ПИЩЕВОД

ПИЩЕВОД [esophagus (PNA), oesophagus (JNA, BNA)] — часть жел.-киш. тракта между глоткой и желудком, представляющая собой мышечный канал, начинающийся на уровне нижнего края VI шейного позвонка и заканчивающийся переходом в кардиальную часть желудка на уровне XI грудного позвонка.

Как отдельный орган П. был выделен врачами Древней Греции.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Рис. 1. Зародыш человека длиной 9 мм: 1 — трахея, 2— пищевод, 3 — желудок, 4 — печень, 5 — сердце.

П. удается различить на срезах зародыша человека длиной 4 — 5 мм. Он представляет короткую широкую трубку, состоящую из двух рядов эпителиальных клеток, происходящих из энтодермальной выстилки первичной кишечной трубки. Сначала эпителий однослойный призматический, а затем становится многослойным плоским. В результате оформления шеи у эмбриона длиной 10 мм П. удлиняется, а диаметр его относительно уменьшается (рис. 1). П. на поперечном разрезе круглый или овальный. С формированием продольных складок слизистой оболочки просвет П. на разрезе приобретает звездчатую форму.

Дифференциация окружающей П. мезенхимы приводит к возникновению мышечных элементов в его стенке. У эмбриона длиной 12,5 мм появляется циркулярный мышечный слой, а у эмбриона длиной 17 мм — выделяется продольный. К моменту рождения длина П. равняется 11 — 16 см, ширина 7—8 мм. Это тонкая эластичная трубка, сплющенная в дорсовентральном направлении. У новорожденного она начинается на уровне IV—V шейного позвонка.

АНАТОМИЯ

У взрослого человека длина П. в среднем 25 см. В нем различают три части: шейную, грудную и брюшную.

Шейная часть П. начинается на уровне VII шейного позвонка позади перстневидного хряща гортани и тянется на протяжении 5—6 см до верхней апертуры грудной клетки, спереди позвоночника и сзади трахеи. Фасциальный листок окутывает трахею, глотку, П. и отделяет эти органы от предпозвоночной фасции. Справа и слева от П. расположены доли щитовидной железы.

Грудная часть П. длиной 17 — 19 см расположена в заднем средостении (см.) сначала между трахеей и позвоночником, а затем между сердцем и грудной частью аорты, которая оттесняет его немного влево. П., соприкасаясь с задней стенкой перикарда, прилежит к левому предсердию. С боков на него воздействуют колебания плевральных мешков, соединенных с П. плевропищеводной мышцей. Сходные мышечные пучки между П. и левым главным бронхом называются бронхопищеводной мышцей. Мышечные пучки поясничной части диафрагмы ограничивают пищеводное отверстие в виде петли; при их натяжении (напр., при глубоком вдохе) происходит почти полная окклюзия П.

Брюшная часть П. находится на уровне XI —XII грудных позвонков. Его длина от диафрагмы до желудка колеблется в пределах 2—4 см. В месте перехода в кардиальную часть желудка просвет П. закрыт и открывается лишь при движении пищи. На протяжении П. его диаметр меняется. В П. имеется три сужения. Первое сужение обусловлено натяжением нижнего констриктора глотки и давлением перстневидного хряща гортани; второе на высоте IV грудного позвонка — давлением дуги аорты, которая прижимает его к левому бронху. Третье сужение располагается в области пищеводного отверстия диафрагмы (цветн. рис. 1, 2).

Рис. 2. Схематическое изображение артерий грудного отдела пищевода (расположен в центре, вид сзади), по Федорову: 1 — нижняя щитовидная артерия, 2 — правая задняя бронхиальная ветвь, 3 — ветви к пищеводу от бронхиальных ветвей грудной аорты, 4 — пищеводная ветвь грудной аорты.

Кровоснабжение П. в шейной части обеспечивается нижней щитовидной артерией, в грудной — 4— 5-й пищеводными ветвями грудной части аорты, в брюшной — ветвями нижней диафрагмальной и левой желудочной артерии (рис. 2). Отток крови происходит гл. обр. в непарную и полунепарную вены. Основной распределитель венозной крови — подслизистое сплетение.

Лимф, система П. представлена сетью лимф, капилляров подслизистой основы и сетью мышечной оболочки. Продольно идущие лимф, сосуды отводят лимфу либо к желудочным лимф, узлам, либо в восходящем направлении к латеральным шейным узлам вблизи глотки. В грудной части лимфа от П. оттекает к трахеобронхиальным и задним медиастинальным лимф, узлам.

Рис. 1. Топография пищевода, его сосуды и нервы (вид спереди). Рис. 2. Схематическое изображение поперечного (а ) и продольного (б) разрезов пищевода. Рис. 3. Топография пищевода, его сосуды и нервы (вид сзади): 7 —шейная часть пищевода, 2 — левый возвратный гортанный нерв, 3 — трахея, 4 — трахеальные лимфатические узлы, 5 — левая общая сонная артерия, 6 — левый блуждающий нерв, 7 — дуга аорты, 8 — левая легочная артерия, 9 — левый главный бронх, 10— левые легочные вены, 11 — грудная аорта, 12 — грудная часть пищевода, 13—левый симпатический ствол, 14 — полунепарная вена, 15— брюшная часть пищевода, 16 — желудок, 17 — диафрагма, 18 — задний средостенный лимфатический узел, 19 — правый симпатический ствол, 20 — грудной проток, 21 — непарная вена (отрезана у места впадения в верхнюю полую вену), 22 — пищеводное сплетение, 23 — правые легочные вены, 24 — нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы, 25 — правая легочная артерия, 26 — правый блуждающий нерв, 27 — плечеголовной ствол, 28 — правая общая сонная артерия, 29 — правый возвратный гортанный нерв и пищеводные ветви, 30 — правая внутренняя яремная вена, 31 — верхняя полая вена, 32—сердце, 33 — пищеводная ветвь грудной аорты, 34 - пищеводная ветвь нижней щитовидной артерии, 35 — левая внутренняя яремная вена, 36 — мышечная оболочка, 37 — слизистая оболочка, 38 — мышечная пластинка слизистой оболочки, 39 — подслизистая основа.
Рис. 3. Схематическое изображение расположения пищевода по отношению к блуждающим нервам: 1 — пищеводное отверстие диафрагмы,2 — передний блуждающий ствол блуждающего нерва, 3 — нижняя шейная сердечная ветвь блуждающего нерва, 4 — бронхиальная ветвь блуждающего нерва, 5 — правая подключичная артерия, 6 — верхняя шейная сердечная ветвь блуждающего нерва, 7 — правый блуждающий нерв, 8 — левый возвратный гортанный нерв, 9 — левый блуждающий нерв, 10 —дуга аорты, 11—пищеводное сплетение блуждающего нерва, 12 — диафрагма, 13 — желудок.

Источники иннервации П.— блуждающие нервы (рис. 3) и ветви узлов симпатического ствола. Из адвентициального пищеводного сплетения нервные пучки проникают в глубокие слои П., где образуют межмышечное и подслизистое сплетения. Афферентные проводники в стенке П. бульбарной (X пара) и спинальной природы (аксоны нейроцитов спинномозговых узлов) заканчиваются рецепторами, особенно многочисленными в брюшной части (цветн. рис. 1, 3).

ГИСТОЛОГИЯ

Стенку П. образуют слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечная оболочка и адвентициальная (в брюшной части — серозная). Изнутри П. выстлан многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Эпителий П. образует 20—25 слоев. Ближе к просвету располагаются слои отторгающихся эпителиоцитов. На них наслаиваются чешуйчатые эпителиоциты, а к ним снаружи прилегают слои эпителиоцитов, к-рые постепенно становятся чешуйчатыми. Дальше от просвета локализуются шиповатые клетки и, наконец, самый удаленный от просвета базальный слой, опирающийся на тонкую базальную мембрану.

Рис. 4. Микропрепарат стенки пищевода: 1 — многослойный плоский эпителий, 2— проток собственной железы пищевода, 3 — собственная пластинка слизистой оболочки, 4 — мышечная пластинка слизистой оболочки, 5 — подслизистая основа, 6— собственная железа пищевода, 7 — мышечная оболочка; окраска гематоксилин-эозином; х 200.
Рис. 5. Микропрепарат слизистой оболочки (с подслизистой основой) пищевода: 1 — секреторный отдел железы, 2 — выводной проток; окраска метиленовым синим.

Кнаружи от нее находится собственная пластинка слизистой оболочки П. В ней встречаются фибробласты, макрофаги, рассеянные лимфоциты и весьма многочисленны коллагеновые и эластические волокна (рис. 4). Здесь же локализуются мелкие разветвленные трубчатые железы, вырабатывающие слизь (рис. 5). Различают собственные железы пищевода и кардиальные — на границе с желудком. Субмикро-скопические складки собственной пластинки слизистой оболочки внедряются в эпителиальные слои, отодвигая базальную мембрану. Тончайшие кровеносные и лимф, капилляры слизистой оболочки также локализуются здесь.

Мышечная пластинка отделяет слизистую оболочку от рыхлой подслизистой основы. Скользя по ней при сокращении гладких мышечных клеток, слизистая оболочка собирается в продольные складки, поэтому на поперечном срезе П. имеет звездчатую форму (цветн. рис. 2, а, б). При прохождении пищи складки расправляются, просвет П. расширяется.

Для активного продвижения пищи мышечная оболочка стенки П. состоит из двух слоев: наружного продольного и внутреннего кругового (циркулярного). Их сокращение обусловливает перистальтику П., причем волна сокращений следует от глотки к желудку. Верхние 2/3 пищевода состоят из поперечнополосатых мышц, нижняя 1/3 — 113 гладких мышц.

По всей длине П. в подслизистой основе, кроме сосудов и нервов, залегает множество лимфоидных фолликулов. Здесь же обнаруживаются концевые отделы микрожелез трубчатого и трубчато-альвеолярного характера. Адвентициальная оболочка П. построена из рыхлой соединительной ткани, в которой много волокнистых структур.

ФИЗИОЛОГИЯ

Рис. 6. Схема изменения давления в различных отделах пищевода при глотании: 1 — в дистальном отделе глотки, 2 — в глоточно-пищеводном сфинктере, 3 — в начальном отделе пищевода.
Рис. 7. Кривая скорости распространения первичной перистальтической волны пищевода: по оси ординат отмечена скорость, а по оси абсцисс — расстояние от резцов.

П. проводит пищу из глотки в желудок, участвуя в заключительной фазе глотания (см.). В участках перехода глотки в пищевод и пищевода в желудок имеются физиол, сфинктеры, отделяющие зону слабого отрицательного давления в просвете П. от зоны положительного давления в глотке и желудке. Вне глотания сфинктеры П. закрыты, что предотвращает аспирацию воздуха и попадание желудочного сока в П. Циркулярные мышечные волокна верхнего сфинктера, располагающегося на расстоянии 15—20 см от резцов, находятся в состоянии тонического сокращения, благодаря чему в просвете сфинктера создаются зоны повышенного давления (20 см вод. ст.). При проглатывании пищи давление в зоне верхнего сфинктера П. повышается в течение десятых долей секунды, затем в течение 1 сек. падает ниже атмосферного. Давление в области верхнего сфинктера понижается почти одновременно с повышением давления в области глотки, создаваемого первичной перистальтической волной (рис. 6), распространяющейся вдоль по П. Максимальное давление, развиваемое первичной перистальтической волной, составляет 70—90 см вод. ст. Первичная перистальтическая волна у человека проходит весь П. за 8—12 сек. По мере того как она продвигается по П., ее скорость прогрессивно уменьшается (рис. 7). В начальной части П. скорость первичной перистальтической волны равна 50 см/сек, на расстоянии 25— 30 см от резцов она уменьшается до 3 см/сек и падает до 1 см/сек и менее в области нижнего сфинктера П., расположенного в месте перехода П. в желудок. У человека, находящегося в вертикальном положении, жидкость проходит П. за 1 — 2 сек. со скоростью, превышающей скорость первичной перистальтической волны. Это обусловлено силой, развиваемой сокращением констрикторов глотки и действием силы тяжести. Пройдя через П., проглоченная жидкость задерживается в нижней его части до распространения перистальтического сокращения. Во время серии быстрых глотательных движений, напр, при приеме стакана воды, жидкость проходит через нижний сфинктер и попадает в желудок через 1—2 сек. после начала питья. Кроме первичной перистальтической волны, возникающей в глотке, локальное растяжение стенки П. пищей возбуждает вторичные перистальтические сокращения меньшей амплитуды, но также распространяющиеся по П. В нижней части П. наблюдаются локальные нерегулярные третичные сокращения. Способность всех частей П. к сокращению, независимо от акта глотания, способствует удалению из него остатков пищи или инородных тел. Задержка пищи в П. возбуждает серию ритмических перистальтических сокращений. Нижний сфинктер П. обладает рядом физиол, особенностей. Изменения давления в связи с перистальтическими сокращениями в верхней части П. здесь менее выражены. Сфинктер и другие отделы П. реагируют на холинергические и антихолинергические влияния противоположным образом. Зона повышенного давления располагается на 1—2 см выше и ниже отверстия в диафрагме. Давление в этом участке П. превышает давление в желудке на 10—11 см вод. ст. Во время глотания высокое исходное давление в месте перехода П. в желудок падает и в течение 7—10 сек. становится ниже атмосферного. В это же самое время повышается давление в участке П., расположенном выше сфинктера, что создает градиент давления между нижней частью П. и местом перехода его в желудок. Раскрытие нижнего сфинктера осуществляется рефлекторно под влиянием тормозных импульсов неадренергической природы, и градиент давления передвигает пищевой комок в область сфинктера. Вслед за этим сфинктер медленно сокращается, причем давление в сегменте П., лежащем выше диафрагмы, превышает давление в поддиафрагмальном участке, что обеспечивает опорожнение П. Функция нижнего сфинктера контролируется гастрином (см.) и секретином (см.). Введение небольших доз гастрина в кровь или повышение pH в антральном отделе (привратниковая пещера, Т.) желудка, вызванное эндогенным поступлением гастрина, повышает тонус сфинктера. Инъекция секретина или повышение кислотности в двенадцатиперстной кишке понижает внутрисфинктерное давление. В моторной функции П. большую роль играют внутристеночные нервные сплетения, поддерживающие перистальтику П. Сокращения мышц П. контролируются центрами продолговатого мозга через посредство блуждающих нервов. Ацетилхолин (см.) и эзерин (см. Физостигмин) усиливают сокращения П.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Аускультация П. имеет ограниченное значение. У здоровых лиц во время проглатывания жидкости в области мечевидного отростка спереди или X—XII грудных позвонков сзади обычно выслушиваются два шума (см. Глотательные шумы): один непосредственно после глотка, другой — через 7—9 сек. после него (момент приближения перистальтической волны к кардии). Отсутствие или запаздывание второго шума может быть следствием органического или функционального сужения пищевода.

Рис. 8. Рентгенограммы: а — пищевода при тугом заполнении контрастным веществом; б — глотки и шейной части пищевода после приема контрастной взвеси бария.

В диагностике заболеваний П. большое значение имеет контрастное рентгенологическое исследование (см.). Во всех случаях контрастное исследование П. производится после предварительного обзорного просвечивания шеи, грудной клетки и брюшной полости. Исследования П. начинают с дачи больному жидкой водной взвеси сернокислого бария. Вначале во время рентгеноскопии или рентгенотелевизионного просвечивания изучают особенности прохождения контрастной взвеси по глотке. Более или менее длительная задержка взвеси бария в глотке должна насторожить рентгенолога. Если после опорожнения глотки произвести пробу Вальса львы (см. Вальсальвы опыт), то глотка довольно значительно растягивается, что позволяет судить об эластичности ее стенок. Затем последовательно изучают части П., обращая внимание на характер контуров и эластичность стенок, осматривают области физиол, сужений. Исследования выполняют при различных поворотах больного (рис. 8, а).

Изучив особенности прохождения жидкой взвеси бария, приступают к детальному рассматриванию стенок П. с помощью двойного контрастирования. Для получения «пневморельефа» больному предлагают быстро пить жидкую взвесь бария большими глотками. На рентгенограммах можно видеть контуриро-ванную внутреннюю поверхность стенок П., заполненного воздухом. После этого приступают к исследованию П. с помощью густой бариевой взвеси. При этом больного поворачивают вокруг вертикальной оси с целью обозрения всех стенок П. При необходимости добиться замедленного прохождения контрастного вещества по П. больного исследуют в горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом.

Рис. 9. Рентгенограмма пищевода: видны тонкие продольные складки слизистой оболочки.

Важным этаном исследования П. является изучение рельефа слизистой оболочки. В нормальных условиях он состоит из 2—4 продольных параллельных друг другу складок (рис. 9). Производить рентгенографию рельефа слизистой оболочки рекомендуется в положении больного лежа на боку, чаще всего в одном из косых положений. Все фазы исследования фиксируют на рентгенограммах. Смещаемость, перистальтику и сократительную способность стенок П. документируют с помощью видеозаписи, рентгенотелевидения (см. Телевидение в медицине), рентгенокимографии (см.), полиграфии (см.), рентгенокинематографии (см.).

Для того чтобы судить, проросла ли опухоль в клетчатку средостения и в соседние органы, а также с целью дифференциальной диагностики опухоли П. и вкепищеводных образований применяют медиастипографию (см.). Пневморельеф П. можно изучать по париетограмме (см. Париетография), на которой видна толщина стенки П.

Противопоказаний к контрастному рентгенол, исследованию П. почти нет, даже при общем тяжелом состоянии больных. При подозрении на перфорацию или разрыв стенки П. следует использовать водорастворимые контрастные вещества (типа гастрографина, урографина, ве ро графина и др.).

При исследовании больного в вертикальном положении с заднепередним направлением пучка рентгеновского излучения начало П. проецируется на уровне Cv . Здесь и ниже П. занимает почти срединное положение, незначительно изгибаясь влево на уровне Thni_lV и вправо ниже дуги аорты (ThVl_VlI). На уровне Thx П. проходит через диафрагму и заканчивается на уровне ThXl.Только дистальный отрезок П. резко повернут влево.

По мере вращения больного вокруг длинной оси П. выходит из тени сердца, крупных сосудов и грудины и значительная его часть располагается в светлом пространстве между тенью позвоночника и тенью сердца и крупных сосудов. В таких положениях хорошо выявляются не только физиол, сужения и расширения, но и различные варианты расположения.

Положение тела больного, функциональные и анатомические особенности отдельных органов грудной и брюшной полостей, а также различные фазы дыхания и глотания могут существенно сказываться на форме и положении всего П. или отдельных его частей.

При рентгеноскопии П. изучают глоточный сегмент (гортанная часть глотки) и сегменты собственно пищевода: трахеальный, аортальный, межаортобронхиальный, бронхиальный, подбронхиальный, ретроперикардиальный, наддиафрагмальный, внутридиафрагмальный и брюшной.

В глоточном сегменте (см. Глотка) выявляются небольшие надгортанные углубления, симметрично расположенные между корнем языка и задней поверхностью надгортанника, разделенные между собой срединной , язычно-надгортанниковой складкой, и значительно больших размеров грушевидные карманы, расположенные ниже на передне-боковых поверхностях полости гортанной части глотки и как бы симметрично окаймляющие черпаловидные и перстневидный хрящи, образующие общую для гортани и гортанной части глотки стенку. Грушевидные карманы, соединяясь внизу, ниже пластинки перстневидно-го хряща переходят во вход в П. (рис. 8, б). При рассмотрении спереди столбик бария имеет форму веретена с совершенно ровными контурами, наиболее расширенная часть которого соответствует грушевидным карманам. Иногда в центре этого расширения вырисовывается просветление, обусловленное давлением приподнятой кверху гортани. При рассмотрении сбоку столбик имеет форму воронки с гладким, но волнистым контуром задней стенки, повторяющим форму углублений тел позвонков и выступы межпозвоночных дисков. Локализацию входа в П. в ряде случаев уточнить бывает трудно. На переднем контуре столбика бария на уровне Cv часто обнаруживается небольшое полуовальное вдавление перстневидного хряща.

В фазе последующего опорожнения гортанная часть глотки опускается и заполняется воздухом (т. о., создается двойное контрастирование — на стенках глотки тонкий слой осевшего бария, в просвете глотки — воздух). При рассмотрении спереди видны: ямки надгортанника, грушевидные карманы, складки слизистой оболочки, идущие наклонно от грушевидных синусов и соединяющиеся у входа в П. Боковые контуры на уровне ямок надгортанника часто имеют вдавление от прилежащих больших рогов подъязычной кости. Иногда виден верхний край надгортанника в виде зонта, висящего поверх надгортанника. При рассмотрении сбоку видны: корень языка, ямки надгортанника, сдавленные спереди телом подъязычной кости и прикрытые сзади надгортанником, грушевидные карманы и на уровне C6 вход в П. Последний определяется по вдавлению задней стенки, обусловленному глоточно-пищеводным сфинктером.

Трахеальный сегмент П., имеющий длину ок. 8 см, начинается на уровне перстневидного хряща и заканчивается у верхнего края дуги аорты.

Длина аортального сегмента П. ок. 2,5 см соответственно диаметру дуги аорты. Его левая стенка, а также пе ре дне левый и левый контуры имеют вдавления (аортальное вдавление) в результате прилегания дуги аорты.

Межаортобронхиальный сегмент П. расположен между нижним краем дуги аорты и верхненаружным краем левого бронха.

Бронхиальный сегмент П. расположен на уровне бифуркации трахеи. На его передней и переднелевой стенках имеется вдавление, обусловленное прилеганием основания левого бронха.

Подбронхиальный сегмент П. длиной ок. 5 см расположен между уровнем бифуркации трахеи и верхним краем предсердия.

Ретроперикардиальный сегмент П. спереди соприкасается с сердцем, вверху — с задней поверхностью левого предсердия, ниже — с задней поверхностью левого желудочка. Задняя стенка сегмента прилегает и пересекает переднюю поверхность нисходящей части аорты.

Наддиафрагмальный сегмент П. длиной ок. 3—4 см отклонен кпереди и влево. При прохождении контрастной взвеси в фазе глубокого вдоха или при пробе Вальсальвы сегмент часто расширяется, приобретая форму груши и образуя так наз. ампулу П.

Внутридиафрагмальный сегмент П. проходит наклонно в фиброзном кольце диафрагмы, где довольно хорошо смещается. Выявляется он в фазе сокращения диафрагмы, при этом становятся видимыми тонкие параллельные складки слизистой оболочки.

Брюшной сегмент П. имеет длину в среднем 3 см. Он наклонен вперед и влево и впадает несколько ближе кпереди в правую стенку верхнего полюса желудка. Т. о., сегмент включает и кардиальную часть (кардию) желудка. Левая стенка сегмента образует с дном (сводом) желудка угловой перегиб, тогда как правая плавно переходит в область малой кривизны желудка. Рентгенодиагностика заболеваний П. основывается на выявлении изменений его положения, формы, размеров, заполнения, характера складок слизистой оболочки, обнаружении на контурах неровностей, втяжений, выпячиваний, ниши, дефекта наполнения, изменений тонуса, ритма и глубины перистальтических сокращений, а также на оценке состояния прилежащих к П. органов и тканей. В задачу рентгенол, исследования входит выявление признаков патол, состояния П. на основе изучения анатомических и функциональных его особенностей.

Возрастные изменения П. характеризуются некоторым его удлинением, более выраженным давлением прилежащих органов грудной клетки, повторением искривлений кифоско-лиотического позвоночника, появлением связанных с этими факторами смещения и извитости П. и, наконец, понижением эластичности и тонуса его стенок.

В П. у пожилых и старых людей складки слизистой оболочки или не выявляются вовсе, или они утолщены и бывают видны только на отдельных участках. Иногда в результате спирального поворота П. складки передней и задней стенок как бы перекрещиваются.

Рис. 10. Рентгенограммы пищевода при раке: а — виден суженный неперисталь-тирующий участок с неровными контурами; б — контуры пищевода неровные с множественными краевыми дефектами и нишеподобными выступами (изъязвления).

Рентгенол, картина при раке П. разнообразна и зависит от положения, формы, размеров, характера роста опухоли, стадии развития процесса и других факторов. Более или менее постоянными симптомами рака П. являются отсутствие перистальтики стенки П. на месте расположения опухоли, дефект наполнения или неровность контура, разрушение нормального рельефа слизистой оболочки, тень самой опухоли. В выраженных случаях всегда удается обнаружить по крайней мере три из перечисленных признаков злокачественной опухоли П. и в их числе участок выпадения перистальтики (рис. 10, а).

Рис. 11. Рентгенограмма шейной части пищевода при эндофитном раке: дефект наполнения, образованный опухолью (указан стрелками).

Иногда бластоматозная инфильтрация стенки проявляется лишь выпрямлением и потерей эластичности контура в месте опухолевого роста, что хорошо заметно при прохождении большого комка густой бариевой взвеси. Иногда раковая инфильтрация обусловливает только нек-рую нечеткость или шероховатость контура. При внутрипросвет-ном росте опухоли появляется дефект наполнения (рис. 11). Наити небольшой дефект наполнения, располагающийся на одной из стенок П., можно лишь при многоосевом исследовании с тугим заполнением П. При массивных значительно выступающих в просвет П. опухолях и при соответствующей методике исследования дефект наполнения может быть виден и на противоположной стенке. Для раковой опухоли, растущей несколькими узлами, характерна полицикличность контура.

При значительном поражении слизистой оболочки рентгенол, картина характеризуется бесформенными различной величины скоплениями бариевой взвеси в изъязвленных участках и зонами просветления на месте выбухания опухоли в просвет П. (рис. 10, б). Когда опухоль П. распространяется под слизистой оболочкой и не нарушает его внутренней поверхности, а только разглаживает складки, ранний диагноз рака может быть поставлен лишь при учете функц, изменений, т. е. по отсутствию перистальтики.

При перфорации опухоли в трахею или бронх контрастная взвесь задерживается в области опухоли, а затем проникает в нижележащий отдел П. Одновременно от одной из стенок П. отделяется бариевая полоска. Если свищ достаточно широк, то в трахею или бронхи проникает много бариевой взвеси. При перфорации в средостение рядом с пищеводом обнаруживаются бесформенные скопления бария.

Рентгенол. исследование имеет особое значение после операции на П. Только с его помощью можно установить наличие новых анатомических взаимоотношений и функциональных особенностей, выявить осложнения, а также объективно оценить эффективность хирургического вмешательства. Не менее важно рентгенол, исследование П. для оценки результатов лучевого и медикаментозного лечения злокачественных опухолей этого органа.

Рис. 12. Рентгенограммы пищевода: а — с внутристеночной опухолью (лейомиомой); четко очерченный полуовальный дефект наполнения (указан стрелкой) образован опухолью; б — с рубцовым сужением пищевода на большом протяжении; выше сужения пищевод расширен.

Доброкачественные опухоли, внутристеночные (лейомиома, фиброма и др.), образуют резко очерченный дефект наполнения; на уровне опухоли просвет П. иногда как бы смещен в сторону, иногда в определенных проекциях расширен (рис. 12, а). Угол между нижним краевым участком опухоли и соседней нормальной стенкой П. может приближаться к острому (симптом «козырька»). Складки слизистой оболочки могут выявляться только на стенке П., противолеячащей опухоли. На фоне средостения часто обнаруживается полуовальная тень, образующая вместе с дефектом как бы сплюснутый шар. В случаях, когда опухоль дольчата и ее узлы располагаются на разных уровнях, контрастная взвесь, заполняющая ложбинку между отдельными выпячиваниями в просвете П., создает картину перекреста контуров. Редко обнаруживается Супрастенотическое расширение. Весьма важным признаком является изменяющаяся при перистальтических сокращениях конфигурация стенки П. в области расположения опухоли. Картину, идентичную доброкачественной внутристеночной солитарной опухоли, создает внутристеночная киста.

Внутрипросветная доброкачественная опухоль (полип) образует единичный (цветн. рис. 13), реже множественные разной величины дефекты наполнения с четкими гладкими контурами, как бы обтекаемые контрастной взвесью и смещаемые вместе со стенкой П. При изъязвлении опухоли на фоне дефекта появляется стойкое депо бария. Иногда полип имеет длинную ножку и забрасывается в глотку или проникает через кардию в желудок. В этом случае во время исследования видно иепеме-щение дефекта наполнения. Перистальтика стенки П. в месте расположения основания полипа сохранена.

Рубцовый стеноз П. после ожогов отличается симметричным сужением его просвета и относительно ровными или волнистыми контурами суженного участка с умеренным супрастенотическим расширением (рис. 12, б).

Рис. 13. Рентгенограмма пищевода при дисфункции: глубокие неперистальтические сокращения, придающие пищеводу штопорообразный вид.

Неврогенные расстройства П. характеризуются перемежающимися сужениями просвета обычно на определенном уровне (регионарный спазм, кардиоспазм и др.) или диффузными сужениями, придающими П. вид пилы, четок или штопора (рис. 13). Наряду с этой картиной могут наблюдаться Схмещающиеея но длиннику П. сужения, сочетающиеся с расширением его просвета (дистония, ахалазии и др.). Неврогенные расстройства могут нередко сопутствовать многим органическим процессам (опухолям, дивертикулам, рубцовым изменениям, язве и т. д.).

Воспалительные процессы в стенке П. имеют разнообразную рентгенол. картину. При эзофагите нарушается обычная складчатая структура П., изменяется продольная напр авленность складок. Складки могут быть утончены или утолщены, нередко полностью исчезают. Поверхность слизистой оболочки приобретает «шагреневый» рисунок. При локализации воспали тельного процесса в подслизистой основе П. поверхностный слой слизистой оболочки смещается, симулируя внутристеночное образование. Перистальтика обычно сохранена.

Рис. 14. Рентгенограммы пищевода: а — слева виден дивертикул с широкой шейкой; б — множественные продолговатые дефекты, образованные варикозно-расширенными венами.

Дивертикулы П. на рентгенограмме представляют собой локальные выпячивания его стенки (рис. 14, а). Они могут иметь различную форму и размеры. Небольшие дивертикулы способны опорожняться при прохождении перистальтической волны. Дивертикулы значительных размеров самостоятельно не опорожняются (их стенки не перистальтируют). Воспаление дивертикула сопровождается длительной задержкой в нем контрастного вещества, появлением неровности контура.

При пептической язве П. на его контуре или рельефе видна ниша, иногда воспалительный вал и редко радиарная конвергенция складок слизистой оболочки (см. Язвенная болезнь). Для выявления язвы необходимо детальное многоосевое изучение всех стенок П. на всех уровнях.

Варикозно-расширенные вены П. проявляются в виде выступающих в просвет множественных четко очерченных округлых и овальных просветлений размером 1 — 2 см (рис. 14, б). Иногда такие же изменения обнаруживаются и в кардиальном сегменте желудка.

Рентгенол, картина сифилиса П. не имеет характерных особенностей и проявляется дефектом наполнения в месте расположения гуммы с образованием депо бария при ее изъязвлении или ригидным циркулярным сужением при стенозирующей форме.

При язвенной форме туберкулеза П. на рельефе слизистой оболочки появляются скопления контрастного вещества неправильной формы. Стенозирующая форма приводит к сужению П. различной степени.

Грибковые поражения П. (чаще всего Кандидоз) в выраженной стадии ведут к его сужению на большом протяжении, обычно в дистальном отделе, с потерей эластичности стенки.

Во время эзофагоскопии (см.) по показаниям (в основном при подозрении на злокачественную опухоль) проводят прицельную биопсию (см.) из подозрительного участка слизистой оболочки П. с помощью специальных щипцов. Обычно для исследования берут несколько кусочков ткани из разных участков, к-рые затем подвергают гистол, исследованию.

Цитологическое исследование (см.) часто применяют для диагностики опухолевых и воспалительных заболеваний П. Материал для этого исследования может быть получен различными способами: методом смыва (эксфолиативная цитодиагностика), соскоба (абразивный метод и др.). В первом случае проводят исследование осадка или центрифугата промывных вод П., к-рые легче получить при наличии сужения П. или предварительной обтурации дистального его отрезка раздутым резиновым баллончиком. При абразивном методе пользуются резиновым баллоном с шероховатой поверхностью, который после введения в П. заполняют воздухом и путем вращательных движений делают соскоб слизи. Материалы для цитол, исследования можно также получить, протирая ватным тампоном слизистую оболочку во время эзофагоскопии. При цитол, исследовании, помимо лейкоцитов, бактерий, клеток эпителия можно обнаружить раковые (атипичные) клетки. Однако цитол, диагностика рака П. возможна только при наличии в нескольких препаратах комплекса атипичных клеток. Гистол. и цитол, исследования, взаимно дополняя друг друга, позволяют с максимальной точностью поставить диагноз органического поражения слизистой оболочки П. Для дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных (рубцово-воспалительных) сужений П. проводят радиоизотопное исследование с применением 32Р, который вводят внутривенно из расчета 1 мккюри на 1 кг веса пациента и последующим определением уровня радиоактивности в П. с помощью гибкого внутриполостного зонда («счетчика»), соединенного с регистрирующей аппаратурой (см. Радиоизотопная диагностика). При наличии злокачественного процесса процент накопления 32P в зоне поражения по сравнению со здоровыми участками достигает 140—400% и заметно не снижается через 24 и 48 час. При воспалительных процессах накопление радиоактивного фосфора в зоне поражения происходит быстро, но в дальнейшем его содержание резко падает.

Важное место в диагностике функциональных и некоторых органических заболеваний П. занимает метод графической записи сокращений и тонуса его стенок и сфинктеров — эзофаготонография (см.).

pH-Метрия П. применяется в целях определения интенсивности желудочно-пищевого рефлюкса. Ее проводят с помощью обычного pH-метрического зонда или радиокапсулы (см. Желудок, методы исследования; Эндорадиозондирование). Целесообразно использовать зонд не менее чем с двумя рН-метрическими датчиками: дистальный располагают в теле желудка, проксимальный — в П., непосредственно над кардией; при наличии зонда с дополнительными датчиками регистрируют pH в П. на нескольких уровнях. Исследование проводят натощак, вначале в положении больного лежа на спине, а затем в положении сидя. У здоровых людей в П. определяется нейтральная или слабощелочная среда. При желудочно-пищеводном рефлюксе происходит резкое снижение pH, что на рН-метрической кривой определяется в виде так наз. волн закисления с постепенным восстановлением в П. исходного уровня pH. Применение зонда с 3—4 датчиками позволяет, помимо частоты и амплитуды волн, определить, на какое расстояние происходит забрасывание желудочного сока в П., т. е. интенсивность рефлюкса.

При исследовании больных с заболеваниями П. используют также фармакодиагностические методы. Чаще всего проводят пробу с нитроглицерином для дифференциальной диагностики органических и функциональных сужений П. В первом -случае после приема 1—2 таблеток нитроглицерина эффект отсутствует, во втором случае исчезают спастические пищеводные боли, облегчается прохождение содержимого, скопившегося в П. над местом сужения, в желудок; на эзофаготоноки-мограмме регистрируют снижение тонуса сфинктера кардии. Применяют и другие фармакодиагностические пробы (с ацетил холином, карбохо-лином, введение в П. разведенной «соляной к-ты и пр.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Дистрофические изменения, встречающиеся в П. крайне редко, могут проявляться амилоидозом стенок сосудов, изолированным меланозом и очаговым обызвествлением слизистой оболочки.

Некротические изменения в П. связаны с экзогенным, реже эндогенным действием хим. агентов (см. Некроз), возникающим при рвотах, в агональном периоде или после смерти в результате воздействия соляной к-ты желудочного сока. Некроз эндогенного происхождения чаще локализуется в брюшной части П. При посмертных изменениях стенки П. приобретают грязно-бурый цвет. При распространении некроза на мышечные слои возможна перфорация стенки П. При проникновении желудочного содержимого в клетчатку средостения она приобретает буроватый оттенок, что наблюдается обычно посмертно. О прижизненное™ процесса говорит инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, определяемая через несколько часов после воздействия.

Рис. 15. Макропренараты пищевода: а— с острым язвенным эзофагитом после ожога соляной кислотой; неглубокие острые язвы (1) и кровоизлияния (2); б — резецированной рубцово-измененной грудной части; над стриктурой расположено инородное тело (1), ниже которого видно отверстие (2), образовавшееся в результате перфорации стенки пищевода отломком инструмента для бужирования (струны) при попытке извлечь инородное тело; в — с разрывом стенки, возникшим на третьи сутки после извлечения кости; в шейной части пищевода — ссадины слизистой оболочки и перфорация стенки (1); в грудной части — внутристеночный ложный ход (2), образованный при проведении инструмента; в нижней части пищевода, в зоне расположения зонда, пролежни с изъязвлением слизистой оболочки (г); г — с хроническим язвенным эзофагитом в рубцово-измененном пищеводе через 2,5 года после ожога; рубцы (1) и язвы (2) слизистой оболочки, поверхность стриктуры изъязвлена (3).
Рис. 16. Микропрепарат стенки пищевода через сутки после ожога серной кислотой: некроз покровного эпителия в виде струпа (1) и резкое полнокровие сосудов подслизистого слоя (2); окраска гематоксилин-эозином; х140.

Характер и глубина некроза экзогенной природы зависят от действующего агента. Кислоты приводят к обезвоживанию тканей, щелочи — к их омылению и отеку, облегчающему проникновение яда вглубь. Ожог уксусной эссенцией придает некрозу белый оттенок, ожог соляной к-той приводит к образованию струпа серовато-бурого цвета (рис. 15, а), серной к-той — к образованию струпа желтой окраски. Ожоги щелочью придают тканям грязно-бурый оттенок. В острой стадии некроза микроскопически сохраняются контуры эпителиального покрова, обнаруживаются тромбы и полнокровие в сосудах подслизистого слоя (рис. 16).

Артериальная гиперемия, наблюдаемая часто при остром эзофагите, выявляется переполнением кровью и тромбозом сосудов. Венозная гиперемия П. встречается при хрон, легочно-сердечной недостаточности. Слизистая оболочка приобретает синюшный оттенок, через нее просвечивают заполненные кровью вены.

При портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен брюшной части и нижней половины П. Выбухание расширенных вен в просвет П. приводит к образованию эрозии слизистой оболочки и дефектам стенки вены, следствием которых являются кровотечения.

Кровоизлияния на слизистой оболочке П. возникают при остром эзофагите, геморрагическом диатезе, буллезном пемфингоиде, лекарственных поражениях, но чаще наблюдаются при поражениях стенки инструментом или инородным телом (рис. 15, б и 15, в) и реже при закрытой травме груди.

Воспаление в П. может быть острым и хроническим, иметь очаговый или диффузный характер (см. Эзофагит). Специфическое воспаление в П. встречается редко. При остром воспалении, к-рое может быть и проявлением аллергической реакции на лекарственные препараты, наблюдается гиперемия слизистой оболочки, избыточное количество слизи на ее поверхности и отек стенки. При аллергических поражениях могут обнаруживаться васкулит и фибриноидный некроз стенок артерий.

Рис. 19. Макропрепарат пищевода с варикозным расширением вен при циррозе печени (просвет пищевода вскрыт): аррозии расширенных вен (указаны стрелками) слизистой оболочки в области нижней трети пищевода. Рис. 20. Микропрепарат стенки рубцово-измененного пищевода в зоне ложного хода, образовавшегося вследствие повреждения инструментом: вдоль ложного хода (1) обширные кровоизлияния (2); окраска гематоксилин-эозином; X 108.
Рис. 17. Микропрепарат стенки пищевода на третий день после перфорации инородным телом: изъязвление слизистой оболочки (1) и диффузное пропитывание стенки гнойным экссудатом (2); окраска гематоксилин-эозином; X 56.
Рис. 18. Микропрепараты пищевода: а — с хроническим эзофагитом; диффузная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой основы лимфоплазмоцитарными клетками; окраска гематоксилин-эозином; х 108; б — с кандидамикозным эзофагитом; мицелии гриба (указаны стрелками) среди некротических масс, расположенных на поверхности язв слизистой оболочки; ШИК-реакция; х 120.

Микроскопически выявляется катаральное воспаление. В эпителии слизистой оболочки увеличивается активность щелочной фосфатазы, в железах происходит повышенная продукция слизи, в подслизистом слое определяется умеренная лейкоцитарная инфильтрация. Травмы П. обычно заканчиваются флегмоной (см.), сопровождающейся отеком стенки, формированием язв и ложных ходов разной длины. Микроскопически через 6 час. после травмы выявляется диффузное (рис. 17) или очаговое гнойное воспаление (цветн. рис. 20) и формирование абсцессов (см.). Хрон, воспаление в П. проявляется различного размера язвами или рубцами на месте их заживления, утолщением стенки за счет рубцов (рис. 15, г). Микроскопически обнаруживается выраженная лимфоплазмоклеточная инфильтрация в дне язв и подслизистой основе с формированием лимфом, перестройкой стенок сосудов и рубцеванием их (рис. 18, а). Обтурация просвета выводных протоков желез приводит к образованию кист. При длительном течении процесса наступает перестройка эпителия слизистой оболочки по типу лейкоплакии (цветн. рис. 12).

У ослабленных больных и детей раннего возраста в П. встречается кандидамикоз (см. Кандидоз). На слизистой оболочке появляются мелкие или сливающиеся беловатые пятна, выбухающие над поверхностью. Изъязвление слизистой оболочки наступает рано, а в зоне глубоких некрозов располагаются псе-вдодифтеритические налеты, среди которых обнаруживается мицелий гриба, дающий ПАС-позитивную реакцию (рис. 18, б). При южноамериканском бластомикозе возникают пустулообразные высыпания на слизистой оболочке и мелкие абсцессы в стенке П. Микроскопически встречаются очаги казеозного некроза, окруженные валом полиморфно-ядерных лейкоцитов и гигантскими клетками инородных тел. Дифференциальное значение приобретает положительная ШИК-реакция (см.).

Актиномикоз П. встречается крайне редко, процесс обычно распространяется из полости рта. Макроскопически среди рубцов, распространяющихся на окружающую клетчатку шеи и средостения, располагаются абсцессы и свищевые ходы в соседние органы. Микроскопически актиномикоз подтверждается обнаружением друз.

Туберкулез П. редок, наблюдается при генерализации процесса. Развивается в верхней половине П. в виде язв, склеротических форм или туберкулем. Язвы встречаются чаще, бывают плоскими с неровными приподнятыми краями. При склеротической форме стенка П. утолщена, уплотнена, что может привести к стенозу просвета. Туберкулемы П. расположены в поверхностных слоях стенки, имеют суховатую поверхность разреза и желтоватый цвет. Микроскопическая картина туберкулеза типична.

В П. встречаются сифилитические гуммы, располагающиеся чаще в области физиол, сужений и переходящие на стенку П. со стороны других органов. Западения в центре гумм приводят к формированию язв разной глубины и образованию пищеводно-трахеальных свищей. Гистол, изменения специфичны для сифилиса (см.).

При хрон, течении болезни Шагаса, трипаносомозе может развиться резкое расширение просвета П. вследствие продуктивного миозита с некротическим васкулитом и гибелью нервных узлов стенки, реже развивается гипертрофия мышечных волокон. Трипаносомы в мышцах обнаруживаются с большим трудом. При общем трихинозе в стенке П. могут обнаруживаться трихинеллы. К внутренней поверхности верхней половины П. возможно присасывание пиявок. К редким поражениям П. относят герпетические пустулезные высыпания на его слизистой оболочке, к-рые могут стать воротами вторичной инфекции.

Рис. 19. Макропрепарат пищевода при атоническом расширении: гипертрофия стенки (указана стрелкой).
Рис. 20. Микропрепарат пищевода при атонии: гипертрофия (1) и атрофия (2) мышечных волокон стенки, отек и воспалительные инфильтраты в ней; окраска гематоксилин-эозином; X 108.

Атония стенок П. обычно имеет неврогенную природу, но может развиться и при длительном применении массивных доз холинолитических препаратов. При этом характерно резкое увеличение размеров П. без признаков стеноза просвета и приобретение им воронкообразной формы (рис. 19). Наиболее часто расширение просвета находят в грудной части. Микроскопически выявляется гипертрофия мышечных волокон с последующей их атрофией (рис. 20) и дистрофическими изменениями в ганглиозных клетках нервных сплетений. При длительном застое в тракционных и пульсионных дивертикулах (см.) возникает дивертикулит, иногда заканчивающийся перфорацией стенки П. Толщина стенки дивертикулов различна и определяется наличием мышечных волокон в ней. На внутренней поверхности дивертикула длительно сохраняются изъязвления и папилломатоз. Глоточно-пищеводные дивертикулы задней стенки называют ценкеровскими. Они располагаются в зоне слабо развитого слоя мышц глотки и П. и могут достигать больших размеров, сдавливая просвет П. снаружи.

Рис. 21. Макропрепарат брюшной части пищевода: умеренное сужение просвета (указано стрелками) с изъязвлением слизистой оболочки в исходе рефлюкс-эзофагита.

Пептические язвы П. встречаются обычно в брюшной части П. (рис. 21), в вышележащих частях они обнаруживаются редко. Пептические язвы (см.) бывают поверхностными, имеют гладкие края и ровное дно, но могут привести к стенозу просвета, перфорации стенки или развитию опухоли. Гистологически в их зоне находят изъязвление слизистой оболочки, а иногда гетеротопическое расположение желудочных желез. При сканирующей микроскопии в зоне гетеротопии находят микроворсинки и ямкоподобные структуры желудочных желез.

ПАТОЛОГИЯ

Наиболее часто встречаются функциональные заболевания (атония, эзофагоспазме воспалительные поражения (см. Эзофагит), пептические язвы, рак пищевода, кардиоспазм (см.) и др.

Пороки развития

Среди многочисленных пороков развития П. у детей наибольшее значение имеют врожденная непроходимость (атрезия), пищеводно-трахеальные свищи и различные стенозы.

Атрезия пищевода встречается у одного новорожденного из 3000 родившихся (Г. А. Баиров, 1968).

Рис. 22. Схематическое изображение некоторых видов атрезии пищевода: а — полное отсутствие пищевода (соединительнотканный тяж указан стрелкой); б — пищевод образует два изолированных слепых мешка (указаны цифрами 1 и 2), в — верхний сегмент пищевода (1) оканчивается слепо, нижний сегмент (2) соединен с трахеей (выше бифуркации) свищевым ходом; г — верхний сегмент пищевода (1) оканчивается слепо, нижний (2) соединен свищевым ходом с бифуркацией трахеи; д — верхний сегмент пищевода (1) соединен с трахеей свищевым ходом, нижний сегмент (2) оканчивается слепо; e — верхний и нижний сегменты пищевода (1, 2) соединены с трахеей свищевыми ходами.

Возможно образование 6 основных видов врожденной непроходимости этого органа (рис. 22).

Первым наиболее ранним и постоянным симптомом атрезии П. является большое количество пенистых выделений изо рта и носа. После отсасывания слизи последняя продолжает быстро накапливаться. К концу первых суток жизни отмечается нарушение дыхания.

Рис. 23. Рентгенограммы контрастированного пищевода в переднезадней (а) и боковой (6) проекциях: контрастное вещество заполняет расширенный верхний слепой сегмент пищевода (указано стрелками).

При первом кормлении непроходимость П. подтверждается тем, что вся выпитая жидкость сразу выливается обратно, возникает приступ кашля с резким нарушением дыхания. Рентгенол, контрастное обследование детей с подозрением на атрезию П. с исчерпывающей достоверностью подтверждает диагноз (рис. 23, а, б). Снимки производят в вертикальном положении ребенка, после чего контрастное вещество тщательно отсасывают. При анализе клинико-рентгенол, данных важно внимательно оценить состояние легких. Лечение атрезий П. оперативное.

Предоперационную подготовку проводят с момента установления диагноза в родильном доме. Интенсивность и длительность предоперационной подготовки при атрезии П. зависят от сроков поступления в стационар, времени, прошедшего с момента рождения, и выраженности аспирационной пневмонии, являющейся наиболее частым осложнением атрезии П. При раннем поступлении предоперационная подготовка заключается в тщательной аспирации слизи из П., полости рта и носа; при более позднем поступлении наряду с вышеуказанными мероприятиями проводится симптоматическая терапия и интенсивное лечение аспирационной пневмонии, включающее бронхоскопическую санацию трахеобронхиального дерева.

Оперативное вмешательство проводят под ингаляционным наркозом (см. Наркоз, в детской хирургии). Для операции пользуются экстра-плевра л ьным доступом, который значительно облегчает течение послеоперационного периода. Операцией выбора при атрезии П. следует считать создание прямого анастомоза. Однако последний возможен только в тех случаях, когда диастаз между сегментами П. не превышает 2—2,5 см. Если во время торакотомий обнаружен значительный диастаз между сегментами или узкий нижний сегмент (менее 0,5 см), то производят первую часть двухэтапной коррекции .

Рис. 24. Методика создания анасюмоза конец в бок: а — нижний сегмент пищевода задней поверхностью подшит непрерывным шелковым швом (через мышечные слои) к верхнему сегменту, образован первый ряд губы анастомоза; б — оба сегмента вскрыты параллельно линии швов, начато образование второго ряда краевых шелковых швов задней губы анастомоза; в—из верхнего сегмента в нижний проведена тонкая полиэтиленовая трубка (показана пунктиром), начато образование первого ряда швов передней губы анастомоза; г — укрепление анастомоза вторым рядом непрерывного шва.
Рис. 25. Образование анастомоза пищевода сшивающим аппаратом: а — общий вид аппарата (1 — упорная головка, 2 — корпус, 3 — фиксатор, 4 — стержень, 5 — предохранитель); б — введение аппарата в верхний сегмент пищевода; в — упорная головка аппарата, навинченная на стержень, погружена в нижний сегмент, вокруг нее затянут обвивной шов, нить отсечена (указано стрелкой); г — сегменты пищевода подтянуты до соприкосновения; д, e — пищевод сшит, создан просвет анастомоза, аппарат извлекают.

После мобилизации отрезков П. их подтягивают друг к другу за нити-держалки. Если концы их свободно сближаются (что возможно при имевшемся диастазе до 2— 2,5 см), то приступают к созданию анастомоза. В связи с многообразием анатомических вариантов при атрезии применяют косой анастомоз по типу конец в конец или пользуются наиболее простым анастомозом конец в бок (рис. 24), или применяют механический шов отрезков П. (рис. 25) специальным аппаратом.

Двухэтапную операцию при атрезии П. производят при невозможности создания анастомоза.

Рис. 26. Схематическое изображение операции выведения верхнего сегмента пищевода на шею: а — слепой конец пищевода (указан стрелкой) выведен в рану; пунктиром обозначена линия отсечения пищевода; вверху слева черной линией показано место разреза мягких тканей шеи; б — вид образованной эзофагостомы, пищевод частично подшит к краям раны.

При двойной эзофагостомии по Баирову выделяют верхний сегмент на возможно большем протяжении, нижний сегмент перевязывают у трахеи, пересекают между двумя лигатурами и осторожно выделяют до диафрагмы. Тупым путем расширяют пищеводное отверстие и рассекают вокруг кардиального отдела листок брюшины. Производят верхнесрединную лапаротомию и дистальный сегмент низводят в брюшную полость. Слева от средней линии производят поперечный разрез (1 см) через все слои брюшной стенки, куда выводят мобилизованный П. Стенку его изнутри фиксируют несколькими швами к брюшине, снаружи подшивают к коже. В желудок через выведенный П. вставляют тонкую трубку, к-рую фиксируют шелковой нитью, завязанной вокруг выступающей части П. Раны зашивают наглухо. Затем производят верхнюю эзофагостомию (рис. 26).

Послеоперационное ведение больных должно быть направлено на предупреждение и лечение возможных ателектазов и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка осуществляют через трубочку, проведенную во время операции в желудок. Дефицит жидкости и пищевых ингредиентов компенсируют парентерально.

Наиболее тяжелым осложнением послеоперационного периода следует считать несостоятельность швов анастомоза и реканализацию трахеопищеводного свища. Лечение проводят путем создания гастростомы (см. Гастростомия). При нарастании явлений медиастинита (см.) показано дренирование средостения (см. Аспирационное дренирование). Послеоперационное ведение ребенка, к-рому произведена первая часть двухэтапной пластики П., имеет отличия в связи с необходимостью питания через эзофагостому. С 10-го дня после операции желудок увеличивается настолько, что через эзофагостому можно медленно вводить грудное молоко в нормальных по объему дозировках. Выписывают детей из стационара после того как установится стойкая прибавка веса тела. Второй этап операции — создание искусственного П. (см. Пищевод искусственный, у детей) — производят в возрасте 1—2 лет.

Врожденный пищеводно-трахеальный свищ. Наличие врожденного соустья между П. и трахеей без других аномалий этих органов встречается относительно редко. При этом свищевой ход может быть узким и длинным, коротким и широким; пищевод и трахея имеют общую стенку.

Рис. 27. Схематическое изображение пищеводно-трахеальных свищей (по Баирову и Трофимовой): а — свищевой ход узкий и длинный; б — свищевой ход короткий и широкий; в — пищевод и трахея имеют одну общую стенку.

Клин, симптомы проявляются после первых кормлений, но интенсивность их зависит от варианта порока развития. Узкий и длинный свищевой ход (рис. 27, а) может не выявляться в период новорожденности в связи с тем, что у таких детей при кормлении изредка возникают несильные приступы кашля. В случаях широкого и короткого свища (рис. 27, 6) кормление новорожденного сопровождается приступом кашля, цианозом, пенистыми выделениями изо рта, развитием аспирационной пневмонии. Большое соустье (рис. 28, в) проявляется при первом кормлении. Каждый глоток жидкости вызывает приступ кашля. Нарушение дыхания бывает продолжительным, сопровождается резким цианозом.

Рентгенол, исследование не имеет большого значения для диагностики. Наличие пищеводно-трахеального свища может быть выявлено при эзофагоскопии (см.). Более отчетливо свищевой ход определяется при трахеобронхоскопии (см. Бронхоскопия).

Лечение только оперативное. Предоперационную подготовку начинают сразу после выявления клин, симптомов пищеводно-трахеального свища. Ее длительность определяется признаками ликвидации или заметного уменьшения явлений пневмонии.

Доступ экстраплевральный по четвертому межреберном у промежутку справа. П. мобилизуют на протяжении 1 — 1,5 см кверху и книзу от места его сообщения с трахеей. При наличии длинного свищевого хода его выделяют, перевязывают и пересекают. При широкой и короткой фистуле П. отсекают ножницами ог трахеи, и образовавшиеся в этих органах отверстия закрывают двухрядным непрерывным швом. Наиболее сложно ликвидировать пищеводно-трахеальный свищ, при к-ром оба органа на нек-ром протяжении имеют общую стенку. В таких случаях П. пересекают в двух местах на уровне соединения с трахеей. Образовавшееся в трахее отверстие ушивают, затем восстанавливают непрерывность П. путем создания анастомоза конец в конец.

В послеоперационном периоде продолжают лечение пневмонии. Первые 10—12 час. проводят парентеральное питание, затем кормление осуществляют через тонкий зонд, оставленный во время операции. Больного выписывают домой после ликвидации явлений пневмонии и при установлении стойкой прибавки: веса.

Рис. 28. Схематическое изображение врожденного сужения пищевода; а — циркулярная форма, развившаяся за счет включения в стенку пищевода фиброзного или хрящевого кольца; б — гипертрофия мышечной оболочки, закрывающей просвет пищевода; в — перепончатый (мембранозный) стеноз; г — гипертрофия атипично расположенной слизистой оболочки желудочного типа.

Врожденные сужения пищевода встречаются редко. Они могут быть циркулярной формы, носить характер перепончатого (мембранозного) стеноза и др. (рис. 28).

Клин, картина зависит от степени и варианта сужения. Циркулярные и перепончатые стенозы вызывают затруднения глотания пищи, срыгивание. Рвоты не бывает. Симптомы дисфагии (см.) чаще выявляются вскоре после рождения или в возрасте ок. 1 года. В ряде случаев во время еды проглоченный плотный кусок закрывает место сужения, и наступает непроходимость П. Стертые признаки, наблюдающиеся в течение многих лет, часто расцениваются неправильно. Врожденные сужения брюшной части П. проявляются обычно в возрасте ок. 6 мес. дисфагией. Срыгивание становится упорным, обильным, принимает характер рвоты, которая возникает или во время приема пищи, или спустя несколько часов. Дети плохо прибавляют в весе, бледные, мало подвижны. Маленькие дети часто жадно едят, несмотря на срыгивание и рвоту, но, становясь старше, боятся принимать пищу, особенно густую, т. к. застой ее в П. сопровождается неприятными ощущениями.

В диагностике врожденного сужения П. важную роль играет контрастное рентгенол, исследование, к-рое производят в горизонтальном положении ребенка с приподнятым тазом. Снимки делают в двух проекциях при тугом заполнении П. и после его опорожнения. Эзофаго-скопическое обследование показано каждому ребенку с врожденным стенозом П. для выяснения степени сужения и состояния слизистой оболочки.

Лечение, как правило, оперативное. Реже, при незначительном сужении, применяют консервативные мероприятия (бужирование, расширение сужения дилататором).

Рис. 29. Схематическое изображение операции при врожденном сужении пищевода с образованием анастомоза конец в конец: а — медиастинальная плевра продольно рассечена и отслоена (1), выше и ниже места сужения наложены швы-держалки, за которые пищевод подтянут в рану (пунктиром показано место резекции); б, в, г, д— этапы наложения анастомоза конец в конец; e — медиастинальная плевра (1) ушита над пищеводом, к анастомозу подведен тампон (2) через добавочный разрез в пятом межреберье.
Рис. 30. Схематическое изображение пластической операции на суженном отделе пищевода перемещением треугольного лоскута (по Баирову): а — рассечение пищевода (1 — катетер, 2 — разрез); б — вершина образованного лоскута подшита к месту окончания продольного разреза; в — края лоскута и стенки пищевода сшиты двухрядным швом.

Оперативное лечение сужений П. производят сразу после установления диагноза независимо от возраста. Циркулярные сужения ликвидируют путем резекции и анастомоза конец в конец (рис. 29). При наличии значительного предстенотиче-ского расширения применяют более простую операцию — перемещение, треугольного лоскута для пластики суженной части П. (рис. 30). Перепончатую форму сужения ликвидируют путем резекции мембраны. Оперативное лечение сужений брюшной части П. чаще проводят по методике Петровского (1957) (см. Кардиоспазм). Поскольку врожденные стенозы в большинстве случаев локализуются в брюшной или нижнегрудной частях П., все операции, направленные на устранение стеноза, целесообразно дополнять эзофагофундопликацией по Ниссену (см. Желудок, операции). Это предотвращает желудочно-пи-щеводный рефлюкс и повышает надежность швов на П. Целесообразно также производить пилоропластику (см.) для улучшения эвакуации из желудка в послеоперационном периоде.

При врожденных стенозах, обусловленных дистопией гиалинового хряща в стенку П., операция заключается в удалении хрящевых включений по возможности без повреждения слизистой оболочки. При ранении слизистой оболочки ее ушивают в поперечном направлении и прикрывают рядом мышечно-мышечных швов.

Рис. 31. Схематическое изображение операции клапанной гастропликации по Каншину в модификации Исакова: а — пищевод (1) взят на держалку, желудок (2) мобилизован; б — удлинение пищевода (1) за счет участка желудка (2); в — начало создания фундопликационной манжетки (2) из дна желудка; г — окончательный вид клапанной гастропликации с тремя линиями швов.

Врожденный короткий пищевод — порок развития П., при к-ром дистальный отдел П. на большем или меньшем протяжении выстлан слизистой оболочкой желудка. Заболевание часто сопровождается желудочно-пищеводным рефлюксом. При пороках развития эзофагокардиаль-ной области, сопровождающихся желудочно-пищеводным рефлюксом (чаще всего при врожденном коротком П.), у детей применяют клапанную гастропликацию по Каншину. Одной из модификаций ее является способ, предложенный Ю. Ф. Исаковым с соавт. После верхнесрединной лапаротомии мобилизуют желудок в кардиальной части и по большой кривизне (рис. 31, а). Затем кардиальную часть желудка формируют в трубку, удлиняющую пищевод путем наложения серозно-мышечных швов в поперечном направлении (рис.31,б). Эту трубку окутывают мобилизованной частью желудка, создавая фундопликационную манжетку. Края манжетки подшивают к желудочной трубке. Эта операция надежно устраняет рефлюкс, сохраняя возможность рвоты при чрезмерном повышении давления в желудке. Во всех случаях при антирефлюксной операции показана пилоропластика для ускорения эвакуации из желудка и профилактики пилороспазма (см.).

Повреждения

Повреждения П. возникают при различных видах травм — механической, химической, лучевой и др. Они чаще бывают закрытыми, реже открытыми.

Повреждения при проглатывании инородных тел или их извлечении происходят в основном на уровне физиол, сужений (ок. 30—50% — в шейном отделе П., ок. 50—60% — в грудном, реже бывают множественные повреждения). Их тяжесть определяется физическими свойствами инородного тела (форма, размеры), поведением пострадавшего (пытался ли он извлечь или протолкнуть инородное тело). Повреждение может наступить сразу или же в результате пролежня (см. Инородные тела, глотки и пищевода). В отдельных случаях возможно повреждение П. во время диагностических или леч. мероприятий, в частности при эзофагоскопии (см.). Повреждения П. гибкими эндоскопами со стекловолоконной оптикой бывают значительно реже, чем ригидными (соответственно 0,2% и 2%). Повреждение происходит: 1; при форсированном проведении тубуса ригидного эзофагоскопа не по оси П.; 2) при чрезмерной гиперэкстензии позвоночника, когда стенка П. прижимается тубусом эндоскопа к шейным позвонкам; 3) при исследовании под наркозом, когда перерастянутая манжетка интубационной трубки сдавливает П. извне и затрудняет проведение эндоскопа.

Рис. 32. Рентгенограмма пищевода при перфорации рубцовой стриктуры: затек контрастного вещества через перфорационное отверстие (указан стрелкой).

Частота повреждений при бужи-ровании зависит от методики и сроков бужирования после хим. ожога П. Особенно велика опасность повреждения при раннем бужирование при осложнении ожогового эзофагита пептическим рефлюкс-эзофа-гитом вследствие вторичного рубцового укорочения П. и недостаточности кардии, при супрастенотическом расширении и эксцентрическом расположении входа в канал стриктуры (рис. 32), имеющей дивертикулы, язвы или ложные ходы в средостение. Опасным является бужирование «вслепую» или даже под эзофагоско-пическим контролем, если канал стриктуры извитой. При наиболее безопасном методе бужирования по струне под рентгенол, контролем повреждение П. по типу разрыва может произойти, если диаметр бужа значительно превышает просвет стриктуры.

Разрывы нижнегрудной части ^наддиафрагмального сегмента) П. при кардиодилатации по поводу кардиоспазма происходят чаще при использовании механического дилататора Штарка, при далеко зашедшем заболевании, у пожилых больных, при несоблюдении принципа постепенного увеличения диаметра и давления в гидростатическом или пневматическом дилататоре.

Возможны пролежни стенки П. длительно находящимися в нем зондами, манжеткой интубационной или трахеостомической трубки при продолжительной искусственной вентиляции легких.

Повреждения при рвоте (спонтанные разрывы), тупых травмах шеи, груди, живота, сжатым воздухом, при автомобильных и железнодорожных катастрофах обусловлены резким перепадом давления, сдавлением П. и трахеи между грудиной и телами позвонков, расслоением стенки П., нарушением ее питания и последующим некрозом. Они часто сочетаются с повреждениями других органов, поэтому протекают особенно тяжело.

Повреждение при облучении происходит вследствие возникающего распада злокачественной опухоли.

Нарушение целости стенки П. при операциях, особенно на легких, обусловлено прямой травмой, нарушением ее кровоснабжения, разрушением гнойным процессом. В силу того, что в средостении П. располагается справа от срединной линии, повреждения его чаще бывают при правосторонних торакальных вмешательствах. Смещение П. вправо, дивертикулоподобные выпячивания, развивающиеся при воспалительных процессах в правом легком и средостении, способствуют возникновению повреждений.

Течение повреждений, их тяжесть и быстрота развития клин, проявлений зависят от многих факторов: от этиологии основного заболевания, анатомических особенностей, сочетанного повреждения других органов, сопутствующих заболеваний, общего состояния больного, своевременности диагностики и правильности проведения леч. мероприятий.

При поверхностных ранениях клин, симптоматика скудная, при сквозных (в зависимости от локализации) повреждениях развиваются симптомы воспаления клетчатки шеи (см.), медиастинита (см.), эмпиемы плевры (см. Плеврит), перитонита (см.), при сочетанном повреждении органов дыхания — аспирационной пневмонии (см.).

Рис. 33. Обзорная боковая рентгенограмма шеи при наличии инородного тела (иглы) в пищеводе (указано стрелкой): тень мягких тканей расширена.
Рис. 34. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки при повреждении пищевода: расширение тени средостения.
Рис. 35. Рентгенограмма контрастированного пищевода при повреждении его нижнегрудного отдела: затек контрастного вещества через перфорационное отверстие (указан стрелкой).

Рентгенол, исследование является основным методом диагностики повреждений. Его следует начинать с бесконтрастного исследования, при к-ром можно выявить рентгеноконтрастное инородное тело (рис. 33), гидропневмоторакс, эмфизему средостения и расширение его тени (рис. 34), эмфизему клетчатки шеи. Завершают рентгенодиагностику контрастным исследованием, уточняющим характер повреждения (рис. 35). Необходимо иметь в виду, что вытекание контрастного вещества за пределы просвета П. при узких сквозных повреждениях может отсутствовать из-за отека раневого канала.

Эзофагоскопию применяют обычно для удаления инородных тел, реже для диагностики повреждений.

Консервативное лечение (исключение питания через рот, парентеральное введение р-ров белков, электролитов крови, антибиотиков и т. д.) может быть проведено: 1) до установления окончательного диагноза и при задержке доставки больного в хирургический стационар; 2) при поверхностных повреждениях и ранениях шейного отдела П.; 3) как дополнение к хирургическому.

Оперативное лечение (паллиативное и радикальное) показано при более обширных повреждениях, когда П. широко сообщается со средостением, плевральной полостью, трахеобронхиальным деревом. Комплекс паллиативных операций — эзофагостомия (см. Эзофаготомия), гастростомия (см.), еюностомия (см. Энтеростомия) и дренирование клетчаточных пространств шеи и плевральной полости (см. Дренирование), чресшейная и трансдиафрагмальная Медиастинотомия (см.) — показан при сквозных ранениях П., когда упущено время для радикальной операции или она противопоказана.

Характер радикальной операции (ушивание дефекта, экстирпация П.) определяется обширностью повреждений и состоянием П.

Дефект зашивают двумя рядами швов в направлении продольной оси П. В швы внутреннего ряда захватывают все слои стенки, затем накладывают второй ряд швов на мышечную оболочку.

Рис. 36. Схематическое изображение этапов укрытия пищевода лоскутом париетальной плевры: а — наложены швы на дефект стенки пищевода; б, в, г — лоскут париетальной плевры последовательно подшивается к пищеводу слева от линии швов, по линии швов и справа от линии швов.
Рис. 37. Схематическое изображение этапов укрытия швов пищевода стенкой дна желудка при фундопликации (по Ниссену): а — начало фундопликации (1) после наложения швов (2) на пищевод; б — фундопликация (1) закончена, линия швов на пищеводе (указана пунктиром) укрыта стенкой желудка.

Вокруг швов с целью их герметизации и изоляции от инфицированных плевральной полости и средостения необходимо подшить (в зависимости от расположения дефекта) мышцы шеи, мышечно-плевральный лоскут, лоскут париетальной плевры (рис. 36), перикарда, диафрагмы по Петровскому, стенку дна желудка (рис. 37) по типу операции эзофагофундорафии или фундопликации по Ниссену (см. Диафрагма).

Основная причина неблагоприятных исходов обусловлена недостаточностью швов, частота таких исходов возрастает при отсроченной радикальной операции с 12 до 67%, по данным Юнгса, Николова (J. Youngs, D. Nikoloff, 1971), и даже до 80%, по данным Хеберера (G. Heberer) с соавт. (1971).

После операции производят по показаниям аспирацию гнойного отделяемого из средостения и плевральной полости, промывание их антисептиками и антибиотиками, протеолитическими ферментами; принимают меры для предотвращения попадания слюны и желудочного содержимого в П.

Ожоги

По данным Э. H. Ванцлпа и Р. А. Тощакова (1971), 72—75% ожогов П. происходит у детей в возрасте до 10 лет при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ (каустической соды, серной, соляной, уксусной к-ты и пр.). Ок. 20—25% пострадавших составляют взрослые с ожогами П. вследствие бытовой травмы.

Принято выделять три степени ожога П. При ожоге I степени поражается только поверхностный слой слизистой оболочки. При ожоге II степени в процесс вовлекаются подслизистая основа и внутренний слой мышечной оболочки. При ожоге III степени осложнения, угрожающие жизни больного, обусловлены шоком, интоксикацией и тяжелыми местными повреждениями, распространяющимися на все слои стенки П. (вплоть до ее перфорации), параэзо-фагеальную клетчатку и окружающие органы.

Ранние перфорации при ожогах П. связаны с непосредственным действием хим. веществ на его стенку.

Медиастинит при хим. ожогах развивается в результате перфорации стенки П., гематогенного и лимфогенного инфицирования.

При тяжелых ожогах область реактивного воспаления не имеет отчетливых границ. Присоединение инфекции вызывает развитие пролонгированного некротического процесса, который может привести к поздней перфорации, медиастиниту, пищеводно-бронхиальному или пищеводно-трахеальному свищу и другим осложнениям. Клин, и рентгенол. признаки перфорации П. в подобных условиях появляются не сразу, а после отторжения некротического струпа, т. е. на 1—2-й нед. после ожога. Ожог I степени завершается обычно эпителизацией, более тяжелые ожоги в поздние сроки приводят к рубцеванию, образованию язв, укорочению П., развитию скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагиту.

Клин, картина определяется тяжестью ожога и проявляется умеренной болью при глотании, усиленной саливацией, рвотой с примесью крови, а в тяжелых случаях— симптомами медиастинита, коллапса, шока.

Неотложная медпомощь при ожогах П. сводится к удалению и нейтрализации проглоченных едких веществ, профилактике или лечению^ шока, дезинтоксикационной терапии. Промывание желудка через зонд, нейтрализующими р-рами оправдано в ближайшее время (до 6 час.) после отравления. Процедуру осуществляют после введения наркотических анальгетиков, местной анестезии полости рта и глотки 5—10% р-ром новокаина, 2% р-ром дикаина. Парентерально вводят р-ры белков, электролитов, витаминов. При легких ожогах больным со 2—3-х сут. можно давать сливки, молоко, сметану, сырые яйца.. В дальнейшем постепенно диету расширяют.

При тяжелых ожогах, учитывая! возможность поздней перфорации, прием пищи через рот лучше отсрочить до 5—10-го дня; разрешают прием растительного масла. По стихании острых воспалительных явлений (7—15-й день) применяют раннее (профилактическое) бужирование, к-рое затем продолжается на стадии развития рубцовых стриктур (см. Бужирование).

При правильном и своевременном лечении ожога в острой стадии благоприятный результат наблюдается более чем у 90% больных. По данным Б. В. Петровского с соавт. (1967), при отсутствии лечения у 70% больных после ожога развивается рубцовое сужение П.

Рубцовые стенозы отличаются по локализации, протяженности, глубине рубцовых изменений и проявляются дисфагией.

Эзофагоскопические картины в норме (рис. 1 — 2) и при некоторых заболеваниях пищевода (рис. 3—9). Рис. 1. Кардиальный отдел пищевода: вход в желудок (указан стрелкой). Рис. 2. Средняя треть пищевода. Рис. 3. Острый эзофагит при химическом ожоге: гиперемия и отек слизистой оболочки, наслоение фибрина. Рис. 4. Рубцовое сужение пищевода после химического ожога. Рис. 5. Пульсионный дивертикул в форме мешковидного углубления (указано стрелкой) заднебоковой стенки средней трети пищевода. Рис. 6. Тракцпонный дивертикул в форме треугольного углубления (указано стрелкой). Рис. 7. Варикозное расширение вен пищевода, стрелками указаны расширенные вены в виде извитых тяжей. Рис. 8. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, видна слизистая оболочка желудка в наддиафрагмальной области в виде ярко окрашенного круга. Рис. 9. Пептический эзофагит при грыже пищеводного отверстия диафрагмы с выраженной гиперемией (указана стрелкой) слизистой оболочки пищевода.

Диагноз рубцового сужения должен основываться на данных анамнеза, рентгенологического и эндоскопического исследования (цветн. рис. 4).

Лечение рубцовых стриктур осуществляют бужированием. Наиболее безопасным методом является бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлической струне-проводнику под рентгенотелевизионным контролем.

В случае безуспешности бужирования применяют оперативное лечение — создание искусственного II.

Заболевания

Атония и паралич пищевода, как правило, бывают вторичными. Они обусловлены либо нарушением его иннервации и наблюдаются при поражениях как центральной (при травмах головы, кровоизлияниях в мозг, опухолях мозга, полиомиелите и т. д.), так и периферической нервной системы (поражение блуждающего нерва, нервных сплетений П.), либо возникают при поражении его мышечной оболочки (при миастении, склеродермии и др.).

Основным симптомом является дисфагия (см.), особенно проявляющаяся при еде лежа. При атонии и недостаточности верхнего (глоточно-пищеводного) и нижнего (пищеводно-желудочного) физиол, сфинктеров наблюдаются отрыжка и срыгивание вследствие регургитации пищеводного или желудочного содержимого при наклоне туловища.

Течение определяется основным заболеванием, но обычно постепенно прогрессирующее. При атонии нижнего физиол, сфинктера и сохранении активности желудочной секреции обычно возникает рефлюкс-эзофагит. С помощью эзофаготопографии (см.) можно определить снижение силы его перистальтических сокращений, снижение тонуса пищеводно-желудочного сфинктера.

Рис. 38. Рентгенограмма пищевода при двойном контрастировании воздухом и барием: резкое расширение пищевода вследствие гипотонии

Диагноз подтверждается рентгенол. исследованием, позволяющим выявить атонию, гипо- и акинезию пищеводных стенок (рис. 38), расширение просвета П., а при исследовании в горизонтальном положении — длительную задержку проглоченной бариевой взвеси в П. и желудочно-пищеводный рефлюкс (см.). Специальные методы рентгенол. исследования — рентгенокимография (см.) и программированная крупнокадровая серийная флюорография (см.) — позволяют уловить начальные нарушения тонуса и перистальтики П., определить скорость прохождения по нему контрастной массы.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение основного заболевания. Назначают механически щадящую диету, рекомендуют медленно есть, тщательно прожевывая пищу. Больным с недостаточностью кардии рекомендуется не ложиться сразу после еды и спать с высоко приподнятым изголовьем постели. Из лекарственных средств при атонии П., сопровождающейся тяжелой дисфагией, рекомендуются карбахолин, ацекли-дин и антихоли-нестеразиые препараты, повышающие тонус гладкой мускулатуры, Метоклопрамид (церукал, реглан), способствующий нормализации тонуса П. и нижнего пищеводно-желудочного сфинктера при этих состояниях.

Эзофагоспазм — спастическая дискинезия П.— характеризуется периодически возникающим спастическим сокращением П. Различают первичный эзофагоспазм, который, по-видимому, является следствием кортикальных нарушений регуляции функции П., и вторичный (рефлекторный и симптоматический) эзофагоспазм, возникающий при таких заболеваниях, как эзофагит, язвенная и желчнокаменная болезнь, рак П. и желудка и др., или при заболеваниях, сопровождающихся общим судорожным синдромом (эпилепсия и пр.). При патологоанатомическом исследовании нередко обнаруживают умеренно выраженную, а в отдельных случаях — резкую гипертрофию мышечной оболочки стенки П. (так наз. гигантская или диффузная мышечная гипертрофия П.), деструктивные изменения в основном афферентных нервных волокон в ветвях блуждающего нерва и интрамуральных нервных сплетениях П.

При эзофагоспазме наблюдается непостоянная дисфагия, которая воспринимается больным как ощущение задержки пищи в П., загрудинного «кома», сдавления и т. п. Дисфагия в одних случаях появляется 1—2 раза в месяц, в других наблюдается почти при каждом приеме пищи, сопровождается загрудинной болью и бывает очень мучительной. Длительная и упорная дисфагия может серьезно нарушать питание больного. У некоторых больных дисфагия может иметь парадоксальный характер: чаще возникает при питье жидкости, особенно холодной, и отсутствует при проглатывании плотной и кашицеобразной пищи. Во время сильных спастических сокращений стенки П. может наблюдаться регургитация проглоченных пищевых масс в рот. Иногда приступы эзофагоспазма возникают вне связи с приемом пищи: во время работы, прогулки. В том случае, если приступ сопровождается болью за грудиной, его трудно отдифференцировать от приступа стенокардии, тем более что нитроглицерин, обладая расслабляющим действием на гладкую мускулатуру, снимает спазм и боли в обоих случаях. У некоторых больных дисфагия выражена слабо, и боль за грудиной является доминирующим симптомом; она может иррадиировать в спину, шею, челюсти.

Иногда эзофагоспазм возникает в виде кратковременных эпизодов и затем самостоятельно проходит, чаще же наблюдается хроническое или рецидивирующее течение. Осложнением эзофагоспазма является возникновение пульсионных дивертикулов (см.) и скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (см. Диафрагма, грыжи пищеводного отверстия).

Основное значение в диагностике имеет рентгенол, исследование. При эзофагоспазме в момент проглатывания бариевой взвеси обнаруживаются разнообразные спастические деформации П.: в виде штопора, четок, ложных дивертикулов, спастических перетяжек и т. д. Данная патология выявляется не всегда при первом рентгенол. исследовании, в этих случаях необходимы повторное исследование в период обострения симптомов или же провокация эзофагоспазма путем применения во время исследования подкисленной или же охлажденной густой взвеси сульфата бария. Большую помощь в диагностике эзофагоспазма оказывает применение метода эзофаготонографии (см.): волны, отражающие спастические сокращения П., имеют неодинаковую форму, амплитуду, нередко состоят из нескольких повторных зубцов.

Дифференциальную диагностику проводят с ранними стадиями кардиоспазма (см.), органическими стриктурами и сдавлениями, что нередко считают основанием для проведения эзофагоскопии (см.).

При вторичном эзофагоспазме решающее значение имеет лечение основного заболевания (язвенной, желчнокаменной болезни и» др.). Во всех случаях показаны седативные препараты, транквилизаторы. В период обострения эзофагоспазма назначают холинолитические и Миотропные спазмолитические препараты: атропин, платифиллин, папаверин, но-шпу и др.; у некоторых больных особенно эффективно применение метоклопрамида (реглан, церукал), назначаемого внутрь за 20— 30 мин. до приема пищи или парентерально. При особенно тяжело протекающем эзофагоспазме непосредственно перед приемом пищи назначают анестезин (0,25—0,3 г на прием в порошках или в слизистой микстуре).

Из физиотерапевтических методов назначают электрофорез с новокаином или р-ром сульфата магния на область шейных узлов симпатического ствола.

Дивертикулы. По расположению различают следующие виды дивертикулов: в шейной части (глоточный сегмент) — ценкеровские, в грудной (бронхиальный сегмент) — бифуркационные, в наддиафрагмальном сегменте — эпифренальные дивертикулы. Они бывают одиночными и множественными. По патогенезу выделяют пульсионные, тракционные и пульсионно-тракционные. Дивертикулы бывают полными, когда в их образовании участвуют все слои стенки пищевода, и неполными — если их стенка состоит только из слизистой оболочки, пролабирован-ной в дефект между волокнами мышечной оболочки. Пульсионный механизм является главным в патогенезе ценкеровских дивертикулов: дискоординация акта глотания и функции верхнего физиологического, или глоточно-пищеводного, сфинктера приводит к значительному повышению внутрипросветного давления и постепенному растяжению стенки П. в указанном отделе.

В этиологии бифуркационных дивертикулов основное значение придают врожденному фактору, наследственности, воспалению лимф, узлов и клетчатки средостения с последующей рубцовой тракцией стенки пищевода. Ниссен (R. Nissen, 1958) причисляет бифуркационные дивертикулы к пульеионным, а Б. В. Петровский и Э. Н. Ванцян (1968) —к пуль-сионно-тракционным. В. И. Чиссов (1967) показал, что в патогенезе бифуркационных и эпифреналь-ных дивертикулов вначале ведущую роль играет повышение внут-рипищеводного давления вследствие нарушения моторики П. по типу эзофагоспазма, а затем развивается скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В патогенезе эпифренальных дивертикулов пульсионный механизм является доминирующим.

Специфичных клин, симптомов дивертикулов П., особенно на ранней стадии, нет. Характерны жалобы на неприятные ощущения в области П., чувство давления, «застревание» пищи, дисфагию, боль в шее, за грудиной, в спине, слюнотечение, отрыжку, срыгивания.

Диагностика основывается преимущественно на данных рентгенол, исследования. Эзофагоскопию (цветн. рис. 5, 6) проводят в основном для дифференциальной диагностики с доброкачественными и злокачественными новообразованиями.

Наиболее тяжелыми осложнениями течения дивертикулов являются: перфорация (протекающая обычно по типу микроперфорации и приводящая к стертым формам медиастинита, пищеводно-трахеальным и пищеводно-бронхиальным свищам); образование полипов, рака; кровотечение.

Рис. 39. Схематическое изображение операции дивертикулэктомии: а — отсечение дивертикула между зажимами; б — прошивание шейки дивертикула под зажимом непрерывным швом; в — наложение второго ряда швов.

Основной метод лечения дивертикулов — оперативный, заключающийся в их иссечении (рис. 39, а, б, в).

Рис. 40. Схематическое изображение операции инвагинации дивертикула (1) путем наложения инвагинирующих швов (2).

При небольших дивертикулах возможно применение инвагинации (рис. 40). Эта операция часто приводит к рецидивам, а инвагинирован-ный в просвет П. дивертикул может создавать трудности при глотании и пассаже пищи.

По сводным данным, летальность при оперативном лечении дивертикулов грудной части П. составляет в среднем ок. 6%.

См. также Баршоня—Тешендорфа синдром, Дивертикул.

Дивертикулит — воспаление дивертикула. Может наблюдаться при крупных дивертикулах, узкой их шейке и в случаях, когда имеются условия для длительной задержки в нем пищевых масс, слюны, а иногда и инородных тел. Бактериальное разложение скопившихся в дивертикуле остатков пищи способствует возникновению и поддержанию воспалительного процесса.

В большинстве случаев наблюдается хрон, катаральный или эрозивный дивертикулит, значительно реже — гнойный или гангренозный (часто их возникновению способствует задержка в дивертикуле инородного тела).

При дивертикулите П. наблюдаются боли, ощущение саднения и сдавления за грудиной. При гнойном и гангренозном дивертикулите боли сильные, повышается температура тела, общее состояние больных резко ухудшается; в крови отмечаются: значительный нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ.

Течение катаральных и эрозивных форм дивертикулита — острое, подострое или хроническое; гнойной и особенно гангренозной форм — острое.

Осложнения — периэзофагит, острый медиастинит, пищеводное кровотечение.

Лечение противовоспалительное, в основном консервативное. При гнойном и гангренозном дивертикулите назначают массивные дозы антибиотиков широкого спектра действия. После стихания явлений воспаления в ряде случаев показано хирургическое лечение.

Профилактикой дивертикулита является своевременное оперативное лечение крупных дивертикулов, в которых постоянно скапливаются пищевые остатки. При невозможности операции рекомендуется после еды промывать дивертикул, выпивая V2 стакана теплой минеральной или газированной воды (маленькими глотками), принимать (на 5—8 мин.) положение, способствующее опорожнению дивертикула. Следует предупредить больных о необходимости медленно есть, избегать отвлекающих моментов во время еды, тщательно прожевывать пищу. Пища не должна вызывать раздражение слизистой обо лочки П., содержать острые приправы.

Аллергические и лекарственные поражения пищевода. Аллергические поражения П. могут вызывать многие лекарства (сульфаниламиды, антибиотики, препараты йода и т.д.), разнообразные пищевые продукты (нек-рые фрукты, ягоды, грибы, редкие морские и рыбные продукты и т. д.).

Возможно поражение пищевода при ингаляционном поступлении в организм аллергена (пыльца цветов, пары и пыль некоторых хим. веществ и др.); аллергенами могут быть и продукты микробного распада (напр., при дивертикулите, кардиоспазме и др.). Аллергические реакции могут провоцироваться психическим состоянием больного (волнения, стрессовые ситуации и пр.), метеорологическими и прочими факторами. Лекарственные поражения П. могут и не иметь связи с аллергией.

Основными симптомами аллергического поражения П. являются дисфагия и болезненное саднение или боль при глотании. Чаще на первый план выступают симптомы поражения других органов жел.-киш. тракта. При исследовании крови выявляют эозинофилии). При эзофагоскопии отмечается диффузная или очаговая гиперемия слизистой оболочки П., нередко выявляются более или менее выраженные отек и геморрагические явления. В мазке слизи, взятой над участками воспаления, находят большое количество эозинофилов.

Течение может быть острым, подострым, хроническим или рецидивирующим.

Диагностика аллергических поражений П. трудна. Подозрительным в отношении аллергического характера поражения является возникновение дисфагии и загрудинных болей вскоре после приема лекарства или определенных продуктов, к которым часто возникают аллергические реакции, и прекращение этих явлений после их отмены. В некоторых случаях проводят лечение ex juvantibus антиаллергическими препаратами.

С целью лечения больного следует изолировать от действия предполагаемых агентов (напр., лекарств, производственных факторов). Если аллерген точно не установлен, на определенный срок назначают голод или диету с минимальным набором продуктов (безаллергеновая диета). Из лекарственных средств назначают антигистаминные (димедрол, супрастин и др.) и кортикостероидные препараты. Если известен аллерген и поражение часто рецидивирует, в дальнейшем можно попытаться провести десенсибилизацию (см. Гипосенсибилизация).

См. также Аллергия, Лекарственная аллергия.

Грибковые поражения. Актиномикоз пищевода встречается редко. Заболевание может быть как первичным, так и вторичным — с пораженных бифуркационных (трахеобронхиальных, Т.) лимф, узлов, бронхов, позвоночника.

Наблюдаются боли при глотании, дисфагия. При эзофагоскопии определяют поверхностные и более глубокие инфильтраты, покрытые багрово-синюшной слизистой оболочкой, абсцессы и язвы, с поверхности которых стекает сливкообразный гной, иногда с примесью желтоватых крупинок, содержащих сплетения мицелия. Диагноз подтверждается данными биопсии, бактериологическими и серологическими исследованиями.

Течение — прогрессирующее. Осложнения: образование свищевых ходов с трахеей, бронхами, средостением, плеврой, гнойный медиастинит.

Лечение специфическое, в ряде случаев (при образовании свищей, стенозов и других осложнений) — оперативное.

См. также Актиномикоз.

Кандидамикоз встречается чаще других микозов П., он развивается у ослабленных больных при длительном применении антибиотиков широкого спектра действия. Предрасполагает к возникновению кандидамикоза П. одновременное применение кортикостероидных препаратов. Обычно П. поражается вторично, при распространении грибка из полости рта и глотки; у очень ослабленных больных кандидамикоз может протекать по типу сепсиса.

Наблюдаются дисфагия, боли при глотании. Основное значение в диагностике имеют: эзофагоскопия с биопсией, при которой выявляют беловато-желтые налеты, чередующиеся с участками непораженной слизистой оболочки и изъязвлений ее; гистол, исследование, при к-ром обнаруживается скопление спор и нитчатых переплетений грибка; микологическое исследование.

Лечение проводится большими дозами нистатина, леворина и других противогрибковых препаратов.

См. также Кандидоз.

Бластомикозы пищевода встречаются редко. Поражение начинается с кожи и легких, затем гематогенным путем поражаются другие органы, в т. ч. и Г1. Иногда на П. распространяются бластоми-козные абсцессы с позвоночника. В П. образуются единичные или множественные папулы, к-рые нагнаиваются и превращаются в абсцессы и язвы.

Основным симптомом заболевания является дисфагия. Диагноз подтверждают с помощью эзофагоскопии, гистологического и микологического исследований. Нек-рую помощь оказывают серологические реакции с антигенами из культуры грибка.

Течение — прогрессирующее. Возможны осложнения — гнойный медиастинит, пищеводно-трахеальные и бронхиальные свищи.

Лечение — препаратами йода, изониазидом, нистатином, амфотерицином В.

См. также Бластомикозы.

Эзофагит. Острый эзофагит развивается при термических или химических ожогах П. (цветн. рис. 3). Хрон, эзофагит (цветн. рис. 9) является следствием острого эзофагита (см.); он наблюдается при специфическом воспалении, недостаточности кардии, осложненной желудочно-пищеводным рефлюксом, развивается после оперативных вмешательств, нарушающих запирательную функцию кардии и приводящих к свободной регургитации в П. желудочного или кишечного содержимого, и в некоторых других случаях.

Варикозное расширение вен пищевода чаще всего возникает при портальной гипертензии (см.) у больных циррозами или опухолями печени, при тромбофлебите печеночных вен, сдавлениях воротной вены и т. д. (цветн. рис. 7; 19).

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают расширенные извитые вены П. и кардиальной части желудка. Слизистая оболочка над венами часто истончена, может быть воспалена, эрозирована. После сильных кровотечений вены спадаются. вследствие чего отверстие, из которого происходило кровотечение, часто бывает незаметным.

Заболевание обычно до возникновения кровотечения протекает бессимптомно или с незначительными симптомами (нерезко выраженные дисфагия, изжога и т. д.), к-рые отходят на второй план перед проявлениями основного страдания (цирроз или рак печени, сердечная декомпенсация и пр.).

Варикозное расширение вен можно обнаружить при рентгенол, исследовании: характерны фестончатые зубчатые контуры П., грубые извитые складки слизистой оболочки, небольшие округлые или продольные серпантиноподобные дефекты наполнения. Более надежные данные могут быть получены при эзофагоскопии (см.), к-рую следует проводить осторожно из-за опасности кровотечения.

Течение определяется основным заболеванием. Наиболее частое и грозное осложнение — острое пищеводное кровотечение.

Рис. 10. Кардиальный отдел пищевода при синдроме Маллори — Вейсса: кровотечение из продольного разрыва слизистой оболочки пищевода. Рис. 11. Кардиальный отдел пищевода при синдроме Маллори — Вейсса: продольный разрыв слизистой оболочки пищевода в стадии эпителизации (указан стрелкой). Рис. 12. Лейкоплакия кардиального отдела пищевода (указана стрелкой). Ри с. 13. Полип кардиального отдела пищевода (указан стрелкой). Рис. 14. Липома пищевода (указана стрелкой). Рис. 15. Лейомиома пищевода (указана стрелкой). Рис. 16. Узловой рак пищевода (указан стрелкой). Рис. 17. Скиррозный рак пищевода: стеноз вследствие разрастания опухоли. Рис. 18. Рак пищевода (стрелкой указан участок изъязвления опухоли). Слайды В. А. Романова.

Дифференциальную диагностику следует проводить с эзофагитом, опухолью пищевода. Пищеводное кровотечение может быть также обусловлено пептической язвой пищевода, распадающейся опухолью, синдромом Маллори — Вейсса (см. Маллори — Вейсса синдром) (цветн. рис. 10, 11) и др.

Лечение имеет целью устранить угрозу пищеводного кровотечения. В редких случаях это достигается эффективным лечением основного заболевания, в тех же случаях, когда это возможно, рекомендуют оперативное лечение — наложение портокавального или спленоренального анастомозов (см. Портокавальный анастомоз, Спленоренальный анастомоз), обеспечивающих дополнительный путь оттока крови из воротной вены в нижнюю полую. Однако чаще приходится ограничиваться назначением больному щадящей диеты, ограничением физических нагрузок и периодическим назначением вяжущих и антацидных препаратов.

Борьба с пищеводным кровотечением осуществляется с помощью специального зонда Сенгстакена — Блейкмора с двумя баллонами, к-рые в раздутом состоянии хорошо фиксируются в кардии и сдавливают пищеводные вены. Одновременно проводят гемостатическую терапию (переливание свежей крови небольшими дозами, вводят хлорид кальция, р-ры аминокапроновой или па-ра-аминобензойной к-ты с последующим введением фибриногена, викасола). Капельно внутривенно вводят 15—20 ЕД питуитрина в 200 мл 5% р-ра глюкозы, вызывающего временное понижение портального давления. В дальнейшем, для профилактики повторных кровотечений, рекомендуется наложение пор-токавального или спленоренального анастомоза.

Пептическая язва пищевода встречается приблизительно в 25—30 раз реже, чем пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез этого заболевания изучены недостаточно. Часто у больных выявляется недостаточность кардии, обусловленная скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (цветн. рис. 8); отмечено частое сочетание пептической язвы П. с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, холелитиа-зом. Во всех случаях характерна высокая секреция соляной к-ты желудочного сока.

Пептические язвы П. в большинстве случаев одиночны, но могут быть и множественными. Располагаются они в дистальных сегментах П., по внешнему виду напоминают пептические язвы желудка, форма их округлая или вытянутая в продольном направлении; диаметр язвы редко превышает 1 см.

Основной симптом пептической язвы П.— боль за грудиной или в эпигастральной области, возникающая или усиливающаяся во время еды или сразу после нее, при глотании, иногда в положении лежа (вследствие рефлюкса активного желудочного сока в П.). Нередкими симптомами являются дисфагия, возникающая вследствие сопутствующего эзофагоспазма, воспалительного отека или рубцового сужения П., упорная изжога, отрыжка, срыгивание кислым желудочным содержимым. Изжога и срыгивание обычно усиливаются при наклоне туловища или в положении лежа.

Рис. 41. Рентгенограммы пищевода: а — большая: пептическая язва (указана стрелкой); б — пищеводно-плевральный свищ (указан стрелками).

При рентгенол, исследовании пептическая язва обнаруживается в виде ниши на контуре или рельефе слизистой оболочки П. (рис. 41, а).

Наиболее достоверным методом выявления пептической язвы П. является эзофагоскопия с биопсией.

Язва в большинстве случаев представляется округлой или продолговатой, часто с желто-серым или кровянистым налетом, под которым обнаруживается багрово-красное неровное дно.

Течение длительное, прогрессирующее, однако возможны периоды обострения и ремиссии.

Осложнением пептических язв могут быть пищеводные кровотечения, перфорация, развитие стриктуры П. при рубцевании язвы. Длительно существующие пептические язвы П. также приводят к его рубцовому укорочению, что является причиной образования или постепенного увеличения уже существующей скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (см.).

Дифференциальный диагноз проводят с язвами П. другой природы: раковыми, туберкулезными, сифилитическими, декубитальными. Облегчает дифференциальную диагностику эзофагоскопия с прицельной биопсией из краев язвы.

С целью лечения назначают противоязвенную диету, покой. Для профилактики желудочно-пищеводного рефлюкса рекомендуется положение в постели с приподнятой верхней половиной туловища. Из лекарств основное значение имеют вяжущие (нитрат висмута или р-р нитрата серебра), антацидные средства (окись магния, карбонат кальция осажденный, гидрокарбонат натрия); альмагель и др.). Хороший эффект оказывают комплексные отечественные препараты «викаир» и «викалин», к-рые при язве IT. назначают в виде суспензии в небольшом количестве теплой воды. Спазмолитические и холинолитические препараты назначают только при наличии сопутствующего эзофагоспазма, т.к. они снижают тонус кардиального сфинктера и могут усилить же-лудочно - пищеводный рефлюкс. С целью усиления процессов регенерации больным вводят парентерально витаминные препараты (Вх, В6 и др.), экстракт алоэ, внутрь пеллоидин, ме-тандростенолон и другие препараты метаболического действия. Лечение должно быть длительным, т. к. пептические язвы П. сравнительно медленно и трудно заживают (обычно требуется ок. 1,5—2 мес. лечения в стационаре с последующим лечением в амбулаторных условиях). В дальнейшем больные должны находиться на диспансерном учете с целью периодического обследования и про-тиворецидивного лечения.

Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффекта от консервативного лечения и при наличии осложнений заболевания, т. к. применяющиеся методы оперативного лечения этого заболевания (резекция зоны изъязвления и суженного участка П. с созданием эзофагогастроанастомоза и др.) недостаточно эффективны в плане предотвращения желудочно-пищеводного рефлюкса и возможного рецидива заболевания.

См. также Пептическая язва.

Свищи. Приобретенные свищи П. могут быть внутренними и наружными, сообщающимися со средостением, плевральной полостью, дыхательными путями. Как правило, приобретенные свищи являются следствием нарушения целости стенки пищевода в результате механической, химической, термической, лучевой травмы, пролежней, перфораций, дивертикулов, прогрессирования опухолевых и воспалительных процессов, пептических язв пищевода.

Свищи начинают формироваться сразу после перфорации; в их развитии можно выделить две стадии: острую — этап острого воспаления непосредственно после перфорации стенки пищевода и хроническую стадию — этап развития рубцовой ткани и формирования свищевого канала.

Характерным для свищей является выделение проглоченных пищевых масс или слюны через свищевой ход. Клин, картина свищей определяется их этиологией, патогенезом, анатомией, осложнениями, сопутствующими и предшествующими свищу заболеваниями и др. Пищеводно-меди-астинальные свищи, развивающиеся обычно из дивертикулов, формируются медленно, по мере возникновения повторных микроперфораций и проявляются «немотивированными» подъемами температуры, ознобами, болью в эпигастральной области и спине. Более яркими симптомами характеризуются свищи, через к-рые П. сообщается с дыхательными путями (см. Бронхиальный свищ). Им свойственны приступообразный кашель при приеме пищи, поперхивание, кровохарканье, вздутие живота. Иногда данные симптомы появляются после еды во время желудочно-пищеводного рефлюкса. Эти свищи нередко осложняются абсцедирующей пневмонией.

Основной метод диагностики свищей — Полипозиционное рентгенол, исследование (рис. 41, б). В начальной фазе заполнения взвесью бария свищ, выведенный при рентгеноскопии из тени пищевода определяется в виде усика, ниши, линейного затека и пр.

Трудности контрастирования могут быть обусловлены узостью свища, его клапанным строением, заполнением его просвета пищей или продуктами распада. В пищеводнореспираторные свищи, особенно проксимально расположенные, из-за кашля и большой скорости прохождения контрастное вещество может не всегда поступать.

Важное значение имеет рентгенокинематография. Эзофагоскопия применяется как вспомогательный метод диагностики свищей. Преимущество имеют комбинированные методы: рентгеноэзофагоскопия, эзофагобронхоскопия.

Лечение сформировавшихся свищей, как правило, хирургическое. Консервативное лечение и паллиативные операции не приводят обычно к излечению, но позволяют подготовить больного к радикальной операции.

Паллиативные операции (гастростомии, еюностомия, эзофагостомия и др.) проводят в основном в остром периоде, при преждевременном закрытии путей оттока и в сочетании с радикальной операцией. При выраженной недостаточности кардии гастростомии) выполнять в изолированном виде не следует, лучше ее дополнять операциями, корригирующими запирательную функцию кардии (эзофагофундорафия, фундопликация, клапанная гастропликация).

Радикальные операции (разобщение свища или экстирпация П.) при свищах отличаются сложностью выполнения и тяжестью послеоперационного течения. Они противопоказаны при тяжелом состоянии больного. Поэтому всем больным перед операцией необходимо провести тщательную подготовку, особенно если предполагается вмешательство на легком. Резекция или удаление легкого показаны при необратимом хрон, гнойном абсцедирую-щем процессе, не поддающемся консервативной терапии. При незапущенных формах хрон, пневмонии, хрон. деформирующем бронхите можно ограничиться разобщением свища. Некоторым больным можно провести поэтапное лечение — сначала разобщение свища, а затем операцию на легком. Более травматичны операции при свищах, осложненных абсцедирующей пневмонией, эмпиемой плевры, медиастинитом, при послеоперационных свищах, особенно после пульмонэктомии.

При операции необходимо тщательно выделить свищевой канал и отсечь его от П. на уровне неизмененной стенки. Далее дефект в П. зашивают. Если свищ сообщался с дыхательными путями, то его канал после выделения отсекают от стенки трахеи или бронха. Образовавшийся в их стенке дефект зашивают и при показаниях выполняют операцию на легком в необходимом объеме.

Экстирпация П. при свищах — редкая операция. Она показана, когда сохранение П. нецелесообразно, что встречается при свищах на фоне опухолевых или рубцовых изменений.

Наиболее частым послеоперационным осложнением является пневмония, недостаточность швов, кровотечение. Летальность при радикальных операциях по поводу приобретенных свищей составляет в среднем ок. 20%.

Паразитарные заболевания. Tрипаносомоз. В Южной Америке распространена болезнь Шагаса (см. Шагаса болезнь), вызываемая Schizotrypanum cruzi. У части лиц, перенесших острую стадию заболевания, помимо признаков поражений других внутренних органов, в дальнейшем развивается заболевание, по клин, признакам и патол, изменениям напоминающее кардиоспазм (см.) и мегаколон (см.). При гистол, исследовании в П. обнаруживают дистрофические изменения ганглиозных клеток и нервных волокон интрамуральных сплетений П., кардии, толстой кишки.

Терапевтические мероприятия при поражении П. в острой стадии направлены на основное заболевание, в хрон, стадии — на лечение кардиоспазма и мегаколона.

Миазы. Описаны случаи заболеваний П., вызванных внедрением в его стенку случайно заглоченных с пищей личинок некоторых видов мух (см. Миазы). Предрасполагают к пищеводной локализации процесса дивертикулы и стенозы, приводящие к длительной задержке в П. пищевых масс. В месте внедрения личинки возникает инфильтрат, который рассасывается после выхода личинки наружу. Клинически проявляется неприятными ощущениями в П., дисфагией. Велика опасность вторичной инфекции и образования гнойных осложнений.

Аскаридоз. В П. могут мигрировать аскариды. В редких случаях (особенно при наличии дивертикула или сужения П.) они могут надолго задерживаться в нем и являться причиной эзофагита.

Диагноз может быть установлен при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании (при последнем аскарида может быть удалена).

Для лечения применяют противоглистные препараты (см. Аскаридоз).

Туберкулез. Туберкулезное поражение П. представляет собой одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими формами легочного туберкулеза (см. Туберкулез, Туберкулез органов дыхания). Чаще всего туберкулез П. возникает при заглатывании инфицированной мокроты больными с открытыми формами туберкулеза либо в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимф, узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, надгортанника и глотки.

Туберкулезный процесс в большинстве случаев локализуется в П. на уровне бифуркации трахеи, реже в проксимальном его отрезке. Чаще встречается язвенная форма. Язва возникает в результате казеозного распада туберкулезных бугорков. Размеры туберкулезных язв вариабельны — от точечных до нескольких сантиметров в диаметре. Встречаются также милиарная и стенозирующие формы.

Туберкулез П. может протекать бессимптомно, однако чаще имеющиеся симптомы затушевываются выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного.

Наиболее ярким симптомом туберкулеза П. является дисфагия, возникающая вследствие сужения просвета П. инфильтративным процессом или рубцеванием туберкулезных язв. Дисфагия может сопровождаться резкой болью при проглатывании.

Диагностика туберкулеза П. трудна. Возникновение дисфагии или болей при глотании у больного с туберкулезом легких дает возможность заподозрить туберкулезное поражение пищевода. Рентгенол, исследование позволяет выявить туберкулезные язвы и рубцовое сужение его просвета. Эзофагогастроскопи-ческая картина туберкулезных язв характерна: язвы с казеозным распадом в центре или покрытые грязносерым налетом, окруженные туберкулезными бугорками. Диагноз облегчают биопсия и бактериол, исследование материала, полученного из язвы. В случаях, когда изменения в легких отсутствуют и диагноз затруднен, проводят туберкулиновые реакции (см. Туберкулинодиагностика).

Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах. Среди осложнений отмечается возникновение свищей П. с трахеей, бронхами, плевральной полостью, присоединение вторичной инфекции с развитием гнойного медиастинита. Прорыв туберкулезной язвы в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживлении туберкулезных язв образуются стриктуры П., нарушающие его проходимость, в результате спаечного процесса между бифуркационными лимф, узлами и пищеводной стенкой образуются тракционные дивертикулы.

Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных б-цах по общим правилам противотуберкулезной терапии (см. Туберкулез, общие принципы лечения). При туберкулезных язвах П. дополнительно проводят те же мероприятия, что и при пептической язве П. При наличии рубцового сужения П. осторожно проводят бужирование или накладывают гастростому.

Сифилис. Сифилитическое поражение П. встречается редко, как правило, в третичном периоде заболевания, реже при врожденном сифилисе (см.).

Сифилитическое поражение, как правило, локализуется в верхней, реже в средней трети П. и проявляется в виде гуммозно-язвенного процесса. Рубцевание язвы сопровождается стенозированием П. В некоторых случаях наблюдается диффузный хрон, эзофагит.

Наиболее постоянным симптомом является дисфагия, иногда сопровождаемая болями за грудиной. При рентгенол, исследовании выявляется циркулярная инфильтрация стенки П. протяженностью 5—10 см, сглаженность и ригидность складок его слизистой оболочки, умеренное стенозирование просвета. Эзофагофибро-скопия и прицельная биопсия позволяют не только уточнить характер воспалительного процесса, но и выявить сифилитические гуммы (в виде неровных ограниченных выпячиваний слизистой оболочки), язвы (круглые, ограниченные, покрытые грязно-серым или желтым налетом), характерные звездчатой формы рубцы, образующиеся при заживлении язв. Серологические исследования в ряде случаев могут давать при третичном сифилисе отрицательные результаты, поэтому особое значение имеет комплексное обследование больного и выявление поражения других органов (аорты, сердца, печени, нервной системы и др.), встречающегося значительно чащё, чем поражение П.

Течение хроническое. Возможны такие осложнения, как перфорация язвы в трахею и бронхи (с образованием пищеводно-трахеальных и пищеводно-бронхиальных свищей), развитие периэзофагита.

Дифференциальный диагноз проводят со злокачественными опухолями и туберкулезом пищевода. В редких случаях может возникнуть мысль о пептической язве, .но последняя обычно локализуется в дистальном отделе П. Микозы П., встречающиеся редко, в ряде случаев по клин, проявлениям могут напоминать сифилитическое поражение П.

Относительно достоверные данные для правильного диагноза дает эзофагоскопия с прицельной биопсией, бактериол, исследование.

Лечение — специфическое.

Прогноз, в основном, определяется характером и степенью поражения других органов.

Опухоли

Опухоли П. подразделяются на доброкачественные и злокачественные. И те, и другие могут быть эпителиального и неэпителиального происхождения. Согласно Международной классификации опухолей П. (ВОЗ, 1977) различают следующие виды новообразований:

I. Эпителиальные опухоли.

А. Доброкачественные: плоскоклеточная папиллома.

Б. Злокачественные: 1) плоскоклеточный рак; 2) аденокарцинома; 3)железисто-кистозныйрак; 4) мукоэпидермоидныйрак; 5) железисто-плоскоклеточный рак; 6) недифференцированный рак.

II. Неэпителиальные опухоли.

А. Доброкачественные: 1) лейомиома; 2) другие.

Б. Злокачественные: 1) лейомиосаркома; 2) другие.

III. Смешанные опухоли.

A. Карциносаркома.

Б. Злокачественная меланома*

B. Другие.

IV. Вторичные опухоли.

V. Неклассифицированные опухоли. VI. Опухолеподобные процессы.

А. Гетеротопии.

Б. Врожденные кисты.

В. Фиброваскулярный полип (фиброзный полип).

Доброкачественные опухоли пищевода редки, чаще встречаются у мужчин среднего возраста и составляют 1—6% новообразований данной локализации. Развиваются в любом отделе П.

Доброкачественные эпителиальные опухоли (плоскоклеточные папилломы) встречаются редко. Могут быть единичными и множественными. Множественные папилломы П. наблюдаются у больных с acanthosis nigricans (см.) и как крайне редкое наследственное заболевание в сочетании с гиперке-ратозохМ ладоней и подошв.

Доброкачественные неэпителиальные опухоли (лейомиомы, фибромы, невриномы, липомы, гемангиомы, лимфангиомы и др.) развиваются из разных элементов стенки П.

Лейомиомы (см.) составляют до 70% всех доброкачественных опухолей (цветн. рис. 15). Исходят из мышечной оболочки стенки П. или из мышечной пластинки слизистой оболочки. По строению аналогичны подобным опухолям других локализаций. При развитии в лейомиомах соединительной ткани опухоли расцениваются как фибромиомы. Лейомиомы развиваются внутристеночно, чаще в виде единичного узла, покрытого слизистой и мышечной оболочками. Иногда они отдавливают прилежащую слизистую оболочку и вдаются в просвет в виде полиповидного образования (рис. 42, а), могут окружать П., располагаясь преимущественно экстра-эзофагально. В отличие от лейомиом других отделов жел.-киш. тракта при локализации в П. слизистая оболочка над опухолью может быть не изменена. Лейомиомы необходимо отличать от диффузного лейомиома-тоза, встречающегося редко, гл. обр. в юношеском и молодом возрасте как неравномерное утолщение стенки П., иногда с сужением просвета. К редким доброкачественным неэпителиальным опухолям П. относятся также фиброма (см. Фиброма, фиброматоз), невринома (см.), липома (см.), гемангиома (см.), лимфангиома (см.) и др. (цветн. рис. 14).

Клин, проявления доброкачественных опухолей П. зависят от их размеров, локализации и формы роста. Нередко небольшие опухоли ничем не проявляют себя при жизни и являются случайной секционной находкой. Такие лейомиомы встречаются в 5% вскрытий. Иногда даже значительные по размерам новообразования клинически бессимптомны и обнаруживаются только при рентгенол. исследовании. Общее состояние больных доброкачественной опухолью П., как правило, не страдает. При опухолях с внутрипросвет-ной формой роста наиболее частым симптомом является дисфагия, которая может наблюдаться в течение нескольких месяцев и даже лет. Степень дисфагии может не соответствовать размерам новообразования, т. к. при небольшом объеме опухоли нередко имеет место спастический компонент; с его уменьшением связаны периоды улучшения прохождения пищи. Доброкачественная опухоль редко приводит к полной обтурации просвета П. Наряду с дисфагией больные иногда жалуются на ощущение инородного тела, тошноту, боли при еде. При преимущественно экстраэзофагальном развитии процесса на первый план выступают симптомы поражения органов средостения — боли за грудиной, одышка, кашель, нарушения сердечного ритма и др.

Клин, симптомы доброкачественных опухолей, неопухолевых заболеваний и рака П. идентичны. В связи с этим диагностика доброкачественных опухолей П. трудна и базируется на комплексном исследовании.

Важное значение имеет рентгенол, исследование П., позволяющее предположить наличие доброкачественной опухоли. Подтвердить это предположение можно на основании данных эзофагоскопии (см.). При эпителиальных опухолях, исходящих из слизистой оболочки П. (папилломы), можно произвести биопсию. При внутристеночных доброкачественных опухолях биопсия противопоказана из-за частой невозможности получения материала для исследования и возможности инфицирования нарушенной слизистой оболочки, что в последующем может осложнить оперативное вмешательство. Нек-рые вспомогательные данные позволяет получить радиоизотопное исследование (см.).

Лечение доброкачественных опухолей П.— хирургическое. Длительное наблюдение может быть допущено только в случаях особого риска оперативного вмешательства. Опухоли на ножке можно удалить через эзофагоскоп электроножом пли лазерным лучом.

При внутристеночных неэпителиальных опухолях производят торакотомию (см.) и вылущивание новообразования; при этом следует остерегаться ранения слизистой оболочки П. В некоторых случаях при удалении больших опухолей значительные дефекты мышечной оболочки П. укрывают диафрагмальным лоскутом на питающей ножке. Резекцию П. производят в исключительных случаях при больших размерах опухоли и невозможности исключить м алигнизацию процесса.

Прогноз при доброкачественных опухолях П. благоприятный. Отдаленные результаты лечения хорошие. Рецидивы опухоли наблюдаются крайне редко.

Нек-рые опухолеподобные процессы (гетеротопия элементов слизистой оболочки желудка, врожденные кисты П., фиброваскулярные полипы) клинически проявляются как доброкачественные опухоли П. и вызывают подозрение на наличие злокачественного новообразования. При гетерогониях и врожденных кистах часто имеются признаки внутристеночного роста, при полипах — внутрипросветного роста.

Диагностика и лечение названных процессов аналогичны изложенным выше.

Злокачественные опухоли

Рак пищевода составляет 2 — 5% всех злокачественных новообразований. В СССР он занимает 7-е место среди злокачественных опухолей. Наиболее часто встречается в Якутии и республиках Средней Азии. В других странах наиболее высокая заболеваемость отмечена в Швейцарии, Франции, Финляндии, Китае, Японии, Пуэрто-Рико, Южной Африке. Рак П. чаще возникает у мужчин в возрасте 50—60 лет.

Частота возникновения рака П. зависит от особенностей образа жизни и питания населения страны или области.

Предрасполагает к развитию рака пищевода употребление горячей, острой, плохо обработанной (рыба, мясо) пищи. К предрасполагающим факторам относят и высокую минерализацию и засоленность питьевой воды, курение, употребление алкогольных напитков, хрон, жел.-киш. инфекции, анатомические и функциональные нарушения (грыжи, дивертикулы, эктопия цилиндрического эпителия, желудочных желез, ахалазии и др.).

К предраковым заболеваниям П. относят лейкоплакию, хрон, эзофагит, язвы, рубцы после ожога, полипы.

Особое место занимает дисплазия. Слабовыраженные диспластические изменения могут нарастать вплоть до возникновения carcinoma in situ (см.).

Инвазивный рак пищевода может развиваться как через стадию рака in situ, так и непосредственно из очагов дисплазии.

Рак П. наиболее часто наблюдается в средней трети П. (по данным Всесоюзного онкологического научного центра АМН СССР, в 66.2% случаев), реже в нижней трети (24,3%), еще реже в верхней трети (9,5%). Он исходит из эпителиальных образований слизистой оболочки и подслизистого слоя П.: многослойного плоского эпителия, выводных и секреторных отделов слизистых желез, редко островков цилиндрического эпителия или желез желудка, эктопированных в слизистой оболочке пищевода.

По своему строению в подавляющем большинстве случаев рак П. является плоскоклеточным (90%), другие формы рака встречаются редко. Плоскоклеточные раки могут быть различной степени дифференцировки. Веррукозная (бородавчатая) карцинома является вариантом хорошо дифференцированного плоскоклеточного рака. К малодифференцированному плоскоклеточному раку относят плоскоклеточный рак из вытянутых клеток, иногда ошибочно принимаемый за саркому.

Аденоакантому оценивают как разновидность аденокарциномы. Адено-кистозный и мукоэпидермоидный рак (см. Мукоэпидермоидные опухоли) являются аналогами подобных опухолей слюнных желез. При наличии четко выраженных компонентов в виде плоскоклеточного рака и адено-карциномы выделяется железистоплоскоклеточный рак, который следует отличать от аденоакантомы (аденокарциномы).

Рис. 42. Макропрепараты пищевода (стрелками указаны опухоли): а — лейомиома, покрытая интактной слизистой оболочкой; б — экзофитная (внутрипросветная; форма рака с изъязвлением; в — эндофитная форма рака: г — полиповидная форма карциносаркомы.

По типу роста рак П. может быть экзофитным (рис. 42,6), растущим в просвет, и эндофитным, распространяющимся преимущественно по подслизистой основе, мышечной оболочке и в окружающие ткани (рис. 42,в). Часто наблюдаются смешанные формы роста. На определенном этапе развития поверхность как экзофитных, так и эндофитных новообразований может изъязвляться. При эндофитных формах опухоль иногда циркулярно охватывает П. Возможен и мультицентричный рост рака П.

Характер лимфархитектоники и лимфодинамики П. определяет пути возможного распространения опухолевых клеток по подслизистой основе и мышечной оболочке на значительное расстояние от основного узла, что может создавать ложное впечатление мультицентричности и делает необходимым исследование границ операционных разрезов. Выходя за пределы П., опухоль может распространяться на трахею, бронхи, сосуды корня легкого, аорту, легочную ткань, перикард, нервные стволы, грудной проток, тела позвонков. В результате прорастания опухоли возникают пищеводно-трахеальные и гш-щеводно-бронхиальные свищи, развиваются плеврит, медиастинит, перикардит, возможны смертельные кровотечения.

Для рака П. обычным является лимфогенный путь метастазирования (см.), однако он может метастазировать и гематогенным путем. Различают следующие этапы метастазирования: метастазы в ближайшие регионарные лимф, узлы, метастазы в регионарные лимф, узлы более отдаленных зон и отдаленные метастазы по кровеносной системе.

В силу особенностей лимф, системы П. существует возможность ретроградного метастазирования. При раке верхне- и среднегрудного отделов П. наблюдаются ретроградные метастазы в паракардиальные и забрюшинные лимф. узлы. Нередко у больных можно обнаружить опухолевое поражение лимф, узлов в левой надключичной области (так наз. метастазы Вирхова).

При раке П. распространенные гематогенные метастазы встречаются реже, чем при раке других локализаций. Обычно поражаются печень, легкие, надпочечники. Частота метастазирования рака П. уменьшается с возрастом больного.

Принято различать четыре стадии рака П. I стадия — четко отграниченная небольшая опухоль или язва, локализованная в слизистой оболочке и подслизистой основе; проходимость П. нарушена в незначительной степени; метастазы в лимф, узлах отсутствуют. II стадия — опухоль или язва, не выходящая за пределы стенки П., значительно суживает его просвет; метастазы в лимф, узлах единичные. III стадия: а) опухоль или язва занимает большую часть окружности П. и суживает или выполняет его просвет почти до полной потери проходимости; б) опухоль любых размеров проросла стенку П. и спаялась с соседними органами и тканями; имеются метастазы в регионарных лимф, узлах. IV стадия — опухоль вышла далеко за пределы органа и обусловила образование свища; имеются неподвижные метастазы в регионарных лимф, узлах и отдаленных органах.

Классификация по системе TNM (см. Международная система клинической классификации рака) при определении распространенности процесса учитывает данные клинического (рентгенологического) и инструментальных методов исследования. Соответственно уровню рака П. пораженными регионарными лимф, узлами являются шейные, внутригрудных и внутрибрюшинные.

Первичная опухоль (Т): Т1—ограничена одной областью и не вызывает нарушения перистальтики или подвижности органа: Т2 — опухоль ограничена одной областью, вызывает нарушение перистальтики или подвижности П.; Т3 — опухоль распространяется более чем на одну область; Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры. Регионарные лимф, узлы (N): N0 — лимф, узлы не определяются; Nx — определяются смещаемые лимф, узлы на одной стороне; N2 — пальпируются смещаемые лимф, узлы с обеих сторон; N3 — прощупываются несменяемые лимф. узлы. Поскольку оценить состояние внутригрудных и внутрибрюшных лимф, узлов невозможно, следует использовать категорию Nx. Отдаленные метастазы: (M i: М0— признаков отдаленных метастазов нет; Мх — имеются отдаленные метастазы.

Клин, симптомы рака П. можно разделить на три основные группы: местные симптомы — дисфагия (см.), различные неприятные ощущения в П., связанные и не связанные с прохождением пищевого комка, срыгивание, рвота, слюнотечение; отдаленные симптомы — симптомы со стороны как рядом лежащих органов, так и отдаленных, вызванные вовлечением в процесс гортанного, блуждающего нервов, нервов симпатического ствола и их окончаний, т. е. признаки поражения трахеи, легких, сердца, желудка, кишечника, а также неврол, симптомы — боли в шее, позвоночнике и др.; общие симптомы — морфол, изменения крови, повышение температуры, быстрая утомляемость и др.

Распознавание рака П. в начальных фазах заболевания представляет немалые трудности. Это связано прежде всего с тем, что нередко первыми симптомами являются не местные признаки (нарушения прохождения пищи по П.), а отдаленные, общие симптомы и их сочетание, лежащие в основе так наз. клинических масок. Среди таких симптомов чаще других наблюдаются отраженные боли в шее, груди, позвоночнике, сердце, животе и диспептические явления — отрыжка, изжога, тошнота, срыгивание, рвота и т. д.

Знание особенностей клин, симптоматики рака П. позволяет своевременно выявить заболевание. В ранних стадиях, когда больные выглядят здоровыми людьми, даже минимальные неприятные ощущения в области П. или связанные с глотанием должны привлечь внимание врача. Применение в таких случаях спазмолитических средств без достаточно полного целеустремленного изучения больного следует считать грубой ошибкой.

Рак П. может возникнуть на фоне предшествующих заболеваний данного органа (рубцовые изменения в П. после химического или термического ожога, эзофагиты, дивертикулы, доброкачественные опухоли и др.). В этих случаях диагноз рака П. представляет немалые трудности. Нарастание уже имеющихся симптомов, появление новых признаков, ухудшение общего состояния больного должно побудить врача к тщательному повторному обследованию.

Особые трудности представляют случаи скрытого течения — так наз. немой рак П. Диагноз в этом случае обычно ставится уже при наличии метастазов или прорастании в соседние органы.

В течении болезни можно выделить следующие клин, формы рака П., к-рые встречаются примерно со следующей частотой: пищеводная (49%), гастритическая (14%), невралгическая (10%), сердечная (9%), ла-ринготрахеальная (8%), плевропульмональная (5%), смешанная (5%).

Типичная пищеводная форма характеризуется группой симптомов, так или иначе свидетельствующих о наличии патол, процесса в П. (дисфагия, расстройство глотания, боли при прохождении пищи по П.). При гастритической форме преобладают симптомы поражения желудка — отрыжка, изжога, тошнота, срыгивание, рвота и т. д. При невралгической форме на первый план выступают отраженные боли в области шеи, плече, руке, позвоночнике. Сердечная форма сопровождается болями в области сердца. Ларинготрахеаль-ная форма характеризуется охриплостью, афонией, лающим кашлем. При плевропульмональной форме больные жалуются на кашель, одышку, приступы удушья.

Клин, картина рака П., включая рентгенологические и эзофагоскопи-ческие признаки, зависит от характера роста опухоли, уровня поражения и синтопии окружающих П. органов и тканей.

Учитывая динамику роста новообразований П., выделяют следующие варианты их развития.

Первый вариант — опухоль резко отграничена, и в росте ее преобладает интраэзофагеальное направление (опухоль обычно располагается на одной из стенок П.).

Второй вариант — опухоль не отграничена и рост ее совершается как вдоль стенки П., так и в его просвет.

Третий вариант — в опухоли, развивающейся по второму варианту, наблюдается и циркулярный рост.

Четвертый вариант — рост опухоли совершается вдоль одной стенки П. и преимущественно кнаружи.

Пятый вариант — в опухоли, развивающейся по четвертому варианту, наблюдается и циркулярный рост; обычно при этом отмечается как бы муфтообразное окутывание П.

Шестой вариант — опухоль не отграничена, и рост ее совершается как вдоль стенки П., так и в его просвет (опухоль обычно локализуется на одной из стенок).

Седьмой вариант — в опухоли, развивающейся по шестому варианту, наблюдается и циркулярный рост (такие опухоли поражают обычно все стенки П.).

Каждый из вариантов распространения опухоли может встречаться как самостоятельно, так и в сочетании с другими. Приведенная схема объясняет наличие той или иной клин, формы или «маски» рака П. и лежит в основе выбора метода лечения. Так, при экзофитном росте новообразования первым и ведущим клин, признаком является дисфагия, обусловленная как механическими, так и рефлекторными факторами. Последними объясняется наличие глоточной дисфагии при локализации опухоли в нижних сегментах П. В ряде случаев основным симптомом бывает нарушение саливации, иногда боли при прохождении пищевого комка. При быстром росте опухоли боли могут предшествовать дисфагии.

При эндофитном росте новообразования отчетливые клин, симптомы могут долго не выявляться. Дисфагия длительное время отсутствует. Боли появляются при поражении чувствительных волокон нервных стволов и нервных окончаний, могут носить отраженный характер, проецируясь на тот орган, нервные формации которого вовлечены в процесс.

При внутристеночном росте опухоль, вероятно, исходящая из элементов слизистых желез, растет гл. обр. в подслизистой основе, отодвигая как слизистую оболочку, так и мышечную (стелющееся распространение). Клин, симптоматика при этом типе роста во многом зависит от степени вовлечения в процесс внутренних и наружных слоев стенки П.

Распространенные опухоли верхних сегментов П. сопровождаются признаками поражения трахеи с развитием аспирационных пневмоний. При поражении нервных стволов наблюдается афония.

Симптомы прорастания опухоли в соседние органы чаще выявляются при поражении среднегрудных сегментов П. При прорастании в клетчатку появляются боли в межлопаточном пространстве. Прорастание нервных стволов приводит к неврол, расстройствам (ощущение жара, боли в плече и руке, повышенная потливость, парестезии, межреберные боли). При прорастании опухоли в стенку бронха появляется кашель, при формировании пищеводно-бронхиального свища — приступообразный кашель, симптомы аспирационной пневмонии. Перфорация опухоли в средостение ведет к медиастини-ту (см.). При прорастании крупных сосудов наблюдаются кровотечения.

При локализации рака П. в нижнегрудном отделе прорастание опухолью перикарда сопровождается признаками перикардита (см.).

Выраженная клин, картина заболевания не всегда может соответствовать размеру поражения. Это следует учитывать при выборе метода лечения.

Для ранней и достоверной диагностики рака П. необходимо применение комплекса диагностических мероприятий. Важное значение имеет правильно и тщательно собранный анамнез. Обращают внимание на любые проявления так наз. пищеводного дискомфорта в виде царапанья, жжения при проглатывании горячей и острой пищи, неприятные ощущения при приеме грубой пищи, поперхивание при глотании и др. Необходимо помнить не только о симптомах, связанных с нарушением прохождения пищи, но и о так наз. отдаленных симптомах, клин, формах и «масках» рака П. Опыт Всесоюзного онкологического научного центра АМД СССР показал, что наиболее рациональным нужно признать следующий порядок диагностических мероприятий: углубленное изучение анамнеза и состояния больного, рентгенол, исследование, цитол, исследование смывов со слизистой оболочки, эзофагоскопия с биопсией, индикация радиоактивным фосфором.

Рентгенол, исследование является ведущим методом выявления рака П.

Материалом для цитол, исследования могут служить промывные жидкости, аспирированное содержимое П. Используют прицельную аспирацию. Обнаружение опухолевых клеток является убедительным доказательством злокачественного процесса, но отрицательный результат не исключает наличия рака П.

Эзофагоскопию (см.) проводят после рентгенол, исследования (цветн. рис. 16, 17, 18). При проведении исследования необходимо сделать биопсию из участков, вызвавших подозрение на опухоль, а также из расположенных на границе неизмененной слизистой оболочки и опухоли. В трудных для диагностики случаях эзофагоскопию следует повторить. Отрицательный результат биопсии также не является основанием для того, чтобы отвергнуть диагноз рака П. Во время проведения эзофагоскопии можно получить материал и для цитол, исследования.

В целях дифференциальной диагностики применяется радиоизотопное исследование, основанное на способности злокачественных опухолей накапливать и задерживать вводимый в организм фосфор. О наличии злокачественного новообразования судят по относительному накоплению радиоактивного индикатора. Радиоизотопное исследование после операции или лучевой терапии в ряде случаев позволяет судить о радикальности проведенного лечения и возникновении рецидива.

Рак П. дифференцируют с кардиоспазмом (см.), рубцовым сужением П., язвой П., эзофагитом, доброкачественными опухолями П., варикозным расширением вен П., дивертикулами П., сдавлением П. извне опухолями средостения, рубцами после перенесенного медиастинита, аномально расположенными сосудами в средостении и др.

Хирургический и лучевой методы являются основными при лечении рака П. Химиотерапия рака П. мало эффективна.

Хирургическому лечению может быть подвергнуто 50—60% больных. При этом радикальную операцию удается сделать лишь у 27—45% оперированных больных. Количество послеоперационных осложнений велико, относительно высока послеоперационная смертность. Тем не менее, хирургический метод при ранних стадиях рака П. делает вероятным радикальное излечение.

При оценке показаний к операции учитываются локализация, распространенность опухоли и общее состояние больного. Хирургическая тактика различна в зависимости от уровня поражения П. При раке брюшной и нижнегрудной части показана одномоментная чресплевраль-ная резекция П. и кардии с наложением внутригрудного пищеводно-же-лудочного анастомоза под дугой аорты. Лучевое лечение рака нижнегрудной части П. менее приемлемо из-за трудности воздействия на перикардиальные лимф, узлы, к-рые являются регионарными при этих локализациях рака.

При раке среднегрудного отдела П., кроме хирургического вмешательства, может быть проведено лучевое лечение, особенно показанное в пожилом возрасте. Из хирургических методов отдают предпочтение двухэтапной операции Добромыслова — Торека.

При раке шейной части П. оперативное вмешательство чрезвычайно рискованно. Возможно лучевое лечение .

При резко выраженной дисфагии в случаях неоперабельных опухолей могут производиться паллиативные операции — гастростомия или реканализация П. Последняя заключается во введении пластмассового протеза в просвет стенозированного опухолью П.

Лучевое лечение рака П. является эффективным методом. В отобранной группе больных пятилетняя выживаемость достигает 20%. При применении лучевой терапии сохраняется функция П., у многих пациентов не теряется трудоспособность.

Важное значение имеет правильный отбор пациентов для радикального или паллиативного лучевого лечения. Необходимо учитывать форму, размеры опухоли, локализацию в сегменте П., стадию патол, процесса, характер роста — распространение опухоли, состояние окружающих тканей, общее состояние больного и др.

Противопоказаниями к лучевой терапии (см.), кроме общих, являются: перфорация П., отдаленные метастазы.

Лучевую терапию обычно проводят конвенциональными излучениями, однако повышение ее эффективности связано с использованием тяжелых ядерных частиц. Применяются разные варианты дистанционного подвижного или статического облучения. Целесообразно сочетание наружного и внутриполостного облучения. Для внутриполостного облучения используются искусственные радиоактивные нуклиды.

Во всех случаях для облучения опухоли, а также регионарных лимф, узлов целесообразно создавать в средостении поле облучения примерно цилиндрической формы диам. 5— 6 см, перекрывающее видимые на рентгенограммах П. границы новообразования выше и ниже на 3— 6 см. Полная деструкция опухоли П. может иметь место при суммарной очаговой дозе 6000—7000 рад (60—70 Гр). Применяется обычное фракционирование дозы — 200 рад (2 Гр) ежедневно 5 дней в неделю. При лучевом лечении с паллиативной целью разовые и суммарные дозы могут быть снижены.

Выраженность общих и местных лучевых реакций (см. Лучевые повреждения) определяется видом ионизирующего излучения, ритмом лечения и индивидуальными особенностями больного.

Для профилактики возможных лучевых реакций и повреждений лучевую терапию необходимо сочетать с применением средств, резко поднимающих резистентность организма (см.Лучевые повреждения). Особое внимание должно быть уделено стимулированию иммунозащитных и гемато-поэтических функций организма.

Лучевая терапия на первом этапе комбинированного лечения имеет целью создание условий для более успешного проведения оперативного вмешательства. Обычно суммарная поглощенная доза в опухоли доводится до 3000—5000 рад (30—50 Гр). Хирургическое лечение целесообразно проводить через 2 нед. после окончания облучения. Предложено также ускоренное (в 2—3 дня) предоперационное облучение с последующей операцией в течение 1—2 дней. В этих случаях суммарная поглощенная доза доводится до 2000 рад (20 Гр).

Прогноз при раке П. без лечения неблагоприятен. Средняя продолжительность жизни с момента появления первых симптомов заболевания от 5 до 10 мес. Иногда больные живут и 2—3 года. При оперативном лечении 5-летняя выживаемость составляет 8—10%, при лучевом лечении пациентов, не подлежащих оперативному вмешательству, 5%. Комбинированный метод лечения позволяет улучшить отдаленные результаты.

Злокачественные неэпителиальные опухо-л и (лейомиосаркомы, фибросаркомы, рабдомиосаркомы и др.) встречаются редко и составляют 1 —1,5% всех злокачественных опухолей П.

Лейомиосаркомы (см.) — наиболее часто возникающие злокачественные неэпителиальные опухоли П. Большая их часть наблюдается в средней и нижней третях П. Они имеют но липовидную форму.

Карциносаркомы П. (рис. 42, г) встречаются крайне редко. При микроскопическом исследовании их трудно дифференцировать с так наз. псевдосаркомой — вариантом плоскоклеточного рака. Последний обычно представлен гнездами эпителиальных клеток, окруженных стромальными клетками вытянутой формы, придающими сходство с кар-циносаркомой (см.).

Принципы лечения и прогноз лейомиосаркомы и карциносаркомы такие же, как и при раке П.

Меланома П. (как первичная опухоль) наблюдается крайне редко, чаще в пожилом возрасте. Дифференциальная диагностика между первичной меланомой П. и метастазом меланомы трудна и основывается на наличии в первичной опухоли очагов так наз. пограничной активности в базальных слоях многослойного плоского эпителия (см. Меланома). Прогноз как при первичных опухолях, так и при метастатическом поражении неблагоприятен.

Как редкие варианты первичных опухолей П. описываются карциноиды (см.) и хорионэпителиомы (см. Трофобластическая болезнь).

Вторичные эпителиальные опухоли П. редки. Наблюдаются при контактном прорастании опухолей щитовидной железы, гортани, трахеи, бронхов, желудка и генерализации бластоматозного процесса (метастатическое поражение П. при первичных опухолях молочной железы, яичек, предстательной и поджелудочной желез).

ОПЕРАЦИИ

Подавляющее большинство больных с заболеваниями П. страдает дисфагией, ведущей к нарушению питания, снижению белков крови, обезвоживанию, поэтому необходима специальная предоперационная подготовка. Последняя должна включать в себя полноценное парентеральное питание (внутривенное введение аминокислот, жиров, углеводов, крови и ее компонентов, водно-солевых р-ров, витаминов и др.). При полной непроходимости П., когда парентеральное питание не дает должного эффекта, показана гастростомия (см.).

Обезболивание — эндотрахеальный наркоз (см. Ингаляционный наркоз). При наркозе следует учитывать необходимость длительности обезболивания, истощение больных, их пожилой возраст.

С целью уменьшения операционного риска у пожилых и ослабленных больных применяется гипербарическая оксигенация (см.), которая имеет большое значение для профилактики гипоксии жизненно важных органов при хирургических вмешательствах с повышенным операционным риском.

Оперативные доступы к П. зависят от локализации патол, процесса.

Рис. 43. Схематическое изображение разреза кожи (указан пунктиром) при доступе к шейному отделу пищевода.

При заболеваниях шейной части П. наилучшим доступом является разрез по переднему краю левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (рис. 43). Положение больного на спине с подложенным под плечи валиком, голова повернута вправо. Рассекают кожу с подкожной клетчаткой, подкожную мышцу шеи. Выделяют грудино-ключично-сосцевидную мышцу и отодвигают ее кнаружи. Выделяют левую долю щитовидной железы и отводят ее в медиальную сторону. Во время подхода к П. необходимо общую сонную артерию и внутреннюю яремную вену осторожно оттянуть в латеральном направлении, чтобы во время манипуляций на П. не повредить их. Выделение П. во время операции облегчается, если в его просвет ввести толстый резиновый зонд. При необходимости мобилизации всей окружности П., проникая тупым путем через трахеопищеводную борозду, выделяют П. и подводят под него марлевую или резиновую держалку. По окончании основного вмешательства на П. рану зашивают, оставляя в области швов дренаж.

Доступ к верхнегрудной части П. может осуществляться путем частичной срединной стернотомии или правосторонней торакотомий. Частичную срединную стернотомию выполняют с помощью специальной дисковой пилы, долотом или ультразвуковым волноводом. Положение больного на спине с продольно расположенным валиком. Грудину рассекают от яремной вырезки до уровня II—III ребер и пересекают в поперечном направлении на уровне II или III межреберья. Такой доступ менее травматичен по сравнению с полной срединной стернотомией.

Трансплевральный доступ к верхнегрудной части П., осуществляемый путем переднебоковой торакотомия в пятом—шестом межреберье, наиболее удобен справа, так как грудной отдел П. отклоняется вправо и непосредственно прилежит к медиастинальной плевре.

Оперативный доступ к среднегрудной части П. осуществляют также путем правосторонней переднебоковой торакотомий в VI или VII межреберье.

Доступ к нижнегрудному отделу П. выполняют путем левосторонней торакотомий в седьмом межреберье с пересечением реберной дуги. Плевральную полость вскрывают в седьмом межреберье, пересекают реберную дугу, после чего специальным ранорасширителем широко разводят ребра. Отсекают легочную связку, рассекают медиастинальную плевру книзу до пищеводного отверстия диафрагмы и выделяют П. из клетчатки средостения. В тех случаях, когда имеется необходимость в доступе к желудку, диафрагму рассекают между двумя кровоостанавливающими зажимами. Если во время оперативного вмешательства П. не резецировали, то после наложения швов на диафрагму, медиастинальную плевру сшивают редкими узловыми швами. Грудную полость зашивают с оставлением дренажной трубки на уровне VIII межреберья по задней подмышечной линии.

Доступ к брюшной части П. осуществляют путем срединной лапаротомии (см.) от мечевидного отростка до середины расстояния между пупком и лобком или путем косого разреза в левом подреберье. Положение больного на операционном столе на спине с подложенным под поясничную область валиком. Хорошему доступу к брюшной части П. и кардиальной части желудка способствует применение ранорасши-рителей. Левую треугольную связку печени пересекают у диафрагмы, после чего печень отводят вправо. Пересекают ножки поясничной части диафрагмы, что позволяет обнажить П. в средостении на 5—6 см.

При раке среднегрудной части П. наиболее часто применяют операцию Добромыслова — Торека. Она была разработана В. Д. Добромысловым (1900—1902) в эксперименте, а у человека первую успешную операцию выполнил Торек (F. J. A. Torek, 1913). В СССР эту операцию впервые произвел В. И. Казанский, а экстирпацию П. с наложением внутриплеврального пищеводно-желудочного анастомоза — Б. В. Петровский. Операция заключается в экстирпации грудной части П. с наложением эзофагостомы на шее и гастростомы.

Рис. 44. Схематическое изображение операции Добромыелова — Торека: а выделение пищевода (1) из средостения; б — прошивание пищевода (1) выше опухоли (2) сшивающим аппаратом (3); в — выделение пищевода (1) на шею с последующим извлечением культи (2) из средостения через туннель (3) в подкожной клетчатке; г формирование шейной эзофагостомы — сшивание краев кожи (1) со стенкой культи пищевода (2)

Для выполнения этой операции используют правостороннюю торакотомию в шестом межреберье. Медиастинальную плевру рассекают от диафрагмы до купола плевры. Лигируют и пересекают непарную вену. Всю грудную часть П. выделяют из средостения (рис. 44, а).Брюшную часть прошивают сшивающим аппаратом или перевязывают лигатурой. Культю П. у кардиальной части желудка погружают в кисетный шов, над которым накладывают узловые швы.

Вверху, вблизи купола плевры, П. также прошивают аппаратом (или перевязывают) и отрезок вместе с опухолью удаляют (рис. 44, б).

На культю орального отдела П. надевают резиновый колпачок, чтобы не инфицировать плевральную полость, и последнюю зашивают с оставлением дренажа. Больного укладывают на спину в положении для доступа к шейной части П. и разрезом в левой половине шеи выделяют и извлекают из средостения оральную культю П. Дополнительным небольшим разрезом на уровне ключицы или несколько ниже в подкожной клетчатке образуют тоннель, в который проводят культю П. (рис. 44, в). Отсекают конец культи, прошитой скрепками, и подшивают П. к коже узловыми швами (рис. 44,г). Рану на шее зашивают с оставлением резинового выпускника. Накладывают гастростому (см. Гастростомия).

После экстирпации П. по Добро-мыслову — Тореку у ряда больных выполняют эзофагопластику (см. Пищевод искусственный).

Резекция грудного отдела П. показана гл. обр. при раке нижнегрудной части П. После левосторонней торакотомий и диафрагмотомии мобилизуют нижнегрудную часть П. с опухолью и кардиальную часть желудка. П. пересекают выше опухоли и у кардии. Желудок в области кардии зашивают двухрядным швом, в плевральной полости накладывают анастомоз между П. и дном желудка. При более высокой локализации опухоли резекция П. часто приводит к недостаточности швов пищеводно-желудочного анастомоза, вследствие чего непосредственная послеоперационная летальность достигает 40-50%.

Резекция шейной части П. возможна при I и II стадии рака П. По данным А. В. Мельникова, резекция шейной части П. показана при злокачественных новообразованиях диаметром не более 4 см, нижняя граница которых ясно прощупывается над яремной вырезкой при запрокидывании головы кзади и при глотании. Оперативный доступ — на шее слева. Если подход к П. оказывается недостаточным, то разрез продолжают книзу, заворачивая над ключицей на противоположную сторону. П. выделяют на 3 см выше и ниже опухоли. Нижележащую часть П. мобилизуют и вытягивают примерно на расстояние 5 см, П. резецируют. Если длина резерцированного участка не более 4 см, то накладывают пищеводно-пищеводный анастомоз конец в конец. Во время наложения анастомоза голову больного пригибают кпереди с тем, чтобы уменьшить натяжение швов. С той же целью нижний отрезок П. ниже швов анастомоза подшивают к длинным мышцам шеи.

ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ, ОЖОГОВ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ

Повреждения пищевода у детей могут быть связаны с застреванием случайно проглоченных инородных тел, различными диагностическими и леч. манипуляциями на П. (эзофагоскопия, бужирование, удаление инородных тел, зондирование желудка). Наружные повреждения у детей встречаются очень редко и связаны со случайными проникающими ранениями или повреждениями органа при оперативных вмешательствах. Спонтанные разрывы П. встречаются крайне редко.

Инородные тела чаще встречаются у детей от 2 до 5 лет в результате случайного проглатывания различных предметов во время игры или еды. Среди инородных тел преобладают монеты, мелкие части игрушек, значки, рыбные и мясные косточки. Обычно инородные тела застревают в шейной части П.— несколько ниже первого физиол, сужения, реже в грудной части на уровне бифуркации трахеи. П. повреждается острыми инородными телами сразу после их застревания или при попытках извлечения либо вследствие пролежня при их длительном пребывании.

Повреждения П. встречаются даже у новорожденных при грубом выполнении таких манипуляций, как отсасывание слизи из глотки жесткими катетерами, ошибках при интубации трахеи, зондировании желудка. В этих случаях повреждения чаще всего происходят в области перехода глотки в П.; предрасполагающим фактором является тонкость стенки П. У детей высок риск повреждения П. при эзофагоскопии жесткими эндоскопами, если это исследование выполняется без наркоза.

Неправильно выполненное бужирование П. у детей также может привести к его повреждению. Чаще всего повреждается рубцово-суженный П. при попытках бужирования вслепую через рот или через эзофагоскоп. Повреждения при бужиро-вании за нить через гастростому возникают крайне редко.

Клин, картина при повреждениях со стороны просвета П. определяется прежде всего размерами и уровнем перфорации. Наиболее тяжело протекают повреждения грудного отдела П. У детей быстро развиваются симптомы шока и интоксикации: вследствие вовлечения в воспалительный процесс клетчатки средостения, а нередко и плевры. Решающим в диагностике является экстренное рентгенол, исследование. При обзорной рентгеноскопии и рентгенографии достоверным признаком перфорации является наличие воздуха в средостении, тень средостения обычно расширена. Для уточнения характера перфорации необходимо исследование П. с контрастным веществом. Исследование производится в положении больного лежа с применением водорастворимых контрастных веществ или йодолипола. Детям младшего возраста их вводят с помощью катетера. Затекание контрастного вещества за контуры П. свидетельствует о макроперфорации, отсутствие этого симптома не исключает микроиерфорации.

Повреждения шейной части П. у детей сопровождаются менее выраженной клин, картиной. В диагностике имеют значение такие симптомы, как затруднение глотания, слюнотечение. Важным объективным признаком служит появление воздуха в подкожной клетчатке шеи.

В лечении одним из первых мероприятий является прекращение приема пищи и жидкости через рот, сразу же начинают инфузионную терапию с включением антибиотиков. При микроперфорациях кормление осуществляется через зонд. При макроперфорации накладывают гастростому (см. Гастростомия, у детей). Ушивание перфоративной отверстия показано при распознавании перфорации в первые 12—24 часа. При повреждении грудной части П. у детей операцию производят путем дорсальной межреберной внеплевральной медиастинотомии без резекции ребер. Если поврежден рубцово-суженный П., наложение швов на измененные ткани нецелесообразно, показана резекция П. Спустя сутки и более после повреждения П. при макроперфорациях тактика определяется уже наличием и характером медиастинита (см. Медиастинит, особенности у детей).

Ожоги пищевода у детей но частоте занимают первое место среди всех заболеваний П. Наибольший удельный вес среди пострадавших составляют дети в возрасте от 1 года до 3 лет. Причиной является случайный прием внутрь едких хим. веществ при небрежном их хранении или ошибочная дача их вместо лекарств или питья. В отличие от взрослых, у детей в связи с приемом небольших количеств едких веществ проявления ожога преобладают над отравлением..

У детей, как и у взрослых, различают три степени ожогов П. Клин, картина в первые 3—4 дня обусловлена острым воспалительным процессом: у больных повышается температура, отмечаются беспокойство, слюнотечение, дисфагия. Прием пищи, а иногда и воды, ограничен или невозможен. При приеме едких веществ, вследствие их вдыхания или аспирации, возможно развитие отека гортани. В этих случаях отмечается инспираторная одышка, беспокойство, дыхательная недостаточность. Течение ожогов П. с 5—6-го дня характеризуется постепенным улучшением общего состояния, снижением температуры, слюнотечение и дисфагия исчезают, становится возможным питание через рот. Указанное улучшение при ожогах I и II степени является стойким, и дети выздоравливают. При глубоких ожогах (при отсутствии адекватного лечения) период благополучия оказывается временным, «мнимым». С 4—6-й нед. возникают затруднения при приеме твердой, а затем и жидкой пищи вследствие начинающегося рубцового процесса в П.

В остром периоде, на основании клин, симптомов нельзя предполагать или отрицать наличие ожога П., а тем более определить его глубину и распространенность. При изолированном ожоге полости рта и при ожоге П. симптомы могут быть идентичными. Отсутствие налетов в полости рта также не исключает ожога П. Исходя из этих особенностей, диагностика ожогов П. у детей должна основываться прежде всего на данных объективного исследования — эзофагоскопии. Исследование производят под наркозом, предпочтительнее гибкими фиброэндоскопами, позволяющими осмотреть не только П., но и желудок и выявить сочетанные поражения.

Первую эзофагоскопию производят на 5—6-й день, а при использовании фиброскопов — на 2—3-й день. На основании этого исследования удается исключить ожог П. или установить легкую его степень, не требующую лечения. При ожогах II — III степени определяются фибринозные наложения на участках большей или меньшей протяженности. Однако первая диагностическая эзофагоскопия не позволяет дифференцировать ожоги II и III степени. Это возможно только при повторной эзофагоскопии, к-рую производят через 3 нед. после первой. При ожогах II степени к этому времени наступает полная эпителизация ожоговых поверхностей, а при глубоких ожогах III степени отмечаются изъязвленные поверхности с участками фибринозных наложений.

Лечение нужно начинать сразу после приема хим. вещества. В качестве первой помощи ребенку дают большое количество воды или молока и вызывают рвоту. В машине скорой помощи или приемном покое промывают желудок через зонд обильным количеством воды. В зависимости от тяжести состояния определяют объем инфузионной терапии, учитывая при этом наличие признаков отравления. Назначают антибактериальную терапию с постоянной санацией полости рта слабыми антисептическими р-рами, через рот дают рыбий жир и сливочное масло. По восстановлении глотания начинают кормление кашицеобразной пищей, переходя постепенно на питание, соответствующее возрасту. Лишь при крайне тяжелых тотальных ожогах П. могут возникнуть показания к гастростомии.

Определенные особенности представляет леч. тактика при ожогах, сопровождающихся отеком гортани. В этих случаях в первые часы производят внутриносовую новокаиновую блокаду, вводят гидрокортизон, хлорид калия, назначают дегидратационную и седативную терапию, отвлекающие средства. При неэффективности указанных мероприятий целесообразна продленная назотрахеальная интубация, позволяющая у большинства больных избежать трахеостомии. Основной задачей в лечении тяжелых ожогов (III степени) является предупреждение развития рубцового стеноза. Наиболее надежным является раннее профилактическое бужирование бужами, соответствующими возрастному диаметру П. (см. Бужирование). При правильном применении метода развитие рубцового сужения отмечается в исключительно редких случаях при очень глубоких и распространенных ожогах.

Заболевания. У детей среди приобретенных заболеваний П. встречаются пептический эзофагит на почве желудочно-пищеводного рефлюкса, вторичные стенозы вследствие хим. ожогов или пептического эзофагита, варикозное расширение вен II., пи-щеводно-трахеальные и пищеводнобронхиальные свищи, дивертикулы.

Пептический эзофагит у детей обусловлен недостаточностью кардиального жома при пороках развития эзо-фагокардиальной области (врожденный короткий П., эзофагеальные грыжи), халазии (зиянии кардии) вследствие недостаточности ее нейро-мышечной регуляции. Агрессивное воздействие желудочного сока на слизистую П. приводит к различным формам эзофагита: катаральному,

фибринозному, язвенно-фибринозному, стенозирующему. Клин, проявления нередко отмечаются уже в периоде новорожденности и заключаются в упорных срыгиваниях и рвоте желудочным содержимым, потере в весе.

Характерен также геморрагический синдром (примесь крови в рвотных массах или рвота кофейной гущей, анемия, скрытая кровь в кале). При развитии стенозирования вследствие рубцевания язв присоединяются симптомы нарушения проходимости П. (дисфагия, рвота непереваренной пищей, у старших детей — болевой синдром). Для установления желудочно-пищеводного рефлюкса необходимо рентгенол, исследование П. и желудка с контрастным веществом в вертикальном положении больного и в положении Тренделенбурга (см. Тренделенбурга положение) при тугом заполнении желудка и умеренной компрессии эпигастральной области. Вторым необходимым исследованием является эзофагоскопия, предпочтительнее с помощью фиброэндоскопа. Дополнительным методом в диагностике желудочно-пищеводного рефлюкса является внутрипищеводная рН-мет-рия. В зависимости от степени выраженности эзофагита и его причины определяется леч. тактика. При катаральном и фибринозном эзофагите на почве функциональной недостаточности кардии (халазии) показано консервативное лечение, к-рое заключается в придании постоянного положения больному (головной конец кровати приподнят), дробном кормлении густыми смесями небольшими порциями, назначении антацидных, обволакивающих и седативных препаратов. Эффективность терапии контролируется клинически и эндоскопически. При отсутствии эффекта, продолжающейся рвоте и исхудании, а также при прогрессировании эзофагита показаны антирефлюксные операции. Оперативное лечение необходимо также при язвенном эзофагите, как правило, сопровождающем пороки развития эзофагокардиаль-ной области. При стенозировании антирефлюксные операции дополняются гастростомией с целью последующего устранения стеноза путем бужирования за нить.

Рис. 45. Рентгенограмма пищевода ребенка с рубцовым сужением в средней трети.
Рис. 46. Двойная эзофагоскопия проксимального и дистального (через гастростому) отделов пищевода при рубцовой непроходимости.

Рубцовые сужения пищевода на почве хим. ожогов среди приобретенных заболеваний П. встречаются наиболее часто. Они, как правило, развиваются при нелеченых или неправильно леченных ожогах или очень глубоких и обширных поражениях едкими хим. веществами. Клин, проявления стенозирования начинаются с 4—6-й нед. после ожога и заключаются в прогрессирующих симптомах нарушения проходимости П. (дисфагия, рвота пищей и водой, исхудание). Периодически у детей отмечаются эпизоды полной непроходимости в связи с застреванием твердой пищи. Больным с рубцовыми стенозами П. для полноценного питания показано наложение гастростомы. Для уточнения уровня и протяженности стеноза, оценки состояния слизистой оболочки проксимального и дистального отделов П. проводят рентгенол, исследование с контрастным веществом (рис. 45) и эзофагоскопию. Для контрастирования дистального отдела П. бариевую взвесь вводят по катетеру, который подтягивают через гастростому до уровня нижней границы стеноза с помощью нити, проведенной через П. Осмотр дистального отдела П. проводят путем эзофагоскопии через гастростому (рис. 46).

Основным методом лечения рубцовых сужений П. у детей, получившим наибольшее распространение, является бужирование за нить (см. Бужирование, пищевода у детей). При стенозах, не поддающихся расширению путем бужирования, или при их рецидивах после проведенного лечения возникают показания к созданию искусственного П. (см. Пищевод искусственный).

Важное значение в оценке перспективности лечения бужированием имеет глубина рубцового процесса.

В связи с этим Ю. Ф. Исаков с сотр. (1978) предлагают интраоперацион-ную ревизию рубцово-суженного П. у детей внеплевральным доступом без резекции ребер. При рубцовом процессе, захватывающем только слизистую оболочку и подслизистую основу, проводится одномоментное устранение стеноза путем форсированного интраоперационного бужирования. В случаях вовлечения в рубцовый процесс мышечной оболочки при коротких стенозах показан эзофагоэзофагоанастомоз, при сужениях значительной протяженности — резекция грудной части П. с последующим созданием искусственного пищевода.

При полной непроходимости П. у детей, обусловленной хим. ожогами, во всех случаях показано наложение гастростомы. В диагностике наряду с рентгенологическими и эзофагоскопическими исследованиями применяется цветная проба (наличие или отсутствие выхождения подкрашенной жидкости, введенной через рот). Полная рубцовая непроходимость является абсолютным показанием для создания искусственного П.

Варикозное расширение вен пищевода у детей является следствием портальной гипертензии (см.) и нередко приводит к кровотечению. Принципы диагностики и лечения аналогичны применяющимся у взрослых.

Приобретенные свищи между П. и трахеей или бронхами у детей встречаются редко. Причинами могут быть перфорации и ранения во время бужирования и оперативных вмешательств, а также вследствие неспецифических и специфических воспалительных процессов в средостении. Клин, проявления зависят от уровня, диаметра свища и вторичных гнойно-деструктивных изменений в легких. Характерен кашель, усиливающийся при приеме жидкой пищи и в положении лежа, частые аспирационные пневмонии, вплоть до развития абсцедирования. В диагностике имеют значение данные трахеобронхоскопии, а также рентгенол, исследования (эзофаго-графия, бронхография). Лечение заключается в оперативном разделении свища.

Приобретенные дивертикулы П. у детей крайне редки и связаны с рубцовыми изменениями в па-раэзофагеальной клетчатке на почве хим. ожогов, травмы П. и перенесенного медиастинита (тракционные дивертикулы). Тактика определяется основным заболеванием.



Библиография:

Анатомия, физиология — Золотко Ю. Л. Атлас топографической анатомии человека, ч. 2, с. 129, М., 1964; Маркизов Ф. П. Венозная система пищеварительного тракта человека, Куйбышев, 1959, библиогр.; M e л ь-ман Е. П. Функциональная морфология иннервации органов пищеварения, М., 1970, библиогр.; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., с. 128 и др., М., 1959; Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека, т. 2, с. 49, М., 1979; С т а н e к И. Эмбриология человека, пер. сословацк., с. 222, Братислава, 1977; Физиология пищеварения, под ред. А. В. Соловьева, JI., 1974; В e г t о 1 i n i К. и. Leutert G. Atlas der Anatomie des Menschen, Bd 2, S. 69 u. a., Lpz., 1979; Gray H. Gray’s anatomy, Z., 1973; L e r-c h e W. The esophagus and pharynnx in action, a study of structure in relation to function, Springfield, 1950, bibliogr.; Rho-din J. A. Histology, N. Y., 1974.

Патология — Актуальные вопросы гастроэнтерологии, под ред. В. X. Василенко, в. 4, с. 23, М., 1971; Александрова Н. М., Колычева Н. И. и А д и л ь г и р e e в а С. X. О морфологических и некоторых цитофотометрических особенностях дисплазий и рака in situ пищевода, Вопр, онкол., т. 26, № 1, с. 41, 1980; Араблинский В. М. и Сальма н М. М. Физиология и патология двигательной функции пищевода, М., 1978; Б а г и р о в Д. М., Ванцян Э. Н. и П ерельман М. И. Приобретенные свищи между пищеводом и дыхательными путями, Баку, 1972; Баран JI. А. и д р. Комбинированное и комплексное лечение злокачественных опухолей, с. 41, Киев 1979; Белоусов А. С. Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения, с. 4, М., 1978; Б e р е- зо в Ю. Е. Рак пищевода, М., 1979, библиогр.; Березов Ю. Е. и Григорьев М. С. Хирургия пищевода, М., 1965; Болезни органов пищеварения, под ред. Ц. Г. Масевича и С. М. Рысса, с. 5, Л., 1975, библиогр.; В а г н e р Е. А. Проникающие ранения груди, М., 1975; Ванцян Э. Н. и С к о б e л к и н O.K. Восстановительная хирургия пищевода с использованием желудка, Ташкент, 1975, библиогр.; Ванцян Э. Н. и Тоща-к о в Р. А. Лечение ожогов и рубцовых сужений пищевода, М., 1971, библиогр.; Василенко В. X. и Г р e б e н e в А. JI. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, М., 1978, библиогр.; Василенко В. X., Гребенев А. JI. и С а л ь м а н М. М. Болезни пищевода, М., 1971, библиогр.; Гребенев А. JI. и д р. Диагностика пептической язвы пищевода, Клин, мед., т. 50, № 10, с. 56, 1972, библиогр.; Каган E. М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, М., 1968; Казанский В. И. Хирургия рака пищевода, М., 1973, библиогр.; Клиническая онкология, под ред. H. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 1—2, М., 1979; Комаров Б. Д., К а н ш и н H. Н. и Абакумов М. М. Повреждения пищевода, М., 1981; К у с а к и н а Г. К., Колычева Н. И. и Адильги-реева С. X. К морфологии резервных клеток выводных протоков слизистых желез пищевода при хроническом эзофагите, Арх. патол., т. 40, 10, с. 40, 1978; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, кн. 1, с. 236, 1956, т. 9, с. 713, М., 1964, библиогр.; Одина К. М., Кауфман О. Я. и Капуллер JI. JI. Изменения вен пищевода при портальной гипертонии, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 69, 1972; Пациора М. Д., Цаца н и д и К. Н. и Ерамишанцев А. К. Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка, М., 1971, библиогр.; Петерсон Б. Е., JI e т я-г и н В. П. и Васильева И. Д. Результаты лечения рака пищевода, Хирургия, № 4, с. 8, 1976, библиогр.; Петров-с к ий Б. В. Хирургическое лечение рака пищевода и кардии, М., 1950; Петровский Б. В. и В а н ц я н Э. Н. Дивертикулы пищевода, М., 1968, библиогр.; Петровский Б. В. и др. Лечение повреждений и свищей пищевода, Хирургия, № 7, с. 7, 1976; Подгорбун- с к и й М. А. и III р а e р Т. И. Проникающие повреждения и перфорации грудного отдела пищевода, Кемерово, 1970, библиогр.; Розанов Б.С. Инородные тела и травмы пищевода и связанные с ними осложнения, М., 1961, библиогр.; Рудерман А. И. Комплексная диагностика рака пищевода, М., 1970; P у д e р-ман А. И., Вайнберг М. Ш. и Жолкивер К. И. Дистанционная гамма-терапия злокачественных опухолей, М., 1977; Русанов А. А. Рак пищевода, JI., 1974, библиогр.; Савиных А. Г. Удаление и восстановление грудного отдела пищевода, Хирургия, № 10, с. 74, 1944; СапожниковаМ. А. К морфологии репаративных процессов в раннем периоде химических ожогов пищевода, Арх. патол., т. 37, № 8, с. 25, 1975, библиогр.; она же, Разрывы пищевода, там же, т. 39, № 9, с. 22, 1977; Современные методы исследований в гастроэнтерологии, под ред. B. X. Василенко, М., 1971; Шалимов А. А., Саенко Б.Ф. и Ш а-м о в С. А. Хирургия пищевода, М., 1975; Юдин С. С. Восстановительная хирургия при непроходимости пищевода, М., 1954, библиогр.; Alimentary tract roentgenology, ed. by A. R. Margulis a. H. J. Bur-henne, v. 1, St Louis, 1973; B o m b e с k C. Т., Boyd D. R. a. N y h u s L. M. Esophageal trauma, Surg. Clin. N. Amer., y. 52, p. 219, 1972; Brombart M. Clinical radiology of the oesophagus, Bristol, 1961; D o d d s W. J., H o g a n W. J. a. Miller W. N. Reflux esophagitis, Amer. J. dig. Dis., v. 21, p. 49, 1976; The esophagus, ed. by L. Van der Reis, Basel, 1978; Fitzpatrick P. J. a. Rider W. D. Half body radiotherapy, Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys., v. 1, p. 197, 1976; Fletcher G. H. Textbook of radiotherapy, Philadelphia, 1973; Foster J. H. Esophageal perforation, Mod. Treatm., v. 7, p. 1284, 1970; Heberer G., L a u s e like H. u. Hau T. Pathogenese, Klinik und Therapie der Oesophagusrupturen, Chi-rurg, S. 433, 1966, Bibliogr.; Histological typing of gastric and oesophageal tumours, Geneva, 1977; H o p w o o d D. a. o. Changes in enzyme activity in normal and histologically inflamed oesophageal epithelium, Gut., v. 20, p. 769, 1979; Lehrbuch der Rontgendiagnostik, hrsg. v. H. Schinz, Bd 5, Stuttgart, 1965; M o r s o n B. C. a. Dawson I. M. P. Gastrointestinal pathology, p. 3, Oxford, 1974; Palmer E. D. a. W i r t s C. W. Survey of gast-roscopic and esophagoscopic accidents, J. Amer. med. Ass. v. 164, p. 2012, 1957; Pearson J. G. The present status and future potential of radiotherapy in the management of esophageal cancer, Cancer, v. 39, suppl. 2, p. 882, 1977; Postlethwait R. W. Surgery of the esophagus, N. Y., 1979; Sleisenger М. H. a. Fordtran J. S. Gastrointestinal disease, Philadelphia a. o., 1973; S piro H. M. Clinical gastroenterology, p. 1185, N. Y., 1977; Strahlenthe-rapie, Radiologische Onkologie, hrsg. v. E. Scherer, S. 438, B.—N. Y., 1976.

Пищевод у детей — Баиров Г. А. Неотложная хирургия детей, JI., 1973; Биезинь А. П. Химические ожоги пищевода у детей, М.— Берлин, 1966, библиогр.; Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А. иГераськин В. И. Руководство по торакальной хирургии у детей, с. 264, М., 1978; Терновский С. Д. и др. Лечение химических ожогов и рубцовых сужений пищевода у детей, М., 1963, библиогр.; Хирургия пороков развития у детей, под ред. Г. А. Баирова, с. 230, Л., 1968; G e 1 e у L. Oesophagusperforation im Kindesalter, Z. Kinderchir., Bd 17, S. 138, 1975; Hollwarth M. u. Sauer H. Speiserobrenveratzungen im Kindesalter, ibid., Bd 16, S. 1, 1975, Bibliogr.; Jewett T. C. a. W a t e r s t o n D. J. Surgical management of hiatal hernia in children, J. pediat. Surg.,v. 10, p. 757, 1975; Livaditis A. a. Eklof O. Esophageal atresia with tracheoesophageal fistula, results of primary anastomosis in premature infants, Z. Kinderchir., Bd 12, S. 32, 1973; Rickham P. P., Lister J. a. Irving I. M. Neonatal surgery, L.— Boston, 1978; Vos A. a. Boerema I. Surgical treatment of gastroesophageal reflux in infants and children, J. pediat. Surg., V. 6, p. 101, 1971; W a t e r s t o n D. J. Atresia of the oesophagus, Bull. Soc. int. Chir., t. 26, p. 345, 1967.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: