ПЛАЦЕНТА

ПЛАЦЕНТА (лат. placenta, от греч, plakus лепешка; син. детское место) — провизорный орган, образующийся во время беременности и обеспечивающий связь плода с организмом матери.

Сравнительная анатомия

У различных млекопитающих П. различается по форме и расположению, а также отношением ворсин хориона к слизистой оболочке матки. В соответствии с классификацией Гроссера различают четыре типа П.: эпителиохориальную, соединительнотканно-ворсинчатую, 'эндотелиохорпаль-ную, гемохориальную.

Эпителиохорнальная (диффузная) П., напр, у лошади, имеет наиболее простое строение — хорион только прилегает к эпителию слизистой оболочки матки, не разрушая его, децидуальная оболочка не образуется, ворсины хориона располагаются в криптах слизистой оболочки матки. Источником питания плода в этом случае является эмбриотроф — секрет, выделяемый железами матки.

Соединительнотканно-ворсинчатая П., характерная для жвачных животных, состоит из отдельных долек (котиледонов); ворсины хориона внедряются в строму слизистой оболочки матки (синдесмохорл-а льна я П.), разрушая ее покровный эпителий.

Эндотелиохориальная П. встречается у плотоядных, она имеет форму муфты или пояса (поясная П.). Ворсины хориона П. этого типа разрушают эпителий слизистой оболочки матки, ее строму и стенки сосудов (за исключением эндотелия последних).

Гемохориальная (дискоидальная) П. является наиболее совершенным типом П., при к-ром хорион разрушает все элементы слизистой оболочки. В результате разрушения сосудов, в т. ч. и их эндотелия, ворсины хориона оказываются погруженными в кровь матери. Увеличение поверхности соприкосновения трофобласта с кровью достигается путем развития лабиринта каналов (лабиринтная гемохориальная П. грызунов) или образования сложно ветвящихся ворсин хориона, плавающих в материнской крови (ворсинковая гемохориальная П. обезьян и человека).

Развитие плаценты

Рис. 21. Микропрепарат слизистой оболочки матки с имплантированной оплодотворенной яйцеклеткой: 1 — оплодотворенная яйцеклетка, 2 — окружающая ее слизистая оболочка матки с разрастаниями трофобласта; окраска гематоксилин-эозином; X 200. Рис. 22. Микропрепарат ворсин хориона на 10-й неделе беременности: ворсины хориона покрыты снаружи синцитием, изнутри — цитотрофобластом; окраска гематоксилин-эозином; Х200. Рис. 23. Микропрепарат плаценты с компенсаторно-приспособительными изменениями: концевые ворсины хориона с многочисленными синцитиальными узелками (указаны стрелками): окраска акридиновым оранжевым; Х200.

Имплантация бластоцисты происходит в эндометрии преимущественно по средней линии задней стенки матки на 6 — 7-й день после оплодотворения яйцеклетки. В первые 2 недели после имплантации трофобласт ( см.) разрастается и разрушает слизистую оболочку матки (цветн. рис. 21). За счет ферментативной активности трофобласта происходит растворение окружающей материнской ткани. Разрастающийся симпласт трофобласта образует первичные ворсины. К концу 2-й нед. трофобласт формирует хориальный эпителий, который с подстилающей его внезародышевой мезенхимой образует хорион.

Первичные ворсины обращены в полости — лакуны, образовавшиеся на месте распада сосудов и соединительной ткани слизистой оболочки матки. Совокупность этих лакун образует межворсинчатое пространство, к-рое заполняется кровью матери из сосудов децидуальной оболочки. Свертывания крови при этом не происходит, т. к. этому препятствует синцитий ворсин (см. Зародыш).

Наряду с первичными ворсинами на поверхности хориона, обращенной к мышечной оболочке матки, появляются более крупные и разветвленные вторичные ворсины, в строении которых принимают участие хориальный эпителий и мезенхима. Развитие вторичных ворсин идет параллельно с развитием аллантоиса и сосудов. Конечные разветвления последних представлены капиллярной сетью, лежащей в мезенхимной основе ворсин. Васкуляризация ворсин начинается с 3-й нед. и заканчивается к IV—V мес. беременности. Первичные ворсины исчезают, вторичные усиленно развиваются, и к 9—12-й нед. беременности формируется две части хориона — ворсинчатая, или ветвистая (cliorion frondosum), и гладкий (chorion laeve) хорион. Ворсинчатый хорион с покрывающим его участком амниона составляет зародышевую или плодную часть П. Ворсинчатый хорион устанавливает тесную связь с глубокой частью губчатого слоя слизистой оболочки матки (базальная отпадающая оболочка), которая составляет материнскую, или маточную, часть П. (pars uterina).

К 2,5—3 мес. беременности П. принимает типичную дискоидальную форму.

Ворсинчатый хорион, образующий основную часть П., представлен толстой соединнтельнотканной пластинкой (хориальная пластинка) и отходящими от нее ворсинками. В хорионе заключены ветви сосудов, по которым циркулирует кровь плода, осуществляющая плацентарное кровообращение. Древовидно ветвящиеся ворсины хориона погружены в лакуны, заполненные материнской кровью, поступающей из спиральных извитых артерий материнской части П. Отток крови происходит через вены, беспорядочно расположенные между артериями. Т. о., в большой круг кровообращения беременной включается маточно-плацентарное кровообращение.

Рис. 1. Микропрепарат плаценты на ранних фазах формирования (9—12-я недели беременности): 1 — якорные ворсины, 2 — тяжи цитотрофобластов, 3 — децидуальная оболочка; окраска гематоксилин-эозином; X 120.

Ворсины хориона имеют сложное строение, к-рое изменяется с увеличением срока беременности. Поверхностный слой ворсин образован хориальным (трофобласти-ческим) эпителием, строма — рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, которая в основании ворсин продолжается в соединительную ткань хориальной пластинки. На ранних стадиях развития хориальный эпителий представлен глубоким клеточным слоем — цитотрофо-бластом (слой Лангханса) и поверхностным — синцитиотрофобластом (цветн. рис. 22). Клетки цитотрофо-бласта (трофобластоциты) имеют кубическую или полигональную форму, в них часто отмечаются картины кариокинеза или амитоза. Синцитиотрофобласт образуется путем слияния клеток цитотрофо-бласта в многоядерные структуры. Ранее считали, что к V—VI мес. беременности покров ворсин состоит лишь из синцитио-трофобласта (рис. 1). По современным представлениям местами клетки цитотро-фобласта сохраняются, являясь резервом для восполнения синцитиотрофобласта. В то же время участки последнего могут исчезать и заменяться канализированным фибрином, или фибриноидом.

Ворсины хориона, врастающие в децидуальную оболочку, называются якорными, закрепляющими. Дистальные отделы этих ворсин состоят из тяжей цитотрофо-бласта (рис. 1). Рост П. происходит в результате интенсивного ветвления ворсин хориона между ее пластинками. С плодовой поверхности, покрытой амнионом, П. ограничена хориальной пластинкой с отходящими от нее котиледонами, а с материнской — базальной пластинкой и плацентарными перегородками (септами). В соединрхтель-нотканной основе хориальной пластинки распределяются пуповинные сосуды (артерии и вены). Компактный слой decidua basalis вместе с тяжами цитотрофобласта образует базальную пластинку. В расположенном между этими пластинками меж-ворсинчатом пространстве циркулирует кровь матери.

По современным представлениям каждый котиледон (имеет форму барабана с центрально расположенной полостью) соединен с хориальной пластинкой при помощи ствола ворсин, в к-ром проходят артерия и вена. Делясь дихотомически, он образует ветви ворсин и проходящие в них сосуды. Последние дают начало ветвям ворсин и сосудам III порядка, к-рые и прикрепляют котиледон к септам базальной пластинки. Во втором триместре беременности в котиледонах продолжается рост ворсин, особенно возрастает количество концевых резорбционных ворсин. Представление о котиледоне как основной структурно-функциональной единице П. дополняется понятием о так наз. пла-центоне — функциональном звене П., лишенном точных анатомических границ.

Анатомия и гистология

Рис. 2. Электронограмма синцитпотрофобласта концевой ворсины плаценты: 1 — микроворсинки на поверхности синцития концевой ворсины, 2 — межворсинчатое пространство, 3 — вакуоли, 4 — митохондрии; X 32240.

Зрелая П. имеет вид диска (см. рис. к ст. Последовый период) диаметром от 17 до 20 см, толщиной 2— 4 см и весом (массой) 500—600 г. Отношение веса П. к весу плода (плацентарно-плодовый коэффициент — ППК) в норме составляет 1/5—1/7. К плодовой (плодной) поверхности П. прикрепляется пуповина (см.) с расходящимися от нее сосудами. Стенка артерий хориальной пластинки и стволовых ворсин состоит из гипертрофированного циркулярного мышечного слоя. Вена отличается лишь меньшей толщиной мышечного слоя. В стволовой ворсине имеется 2—4 кровеносных сосуда, иногда склерозированных или полностью облитерированных. Концевые ворсины (диаметр их колеблется от 40 до 120 мкм) содержат только капиллярную сеть. Синцитиотрофо-бласт, покрывающий ворсины, местами образует почкообразные выросты, богатые ядрами (синцитиальные отростки, синцитиальные узелки). Он имеет щеточную кайму, которая построена из микроворсинок (рис. 2), содержит липиды, РНК и характеризуется высокой активностью ферментов. Цитотрофобласт, расположенный вне ворсин, называют периферическим трофобластом. На ранних стадиях беременности строма концевых ворсин рыхлая, содержит основное вещество, аргирофильные волокна, капилляры и фибробласты, среди которых обнаруживают клетки Кащенко — Хофбауэра — крупные преимущественно округлой формы клетки с пенистой цитоплазмой. Считают, что клетки Кащенко — Хофбауэра переносят вещества, участвующие в обменных процессах; они имеют связь с экстра-васкулярным гемопоэзом в мезенхиме хориона. Не исключено, однако, что эти клетки являются макрофагами (см.). С IV мес. беременности число клеток Кащенко — Хофбауэра уменьшается.

В П. всегда встречается бесструктурное гомогенное вещество — фибриноид. Фибриноид (слой Нитабуха) появляется на границе материнской ткани и цитотрофобласта. На III—IV мес. беременности фибриноид откладывается на поверхности трофобласта базальной пластинки, обращенной в межворсинчатое пространство (слой Рора). Во второй половине беременности фибриноид откладывается на поверхности трофобласта, расположенного под хориальной пластинкой (фибриноидный слой Лангханса).

Рис. 3. Электронограмма синцитиокапиллярной мембраны плаценты: 1, 5 — вакуоли, 2 — базальная мембрана трофобласта, 3 — основное вещество соединительной ткани, 4 — эндотелиальная клетка, 6 — митохондрии, 7 — просвет капилляра; X37400.

Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что материнский кровоток отделен от плодово го синцитиокапнллярной мембраной (рис. 3). По мнению большинства исследователей, основной отток материнской крови из П. происходит через краевой синус. Кровоснабжение плодовой части П. осуществляется за счет двух пуповинных артерий и одной пуповинной вены. Внутри плаценты описаны внутри-ворсинчатая и параваскулярная капиллярные сети. Внутриворсинчатая капиллярная сеть в котиледонах П. вступает в тесный контакт с синцитием (синцитиокапиллярная мембрана). Параваскулярная капиллярная сеть в основании долек связывает артериолы и венулы и образует сеть мелких артериоловенулярных анастомозов, в свою очередь связанных с внутриворсинчатой капиллярной сетью.

Физиология

П. осуществляет обмен веществ между матерью и плодом, выполняя функции газообмена, трофическую, эндокринную, выделительную и защитную, обладает антигенными и иммуногенными свойствами. П. не только объединяет, но и разделяет генетически неоднородные организмы матери и плода, предотвращая возникновение иммунол, конфликта.

Газообмен между кровью матери и плода происходит путем диффузии через эндотелий капилляров, слой клеток Лангханса и синци-тиотрофобласт ворсин. Он совершается на всей поверхности ворсин, площадь которой, по различным данным, составляет от 6,5 до 14,9 м2. Т. о., площадь пограничной поверхности ворсин П., определяющая условия газообмена плода на 1 кг его веса, более чем в 3V2 раза превосходит площадь поверхности легочных альвеол, приходящуюся на 1 кг веса взрослого человека. Кроме того, возможно компенсаторное увеличение дыхательной поверхности П. при некоторых заболеваниях матери, напр, пороках сердца, гипертонической болезни и др. В процессе газообмена, кислород переходит к плоду, т. к. его содержание в крови плода ниже, чем в крови матери. В соответствии с этим происходит переход углекислого газа из организма плода в кровь матери. П. обладает способностью регулировать процесс перехода кислорода (и других газов) в кровь плода при высоком содержании его в крови матери. При значительном повышении содержания кислорода в крови матери, напр, при ингаляционном наркозе (закись азота в смеси с кислородом), концентрация кислорода, а также и закиси азота в крови плода возрастает в значительно меньшей степени, что объясняется особенностями плацентарного бярьера, способствующего сохранению гомеостаза внутренней среды плода.

Трофическая функция. Транспорт белков, углеводов, жиров из крови матери в кровь плода осуществляется в результате сложных процессов ферментативного расщепления и синтеза питательных веществ в соответствии с потребностями развивающегося плода. П. содержит ферменты (протеазы, дезаминазы, оргиназу, моно- и диаминок-сидазу, щелочную фосфатазу и др.), расщепляющие и синтезирующие белки. В ней образуется специфический термостабильный изофермент щелочной фосфатазы, содержание которого в крови беременной характеризует степень функциональной активности П. Синцитиотрофобласт и цитотрофобласт содержат большое количество РНК, что указывает на активность в П. процесса синтеза белков. В П. обнаружены глутаматде-гидрогеназа, глутамин-кетоксиловая трансаминаза и другие ферменты, необходимые для сохранения постоянного набора аминокислот плода (см. Азотистый обмен).

В П. интенсивно протекают процессы углеводного обмена, о чем свидетельствует, в частности, наличие в ней значительного количества ферментов (диастазы, инвертазы, эстеразы, лактазы, карбоксилазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), а также стероидных гормонов, влияющих на углеводный обмен. Гликоген располагается в децидуальных клетках, клетках Лангханса, в строме ворсин и стенках кровеносных сосудов. С IV мес. беременности содержание гликогена в П. постепенно уменьшается, т. к. к этому моменту важную роль в углеводном обмене начинает играть печень плода.

В цитоплазме клеток синцитио-трофобласта обнаружены липиды, физиол, роль которых оценивается неоднозначно. Полагают, что липиды принимают участие в синтезе гормонов, совершающемся в синцитио-трофобласте. Однако высокое содержание их в П. и наличие липолити-ческих ферментов указывают на активный обмен липидов и нейтральных жиров в П. Липиды, образующиеся вследствие расщепления фосфолипидов (поступающих из крови матери), проникают через П. так же, как продукты ферментативного расщепления нейтральных жиров.

Активность окислительно-восстановительных ферментов П. особенно высока в первом триместре беременности. Эпителий ворсин хориона содержит большое количество НАД-и НАДФ-диафораз, глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, цитохромоксидазы и др.

В П. содержатся кальций, железо, фосфор, обнаружены также медь, цинк, марганец, кобальт и другие микроэлементы. Эти вещества поступают из крови матери, депонируются в П. и используются в соответствии с потребностями растущего плода. Содержание фосфоре в П. возрастает по мере развития плода. Полагают, что микроэлементы используются не только на непосредственные потребности плода, но также участвуют в осуществлении гормональной функции П.

П. содержит значительное количество витаминов (А, В1, В2, В6, С, D, Е). Витамины поступают из крови матери в П., депонируются в ней и затем поступают в организм плода. Установлено, что П. способна не только депонировать витамины, но также регулировать процесс пере-ход& их в организм плода. На процесс накопления витаминов в П. влияет питание матери и степень насыщенности витаминами ее крови.

В П. обнаружены факторы свертывания крови и фибринолиза, но биол, роль их недостаточно выяснена. В П. содержится тромбопластин, количество которого особенно значительно в ранние сроки беременности и уменьшается по мере ее развития. П. содержит также фибрино- и фиб-риногенолитические ферменты, к-рые во взаимодействии с другими факторами препятствуют свертыванию крови, циркулирующей в межвор-синчатом пространстве П. Факторы свертывания крови способствуют прекращению кровотечения из сосудов плацентарной площадки (см.) после рождения плода и последа (см.).

Эндокринная функция. Плацента является железой внутренней секреции, в которой осуществляются процессы синтеза, секреции и превращения гормонов. Вырабатываемые в П. гормоны обусловливают развитие приспособительных изменений в организме беременной, необходимых для роста и развития плода, подготовки функции лактации, осуществления акта родов. П. продуцирует хорионический гонадотропин и хорионические соматомам-мотропины, прогестерон и эстрогены. Имеются данные о выделении из плаценты АКТГ, тиреотропного гормона, окситоцина, вазопрессина, кортизола и других гормонов, однако их синтез в П. не доказан. В плаценте обнаружено также значительное количество гистамина и ацетилхолина.

Гормоны П. синтезируются в эпителии ворсин — синцитиотрофобласте и цитотрофобласте. Существуют данные, указывающие на то, что синцитиотрофобласт синтезирует и выделяет стероидные гормоны (эстрогены и прогестерон), а в цитотрофобласте образуется хорионический гонадотропин. Экскреция хорионического гонадотропина (см.) начинается с первых недель беременности и достигает наиболее высокого уровня в 10—12 нед. В последующем происходит постепенное снижение содержания хорионического гонадотропина (с небольшим его подъемом на 230—240-е сутки беременности). Т. о., максимальный уровень экскреции хорионического гонадотропина соответствует фазе функциональной активности желтого тела беременности (см. Желтое тело) и процессу формирования П. Снижение синтеза и выделения хорионического гонадотропина связывают с действием антигонадотропного фактора. Хорионический гонадотропин исчезает из крови к концу первой недели послеродового периода.

Хорионический лактосоматотропный гормон (см.) синтезируется в синцитиотрофобласте П. и обладает лактогенной, лютеотропной и соматотропной активностью. С действием хорионического лактосоматотропного гормона связывают физиол, изменения в углеводном, белковом и жировом обмене, происходящие во второй половине беременности; полагают, что он регулирует адаптационные изменения обменных процессов в организме матери и плода.

С развитием беременности в П. возрастает синтез прогестерона (см.) и соответственно этому увеличивается его содержание в крови матери. Прогестерон влияет на развитие физиол. процессов, способствующих благоприятному течению беременности. Под влиянием этого гормона происходит секреторная трансформация эндометрия (см. Менструальный цикл); он препятствует отторжению децидуальной оболочки, стимулирует пролиферативные процессы в молочных железах, тормозит сократительную деятельность беременной матки (см.).

В ранние сроки беременности эстрогены (см.) образуются в яичниках, позднее основным источником их образования является П. Ферментные системы, обеспечивающие синтез и метаболизм эстрогенов, распределены между П. и плодом, что послужило основанием для возникновения концепции о фетоплацентарной системе. Из холестерина, содержащегося в крови матери, в П. образуются прегненолон и прогестерон, к-рые поступают в кровь матери и плода. В печени матери происходит метаболизм прогестерона, и ок. 20% его выделяется с мочой в качестве прегнандиола. В надпочечниках и печени плода прогестерон превращается в нейтральные стероиды (гл. обр. в дегидроэпиандростерон), к-рые поступают с кровью плода в П. и трансформируются через андростендион и тестостерон в эстрон и эстрадиол. Значительная часть дегидроэпиандростерона подвергается в П. гидроксилированию и служит источником образования эст-риола.

По мере развития беременности, особенно во второй ее половине, синтез эстрогенов в П. возрастает. Соответственно этому увеличивается содержание эстрогенов в крови и экскреция их с мочой. В конце беременности содержание эстрона и эстрадиола в моче возрастает в 100, эстриол а — в 1000 раз (по сравнению с экскрецией до беременности). Эстрогены оказывают существенное влияние на процессы роста, определяют течение важных биохим, процессов, протекающих в миометрии и эндометрии беременной матки и других метаболических процессов в организме. Существуют данные о роли эстрогенов в наступлении родов и регуляции родовой деятельности.

Антигенные и иммуногенные свойства плаценты. Все клеточные и тканевые элементы, входящие в состав П., имеющие зародышевое и материнское происхождение (трофобласт, децидуальные клетки, эритроциты, лейкоциты, гормоны), являются потенциальными антигенами. В П. определяют видоспецифические, групповые, тканево-органные, ста-диоспецифические антигены и антигены гистосовместимости (ответственные за индукцию реакции трансплантационного иммунитета). Ткани П. и плодных оболочек обладают дифференцированной групповой (по АВО-системе) антигенной специфичностью: в децидуальной оболочке содержатся А- и B-факторы крови матери, в амнионе — групповые антитела крови плода, а ткань хориона не содержит антигенных веществ, определяемых в амнионе и в крови ребенка. Тот факт, что ткани амниона и хориона, несмотря на единое — зародышевое — происхождение, качественно различны в антигенном отношении, не имеет пока объяснения, однако в этом различии заложен очевидный биол, смысл; иммунол, «инертность» плодовой (фетальной) части П. в отношении материнского организма является важным фактором взаимозащиты матери и плода, предохраняющим их от развития иммуноконфликтных реакций (см. Иммунология эмбриогенеза, Несовместимость иммунологическая).

Плацентарный барьер — совокупность морфол, и функциональных особенностей, определяющих способность П. регулировать процесс проникновения различных веществ из крови матери к плоду и в обратном направлении. Морфол, субстратом плацентарного барьера являются эпителиальный покров ворсин и эндотелий капилляров, располагающихся в ворсинах. Синцитиотрофобласт и цитотрофобласт обладают высокой активностью в отношении резорбции, ферментативного расщепления и синтеза многих соединений. Высокая биол, активность указанных слоев П. в значительной мере определяет и свойство проницаемости. Факторами, обусловливающими проницаемость П., являются состояние и функциональная активность мембран син-цитиотрофобласта и клеточных компонентов (цитотрофобласт, эндотелий капилляров). Существенную роль играет активность ядер, митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети и других ультраструктур клеток П.

Процессы, совершающиеся в П., определяют переход к плоду от матери всех веществ, необходимых для его развития, и выведение из его организма продуктов метаболизма. П. тормозит или задерживает переход ряда веществ от матери к плоду, а также от плода в кровь беременной. На основании этих данных выдвинута концепция о барьерной функции П., способствующей защите плода от проникновения ненужных или вредных веществ (см. Барьерные функции). По мнению Л. С. Штерн, плацентарный барьер в функциональном отношении сходен с гемато-энцефалическим барьером (см.). Однако избирательная способность гематоэнцефалического барьера осуществляется в направлении кровь — цереброспинальная жидкость, а плацентарный барьер регулирует переход веществ из крови матери к плоду и в обратном направлении. Плацентарный барьер существенно отличается от гемато-энцефалического тем, что участвует в обмене веществ двух организмов, обладающих значительной самостоятельностью.

Защитная функция П. ограничена определенными пределами. Так, переход от матери к плоду белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов, кислорода и других веществ, постоянно содержащихся в крови матери, регулируется механизмами, возникшими в П. в процессе фило- и онтогенеза. По отношению к веществам, введенным извне или случайно попадающим в кровь матери (токсические вещества, образующиеся при некоторых заболеваниях, медикаменты, алкоголь, никотин, различные хим. агенты и др.), барьерные функции П. выражены в меньшей степени или отсутствуют. Установлено, что через П. проникают наркотические средства, алкоголь, никотин, ртуть, мышьяк, цианистый калий, гемолитические яды и многие другие токсические вещества. П. ограничивает, но не препятствует проникновению к плоду практически всех лекарственных средств — антибиотиков, сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, анальгетиков, глюкозидов, гормонов и др. Доказан переход к плоду вирусов и микробов — возбудителей инф. болезней.

Проницаемость П. изменяется в течение беременности в соответствии с возрастающими потребностями развивающегося плода. Существуют данные о повышении проницаемости П. к концу беременности. Это связано с изменениями в структуре пограничных мембран, в т. ч. с исчезновением цитотрофобласта и постепенным истончением синцитио-трофобласта ворсин П. Изменения проницаемости связаны также с особенностями физиол, процессов, присущих разным периодам развития П. и плода. Проницаемость П. во второй половине беременности увеличивается не ко всем веществам, вводимым в организм матери. Напр., проницаемость бромида натрия, кальция, натрия, тироксина, окса-циллина и ряда других веществ выше не в конце, а в начале беременности. По-видимому, повышенное или ограниченное поступление к плоду ряда хим. элементов зависит не только от проницаемости плацентарного барьера, но также от степени развития важнейших систем плода, регулирующих его потребности и процессы гомеостаза. Первоначально полагали, что проникновение различных веществ от матери к плоду и в обратном направлении происходит за счет физ.-хим. процессов осмоса и диффузии. Однако такой механизм доказан лишь для небольшого количества веществ (кислород, углекислота, наркотические газообразные соединения и др.). Что касается большинства других органических и неорганических веществ, то их трансплацентарный переход регулируется, по-видимому, более сложными механизмами. Проницаемость плацентарного барьера также связывали с мол. весом веществ. Так, вещества с мол. весом до 600 сравнительно легко проникают через П.; для веществ, имеющих мол. вес выше 1000, П. почти непроницаема. Однако нек-рые вещества с высоким мол. весом (тироксин, вазопрессин) сравнительно быстро проникают через плацентарный барьер.

Переход хим. соединений через П. зависит и от степени ионизации их молекул; не диссоциированные и неионизированные вещества переходят через П. быстро, а ионизированные — с трудом. Трансплацентарный переход хим. веществ обеспечивается благодаря их растворимости в липидах. Это объясняют сродством хим. соединений с высокой липидной растворимостью и клеточных мембран, состоящих в основном из липопротеидов.

При действии патол, факторов, вызывающих изменения в П., барьерная функция П. нарушается. Нарушения барьерной функции П. возникают при дистрофических процессах, воспалительной реакции и других изменениях в П. Отмечено нарушение проницаемости II. при действии токсических веществ, алкоголя, ионизирующего излучения, при гипертермии, гипоксии и др. Возможно нарушение функции плацентарного барьера при заболеваниях беременных, к-рые вызывают расстройства плацентарного кровообращения, гипоксию, интоксикацию и другие патол, процессы. При этом установлена возможность возникновения компенсаторных изменений (гиперплазия капилляров и увеличение количества ворсин и др.).

Искусственная плацента — различного типа аппараты, замещающие газообменную функцию естественной П., способные поддерживать жизнедеятельность плода, изолированного от материнского организма. Искусственная П. применяется в эксперименте с целью изучения метаболизма плода без тех изменений, к-рые связаны с трансплацентарным переносом веществ, их плацентарным синтезом и утилизацией. Она может быть использована для поддержания жизнедеятельности зрелого или незрелого новорожденного при тяжелой асфиксии или несостоятельности легочной функции до восстановления у него способности к самостоятельному легочному обмену. В настоящее время разработаны первые опытные образцы искусственной П. для экспериментов.

Методы исследования

В акушерской практике применяются методы исследования, способствующие распознаванию места прикрепления и особенностей развития П., а также некоторых ее функций. Эти методы применяются только при наличии соответствующих показаний, с учетом безопасности для матери и плода. Так, ультразвуковая плацентография позволяет изучить процесс формирования П., установить ее локализацию, размеры (см. Ультразвуковая диагностика). Радиоизотопную плацентографию применяют при необходимости уточнения места прикрепления П. перед проведением диагностического амниоцентеза (см.). С этой целью используются малые (индикаторные) дозы радиоактивных препаратов, к-рые не проникают (или почти не проникают) через П. к плоду, имеют непродолжительный период полураспада и быстро выводятся из организма (см. Плацентография).

Методы исследования вырабатываемых П. гормонов применяют для распознавания ее функц, активности.

В ранние сроки беременности диагностическое значение имеет определение уровня экскреции хорионического гонадотропина (угрожающий выкидыш, неразвивающаяся беременность, внематочная беременность), а также уровня прогестерона в крови и прегнандиола в моче. Выявление содержания этих гормонов (особенно прогестерона) не утрачивает диагностического значения и в поздние сроки беременности, напр, при пе ренашивании беременности. В акушерской практике широко используются методы определения содержания эстрогенов в крови и экскреции их с мочой. Особо важное значение имеет величина экскреции эстриола, характеризующая функциональную активность П. и состояние плода. Значительное снижение экскреции эстриола (ниже 9—10 мг в сутки) указывает на ухудшение состояния плода и функциональную недостаточность П. Результаты исследования эстриола по-помогают выбору оптимального метода родоразрешения. Об изменении эндокринной функции П. судят по степени снижения экскреции (или содержания в крови) гормонов, синтезируемых в П. Для выяснения функц, активности П. прибегают к определению активности термостабильной щелочной фосфатазы, которая синтезируется в П.

Для изучения структуры и функций П., а также изменений, возникающих под влиянием различных патогенных факторов, применяются, как правило в эксперименте, макроскопические, микроскопические (световая и электронная микроскопия), гистохимические, цитол., иммунол., биохим, и рентгенол, методы исследования, используются методы перфузии, ангиографии и реконструкции, создаются модели искусственной П. Применяются экспериментальные исследования П. животных, имеющих гемохориальный тип П.

Патологическая анатомия

Изменения белкового, липидного, углеводного и минерального обменов в П. большей частью являются не дистрофическими, а гистофизиоло-гическими, т. е. связанными с продуцированием и удалением околоплодных вод тканями П., транспортом и передачей питательных веществ от матери к плоду, с выделением в межворсинчатое пространство некоторых продуктов обмена плода, эндокринной функцией П.

Гидропическая дистрофия П. проявляется в виде отека ткани. При антенатальной гибели плода вследствие перенашпвания беременности, сахарного диабета, инфекции, воспаления, поздних токсикозов беременных и др. в строме ворсин обнаруживается обильное отложение кислых гликозаминогликанов, ведущее к понижению проницаемости П.

Роговая дистрофия (см. Белковая дистрофия) наблюдается в любом отделе плодовой части амниона, но наиболее часто вблизи места прикрепления пуповины. Ей предшествует метаплазия однорядного кубического и цилиндрического эпителия амниона в многослойный плоский. Мелкие участки метаплазии эпителия с роговой дистрофией имеют вид бляшек белого или серого цвета диаметром от 1 до 2 мм, их называют амниотическим мясистым наростом.

Очень редко, при отсутствии околоплодных вод, встречается узловатый амнион (amnion nodosum) — серовато-желтого цвета узелки на поверхности амниона диаметром до 1—2 мм, состоящие из роговых чешуек и аморфных ацидофильных масс. Появление узловатого амниона обычно сочетается с пороками развития мочеполовых органов плода.

Гиалиноз (см.) стромы ворсин хориальной пластинки возникает в связи с плазматическим пропитыванием, появлением фибриноида с последующими некротическими изменениями и воспалительной лейкоцитарной , инфильтрацией (фибриноидный некроз), образованием ацидофильных белковых масс — гиалина. Гиалиноз цитоплазмы синцития с пикнозом ядер наиболее часто обнаруживается при поздних токсикозах беременных, особенно при эклампсии.

Ишемия П. может быть диффузной и очаговой. Диффузная ишемия П. характеризуется побледнением всей П. и является показателем общей анемизации плода. Очаговая ишемия не распространяется на хориальную пластинку. Микроскопически ишемия выражается спадением капилляров, преимущественно концевых ворсин.

Рис. 4. Макропрепарат плаценты (поперечный срез): стрелкой указан белый инфаркт; окраска гематоксилин-эозином; х 16.

Инфаркты П. — очаговые некротические изменения ворсин, — наиболее часто возникают вследствие нарушений в системе материнского кровообращения П. Различают красные и белые инфаркты П. Красный инфаркт имеет темно-красный цвет, неотчетливые границы, его основание граничит с материнской частью П. Микроскопически обнаруживаются резко выраженное расширение и кровенаполнение капилляров ворсин, кровоизлияние в межворсинчатые пространства, начальные признаки некротических изменений синцитиотрофобласта. Красный инфаркт микроскопически нужно дифференцировать с интраплацентарной гематомой и очаговой гиперемией ворсин. Белый инфаркт, по мнению большинства исследователей. развивается на месте красного инфаркта. Это округлое или неправильной формы плотное образование белого или беловато-желтого цвета диам. 1—3 см, четко отграниченное от окружающей ткани П. (рис. 4). Центральная зона белого инфаркта представлена некротизированными ворсинами хориона, к-рые окружены свернувшейся в межворсинчатом пространстве кровью. Периферическая его зона состоит из бессосудис-тых склерозированных ворсин, замурованных в фибриноид. В окружности белого инфаркта на поверхности ворсин обнаруживаются синцитиальные узелки.

Очаги обызвествления встречаются в материнской части П., в синцитиотрофобласте, строме ворсин часто при нормальной доношенной беременности; при недоношенной беременности они наблюдаются реже, при переношенной — чаще. Изредка обызвествление распространяется на всю дольку П., на всю ее материнскую часть. Отложению солей кальция в П. могут способствовать поздние токсикозы беременности, тромбоз межворсинчатого пространства и инфаркты П. Очаги некроза с последующим отложением в них солей кальция возникают при нормально текущей беременности в П. и плодных оболочках, поражая преимущественно децидуальную оболочку, а также при сифилисе, туберкулезе, листериозе, токсоплазмозе, бруцеллезе, цитомегалии, ветряной оспе, при местных расстройствах кровообращения.

Компенсаторно-приспособительные процессы проявляются в компенсаторной гиперплазии капилляров (компенсаторном ангиоматозе, гиперваскуляризации ворсин), компенсаторном увеличении количества ворсин, образовании молодых (юных) ворсин, напоминающих ворсины ранних сроков беременности, увеличении количества синцитиальных узелков с признаками пролиферативной активности (цветн. рис. 23).

Посмертные изменения возникают в П. вследствие прекращения плодового кровообращения. В случаях пребывания умершего плода в матке в течение б недель и более П. становится тонкой, на ее материнской поверхности видно отложение фибрина. В связи с прекращением плодового кровообращения наблюдается спадение капилляров в концевых ворсинах, гибель их эндотелия. Иногда обнаруживается пролиферация эндотелия и облитерация крупных сосудов. Однако нек-рые исследователи рассматривают облитерацию крупных сосудов П. как причину антенатальной гибели плода. В первые дни после смерти плода клетки стромы ворсин и синцитий не изменяются. В дифференциальной диагностике воспаления и посмертных изменений учитывают наличие лейкоцитарной инфильтрации в хориальной пластинке и фибриноидном слое Лангханса, куда лейкоциты после смерти плода проникают из межворсинчатого пространства.

Патология

Различают аномалии расположения П. (см. Предлежание плаценты) и ее прикрепления (см. Приращение плаценты). Тяжелым осложнением для матери и плода является преждевременная отслойка нормально расположенной П. (см. Преждевременная отслойка плаценты).

Пороки развития — изменения величины, формы, локализации и прикрепления П. Они могут возникать при имплантации бластоцисты в случаях недостаточного развития эндометрия, в основном при его неполноценном кровоснабжении или в инфантильной матке. Гипоплазия П. (вес менее 400 г, диаметр менее 16 см и ППК ниже 0,13) может сочетаться с гипоплазией плода. Иногда гипоплазия П., по-видимому, способствует тяжелой внутриутробной гипоксии плода или вторичной асфиксии новорожденного (см. Асфиксия плода и новорожденного). Часто гипоплазия П. сочетается с пороками развития плода (см. Пороки развития) или пуповины, напр, аплазией одной из ее артерий, оболочечным прикреплением, абсолютной короткостью и др. (см. Пуповина). При гиперплазии П. (вес 800 г и более, диаметр более 20—30 см) чаще наблюдаются добавочные доли, двудолевые П., краевое и оболочечное прикрепление пуповины. Значительное увеличение веса П. может быть обусловлено собственно гиперплазией (крупный плод, многоплодная беременность, хроническая гипоксия плода), длительным венозным застоем крови плода, отеком (чаще всего в результате гемолитической болезни), гемангиомой П. и др.

Рис. 5. Макропрепарат плаценты (placenta marginata): стрелкой указано кольцо, от внутренней стороны которого отходят плодные оболочки.

Известны такие пороки развития П., как placenta marginata (рис. 5) и placenta circumvallata, окруженные беловатым кольцом, от внутренней стороны которого отходят плодные оболочки. Кольцо в placenta circumvallata выступает над плодовой поверхностью П. в виде валика. Гистологически это кольцо состоит из отложений фибрина, между которыми располагаются некротизированные ворсины и децидуальные клетки. Пленчатая П. (placenta membranacea) имеет вид тонкостенного, толщиной 3—5 мм, мешка, занимающего большую часть внутренней поверхности матки. Поясная П. (placenta zonaria) имеет форму пояса шириной 4—б см, местами достигающего 20—23 см, проходящего по внутренней поверхности матки,, или форму подковы. Эти пороки развития П. оказывают вредное действие на плод.

Двудолевая П. (placenta bidis-coidalis, placenta bipartita), трехдо левая П. (placenta tripartita), П с добавочными дольками (placenta succenturiata) существенного влия ния на плод не оказывают, однако в случае задержки в матке добавочной дольки наблюдается маточное' кровотечение в послеродовом периоде. Окончатая П. (placenta fenestrata) содержит различного размера участки, лишенные ворсин хориона, что, однако, не оказывает влияние на течение беременности. Перечисленные пороки развития диагностируются после рождения плаценты.

Патология плаценты при заболеваниях и патологических состояниях матери и плода. Воспалительный процесс П. (плацентит) может иметь инфекционное происхождение или быть асептическим, напр, под действием мекония, изменения pH околоплодных вод и др. Наиболее частым является восходящий путь инфицирования П. через канал шейки матки в амниотическую полость. Гематогенное инфицирование происходит из крови матери через спиральные артерии децидуальной оболочки П., но возможно гематогенное поражение П. от плода при внутриутробном сепсисе. Наблюдается также инфицирование П. нисходящим путем — из воспалительного очага в брюшной полости через маточную трубу, а также смешанный путь инфицирования. В П. чаще наблюдается экссудативное воспаление, преимущественно серозногнойного характера; гнойное расплавление тканей наблюдается редко. Фибринозное и серозно-геморрагическое воспаление П., по-видимому, возможно при некоторых вирусных инфекциях, в частности при гриппе и парагриппе. Морфологически воспаление чаще проявляется лейкоцитарной инфильтрацией тканей последа.

Рис. 6. Схема микроскопического строения плаценты и локализации в ней воспали-тельных процессов: I — хориальная пластинка, II — межворсинчатое пространство с ворсинами, III — базальная пластинка; 1 — васкулит, 2 — субхориальный интервиллезит, 3 — плацентарный хорио-амнионит, 4 — центральный интервиллезит, 5 — базальный децидуит, 6 — базальный интервиллезит, 7 — виллезит.

По локализации воспалительного процесса в П. (рис. 6) различают: субхориальный интервиллезит — обильное скопление лейкоцитов и фибрина под хориальной пластинкой, центральный интервиллезит (в отдалении от хориальной и базальной пластинок) и базальный интервиллезит — воспаление, локализующееся на базальной пластинке. Кроме того, может отмечаться вил-лузит — лейкоцитарная инфильтрация в строме ворсин; базальный децидуит — воспаление базальной пластинки; септальный децидуит — воспаление в септах; плацентарный хориоамнионит — воспаление хориальной пластинки и ее сосудов.

Туберкулез П. встречается редко. Он наблюдается при остром милиарном туберкулезе (см.) у матери и поражает базальную пластинку.

Очаги могут быть продуктивными или некротически-экссудативными. Эпителий ворсин некротизируется, вторично поражается их строма, появляются очаги казеозного некроза, бугорки с гигантскими многоядерными клетками Пирогова— Лангханса. Наряду со специфическими изменениями обнаруживаются и неспецифические — тромбы меж-ворсинчатого пространства, кровоизлияния в децидуальную оболочку, пролиферация стромы, ее фиброз и др.

Сифилис (см.) передается от матери к плоду через П., при этом П. изменяется не всегда. При врожденном отеке, обусловленном сифилисом, П. увеличена, бледного цвета, утолщена, хрупкая; ее котиледоны крупные, отчетливо отделены друг от друга. ППК может достигать 0,3— 0,5. Морфол, изменения не являются специфическими. Характерны крупные и отечные ворсины (по периферии с увеличенным числом клеток Кащенко—Хофбауэра) с фибрози-рованной стромой, особенно вокруг сосудов, к-рые склерозированы, иногда тромбированы. Часто наблюдается продуктивный эндартериит, в стволовых ворсинах нередко облитерирующий.

При листериозе (см.) в межворсинчатом пространстве обнаруживается фибрин, пронизанный лейкоцитами. В прилегающих к нему ворсинах, местами лишенных хориального эпителия, встречаются лейкоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты, очаги некроза. В единичных ворсинах иногда обнаруживаются эндартериит и периартериит. В очагах некроза и воспаления выявляются листерии, иногда фагоцитированные клетками стромы. В процесс может вовлекаться и базальная пластинка. Иногда поражается преимущественно хориальная пластинка.

При токсоплазмозе (см.) могут наблюдаться, но не всегда, изменения П. в виде дистрофии трофобласта с наличием в нем, в материнской части П. ив ворсинах токсоплазм. Иногда в ворсинах обнаруживаются плазматические клетки, а также очаги некроза, вблизи которых располагаются псевдоцисты токсоплазм.

Неспецифические и специфические воспалительные процессы в П. могут приводить к инфицированию плода либо к развитию внутриутробной гипотрофии (см.), хронической гипоксии (см.) и другой патологии плода (см.).

При пороках сердца (см.) наиболее выраженные изменения в П. наблюдаются при декомпенсации сердечной деятельности, особенно при активном ревматическом процессе. Эти изменения характеризуются уменьшением веса, резорбционной поверхности, наибольшего размера и периметра П.; наблюдаются интенсивная коллагенизация концевых ворсин и обширные отложения фибриноида на их поверхности, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.

Процессы пролиферации хориального эпителия выражены слабо.

О снижении функциональной активности П. свидетельствуют резкое снижение содержания РНК в цитоплазме синцития, снижение содержания гликогена, накопление кислых гликозаминогликанов в волокнистых структурах ворсин, увеличение липидов в хориальной пластинке и строме ворсин.

При поздних токсикозах беременных (см.) функциональные нарушения кровообращения в decidua basalis, проявляющиеся первоначально в спазмах сосудов, стазах крови, в дальнейшем приводят к изменениям стенки сосудов (фибриноидная дистрофия и склероз), образованию тромбов и очагов некроза — инфарктов, вследствие чего объем функционирующей ткани П. уменьшается. Отмечаются очаговая застойная гиперемия и неравномерность толщины отдельных долей П., местами сужение межворсинча-тых пространств и недостаточное развитие сосудов ворсин, свидетельствующее о задержке созревания П., уменьшение ППК, веса и размеров, резорбционной поверхности П.; наблюдаются массивные отложения фибриноида в области хориальной пластинки и прилегающих к ней ворсин, коллагенизация ворсин и накопление в них кислых гликозаминогликанов, дистрофия хориального эпителия, снижение активности некоторых окислительновосстановительных ферментов. Степень выраженности приведенных изменений (они преобладают в центральных отделах П.) зависит не столько от вида и тяжести токсикоза, сколько от продолжительности заболевания: при длительном течении токсикоза макро- и микроскопические изменения П. являются наиболее значительными. Наряду с последними в других участках П. (преимущественно в периферических ее отделах) наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие при нарушении циркуляторной адаптации необходимые условия для развития плода. Сходные патол, изменения обнаруживаются в П. при повышенном АД и хрон, гломерулонефрите. Имеются, однако, указания и на нек-рые различия. Так, напр., для гипертензии характерны более выраженные морфол, изменения в материнской части П.

При отечной форме эритробластоза (см. Гемолитическая болезнь новорожденных) вес П. может достигать 2000—2600 г, а ППК составляет0,5—1. Плацента утолщена, увеличена, отечная, легко рвущаяся; нередко в ней обнаруживаются мелкие очаги некроза и обызвествления. Ворсины резко увеличены, с отеком стромы, которая нередко содержит большое количество соединительнотканных элементов (гиперпдастичеекая строма) и клеток Кащенко—Хофбауэра. Под синцитием иногда сохраняются клетки Лангханса. Капилляров мало, синусоиды и синцитиокапиллярные мембраны не образуются. Указанные структурные изменения встречаются при резко выраженной задержке созревания ворсин. Сосуды с незрелым эндотелием содержат ядерные эритроциты (интрака-ииллярный эритропоэз). Очаги кроветворения наблюдаются в строме ворсин и особенно в субхориальной области. Если резус-конфликт не ведет к возникновению заболевания новорожденного, то вес и размер П. не отличаются от веса и размера зрелой П. при неосложненной беременности.

При сахарном диабете беременных (см. Диабет сахарный) наблюдаются дефекты развития капиллярной системы П.; при этом наряду с нормальными васкуляризованными ворсинами обнаруживаются концевые ворсины, капилляры которых малочисленны, узки и локализуются в их центре.

В П., располагающейся над интрамуральной лейомиомой матки с центральным ростом, обнаруживают атрофические изменения, в краевой зоне П. выявляется повышенное количество фибриноида.

Поражения П. при токсикозах беременных, пороках сердца, эритро-бластозе, сахарном диабете, лейомиоме матки являются вторичными и распознаются после рождения П. Клинически они могут проявляться изменением веса плода, хрон, гипоксией и др.

Кисты плаценты могут быть истинными и ложными. Истинные кисты встречаются только в хориальной пластинке. Ложные кисты не имеют эпителиальной выстилки, образуются вследствие размягчения и разжижения инфарктов П., фибрина в межворсинчатом пространстве, ткани перегородок (мелкие септальные кисты). Последние чаще встречаются при поздних токсикозах беременных, сахарном диабете, резус-конфликте и нередко сочетаются с отеком ворсин.

Опухоли в плаценте встречаются относительно редко. Из доброкачественных опухолей известны гемангиомы П. ( см. Гемангиома), ангиофибромы (см.), ангиомиксомы и тератомы (см.). Наиболее часто наблюдается гемангиома (хорион-ангиома). При поверхностном макроскопическом осмотре П. она может не обнаруживаться из-за небольших размеров. Крупные гемангиомы (более 5 см в диаметре) обычно встречаются при наличии большой П., весом св. 800 г, чаще одиночные, но могут быть и множественные. Доброкачественные опухоли плаценты обычно клин, значения не имеют и диагностируются лишь после рождения П.

Злокачественные первичные опухоли П. (за исключением хорионэпителиомы), а также метастатические опухоли наблюдаются очень редко. Метастазы в П. могут возникать при наличии злокачественной опухоли у матери или у плода. В некоторых случаях, напр, при меланоме и саркоме, возможен переход опухолевых клеток через П. от матери к плоду.



Библиография: Беккер С. М. Патология беременности, Л., 1975; Б о д я ж и- н а В. И. и д р. Основные закономерности проницаемости плаценты, Акуш, и гинек., Ля 6, с. 3, 1969; Бойд Д ж. Д. Морфология и физиология маточно-плацентарного кровообращения, пер. с англ., JI., 1960; Брусиловский А. И. Функциональная морфология плацентарного барьера человека, Киев, 1976, библиогр.; Г а р м а ш e в а Н. Л. Плацентарное кровообращение, Л., 1967; Говорка Э. Плацента человека, пер. с польск., Варшава, 1970; Г р и ш и н а А. А. и Над и-р а ш в и ли С. А. Искусственное плацентарное кровообращение у плодов морских свинок, Онтогенез, т. 4, Jsffi 1, с. 99, 1973; ГрищенкоВ. И. и Я к о в ц о-в а А. Ф. Антенатальная смерть плода, М., 1978, библиогр.; Ж e л e з н о в Б. П., Авдеев Т. В. и E ж о в а Л. С. Структурные и гистохимические изменения плаценты при позднем токсикозе беременных, Акуш, и гинек., № 3, с. 13, 1981; Железное Б. И., E ж о в а Л. С. и Меньшикова Г. П. Функционально-морфологическая характеристика хориона и децидуальной ткани при нормальной беременности, там же; Железнов Б. И., Сиророва И. С. и Меньшикова Г. П. Структурные и морфофункциональные особенности плаценты у больных миомой матки, там же, № 1, с. 44, 1982; Ж e м к о в а 3. П. и T о п ч и е-в а О. И. Клинико-морфологическая диагностика недостаточности плаценты, Л., 1973, библиогр.; К и р ю щ e н к о в А. П. Влияние вредных факторов на плод, с. 18, М., 1978; Кнорре А. Г. Краткий очерк эмбриологии человека, с. 164, Л., 1967; Красильникова А. Я. и С т р и ж а к о в А. Н. Электронно-микроскопическое исследование плаценты доношенной беременности у больных с ревматическими пороками сердца, Акуш, и гинек., № 8, с. 17, 1971; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 516, М., 1964; H а д и р а ш в и л и С. А. Теоретические и клинические аспекты искусственного плацентарного кровообращения, Усп. физиол, наук, т. 3, № 2, с. 116, 1972, библиогр.; Некоторые актуальные вопросы акушерско-гинекологической эндокринологии, под ред. Л. С. Персианинова и И. А. Мануйлова, с. 20, М., 1971; Персианинов Л. С., Железнов Б. И. иБогоявленскаяН. В. Физиология и патология сократительной деятельности матки, с. 5, М., 1975; С у б-б о т и н М. Я. и д р. Плацента человека, в кн.: Гистофизиол. и гистопатол. внезародышевых органов человека и млекопитающих, под ред. М. Я. Субботина и Н. В. Донских, с. 3, Новосибирск, 1971: Bartlett R. H. а. о. Extracorporeal circulation (ЕСМО) in neonatal respiratory failure, J. thorac. cardiovasc. Surg., v. 74, p. 826, 1977; Beer A. E. a. B i 1 1 i n-g h a m R. E. Transplantation in nature, Pespect. Biol. Med., v. 22, № 2, pt 1, p. 155, 1979; Benirschke K. a. Driscoll S. G. The pathology of the human placenta, N. Y., 1967; Boyd J. D. a. Hamilton W. J. The human placenta, Cambridge, 1970; Callaghan J. C. a. Angeles J. D. Long-term extracorporeal circulation in the development of an artificial placental for respiratory distress of the newborn, Surg-. Forum, v. 12, p. 215, 1961; F o x H. Pathology of the placenta, L. a. o., 1978; Gyna-kologie und Geburtshilfe, hrsg. v. O. Kaser u. a., Bd 2, Stuttgart, 1967; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 7, T. 5, B. u. a., 1967; Immunology of troplioblast, ed. by R. G. Edwards a. o., Cambridge, 1975; Kaplan S. L. a. o. Metabolic clearance rate and production rate of chorionic growth hormone-prolactin in late pregnancy, J. clin. Endocr., v. 28, p. 1450, 1968; Lawn L. a. M с С a n-c e R. A. Ventures with an artificial placenta, Proc. roy. Soc. B, v. 155, p. 500, 1962; The mammalian fetus in vitro, ed. by C. R. Austin, p. 147, 209, N. Y., 1973, bibliogr.; M o e N. Studies on the extracellular deposits of the normal placenta, Oslo, 1970; Novak E. R. a. Woodruff J. D. Novak’s gynecologic and obstetric pathology, p. 540, Philadelphia a. o., 1974; Pathology of the female genital tract, ed. by A. Blaus-tein, p. 638 a. o., N. Y. a. o., 1977; W i n-ter R. Die Rolle regressiver Veranderun-gen der Plazenta bei der sogenannten Pla-zentmigration, Geburtsh. u. Frauenheilk., Bd 38, S. 1093, 1978.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: