевры) должно быть максимально ранним, целенаправленным и достаточно интенсивным, что позволяет добиться быстрого эффекта и уменьшить число хрон, эмпием и летальных исходов. Больные эмпиемой должны госпитализироваться в хирургические отделения, имеющие опыт в лечении заболеваний легких и плевры. Лечебные меры при острой эмпиеме делятся на общие и местные. К мерам общего порядка относят режим (в остром периоде постельный) и питание, богатое белками и витаминами. У высоко лихорадящих больных с симптомами гнойной интоксикации, большое значение имеют меры, направленные на борьбу с инфекцией (антибактериальные средства, подобранные в соответствии с чувствительностью микрофлоры, высеянной из плевральной полости, а также средства, повышающие специфическую и неспецифическую резистентность организма, — полиглобулины, гипериммунная плазма и др.). Обязательным компонентом лечения эмпием плевры служит вспомогательное парентеральное питание (см.), показанное при крайних степенях гнойно-резорбтивной лихорадки и гнойно-резорбтивном истощении. Вспомогательное парентеральное питание осуществляется через верхнюю полую вену путем пункции подключичной вены. При этом ежедневно вводят белковые гидролизаты, 50% р-р глюкозы, антагонисты альдостерона, препараты витаминов, р-р хлорида кальция, плазму, анаболические стероиды (ретаболил).

Белковые гидролизаты вводят медленно для увеличения питательного эффекта и профилактики местных и общих реакций. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем систематического определения объема циркулирующей крови и ее компонентов, а также белков и электролитов плазмы.

Местное лечение эмпиемы плевры имеет первостепенное значение. Его основой является санация плевральной полости, осуществляемая тем или иным путем в зависимости от особенностей и фазы течения эмпиемы. При острых эмпиемах плевры применяют следующие методы санации плевральной полости: плевральные пункции, дренирование с постоянной активной аспирацией, постоянное или фракционное промывание (лаваж) плевральной полости.

Рис. 8. Система для промывания полости эмпиемы по Видову: а — система подачи промывающей жидкости, б — система удаления промывной жидкости (стрелками указано направление движения промывной ЖИДКОСТИ ).
Рис. 9. Схема методики дренирования полости эмпиемы: а — прокол грудной стенки троакаром, б — введение дренажа, в — извлечение канюли троакара, г — фиксация дренажа в грудной стенке.

Лечение острою гнойного П. с помощью плевральных пункций (см.) показано при эмпиемах, полость которых не сообщается с атмосферой (через дыхательные пути или свищи грудной стенки). При тотальных (субтотальных) эмпиемах пункция осуществляется в типичном месте — в 7—8 межреберье по задней подмышечной линии. При ограниченных эмпиемах место для пункции выбирается во время многоосевого рентгеновского исследования таким образом, чтобы прокол производился на 3—5 см выше предполагаемого дна полости эмпиемы. Целью пункции является эвакуация гноя с последующим бактериол, и цитол, его исследованием, а также пробная аспирация для выяснения возможностей легкого к расправлению. Перед пункцией необходима тщательная оценка анамнестических, физикаль-ных и рентгенол, данных, ибо прокол эхинококковой кисты или содержимого диафрагмальной грыжи, принятой за пиопневмоторакс, приведет к осложнениям. Эвакуируется весь добываемый гной без ограничения количества. Затем иглу соединяют с манометром для измерения внутриплеврального давления, тщательно регистрируемого с целью распознавания бронхоплеврального свища. Первая пункция заканчивается внутриплевральным введением р-ра фурагина или диоксидина, антибактериальных средств широкого спектра действия. В. И. Стручков с сотр. (1967) рекомендуют добавлять к ним ферментные средства типа трипсина, химотрипсина и др., к-рые способствуют очищению стенок эмпиемной полости. После бактериального анализа плеврального выпота пункцию заканчивают введением в плевральную полость растворенного в небольшом объеме жидкости антибиотика, подобранного в соответствии с чувствительностью выделенной микрофлоры. Введение в плевральную полость антибиотиков наиболее целесообразно лишь после того, как в результате предварительной санации антисептическими средствами стенки полости очистятся и выпот станет серозно-гнойным, без хлопьев фибрина. Частые систематические, нередко ежедневные, пункции должны сочетаться с промыванием полости эмпиемы антисептиками, во время которого удается «обработать» все стенки, добиваясь контакта промывной жидкости с криптами и лакунами купола полости эмпиемы. Для этой цели может быть использована капельная система, через к-рую промывающая теплая жидкость медленно заливается в полость (рис. 8). При густом гное в промывающую жидкость могут быть добавлены протеолитические ферменты. Во время первого сеанса врач, наблюдая за состоянием больного, определяет объем полости и безболезненный темп введения в нее жидкости. После максимального наполнения полости систему подачи промывающей жидкости перекрывают. При закрытой системе больной поворачивается на правый, левый бок, присаживается, постоянно меняет положение с тем, чтобы омылись все стенки полости. После этого промывная жидкость удаляется. Сеанс повторяют два-три раза, орошая полость эмпиемы в зависимости от ее емкости несколькими литрами р-ра, стремясь промыть ее до «чистой воды». После ликвидации температуры, интоксикации и исчезновения гнойного характера выпота интервалы между пункциями можно увеличивать. Пункции прекращают лишь после полного расправления легкого и облитерации остаточной полости. Повторные многократные пункции травмируют больного, а главное не создают условий для постоянного разрежения в полости эмпиемы, что необходимо для расправления легочной ткани. Скопление гноя в интервалах между пункциями препятствует полноценному устранению резорбции продуктов жизнедеятельности микробов и распада тканей. Поэтому при распространенных и тотальных эмпиемах прибегают к аспирационному дренированию (см.). Дренирование показано также при отсутствии эффекта после 3—4 повторных пункций. Для дренажа используют трубку из силиконового каучука, который не обладает раздражающим действием на мягкие ткани грудной стенки (рис. 9). Дренаж соединяется с аспирационной системой, разрежение в которой поддерживается с помощью аспираторов (см.), водоструйного отсоса либо централизованной вакуумной системы. Пассивный клапанный дренаж по Бюлау не может считаться эффективным методом и используется лишь при невозможности обеспечить постоянный вакуум (см. Бюлау дренаж). Аспирационное дренирование проводят непрерывно, круглосуточно. Скорость аспирации устанавливается с таким расчетом, чтобы в плевральной полости поддерживалось отрицательное давление, что создает условия для оптимального оттока гноя, расправления частично или полностью спавшегося легкого и облитерации плевральной полости. При длительном нахождении силиконовой трубки в мягких тканях дренажный канал может инфицироваться и нагнаиваться, несмотря на ежедневный антисептический туалет окружающей кожи.

В этом случае дренаж извлекают, гнойный канал иссекают на всю глубину с наложением глухих, редких вертикальных П-образных лавсановых швов тонкой нитью. Рядом, чуть выше или ниже, но обязательно в проекции нижнего края полости эмпиемы вводят новый дренаж. При необходимости осуществляют повторную 3—4-кратную миграцию дренажа.

Рис. 10. Схема промывания полости эмпиемы с помощью двухдренаяшой системы: 1 — сосуд для промывной жидкости, 2 — зажимы, 3 — дренаж для введения промывной жидкости, 4 — дренаж для аспирации промывной жидкости, 5 — сосуд для аспирированной жидкости, 6 — водный вакуумметр, 7 — трубка, соединяющая двухдренажную систему с компрессором.

При тяжелом течении острой эмпиемы, в особенности при послеоперационных эмпиемах, когда имеется опасность нагноения и расхождения торакотомической раны, показано постоянное промывание (лаваж) полости эмпиемы антисептическими р-рами. В этом случае в полость эмпиемы с помощью троакаров вводятся две трубки, толстая ближе к дну полости и более тонкая в верхнепереднем ее отделе. Толстая трубка, как и при методе постоянной аспирации, соединяется с вакуумной системой для постоянной аспирации жидкости и воздуха. Через тонкую трубку из системы, снабженной капельницей и дроссельным зажимом, в плевральную полость после аспирации гноя постоянно капельно подается р-р антисептика с добавлением в случае необходимости протеолитических ферментов (рис. 10). В течение суток подается до нескольких литров р-ра, постоянно орошающего плевральную полость, который аспирируется вместе с выпотом. Заканчивается лаваж введением подобранных по чувствительности антибиотиков в суточной дозе.

Критериями эффективности санации полости эмпиемы является 3—4-кратный отрицательный бактериол. посев плеврального содержимого.

При пиопневмотораксе с широкими бронхоплевральными свищами полноценная санация плевральной полости затруднена вследствие забрасывания промывных вод в бронхи.

При переходе эмпиемы в хрон, форму происходит стабилизация коллапса легкого, и поэтому лечение хрон, эмпиемы плевры может быть только оперативным. Операции должна предшествовать тщательная санация полости эмпиемы, а также использование мер, направленных на укрепление общего состояния больного и коррекцию нарушений, вызванных длительно протекающим гнойным процессом. Целью операции при хрон, эмпиеме плевры является ликвидация гнойной полости в плевре и расправление легкого. Эта цель может быть достигнута двумя принципиально различными путями.

Первым из них является мобилизация грудной стенки над полостью эмпиемы для того, чтобы привести ее в соприкосновение с покрытой швартой поверхностью спавшегося легкого и таким образом обеспечить условия для облитерации полости и ликвидации гнойного процесса.

Вмешательства такого типа носят название торакопластики (см.). На этом же принципе основаны методы, при которых полость эмпиемы заполняется мышечным лоскутом на питающей ножке (мышечная пластика).

Второй возможный путь ликвидации полости эмпиемы состоит в освобождении легкого от покрывающей его ригидной висцеральной шварты и создании условий для его расправления.

Этот метод получил название декортикации легкого (см.), которая в большинстве случаев осуществляется с одновременным удалением париетальной плевры или всех стенок полости эмпиемы — плеврэктомией (см.).

Данный метод показан при больших остаточных полостях и наличии полноценной легочной ткани, способной заполнить плевральную полость после удаления шварт. Кроме того, разрушенная гнойным процессом легочная ткань требует адекватной резекции — плевролобэкто-мии, реже плевросегментэктомии (см. Лобэктомия, Сегментэктомия) в сочетании с плеврэктомией и декортикацией оставшейся части легкого. Такого рода операции представляют значительные технические трудности и связаны с опасностью интраоперационного кровотечения, негерметичности оставшихся частей легкого, послеоперационного нагноения раны и оперированной половины грудной полости.

Для профилактики инфицирования плевральной полости, лишенной париетальной плевры, в раннем послеоперационном периоде через дренаж проводится направленное ее промывание антисептиками с последующим введением антибиотиков.

Открытый метод лечения полости эмпиемы не применяется. Операция Вишневского — Коннорса, заключающаяся в масляно-бальзамической тампонаде полости эмпиемы после широкой резекции ребер, в настоящее время почти не используется. В модификации В. В. Подзолова (1967) открыто-закрытый метод лечения (плевротомия, санация мазевыми тампонами в течение 3—4 недель, глухой вторичный шов и пункционно-аспи-рационная санация полости) изредка используется при лечении эмпием небольшого объема у ослабленных и пожилых больных.

В послеоперационном периоде требуется тщательное наблюдение за адекватной реэкспансией легкого, а также профилактика нагноения пост-резекционных полостей.

Физиотерапевтические методы лечения П. включают как природные, так и искусственные физические факторы. При П. туберкулезной этиологии физиотерапия применяется в сочетании с лечением противотуберкулезными средствами. В остром периоде сухого П. применяют ежедневное облучение грудной клетки на стороне поражения лампой соллюкс пли Минина (см. Светолечение). На проекцию очага воспаления воздействуют ультрафиолетовым облучением в слабоэритемных дозах (см. Ультрафиолетовое излучение). Показаны парафиновые или озокеритовые аппликации (см. Парафинолечение, Озокеритолечение). После нормализации температуры производят электрофорез кальция, йода, салицилатов (см. Электрофорез, лекарственный), располагая активный электрод на проекцию очага воспаления, а второй — на противоположную сторону грудной клетки. Процедуры проводят ежедневно или через день. На очаг воспаления назначают электрическое поле УВЧ (см. УВЧ-терапия), ДМВ-терапию (см. Микроволновая терапия), а также ультразвуковую терапию (см.). В восстановительном периоде применяют водные процедуры и бальнеопроцедуры. Санаторно-курортное лечение больных сухим П. показано на курортах Южного берега Крыма и в сухом степном климате вне зависимости от этиологии П.

При выпотном П. в остром периоде назначают облучение лампой соллюкс или Минина, сначала через день, а затем ежедневно. С целью повышения защитных реакций организма назначают общее ультрафиолетовое облучение 1 — 2 раза в неделю. Используют также парафиновые и озокеритовые аппликации. При ликвидации острых явлений и нормализации температуры назначают электрическое поле УВЧ. При сопутствующем бронхите применяют индуктотермию (см.), располагая индуктор-диск на пораженной половине грудной клетки. В период рассасывания применяют кальций-йод-электрофорез или панкреатин-электрофорез на сторону поражения. Процедуры проводят вначале через день, а затем ежедневно. В восстановительном периоде применяют йод-электрофорез ежедневно или через день, при этом эффективно использование протеолитических ферментов (трипсин, химопсин, химотрипсин), а также ультразвука на зону поражения. Санаторно-курортное лечение проводится в районах с теплым сухим климатом, в лесной зоне и в местных профилнзированных санаториях.

Лечебная физкультура играет важную роль в комплексном лечении П. Применяемые средства ЛФК (физ. упражнения, специальные дыхательные упражнения, массаж) стимулируют крово- и лимфообращение, что способствует ликвидации воспалительных изменений в плевральной полости, ускоряют всасывание выпота, предупреждают образование плевральных спаек, восстанавливают дыхание и подготавливают сердечно-сосудистую систему к возрастающим физическим нагрузкам. ЛФК назначают, как правило, в стадии выздоровления, когда стихают явления воспаления плевры, температура тела снижается до нормальной или субфебрильной, уменьшается количество выпота, уменьшаются или исчезают боли, кашель, улучшается общее состояние больного.

Во время занятий лечебной гимнастикой больные, находящиеся на постельном режиме, все движения выполняют в исходных положениях лежа на спине или на больном боку. Выполняются простейшие физ. упражнения для мелких и средних суставов конечностей, дыхание при этом не углубляется. После нескольких занятий разрешается исходное положение сидя, добавляются упражнения для туловища, но с небольшой амплитудой движений. Появление болей в груди указывает на необходимость снижения нагрузки. Время занятия 8—10 минут, темп медленный. При переходе больного на палатный двигательный режим лечебную гимнастику применяют в исходных положениях сидя и стоя. Кроме перечисленных упражнений выполняются наклоны и повороты туловища с постепенным углублением дыхания. Если упражнения для туловища не вызывают болевых ощущений в груди, их можно сочетать с движениями рук. Дыхательные упражнения делают в положении лежа на спине и на здоровом боку, что обеспечивает усиленную экскурсию пораженного легкого. Продолжительность занятия 20—25 минут, темп медленный и средний. На свободном (тренирующем) двигательном режиме широко используют специальные физ. упражнения, увеличивающие подвижность грудной клетки и растягивающие плевральные спайки (повороты и наклоны в здоровую сторону во время вдоха, использование гимнастических палок, стенок, скамеек, мячей и др.). Следует применять также и специальные дыхательные упражнения, усиливающие функцию дыхания преимущественно в нижних отделах грудной клетки и развивающие подвижность диафрагмы (дыхательные упражнения с положением рук на голове или с подниманием рук во время вдоха). При занятиях с детьми в это время можно включать упражнения для воспитания навыка правильной осанки, подвижные игры, подбираемые в соответствии с их возрастными и двигательными особенностями в постепенно возрастающей дозировке. Продолжительность занятия 30—40 минут, темп средний. Во время занятий лечебной гимнастикой необходимо учитывать возраст, сопутствующие заболевания, общее состояние, функциональные возможности больного. После выписки из больницы занятия лечебной гимнастикой рекомендуется продолжать амбулаторно. Кроме этого, желательны прогулки на свежем воздухе, ходьба на лыжах, плавание, спортивные игры и др.

Прогноз

Сухие и выпотные негнойные П. практически никогда не определяют прогноз основного заболевания, осложнением которого они являются. Гнойные П. резко отягощают состояние больных и имеют определенное прогностическое значение, хотя роль в неблагоприятном исходе собственно плеврального нагноения и патол, процесса, который явился его причиной, не всегда легко определить. В целом прогноз при наличии эмпиемы плевры всегда следует считать серьезным, поскольку летальность даже при использовании современных методов лечения, по данным Г. И. Лукомского (1976), достигает 22%.

Профилактика

Профилактика плеврита заключается прежде всего в своевременном и правильном лечении заболеваний, осложняющихся воспалительным процессом в плевре. В основе профилактики гнойных П. лежит раннее распознавание и эвакуация из плевральной полости крови, воздуха и выпота, способствующих нагноению. Предупреждение послеоперационных эмпием достигается тщательной операционной асептикой, хорошей герметизацией остающейся части легкого, правильной обработкой культи бронха и быстрым расправлением легочной ткани после частичных резекций.

Особенности плеврита у детей

Сухие (фибринозные), а также выпотные не гнойные П. у детей встречаются редко, и их клин, течение мало отличается от такового у взрослых. До появления антибиотиков гнойные П. у детей встречались часто, протекали тяжело и сопровождались высокой летальностью. Среди возбудителей преобладали пневмококки и стрептококки. Высоким был удельный вес и туберкулезных П.

Одной из основных причин развития гнойного П. у детей в настоящее время являются стафилококковые пневмонии, частота плевральных осложнений при которых колеблется от 60 до 80%. В последние годы наряду со стафилококком в генезе гнойно-деструктивных пневмоний и П. у детей отмечается возрастание роли грамотрицательной микрофлоры (синегнойная и кишечная палочка, протей, клебсиелла).

Туберкулезные П. у детей встречаются редко. Возможно развитие П. после оперативных вмешательств на легком, а также вследствие перфораций пищевода при нарушении техники эзофагоскопии, бужирования. Редкими причинами инфицирования плевральной полости у детей могут быть: разрыв врожденных нагноившихся кист, проникающие ранения грудной клетки, пункция кисты или абсцесса при отсутствии спаечного отграничительного процесса в плевре.

Нагноительный процесс в плевре практически всегда является вторичным, т. е. усиленная экссудация в плевральную полость предшествует инфицированию. У большинства детей вследствие вскрытия поверхностных абсцессов легкого развивается пиопневмоторакс (см.). Тяжелые формы воспалительного процесса в плевре, в т. ч. тотальная эмпиема, напряженный и ненапряженный пиопневмоторакс, чаще встречаются у новорожденных и детей грудного возраста и протекают тем тяжелее, чем младше ребенок. В возрасте старше 1 года проявляется склонность к отграничению воспалительного процесса в плевре.

Клин, картина П. полиморфна и зависит от формы поражения плевры, возраста ребенка, преморбидное фона и других факторов. П. обычно развивается на фоне тяжелой пневмонии и сопровождается ухудшением состояния ребенка, обусловленным нарастанием признаков интоксикации и дыхательных расстройств. При этом повышается температура тела, особенно в вечерние и ночные часы, прогрессируют одышка и тахикардия, ухудшается аппетит. У детей младшего возраста может возникать приступообразный кашель, сопровождающийся беспокойством. Возникновение П. у части больных маскируется болями в животе, задержкой стула или его учащением, парезом кишечника, судорогами, коматозным состоянием, астмоидными явлениями.

Наиболее тяжелая клин, картина развивается при тотальной эмпиеме плевры. Характерны признаки тяжелой интоксикации в сочетании с расстройствами дыхания, обусловленными коллапсом легкого, а также нарушения гемодинамики вследствие смещения средостения. Отграниченные (осумкованные) формы гнойного П. протекают менее тяжело, однако признаки интоксикации и одышка могут быть достаточно выраженными.

Течение гнойного П. у детей может быть острым, затяжным и хроническим. При остром течении процесс заканчивается в течение 1,5 месяцев, при затяжном продолжается от 1,5 до 3 мес. Если гнойный процесс в плевре длится более 3 месяцев и сопровождается развитием грубой фиброзной капсулы, приводящей к стойкому коллапсу легкого и деформации грудной клетки, можно говорить о развитии хрон, эмпиемы. Острое течение у детей является преобладающим; как правило, оно наблюдается на первом году жизни. У детей старше 1 года чаще имеет место затяжное течение. Исход гнойного П. в хрон, эмпиему у детей встречается редко, частота его не превышает 3—4%. От хрон, эмпием необходимо отличать остаточные воздушные полости в плевре (сухие полости), нередко встречающиеся при затяжном течении гнойного П. Их отличием являются: отсутствие признаков вяло текущего гнойного процесса, отсутствие прогрессирующей деформации грудной клетки, спонтанное уменьшение размеров полостей и полное их исчезновение в течение 2—4 месяцев. При анализе течения П. важно установить, имеются или отсутствуют признаки развития сепсиса. Вероятность его наиболее высока у новорожденных детей и детей грудного возраста.

Решающим в диагностике П. и его форм является сочетание обзорной рентгенографии (в двух проекциях, в вертикальном положении больного) с диагностической плевральной пункцией (см.). Начальные стадии вовлечения плевры в воспалительный процесс рентгенологически характеризуются появлением тени утолщенной плевры по периферии легкого. Начинающаяся экссудация дает картину плащевидного П.: выпот определяется в виде более или менее широкой полосы затемнения, располагающейся паракостально, реберно-диафрагмальный синус затемнен. В самом легком определяются крупнофокусные инфильтраты, захватывающие сегмент, группу сегментов или долю легкого. Реже в зоне инфильтрата можно видеть очаговые просветления, отражающие деструктивный процесс. Своевременная диагностика на стадии инфильтрата или плащевидного П. и интенсивное терапевтическое лечение часто способствуют абортивному течению процесса. Однако, если рентгенол, исследование и адекватное лечение запаздывают или последнее неэффективно, при прогрессировании воспалительного процесса в плевре развиваются более тяжелые формы — пиоторакс и пиопневмоторакс. В их диагностике и уточнении формы также обычно достаточно сочетания обзорных рентгенограмм и плевральной пункции. Для диагностики сопутствующих патофизиологических нарушений проводят соответствующие лабораторные и функциональные исследования.

Дифференциальная диагностика особенно сложна на ранних стадиях развития П. из-за преобладания общих симптомов и наличия у части больных маскирующих синдромов. Выраженные дыхательные расстройства в этих случаях должны быть поводом к обязательному рентгенол, исследованию органов грудной полости. В сомнительных случаях прибегают к дополнительным исследованиям: осмотру и пальпации живота во время медикаментозного сна при подозрении на аппендицит, ир-ригографии с введением воздуха в толстую кишку для исключения инвагинации, люмбальной пункции при невозможности исключить менингит и пр. Для исключения туберкулезного характера заболевания необходимо тщательное изучениеэпидемиол, анамнеза, клин, картины, результатов туберкулиновых проб и исследование выпота.

Лечение гнойного П. у детей, так же как у взрослых, состоит из интенсивной общей терапии и санации местного гнойного процесса. Интенсивное терапевтическое лечение включает прежде всего антибиотико-терапию и мероприятия по борьбе с интоксикацией (см.). Количество жидкости, вводимой внутривенно капельно, определяется возрастом, выраженностью токсикоза и эксикоза. Введение осуществляется под контролем диуреза и, если он недостаточен, назначаются диуретики. У детей особое значение приобретает борьба с гипертермией (см. Гипертермический синдром). Необходимыми компонентами лечения являются оксигенотерапия (см. Кислородная терапия), коррекция метаболического ацидоза (см.), устранение нарушений электролитного баланса (гипокалиемия), борьба с парезом кишечника, терапия нарушений сердечной деятельности и микроциркуляции.

Мощным терапевтическим фактором является пассивная иммунизация (см.) и стимулирующая терапия (см.). Активная иммунизация в остром периоде менее целесообразна и обоснована в более поздние сроки при вялом, затяжном течении процесса. Особое внимание должно уделяться питанию больных, в т. ч. парентеральному.

Методы санации местного гнойного процесса аналогичны описанным у взрослых. Лечение повторными плевральными пункциями с эвакуацией выпота и промыванием полости антибиотиками и антисептиками целесообразно при плащевидном П.г отграниченных формах гнойного П. Данный метод может быть применен и у некоторых больных с тотальной эмпиемой плевры, у которых выпот не имеет вязкой консистенции и после первых же пункций отмечается тенденция к уменьшению его накопления в плевральной полости.

Основным методом лечения тотальной эмпиемы плевры является аспирационное дренирование плевральной полости, к-рое применяется также при неэффективности лечения пункциями. В процессе лечения дренированием, так же как у взрослых, с успехом применяется фракционное или постоянное промывание (лаваж) плевральной полости.

При осложнении гнойного П. могут возникнуть показания к оперативным вмешательствам на легком и плевре (см. Пиопневмоторакс).

Отдаленные результаты у детей, перенесших гнойный П., благоприятны. Однако у части больных, особенно если в основе развития П. лежит глубокое абсцедирование, возможно развитие хрон, воспалительного процесса в легком. Такие больные нуждаются в диспансерном наблюдении.

Профилактика гнойного П. связана с ранней диагностикой и адекватным лечением пневмоний и начальных стадий П.



Библиография: Базан О. И. Морфология стафилококковых плевритов, Арх. патол., т. 35, № 7, с. 39, 1973; Богуш Л. К. и Громова Л. С. Хирургическое лечение туберкулезных эмпием, М., 1961; Гнойные заболевания плевры и легких, под ред. П. А. Куприянова, с. 135, Л., 1955; Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А. и Г e р а с ь к и н В. И. Руководство по торакальной хирургии у детей, с. 132, М., 1978; К о т о в и ч Л. Е. Острые гнойные заболевания органов грудной клетки у детей раннего возраста, Минск, 1979, библиогр ; К р о ф т о н Д ж. и Д у г л а с А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., с. 284, М., 1974; Кузин М. И. и д р. Острая эмпиема плевры, Ташкент, 1976; Лепорский А. А. Лечебная физическая культура при заболеваниях органов дыхания, М., 1955; Линденбратен Д. С. и Линденбратен Л. Д. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания у детей, Л., 1957; Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры. М., 1976, библиогр.; Маслов В. И. Лечение эмпием плевры, Л., 1 9 76, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 3, с. 611, М., 1964; Многотомное руководство по туберкулезу, под ред. В. Л. Эйниса, т. 2, кн. 1, с. 241, М., 1959; М о ш к о в В. Н. Лечебная физическая культура в клинике внутренних болезней, М., 1977; P а б у х и н А. Е. Туберкл^лез органов дыхания у взрослых, с. 267, М., 1976; Рави ч-Щ e р б о В. А. Туберкулез легких у взрослых, М., 1953; P о з e н ш т р а у х Л. С. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика плевритов, М., 1968; Розенштраух JT. С., Рыбакова Н. И. и В и н н e р М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1978; P о к и ц к и й М. Р. и д р. Стафилококковая деструкция легких у детей, Хирургия, №11, с. 8, 1979; Руководство по легочной хирургии, под ред. И. С. Колесникова, с. 630, Л., 1969; Руководство по пульмонологии, под ред. Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева, с. 468, Л., 1978; Сергеев В. М. Патология и хирургия плевры, М., 1967, библиогр.; Справочник по физиотерапии, под ред. А. Н. Обросова, с. 184, М., 1976; Стручков В.П. Гнойные заболевания легких и плевры, Л., 1967, библиогр.; Фомина А. С. Плевриты, Л., 1977, библиогр.; Asp‘ К., P a s i 1 1 а М. a. S u 1 a m а а М. Treatment of piopneumothorax in infant and children, Acta chir, scand., v. 128, p. 715, 1 964; F e 1 s o n B. Chest roentgenology, Philadelphia а. о., 1973; Glenn W. W., L i e b o w A. A. a. L i n d s k o g C. E. Thoracic and cardiovascular surgery with related pathology, p. 141, N. Y., 1975; Hehlinger E. Die pleuralen Erkrankungen in pathologischanatomischer Sieht, в кн.: Lungen-und Brustfellerkrankungen in Prrxis und Klinik, hrsg. v. A. Werni-Hassig, S. 132, Basel—N. Y., 1963; Kaiser G. u. B e t t e x M. Die Indika-tion zur Lungendekortication, Z. Kinder-chir., Bd 23, S. 138, 1978; K 1 a s s e n K. P. Pulmonary decortication for fibrinofibro-thorax and empyema in children, Surgery, v. 27,p. 235, 1950;N e u h o f H. a. Berck M. Staphylococcic empyema and pyopneumothorax, Arch. Surg., v. 30, p. 543, 1935; Samson P. C. Empyema thoracic, Ann. thorac. Surg., v. 11, p. 210, 1971; Teschendorf W., A n a с k e r H. u. T h u r n P. Rontgenologische Differentialdiagnostik, Bd 1, T. 1, Stuttgart, 1975.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: