ПИЩЕВАРЕНИЕ

ПИЩЕВАРЕНИЕ — начальный этап ассимиляции пищи у человека и животных, заключающийся в превращении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участии в промежуточном обмене.

Физиология

Расщепление пищевых веществ обеспечивается системой механических (напр., измельчение пищи в ротовой полости), физико-химических (напр., действие соляной кислоты в желудке или поверхностно-активных веществ, в частности желчных к-т, в кишечнике) и химических (гл. обр. ферментативных) процессов.

Расщепление большинства органических компонентов (белков, жиров и углеводов) осуществляется под действием гидролитических ферментов, синтезируемых специализированными (секреторными и пищеварительно-всасывательными) клетками, располагающимися на всем протяжении пищеварительного тракта. Нек-рые ферменты, гл. обр. эндогид-ролазы, обеспечивающие расщепление крупных молекул и образование промежуточных продуктов, секретируются слюнными железами, желудком и поджелудочной железой, тогда как экзогидролазы, отщепляющие концевые мономеры, включаются в состав апикальной пищеварительно-транспортной мембраны энтероцитов — клеток жел.-киш. тракта. Основными конечными продуктами гидролитического расщепления высокомолекулярных веществ, содержащихся в пище, являются мономеры (при гидролизе белков — аминокислоты; жиров — жирные к-ты и глицерин; углеводов — гл. обр. глюкоза).

В простой белковой молекуле эндо-и экзопептидазы расщепляют следующие связи:

Рис. 1. Схема гидролитического расщепления триглицеридов, входящих в состав жиров.

Стадии и возможные пути гидролиза триглицерида, входящего в состав жиров, представлены на рис. 1.

Мономеры, подвергаясь всасыванию на уровне взаимодействия пищеварительно-транспортных комплексов, в большинстве случаев являются основным элементом в промежуточном обмене, и из них в органах и тканях вновь синтезируются сложные органические соединения. Вместе с тем доказана возможность всасывания и утилизации в жел.-киш. тракте олигомеров (дипептидов, моноглицеридов, а из эндогенных олигомеров — конъюгированных желчных к-т).

Рис. 2. Основные типы пищеварения (по А. М. Уголеву): а — внеклеточное, б — внутриклеточное цитоплазматическое, в — внутриклеточное вакуолярное, или экстраплазматическое, связанное с фагоцитозом и пиноцитозом, г — мембранное; 1 — внеклеточная среда, 2 — внутриклеточная среда, 3 — пищеварительная вакуоль, 4 — лизосома, 5 — ядро клетки, 6 — клеточная мембрана, 7 — внутриклеточные ферменты, 8 — частицы пищи.

К началу 20 в. усилиями таких выдающихся исследователей, как К. Бернар, Р. Гейденгайн, И. П. Павлов, Бейлисс (W. М. Bayliss), Э. Старлинг, была разработана двухзвенная схема ассимиляции пищевых веществ: полостное пищеварение —» всасывание. Эта схема оставалась доминирующей до середины 60-х гг. 20 в. Позже она была заменена трехзвенной схемой: полостное пищеварение —> мембранное пищеварение —> всасывание. Эта схема основывается на признании трех основных типов пищеварения: внеклеточное, или дистантное, —> внутриклеточное —> мембранное, к-рые различаются по локализации и ряду других характеристик (рис. 2).

Внеклеточное, или дистантное, пищеварение обеспечивает интенсивное начальное переваривание пищевых субстратов. Ферменты, синтезированные секреторными клетками, выделяются во внеклеточную среду (чаще всего в специализированные пищеварительные полости — ротовую, желудочную, кишечную). Их гидролитическая активность проявляется на нек-ром расстоянии от секретирующих клеток. По классификации, предложенной И. И. Мечниковым, внеклеточное П. является основным механизмом переваривания у организмов, стоящих на более высоком этапе эволюционного развития, чем плоские черви. Оно преобладает у кольчатых червей, ракообразных, насекомых, головоногих, оболочников и хордовых. Этот тип П. особенно развит у высокоорганизованных животных, а также у человека. У большинства из них секреторные клетки расположены достаточно далеко от полостей, где реализуется действие пищеварительных ферментов (слюнные железы и поджелудочная железа у млекопитающих). П., происходящее в специальных полостях, называют полостным. Дистантное П. может проходить и за пределами организма, продуцирующего пищеварительные ферменты. Так, при дистантном внеполостном П. насекомые вводят пищеварительные ферменты в обездвиженную добычу, а бактерии выделяют разнообразные ферменты в культуральную среду. Поскольку секретируемые в составе пищеварительных соков ферменты растворены в водной фазе, их пространственная организация практически невозможна или весьма ограничена. Однако они достаточно эффективны для расщепления как поверхностных, так и глубоколежащих пептидных, гликозидных, эфирных и других связей за счет облегчения пространственной ориентации активного центра этих ферментов относительно расщепляемых молекул. Вместе с тем полостное П. не обеспечивает эффективного перехода от гидролиза к всасыванию.

Внутриклеточное пищеварение — это филогенетически самый древний тип П. Оно распространено у простейших и наиболее примитивных многоклеточных организмов, напр, у губок. Часто его обнаруживают у плоских червей; внутриклеточное дополнительное П. встречается у некоторых высших беспозвоночных, а также у немертин, иглокожих, ряда кольчатых червей и многих групп моллюсков. У высших животных оно выполняет гл. обр. защитные функции (см. Пиноцитоз, Фагоцитоз). Различают два типа внутриклеточного П.: первый связан с транспортом небольших молекул через клеточные мембраны и последующим перевариванием ферментами цитоплазмы, второй — с эн-доцитозом и происходит в большинстве случаев с участием лизосом (см.). Лизосомы (органеллы цитоплазмы) содержат широкий набор различных гидролаз (фосфатаз, протеаз, глюкозидаз, липаз и др.) с оптимумом действия в кислой зоне pH (3,5—5,5). Пищевые частицы (или р-ры) в околоклеточной среде захватываются плазматической мембраной и перемещаются в цитоплазму. При этом образуются пиноцитозные и фагоцитозные вакуоли. Соединяясь с ними, лизосомы образуют фагосомы, в которых осуществляется контакт ферментов с соответствующими субстратами. Образующиеся в результате гидролиза продукты переходят через мембраны фагосомы в цитоплазму клеток. После завершения пищеварительного цикла фагосомы превращаются в остаточные тельца, к-рые выбрасываются за пределы клетки. Лизосомы играют также важную роль в расщеплении собственных структур клетки, используемых затем в качестве пищевого материала либо в самой клетке, либо за ее пределами. Процессы, объединяемые под названием «эндоцитозы», характеризуются небольшой скоростью и, по-видимому, не могут играть существенной роли в обеспечении нутритивных потребностей высших организмов, но могут способствовать проникновению в клетку некоторых веществ, в частности иммуноглобулинов. Процессы эндоцитоза, по-видимому, играют важную роль в ассимиляции пищевых веществ в самые первые дни после рождения.

Рис. 3. Схематическое изображение взаимоотношений между внутриполостным и мембранным пищеварением (по А. М. Уголеву): 1 — субстрат (пищевые частицы), 2 — панкреатические ферменты, 3 — неферментные факторы, 4 — активный центр фермента, 5 — мембранные ферменты, 6 — регуляторный центр фермента, 7 — транспортная система мембраны, 8 — микроворсинка, 9 — мембрана, 10 и 11 — гликокаликс; а — схема деполимеризации пищевых веществ в полости и на поверхности тонкой кишки; б — фрагмент поверхности липопротеиновой мембраны с адсорбированными и собственно кишечными ферментами.
Рис. 4. Роль пищеварительно-транспортных комплексов в предотвращении конкуренции мономеров на стадии всасывания: а — различные мономеры (обозначены мелкими кружочкаками — 1) на стадии всасывания могут конкурировать за общий переносчик (3), встроенный в клеточную мембрану (2) микроворсинки; б—продукты неполного гидролнза-димеры (4) под действием ферментов (крупные кружки) расщепляются на мономеры (мелкие кружочки), к-рые могут вступать в конкурентные отношения за обладание общим переносчиком; в — ферментно-транспортный комплекс (5) обеспечивает расщепление димеров на мономеры и одновременную транспортировку этих мономеров через мембрану. Стрелками указаны возможные направления движения мономеров.

Мембранное, или пристеночное, пищеварение занимает промежуточное положение между внутриклеточным и внеклеточным. Оно осуществляется с помощью ферментов, локализованных на структурах клеточной мембраны и ее дериватов. У большинства высших животных мембранное П. происходит на специальных структурах свободных поверхностей клеток — микроворсинках. Ферменты, участвующие в мембранном П. в тонкой кишке млекопитающих, имеют двоякое происхождение: 1) адсорбированные из химуса (преимущественно панкреатические ферменты) и 2) синтезируемые энтероцитами и включенные в состав внешней поверхности их липопротеиновой мембраны (собственно кишечные ферменты). С помощью мембранного П. осуществляются промежуточные и заключительные стадии гидролиза пищевых веществ, а также сопряжение конечных этапов переваривания и начальных этапов всасывания (рис. 3). Это достигается специальной организацией пищеварительных и транспортных функций клеточной мембраны в виде своеобразного пищеварительно-транспортного «конвейера» (рис. 4).

Мембранное П. свойственно человеку, млекопитающим, птицам, земноводным, рыбам, круглоротым и многим представителям беспозвоночных животных (насекомые, ракообразные, моллюски, черви).

Особенности пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного тракта

Последовательная обработка пищи осуществляется в результате ее постепенного перемещения по жел.-киш. тракту через отделы, структура и функция которых специализированы (ротовая полость, пищевод, желудок, кишечник). Пищеварительная система (см.) у человека, высших и многих низших животных может быть подразделена на ряд отделов: 1) воспринимающий; 2) проводящий, у некоторых видов животных расширенный с образованием специальных депо; 3) пищеварительные отделы, в которых различают участки, обеспечивающие размельчение пищи и начальные этапы собственно П. (в некоторых случаях оно завершается в этом участке), последующее П. и всасывание (см.); 4) отдел всасывания воды, резидуального пищеварения и обратного всасывания солей, различных эндогенных компонентов (в частности, солей желчных кислот). В каждом отделе пищевая масса в зависимости от ее свойств, а также специализации отдела задерживается на определенное время и затем переходит в следующий отдел.

Пищеварение в ротовой полости. Жидкая пища проглатывается сразу, тогда как твердая пища у млекопитающих, большинства других позвоночных и беспозвоночных задерживается в ротовой полости (у человека она находится здесь в среднем 10—15 сек.), подвергается механической обработке — измельчение путем жевания (см.) и первоначальной хим. обработке под действием слюны (см.), которая при этом, одновременно смачивая пищевую массу, обеспечивает формирование пищевого комка. В процессе хим. обработки пищи во рту у человека и всеядных животных углеводы подвергаются расщеплению амилазой слюны. Слюна обладает самостоятельной пищеварительной функцией у отдельных насекомых, некоторых брюхоногих моллюсков, а также у тех хищных головоногих, многоножек и змей, у которых видоизмененные слюнные железы вместе с пищеварительными ферментами секретируют парализующие токсины. У отдельных видов насекомых слюнные железы содержат высокоактивные карбогидразы, протеазы и липазы. В ротовой полости также расположены вкусовые структуры, осуществляющие дегустацию пищи (см. Вкус). С помощью движений языка и щек пищевой комок поступает в пищевод, а затем — в желудок.

Пищеварение в желудке. Желудок (см.) — специфический отдел пищеварительного канала, совмещающий функции пищеварительного органа и пищевого депо. В нем продолжается начавшаяся в полости рта механическая переработка пищевых веществ, достигающая чрезвычайной интенсивности у некоторых видов животных, имеющих специальные «терки», «желудочные мельницы», особо мощные мускульные желудки и т. д. В желудке осуществляется и хим. обработка пищи желудочным соком (см.). Размельченные и химически обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком образуют жидкий или полужидкий химус (см.). Состав желудочного секрета соответствует количеству и качеству пищи, а секреторная активность координирована с моторикой, т. е. с перемешивающими и эвакуаторными движениями желудка. В желудке пища находится в зависимости от ее количества и состава от 4 до 10 часов (у человека в среднем 3,52— 4 часа).

У жвачных животных в желудке происходят основные преобразования пищевой массы под влиянием деятельности микрофлоры желудка (бактерий и простейших). Слизистая оболочка желудка секретирует неактивный пепсиноген, который в присутствии соляной к-ты переходит в активный пепсин (см.), непосредственно осуществляющий начальные стадии гидролиза белков. Кроме того, в желудке секретируются парапепсины, гастриксин, желати-наза (в естественных условиях расщепляющая, по-видимому, коллаген соединительной ткани) и катепсины (см.). Процессы пептического переваривания происходят главным образом в поверхностных слоях пищевой массы. По мере ферментативной обработки поверхностных слоев пищевой массы последняя за счет перистальтической активности (см. Перистальтика) перемещается в пилорический отдел, откуда после частичной нейтрализации желудочный химус эвакуируется в двенадцатиперстную кишку (см.). Перистальтические волны в фундальной отделе желудка неглубоки, но усиливаются к пилорическому отделу. Отсутствие перемешивания пищи в фундальной отделе обеспечивает сохранение нейтральной или слабощелочной среды в более глубоких слоях желудочного содержимого, что создает условия для продолжения амилолитических процессов, начавшихся в ротовой полости.

Пептическому расщеплению в желудке подвергается примерно 10% пептидных связей в белке; при этом образующиеся продукты становятся растворимыми в воде. Ферментативная активность пепсина максимальна при pH среды 1,0—2,0. Вместе с тем pH желудочного содержимого в процессе П. длительное время остается значительно выше (3,0— 4,0). Поэтому было неясно, каким образом пепсин обеспечивает гидролитические процессы в желудке.

В последние годы было установлено, что пепсин не является единым ферментом, а состоит из 4—6 фракций, часть которых обладает гидролитической активностью не только при pH 1,0—2,0, но и при pH 3,0—4,0. Наиболее активные пептические процессы протекают в зоне контакта желудочной стенки с содержимым желудка. Активная реакция среды там наиболее близка к оптимуму действия всех ферментов пепсинового ряда. В желудочном соке некоторых жвачных в период молочного питания обнаруживаются ферменты, вызывающие створаживание молока и последующее расщепление казеина и действующие в отличие от пепсина в слабокислой или нейтральной среде. В желудке происходит также частичное расщепление жиров пищи, особенно высокодис-пергированных (молоко, яичный желток), под действием липазы (см.). Способность желудочной липазы расщеплять жир быстро уменьшается по мере увеличения длины цепей жирных к-т, входящих в состав жира. В полости желудка действуют также желчь и ферменты поджелудочного сока, забрасываемые в желудок антиперистальтическими движениями гл. обр. при приеме жирной пищи, что обеспечивает интенсивный гидролиз липидов.

Пищеварение в кишечнике. Из желудка пищевая масса порциями поступает в кишечник (см.), где наиболее интенсивны процессы ферментативного гидролиза и всасывания. В тонкой кишке П. осуществляется при pH среды, близком к нейтральной. Переход от первоначального переваривания в кислой среде (в желудке) к перевариванию в нейтральной (тонкая кишка) типичен для человека и высших животных, а также для многих видов низших многоклеточных и одноклеточных организмов, у которых в пищеварительных вакуолях поддерживается вначале кислая, а затем щелочная реакция. У человека в полость кишки изливаются сок поджелудочной железы (см.) и жёлчь (см.), резко меняющие pH пищевой массы. Активная реакция панкреатического сока позвоночных варьирует при pH среды между 7,5 и 8,5. Слизистая оболочка кишечника активно секретирует и абсорбирует ионы натрия, бикарбоната, хлора и воду. Тем самым поддерживается ионный баланс, нейтрализуется к-та, поступающая из желудка, и pH среды сохраняется в пределах 6,5—7,5. Большинство надмолекулярных агрегаций и крупных молекул (белки и продукты их неполного гидролиза, углеводы и жиры) у человека и высших животных расщепляются в полости тонкой кишки преимущественно под действием ферментов, секретируемых поджелудочной железой и поступающих в двенадцатиперстную кишку.

Одним из ключевых кишечных ферментов является энтерокиназа (см.), которая активирует в конечном итоге все протеазы панкреатического сока. Пептиды, образовавшиеся под действием протеаз желудка, и не-расщегшенные белки гидролизуются протеазами панкреатического сока: трипсином (см.), химотрипсином (см.), карбоксипептидазами (см.) и эластазой (см.). В результате последовательного действия этих ферментов в полости тонкой кишки из крупных белковых молекул и полипептидов образуются низкомолекулярные пептиды и незначительное количество аминокислот. В кишечном секрете содержатся также катепсины, расщепляющие белковые вещества в слабокислой среде. Углеводы (крахмал и гликоген) гидролизуются под влиянием а-амилазы панкреатического сока, расщепляющей их до три- и дисахаридов без значительного накопления глюкозы. В гидролизе жиров существенную роль играет желчь, выделяемая печенью. Известно, что пищевой жир, поступающий в тонкую кишку, в основном недоступен липазе из-за блокирования границы жировой массы амфипатическими веществами (белками или фосфолипидами). Желчные к-ты обладают способностью очищать границу эмульгированного жира от белка, но среди этих белков имеется липаза, которая инактивируется в этих условиях вследствие физического отделения от субстрата. Ко-липаза, поступающая с секретом поджелудочной железы, обладает свойством связываться с триглицеридами даже в присутствии желчных солей. Затем Ко-липаза «заякоривает» липазу к субстрату, так что активный центр фермента располагается ближе к эфирным связям. Пищевые фосфолипиды, по-видимому, должны быть (по крайней мере частично) гидролизованы панкреатической фосфолипазой А2, прежде чем триглицериды войдут в контакт с липазой. В полости тонкой кишки под действием липазы образуются ди- и моноглицериды жирных к-т и незначительное количество свободного глицерина.

Образующиеся продукты гидролиза в результате перемешивающих движений кишечной мускулатуры соприкасаются с поверхностью кишки, где происходит дальнейшая их обработка. Продукты частичного гидролиза поступают в зону щеточной каймы (если размеры их молекул не слишком велики), чему способствует их перенос в потоках растворителя, возникающих в результате всасывания ионов натрия и воды энтероцитами. Здесь осуществляется мембранное пищеварение. Промежуточные стадии гидролиза биополимеров осуществляются панкреатическими ферментами (а-амилаза, липаза, протеазы — трипсин, химотрипсин, эластаза и др.), адсорбированными на структурах щеточной каймы в различных слоях гликока-ликса, покрывающего микроворсинки и представляющего собой мукополисахаридную трехмерную сеть. Заключительные стадии мембранного П. осуществляют собственно кишечные ферменты (7-амилаза, а- и Р-гликозидазы, различные гидролазы, моноглицеридлипаза, щелочная фосфатаза и ее изоэнзимы и др.), связанные с липопротеиновой мембраной энтероцитов. Нек-рые ферменты (напр., 7-амилаза и амино-пептидаза) способны гидролизовать высокополимеризованные продукты. В гликокаликсе ферменты могут адсорбироваться преимущественно на его поверхности, образуя пограничный слой в апикальной зоне, или распределяться во всем гликока-ликсном пространстве. С внешней поверхностью гликокаликса контактируют как мелкие молекулы субстрата, для которых он не является значительным диффузионным барьером, так и крупные молекулы, отбрасываемые в полость тонкой кишки. К поверхности гликокаликса поступают также полимеры, к-рые, расщепляясь, могут проникать внутрь гликокаликсного пространства, где происходит их дальнейшая деполимеризация. Олигопептиды, поступающие в область щеточной каймы, расщепляются до аминокислот, способных к непосредственному всасыванию, за исключением глицил-глицина и некоторых дипептидов, содержащих пролин и оксипролин, к-рые всасываются в нерасщепленном виде. Дисахариды, поступающие с пищей и образующиеся в результате гидрорасщепления крахмала и гликогена, гидролизуются собственно кишечными глюкозидазами (см.) до моносахаридов, к-рые переносятся затем через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Триглицериды расщепляются под действием не только липазы поджелудочного сока, но и собственно кишечного фермента — моноглицеридлипазы. Частично всасывание жиров происходит в виде 2-моноглицеридов. Длинноцепочные жирные к-ты в слизистой оболочке тонкой кишки вновь эстерифици-руются и поступают в лимфу в виде хиломикронов, короткоцепочные жирные к-ты не ресинтезируются и поступают в основном в кровь (меньшая их часть поступает в лимфу).

Рис. 5. Упрощенная схема аллостерического (пространственного) взаимодействия между ферментной и транспортной частями ферментно-транспортного ансамбля (по А. М. Уголеву): I — аллостерическиевлияния фермента на вход в транспортную систему (а — пониженное сродство контактной площадки переносчика к продукту гидролиза, бив — повышенное сродство контактной площадки переносчика к продукту гидролиза; II — аллостерические влияния состояния транспортной системы на активность фермента (г — менее активное состояние каталитического центра фермента, д — более активное состояние каталитического центра фермента). При взаимодействии пищевых субстратов (полимеров) с ферментом повышается сродство контактной площадки переносчика к продукту гидролиза (мономеру), и переносчик захватывает соответствующий мономер. Соответственно, изменение состояния каталитического центра фермента приводит к соответствующему повышению сродства контактной площадки переносчика к продукту гидролиза пищевых веществ — мономеру: 1 — пищевой субстрат (полимер), 2 — фермент, гидрофильная часть (2а — активный центр фермента), 3 — фермент, гидрофобная часть, 4 — переносчик (4а — субстрат-связывающая площадка переносчика), 5 — мономер (глюкоза), 6 — флоридзин.

В целом при мембранном П. расщепляется большая часть всех гликозидных, пептидных и эфирных связей. Представления о тесном взаимодействии фермента, завершающего мембранное П., и транспортной системы недавно получили новое освещение. Показано, что они пространственно и функционально объединены таким образом, что передача продукта реакции эффективно происходит в пределах ферментативно-транспортного ансамбля без выхода в водную фазу. Вместе с тем остается неясным, являются ли эти ансамбли различными молекулами или частями одной большой молекулы (рис. 4, 5) Между ферментной и транспортной системами существуют кооперативные взаимодействия, в результате которых фермент облегчает связывание образующегося при гидролизе продукта реакции, а транспортная система модулирует активность своего фермента. Мембранное П. в отличие от полостного происходит в стерильной зоне, так как микроворсинки щеточной каймы представляют собой своеобразный бактериальный фильтр, отделяющий заключительные стадии гидролиза пищевых веществ от заселенной бактериями полости кишки.

Рис. 6. Распределение резорбтивных функций вдоль тонкой кишки (по А. М. Уголеву): в верхнем отделе тонкой кишки происходит поступление (указано стрелками) желчи и панкреатических ферментов, а также всасывание минеральных веществ, моносахаридов и (частично) жирорастворимых витаминов; в среднем отделе всасываются водо- и жирорастворимые витамины, белки и жиры; в нижнем отделе всасываются витамин B12 и желчные соли (протяженность тонкой кишки, в пределах которой они всасываются, обозначена вертикальными линиями).

Пищеварительные процессы вдоль тонкой кишки распределены неравномерно (рис. 6). Для эффективности кишечного этапа переработки пищевых компонентов необходимо, чтобы скорость и количество поступающей пищевой массы соответствовали продвижению ее вдоль кишечника, а также ферментативным характеристикам содержимого и кишечной поверхности. Поэтому пищеварительные и транспортные процессы в тонкой кишке распределены неравномерно как в направлении от желудка к толстой кишке (проксимоди-стальный градиент), так и в направлении от крипт к верхушкам ворсинок, что выражается в соответствующей топографии каждого из пищеварительных ферментов, осуществляющих полостное и мембранное пищеварение. В зависимости от качества и композиции пищи наблюдается изменение функциональной топографии, что, по-видимому, отражает адаптивное поведение кишечника как целостного органа.

П. в толстой кишке у человека практически отсутствует. Низкая интенсивность ферментативных процессов в толстой кишке выработалась в процессе эволюции и связана с тем, что химус, поступающий в этот отдел, беден непереваренными пищевыми веществами. Однако активность некоторых ферментов толстой кишки компенсаторно увеличивается при нарушении функций вышележащих отделов пищеварительного канала (резекция, илеостомия и т. д.). Конечный отдел пищеварительного тракта особенно хорошо развит у тех наземных животных, у которых он выполняет важную функцию по всасыванию воды (напр., у насекомых и позвоночных). В содержимом толстой кишки обнаруживается незначительное количество ферментов, секреция которых мало подчинена влияниям, исходящим из других отделов, и обусловливается главным образом местными механизмами. Толстая кишка является местом интенсивного размножения микроорганизмов, вызывающих деградацию углеводов и гниение белков, в результате чего образуются органические к-ты, газы (углекислый газ, метан и сероводород), ядовитые вещества (фенол, скатол, индол, крезол), обезвреживающиеся в печени. Вследствие микробного брожения расщепляется клетчатка. Видовой состав и соотношение отдельных групп микробов значительно различаются у разных видов животных и человека. Преобладающими микробами у взрослого человека являются облигатно-анаэробные палочки (ок. 90%), на долю факультативно-анаэробных микробов (кишечная палочка, молочные бактерии, стрептококки) и спороносных анаэробов приходится ок. 10%. В толстой кишке преобладают процессы обратного всасывания (реабсорбция воды, минеральных и органических компонентов химуса). Здесь всасываются вода (до 95%), соли, глюкоза, нек-рые витамины и аминокислоты, продуцируемые кишечной микрофлорой. По мере продвижения и уплотнения содержимого кишечника формируются каловые массы, накопление которых вызывает дефекацию (см.).

Регуляция пищеварения

Деятельность пищеварительного аппарата контролируется симпатической и парасимпатической нервной системой (см. Вегетативная нервная система), а также гуморальными факторами (гормоны, медиаторы), вырабатываемыми в жел.-киш. тракте и в структурах, обладающих эндокринными функциями (Гипоталамо-Гипофизарная область, надпочечники и др.). Существуют как стимулирующие г так и тормозящие влияния на синтез пищеварительных ферментов, их перенос и включение в липопротеиновые комплексы мембраны микроворсинок, секрецию, моторику и всасывание. Различные нервные и гормональные эффекты взаимодействуют между собой. Типичным примером такого взаимодействия является активация секреторной деятельности желудка и поджелудочной железы во время еды. В 1897 г. И. П. Павлов установил, что стимулирующие влияния на синтез ферментов осуществляются через блуждающие нервы. Доказано, что повышение тонуса центров блуждающих нервов при еде сопровождается секрецией гастрина (см.) и ряда других интестинальных гормонов. Вследствие раздражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделяются секретин (см.), стимулирующий секрецию жидкой части панкреатического сока, и холецистокинин (см.), вызывающий выделение ферментов поджелудочной железой и сокращение желчного пузыря. Одновременно в кровь поступает энтерогастрон (см.), который, возможно, состоит из двух компонентов или обладает двойным действием (тормозит желудочную секрецию и моторику). Секреторная функция тонкой кишки регулируется энтерокринином, секреторные процесы бруннеровых желез — дуокринином (этот термин используется для обозначения совместного эффекта на секрецию нескольких гормонов — холецистокинина, секретина и гастрина). К. М. Быков выдвинул концепцию о секреторных полях желудка, согласно которой железам малой кривизны отводится роль «водителя ритмов» желудочной секреции. Важную роль в мембранном пищеварении и всасывании играют усиленные ритмические сокращения ворсинок, к-рые стимулируются вилликинином (см.). Нервным и гормональным влиянияхм подвержена не только деятельность жел.-киш. тракта в целом, но и координация функций его определенных частей (желудка, гепатопанкреодуоденальной системы, различных отделов кишечника и т. д.). Кроме того, установлено трофическое влияние нервов и различных гормонов (в т. ч. гастроинтестинальных — гастрина и холецистокинина), обеспечивающих пролиферацию различных элементов жел.-киш. тракта. Другие гормоны, напр, секретин, обладают антитрофиче-ским действием (снимают трофическое влияние гастрина и холецистокинина). Кишечная гормональная система контролирует также основные этапы процессов ассимиляции, включая потребление нищи, ее переработку, всасывание, собственно трофику тканей, специфическое динамическое действие пищи и, наконец, защитные процессы, в частности пищевой лейкоцитоз. Влияние гормонов и медиаторов во многих случаях связано с их взаимодействием с рецепторными структурами мембран, к-рые, в свою очередь, с помощью системы вторичных посредников (циклические аденозин- и гуанидинмонофосфаты) контролируют метаболизм секреторных, резорб-тивных, двигательных и эндокринных элементов. Гормоны и медиаторы во многих случаях осуществляют стимуляцию или торможение ферментов (циклаз), контролирующих концентрацию внутри клетки циклических нуклеотидов, к-рые являются вторичными мессенджерами (передатчиками) хим. сигналов, действующих на клетку извне (см. Медиаторы).

Существует определенная связь между качеством пищи и содержанием различных пищеварительных ферментов (субстратное регулирование). У одних видов животных (напр., у хищных) преобладают протеолитические ферменты, у других (преимущественно растительноядных) — карбогидразы. Качеством пищи обусловлены также адаптивнокомпенсаторные перестройки ферментных систем. Одним из наиболее ярких примеров адаптации ферментного спектра является наличие лактазы у большинства млекопитающих в период молочного питания и репрессия этого фермента при переходе к дефинитивному питанию. Различия в наборе пищеварительных ферментов могут быть как фенотипического, так и генотипического характера. Например, питание может стимулировать не только секрецию ферментов, но и их синтез, а состав диеты может определять соотношение пищеварительных ферментов у данного организма.

Ферхментативные свойства и распределение ферментов вдоль тонкой кишки меняются на протяжении первых этапов постнатального развития. У взрослых млекопитающих расщепление пищевых веществ происходит в основном в проксимальной части органа, тогда как дистальная часть является резервной зоной. У сосущих животных гидролиз белков и углеводов происходит в более каудальных отделах кишки (из-за доминирования в молоке липидов); резервная зона оказывается минимальной. Любое каудальное смещение приводит к тому, что не полностью переваренная пища поступает в толстую кишку и вызывает явления типа пищевой интолерантности. При нарушениях секреторной, двигательной, всасывательной и выделительной функций жел.-киш. тракта возникают расстройства П.

Патологическая физиология

Состояние органов системы П., при к-ром не обеспечивается нормальное переваривание, всасывание и последующее усвоение пищевых веществ и продуктов их гидролиза, может быть вызвано различными причинами. Недостаточность П. может быть следствием влияния внешних алиментарных факторов (количественно или качественно не сбалансированное питание), нарушения центральных нервных, эндокринных, местных нейро-гуморально-гормональных механизмов, контролирующих функции органов пищеварительной системы, различных сочетаний этих факторов, а также нарушений механизмов регулирования приема воды и пищи. Чаще недостаточность П. возникает при заболеваниях органов системы П. (болезни органов ротовой полости, гастриты, язвенная болезнь, дуодениты, панкреатиты, энтериты, колиты и др.). Многие болезни органов системы П. сопряжены с различными нарушениями регуляторных механизмов.

Нарушения П. чаще всего проявляются гипо- или гиперфункцией органа (или органов). Однако высокая пластичность и приспособляемость системы П. способствуют обеспечению функции П. на достаточно высоком уровне в течение длительного времени. Однотипные функциональные нарушения, напр, усиление кислотообразования в желудке, могут быть обусловлены совершенно разными патол, механизмами (напр., ослаблением физиол, тормозных или, наоборот, чрезмерной стимуляцией возбуждающих механизмов, повышением или снижением чувствительности собственно секреторного аппарата к физиологически адекватным стимулам и т. д.). В большинстве случаев в условиях патологии имеют место сложные комбинации нарушений со стороны отдельных органов, групп органов и всей пищеварительной системы в целом.

Нарушения аппетита (см.) проявляются в виде его понижения вплоть до полного отказа от пищи — анорексия (см.) — либо патол, повышения — булимия (см.), сопровождающегося повышенным приемом пищи. Причиной понижения аппетита может быть интоксикация, лихорадка или заболевание, протекающее g понижением секреции пищеварительных желез. В частности, по данным Литла и Мессинг (L. D. Lytle, R.В.Messing, 1976), Пакея (R. Paquay, 1978), Беллинджера (L. L. Bellinger) и соавт. (1978) и др., анорексия может быть вызвана повреждением структур вентролатеральных, дорсо-медиальных и аркуатных ядер гипоталамуса либо угнетением их функций. Эдминсон (P. D. Edminson) с соавт. (1978), Ноул (J. Knoll, 1978, 1979) и др. выделили у больных с анорексией различного происхождения гуморальный фактор «чувства насыщения», введение которого мышам или крысам вызывало снижение потребления пищи и уменьшение веса тела. Патол, повышение аппетита развивается при различных заболеваниях ц. н. с. (опухоли мозга, неврозы, слабоумие) и эндокринной системы (тиреотоксикоз, избыточная продукция инсулина и др.). Булимия с последующим ожирением воспроизводилась в эксперименте путем разрушения вентромедиальных ядер гипоталамуса.

Эдминсон с соавт. (1978) у больных с ожирением выделили пептид, который при введении его мышам вызывал повышенное потребление пищи и увеличение веса тела вдвое против контроля. В опытах на кроликах Резеком (М. Rezek) с соавт. (1979) показана существенная роль инсулина в физиол. регуляции и развитии патол, форм потребления пищи.

Нарушения процессов П. в полости рта могут возникать при кариесе, пародонтозе, воспалительных и паралитических поражениях жевательной мускулатуры, при черепно-лицевых травмах.

Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) может быть следствием продолжительной рефлекторной стимуляции центра слюноотделения, расположенного в продолговатом мозге, или секреторных нервов слюнных желез, что наблюдается при различных поражениях ц. н. с. (бульбарные параличи, парезы), продолжительном действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин), тошноте и рвоте, некоторых заболеваниях пищевода и желудка, воспалительных процессах в полости рта, глистных инвазиях, токсикозе беременности и т. д. Так наз. паралитическая гиперсаливация хорошо воспроизводится в эксперименте путем выключения парасимпатической иннервации и (или) десимпатизации слюнных желез. При десимпатизации наблюдается повышение чувствительности альфа- и бета-адренорецепторов постсинаптических структур к изопреналину и норадреналину, а повышенная чувствительность желез при парасимпатической денервации, как показано в 1979 г. Таламо (В. R. Talamo, с сотр.), связана с другими механизмами. Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) возникает при болезнях слюнных желез и их протоков (паротит, опухоли, слюнные камни). Показано также, что гипосаливация может развиваться в результате центрального торможения, возникающего при сильных эмоциях или болевых раздражениях. Недостаточное слюноотделение приводит к развитию сухости во рту, расстройствам процессов жевания и глотания, воспалительным процессам в полости рта.

Нарушение глотания (см.), высшие регуляторные центры которого расположены в гипоталамусе, подкорковых структурах и коре головного мозга,— это самостоятельный или сопутствующий другим заболеваниям синдром; может наблюдаться при воспалительных процессах в полости рта, нарушениях рефлекторных механизмов регуляции глотания. Стойкое нарушение глотания может вести к аспирационной пневмонии в результате попадания части пищи в дыхательные пути, а также к голоданию и общему истощению.

Нарушение функции пищевода (см.) наблюдается чаще всего вследствие механических препятствий на пути пищи (рубцовые сужения, опухоли, спазмы). Рубцовые сужения развиваются в результате химических (кислотой, щелочью) либо термических ожогов. По данным В. X. Василенко и др. (1976), А. JI. Гребенева, А. А. Геппе (1977), А. В. Францке-вича (1977), Меллоу (М. Mellow, 1977) и др., диффузные спазмы пищевода, спазм нижнего пищеводного сфинктера (ахалазии) чаще всего носят нейрогенный характер и выражаются в форме задержки пищевого комка в пищеводе. Затруднение прохождения пищи может быть следствием ослабления тонуса пищевода (атония пищевода), сопровождающегося ослаблением перистальтической активности пищевода. Дивертикулы пищевода (грыжевидные выпячивания стенки) также могут приводить к нарушению прохождения пищи.

Нарушения секреторной функции желудка связаны с изменениями тех или иных нервных или гормональногуморальных звеньев регуляторных механизмов. Чаще всего встречаются гипер- и гипосекреторные изменения, сопровождающиеся повышением, понижением или полным отсутствием секреции соляной к-ты. Выделена также характерная для многих патол, процессов в организме форма нарушения кислотообразова-ния в желудке — «спонтанная секреция», или «кислый желудок» (по Е. Ю. Линар, 1968). Как правило, гипер- и гипосекреторные синдромы связаны с увеличением или уменьшением количества обкладочных клеток или нарушением регуляторных механизмов секреции (повышение тонуса блуждающего нерва, нарушение нормальной продукции желудочно-кишечных гормонов). Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, некоторых формах гастритов, при синдроме Золлингера — Эллисона, когда содержание гастрина в крови увеличено в сотни раз против нормы. Вместе с тем язвы желудка могут сопровождаться повышенной, неизмененной или сниженной секрецией желудка.

Полное отсутствие соляной к-ты в желудочном соке, или ахлоргидрия (см.), наблюдается при атрофическом гастрите, когда имеет место истончение слизистой оболочки с атрофией желудочных желез, а также при раке желудка.

При желудочной гиперсекреции (см. Гиперхлоргидрия) чрезмерно кислое содержимое желудка, попадая в двенадцатиперстную кишку, может вызывать продолжительный спазм привратника с последующими явлениями застоя в желудке, отрыжкой и даже рвотой. Однако при язве двенадцатиперстной кишки нарушается механизм запирания привратника, отмечается продолжительное или даже постоянное его зияние, в связи с чем кислое содержимое желудка поступает в луковицу двенадцатиперстной кишки в количествах, превышающих физиол, возможности его нейтрализации.

При гипосекреторных, или анацидных, состояниях, не компенсированных панкреатодуоденальной секрецией (см. Гипохлоргидрия), наблюдается глубокое нарушение П. вследствие резкого понижения или прекращения секреции протеолитических ферментов. Однако в отдельных случаях, как показали А. Г. Бараков и др. (1979), И. Л. Янсоне (1975), при ахлоргидрии в желудочном соке могут содержаться протеолитические ферменты, проявляющие свою активность при значениях pH выше 7,0. Такие больные обычно не предъявляют жалоб на нарушенное пищеварение. Сдвиги в секреции желудочных протеаз и увеличение протеолитической активности желудочного сока при pH 4,0—5,0 и выше связывают с формированием язвенного процесса.

К секреторным расстройствам относят также нарушения секреции желудочной слизи. Ю. М. Лазовский (1948), Б. П. Бабкин (1950), Гласс (G. В. J. Glass, 1964, 1967) и др. обнаружили, что высокомолекулярные биополимеры желудочной слизи вырабатываются клетками поверхностного цилиндрического эпителия желудка, добавочными клетками шеек желез дна и тела, мукоидными клетками кардиальных и пилорических желез, а также (частично) главными и обкладочными клетками. Желудочная слизь состоит из нерастворимой и растворимой фракций. Первая фракция включает полисахариды, гликопротеиды, протеогли-каны, а в адсорбированном состоянии содержит ферменты и электролиты. Растворенная фракция содержит комплекс кислых мукополисахаридов, сульфатированных ами-нополисахаридов, сиаломуцинов, пепсина в соединении с мукопротеидам и. внутреннего фактора Касла, нейтральных мукопротеидов и других соединений. Нерастворимая фракция выполняет защитную функцию по отношению к покровному эпителию слизистой оболочки желудка — функцию ингибитора пепсинов и нейтрализатора соляной к-ты. Внутренний фактор Касла (см. Касла факторы) обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в кишечнике. Т. о., нарушение синтеза и секреции мукоидных веществ в желудке может вести к резкому понижению барьерной функции его слизистой оболочки и способствовать язвенному поражению или вторичному развитию пернициозной анемии.

Нарушения секреции поджелудочной железы (см.) ведут, как правило, к серьезным нарушениям П. в кишечнике, т. к. поджелудочная железа поставляет ферменты, необходимые для переваривания белков, жиров и углеводов. Общей чертой нарушений внешней секреции поджелудочной железы является частичная, иногда полная утрата ее физиол, адаптированности к качественным и количественным особенностям пищевого химуса, поступающего из желудка в двенадцатиперстную кишку. Причинами недостаточности внешней секреции поджелудочной железы могут быть окклюзия протока железы изнутри (камни) или снаружи (опухоли), опухоли железы, атрофия ацинар-ной ткани, регуляторные нарушения, особенно нарушения ее гормональной регуляции, воспаление (панкреатит острый и хронический). Н.Н. Лебедев и E. Р. Черкезова-Кинова (1979) в опытах на собаках продемонстрировали, что понижение внешней секреции поджелудочной железы и диссоциация концентрации ферментов в соке при остром панкреатите связаны с понижением реактивности железы по отношению к кишечным гормонам при одновременном снижении их продукции слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. В острой стадии или при обострениях хрон, панкреатита имеет место повышенное выделение панкреатических ферментов в общую циркуляцию. При остром панкреатите в результате обильной фермент-емии с последующим падением кровяного давления и некротическими явлениями в жизненно важных органах процесс нередко имеет летальный исход. Нарушения кишечного П. возможны и в условиях нормальной внешней секреции поджелудочной железы вследствие недостаточности кишечной энтерокиназы. Известны такие нарушения, связанные с наследственной недостаточностью энтерокиназы или вторичным недостатком энтерокиназы в результате атрофии ворсинок при целиакии.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы и соответствующее нарушение П. имеют место также и при кистозном фиброзе или муковисцидозе — тяжелом врожденном нарушении обмена веществ, наблюдающемся чаще в детском или молодом возрасте (см. Муковисцидоз).

Нарушения желчевыделения (см.) имеют место при механических препятствиях для оттока желчи по желчевыводящим путям (камни, опухоли) или при нарушении желчеобразовательной функции печени (гепатиты, циррозы). Компоненты желчи в организме используются весьма экономно — за счет их непрерывной печеночно-кишечной циркуляции. Нарушение этой циркуляции чаще всего ведет к наводнению крови компонентами желчи. Потери желчных к-т и других соединений желчи с кишечным содержимым или (в эксперименте на животном) при полном отведении желчи наружу приводят к значительной (подчас 10-кратной) стимуляции их секреции печенью, однако со временем гиперсекреция сменяется гипосекрецией. При недостаточном поступлении желчи в кишечник ухудшается эмульгирование жиров, в результате чего серьезно затрудняется липолиз и всасывание жиров; развивается стеаторея (см.).

Нарушение П. в тонком кишечнике чаще всего возникает на почве недостаточности внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, желчеобразовательной или желчевыделительной функций печени. При этом, по данным Райли и Глик-мена (J. W. Riley, R. М. Glickman, 1979), Фримена (H. J. Freeman) с соавт. (1979) и др., как правило, страдает полостное переваривание — прежде всего жиров, а также белков и углеводов. В этих случаях с фекалиями выделяются значительные количества жиров (до 60—80% от поглощенного количества), а также непереваренных белков (мышечных волокон после приема мясной пищи) и углеводов.

Рис. 7. Схематическое изображение ультраструктуры клеток кишечного эпителия в норме (а) и при различных формах спру (б): 1 — микроворсинки, 2 — пиноцитозные гранулы, 3 — митохондрии, 4 — базальная мембрана. Видно, что при наличии патологии меняются форма, размеры и число микроворсинок, а также других внутриклеточных органелл.

Пристеночное П. обеспечивает расщепление образовавшихся после полостного П. или поступивших с пищей белковых (и углеводных) олигомеров на внешней поверхности мембран энтероцитов до мономеров, немедленно всасывающихся во внутреннюю среду. По данным А. М. Уголева (1967, 1972), нарушения пристеночного П. прежде всего могут быть связаны с уменьшением числа ворсинок и микроворсинок на единицу поверхности (рис. 7), что наблюдается при тропической и нетропической формах спру, целиакии, азиатской холере, илеоеюните, после интенсивной неомициновой или тетрациклиновой терапии и т. д.

К нарушению пристеночного П. и всасывания продуктов гидролиза пищевых веществ также ведет генетическая или приобретенная недостаточность ключевых ферментов или ферментных систем пристеночного П. (напр., непереносимость молока при частичном или полном отсутствии лактазы). В результате под влиянием флоры кишечника вся или почти вся поступившая лактоза подвергается брожению, образующиеся метаболиты, по данным Беннетта и Эли (A. Bennett, К. G. Е1еу, 1976), оказывают слабительное, а при всасывании — токсическое действие. Аналогичные явления могут наступать также при изолированной или комбинированной недостаточности инвертазы, мальтазы, изомальтазы, трегалазы. Непереносимость клейковины при целиакии, по данным Сам-лоффа (I. М. Samloff с соавт., 1965), Шрайбера (К. Schreiber, 1977), Корнелла и Таунли (Н. J. Cornell, R. R. Townley, 1973) и др., сочетается с дефицитом кислой фосфатазы, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, лейцинаминопептидазы, гамма-глутамилтранспептидазы; АТФ-азы и других кишечных ферментов.

Нарушения двигательной функции кишечника сопровождаются существенными сдвигами в процессах П. По данным Стьюарта (J. J. Stewart с соавт., 1976), воспалительные явления в жел.-киш. тракте, создание гипертонической среды в кишечнике (напр., вследствие приема слабительных солей), повреждения рецепторов кишечника неадекватными раздражителями (токсические вещества, непереваренная пища, продукты брожения, неусвояемые масла) ведут к ускорению перистальтики (см.) и поносам (см.).

Гуморальное возбуждение центра регуляции кишечной моторики также может способствовать ускорению перистальтики и возникновению поноса. В случае одно-, двукратного освобождения жел.-киш. тракта от неадекватных веществ поносы носят защитный характер. Продолжительные, подчас изнурительные поносы (напр., при энтеритах, холере, дизентерии) ведут к глубоким нарушениям процессов кишечной секреции, переваривания и всасывания, развитию недостаточности П., обезвоживанию, голоданию.

Замедление перистальтики, обычно сопровождающееся запорами (см.), может носить спастический или тонический характер. Спазмы разных отделов кишечника носят врожденный (болезнь Гиршспрунга) или приобретенный (свинцовые отравления, психогенные воздействия) характер. И. А. Кириллова, Л.А.Леонтюк (1974), показали, что при болезни Гиршспрунга (см. Мегаколон) не обеспечивается нормальная иннервация сигмовидной и прямой кишок из-за отсутствия ганглионарных клеток ауэрбахова сплетения. Атония кишечника или понижение его тонуса и перистальтической активности, также сопровождающиеся запорами, могут быть связаны с количественной и качественной недостаточностью пищи (недостаток солей калия и кальция, витамина Вх и др.). Длительные тонические и спастические запоры ведут к резкому нарушению П. за счет развития гнилостных процессов в кишечнике, накопления газов (углекислота, аммиак, сероводород и др.) и последующей интоксикации организма. Скопление газов в кишечнике (см. Метеоризм) сопровождается вздутием живота, перераздражением рецепторов, нарушением кровоснабжения кишечника. При резко выраженных спастических или атонических явлениях может иметь место полное прекращение транспорта кишечного химуса, развитие динамической кишечной непроходимости.

Значительная роль в механизмах возникновения нарушений П. принадлежит изменениям в составе кишечной микрофлоры (см. Кишечник). Нормальная микрофлора кишечника обеспечивает осуществление процессов брожения и гниения, доводящих до конца переработку кишечного химуса и формирование каловых масс. При застое в кишечнике деятельность микрофлоры резко возрастает с превалированием гнилостных процессов и значительным увеличением образования индола, фенола, скатола, гистамина, путресцина, кадаверина. Эти вещества, всасываясь в кровь, приводят к аутоинтоксикации (см.), особенно резко выраженной в случае недостаточности барьерной функции печени и выделительной функции почек. Нарушения энтеральной флоры с выпадением функций тех или иных видов микроорганизмов могут иметь место, напр., при массивной терапии антибиотиками.

Т. о., изменения характера функционирования пищеварительной системы на различных уровнях ее организации могут сопровождаться возникновением тех или иных форм патологии пищеварения.

Методы исследования функции пищеварения

Методы исследования функции пищеварения многообразны и многочисленны. Выбор конкретного метода зависит от характера патологии

П. или от того, какой орган пищеварительной системы затронут патологией или требует своего исследования (см., напр., Желудок, Кишечник, Печень, Пищевод, Поджелудочная железа, Рот, ротовая полость, Слюнные железы и т. д.). См. также Дуоденальное зондирование.

Радиоизотопное исследование. Радиоизотопные методы исследования функции пищеварения основаны на оценке скорости и степени расщепления и всасывания введенных внутрь различных меченых соединений. В клинической практике наибольшее применение при заболеваниях, связанных с нарушением процессов переваривания и всасывания пищевых веществ в жел.-киш. тракте, получили меченые жиры (см.) и белки (см.).

Использование меченых жиров и белков позволяет отдифференцировать нарушения процессов переваривания жиров и белков, связанные с расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы, от недостаточности всасывания, вызванной нарушением абсорбционной способности тонкой кишки, а по степени нарушения — охарактеризовать тяжесть течения болезни.

Метод исследования основан на введении внутрь меченых жиров и белков с последующим определением интенсивности радиоактивности крови, мочи и кала либо внешней радиометрии всего тела или области живота. Этот метод позволяет по скорости и степени перераспределения меченых соединений оценить состояние процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также судить о функциональном состоянии органов П. и контролировать усвоение, распределение и выведение из организма препаратов, вводимых с диагностической или лечебной целью.

Для оценки состояния П. с помощью радиоизотопных методов изучают характер продвижения пищи по жел.-киш. тракту, состав пищеварительных соков и их ингредиентов, участвующих в переваривании пищи.

С целью изучения моторно-эвакуаторной функции жел.-киш. тракта в условиях, близких к физиологическим, применяются исследования желудка и кишечника методами сканирования (см.), сцинтиграфии (см.) после введения в составе пробного завтрака радиофармацевтических препаратов (бенгал-роз-йод-131, коллоидное золото-198 и др.). Эти методы по сравнению с обычно используемым для этих целей рентгенол, исследованием имеют целый ряд преимуществ, особенно при применении сцинтиграфии после перорального приема коллоидных препаратов 99мТс и 113м1п.

Определенное значение в изучении П. имеют радиоизотопные методы исследования пищеварительных желез— гепатография (см.), сиалогра-фия (см.) и др.

Значительное распространение получил радиоиммунологический метод (см.), в основе которого лежит конкурентная реакция взаимодействия меченого и немеченого антигена со специфическим антителом. Этот метод используется при исследовании многих функционально важных веществ, что прежде всего связано с его чрезвычайной чувствительностью, высокой специфичностью, а также возможностью проводить динамические радиоиммунол, исследования. С помощью данного метода можно определять содержание гастрина, секретина и других пищеварительных гормонов. С помощью радиоизотопной диагностики in vitro определяют ряд гормонов, вырабатываемых передней долей гипофиза и корой надпочечников, к-рые влияют на синтез пищеварительных ферментов, их перенос и включение в липопротеидные комплексы мембраны микроворсинок собственно кишечных ферментов, на процессы всасывания и моторику, а также секреторную функцию органов пищеварения.

Патология

Нарушения П. могут быть обусловлены многими факторами. Условно их можно разбить на три группы: нарушения питания, функциональные и органические поражения пищеварительной системы.

Нарушения П. могут протекать без явных клин, проявлений и заключаться в ослаблении участия какого-то органа пищеварительной системы в процессе П., компенсируемом деятельностью других органов пищеварительной системы. В других случаях нарушения П. проявляются рядом довольно характерных клин, синдромов и лабораторных признаков, объединяемых понятием «диспепсия» или «диспептический синдром».

В основе образования диспепти-ческого синдрома лежит расстройство секреторной функции, проявляющейся снижением ферментативной активности секретов пищеварительных желез. Ведущее значение для формирования синдрома имеет уменьшение концентрации ферментов в кишечном соке (энтерокиназы и щелочной фосфатазы) и соке поджелудочной железы (липазы, амилазы, трипсина и др.). Меньшую роль в возникновении синдрома играют ферменты, секретируемые в желудке. В тесной связи со снижением концентрации ферментов в содержимом кишечника при развитии диспепти-ческого синдрома находятся расстройства желчевыделения. При этом главную роль играют не столько количественные сдвиги, сколько изменения биохим, свойств желчи (см.), приводящие к нарушению образования липидного комплекса, нарушение кишечно-печеночной циркуляции желчных к-т, а также снижение бактерицидных свойств желчи. Важным фактором, который может вызывать диспепсию, является количественное и качественное изменение микрофлоры толстой кишки и попадание ее бактериального содержимого в проксимальные, обычно стерильные или представленные скудной микрофлорой отделы тонкой кишки (см. Дисбактериоз). Среди причин, вызывающих диспепсию, большое значение имеют двигательные расстройства — нарушения перистальтики (см.). Диспептический синдром может возникать как при ускорении, так и при замедлении моторной деятельности желудка и кишечника. Ускорение перистальтики способствует скоплению в нижних отделах кишечника не успевших всосаться остатков пищевого химуса, главным образом полисахаридов. Стаз кишечного содержимого в результате замедления моторной деятельности сопровождается нарастанием количества микрофлоры, нарушением нормального течения процессов переваривания и всасывания продуктов распада белков, жиров и углеводов. Более активное, чем в норме, участие бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов приводит к образованию ряда токсических продуктов полураспада (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные к-ты и др.), вызывающих дополнительное раздражение слизистой оболочки кишки, усиление перистальтики и симптомы интоксикации организма вследствие всасывания этих продуктов и поступления их в кровь.

Диспептический синдром вызывается также аллергическими влияниями, напр, за счет антигенной стимуляции пищевыми продуктами и некоторыми лекарствами, а также бактериями, простейшими и глистами. Аллерген часто остается невыясненным. В проявлениях диспепсии большое значение имеют аутоаллергические реакции на антигены поврежденной патол, процессом слизистой оболочки кишечника. Роль аллергического компонента в развитии диспепсии достаточно велика в связи с высокой иммунной реактивностью кишечника.

Симптомокомплекс диспепсии формируется в результате нарушения как полостного, так и пристеночного П., а также вследствие нарушения процессов всасывания (см.). Синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром) при энтероколите и энтерите (см. Энтерит, энтероколит) включает все клин, признаки диспепсии.

Клин, проявления диспепсии свидетельствуют о расстройстве компенсаторных механизмов, к-рые обычно вступают в силу при повреждении отдельных звеньев пищеварительной системы. К примеру, анацидное состояние желудка может длительное время не сопровождаться диспептическим синдромом при нормальном функциональном состоянии других органов П.

Диспептический синдром при расстройствах внешнесекреторной деятельности печени более выражен при сопутствующем дуодените (см.), панкреатите (см.), а также в случаях повреждения илеального отдела кишечника, обеспечивающего целостность печеночно-кишечной циркуляции желчных к-т. Заболевания тонкой кишки могут не сопровождаться клинически выраженным диспептическим синдромом до вовлечения в патол, процесс толстой кишки.

В общее понятие диспептического синдрома при нарушении пищеварительных процессов включаются следующие симптомы: нарушение аппетита (см.), дурной вкус во рту и запах изо рта, отрыжка (см.), изжога (см.), тошнота (см.), рвота (см.), чувство тяжести и распирания, урчание в животе, метеоризм (см.), поносы (см.) или запоры (см.). Перечисленные симптомы обычно сочетаются с болевыми ощущениями в различных отделах живота и его болезненностью при пальпации. Наблюдаются Копрол, изменения (см. Кал). Дифференциация клин, проявлений зависит от локализации патол, процесса, степени его выраженности и периода болезни (острого или хронического). Диспептический синдром наиболее ярко проявляется в острые периоды болезни, меньше выражен или исчезает — в периоды ремиссии. Вследствие тесной функциональной взаимосвязи органов пищеварительной системы не всегда удается провести строгое различие между клин, признаками желудочной, печеночной, кишечной и панкреатической диспепсии. В таком разделении допускается известная доля условности. Тем не менее в клин, практике для каждого вида диспепсии принято выделять определенный комплекс симптомов.

Для желудочной диспепсии при повышенной секреторной функции желудка характерны изжога, кислая отрыжка, рвота с обильным количеством кислого содержимого, боли в пилородуоденальной области, напоминающие болевой синдром при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или дуодените. Чаще наблюдаются запоры. Диспептический синдром, возникающий при пониженной секреции желудка или анацидном состоянии, проявляется ощущениями тяжести в подложечной области, пустой отрыжкой и отрыжкой пищей, срыгиваниями, тошнотой, понижением аппетита. При нарушениях компенсаторных возможностей пищеварительной системы возникают поносы. Как правило, желудочная диспепсия включается в клин, картину гастрита (см.) с повышенной или пониженной секрецией соляной кислоты.

Для любых форм кишечной диспепсии типичны плеск, урчание и боли в животе, локализованные гл. обр. в средней и нижней его частиг метеоризм, усиленное газообразование, поносы или запоры. Болевой синдром обычно выражен нерезко и обусловлен спастическими явлениями или метеоризмом. Кишечная диспепсия, возникающая при алиментарных нарушениях, может проявиться преобладанием бродильных или гнилостных процессов в кишечнике. При превалировании бродильных процессов в кишечнике метеоризм, урчание и вздутие живота сопровождаются выделением пенистых светло-желтого цвета испражнений, содержащих обильную йодофильную флору и непереваренный крахмал. При лаб. исследованиях отмечается резко положительная бродильная проба, увеличение содержания органических к-т. Гнилостные процессы сопровождаются жидкими, темного цвета испражнениями резко неприятного запаха, щелочной реакции. В них обнаруживается много мышечных волокон с сохранившейся поперечной полосатоетью, а также повышение содержания аммиака и аминокислот. Образование в кишечнике продуктов неполного распада белка (индола, скатола и др.) и их всасывание отражаются на общем состоянии больных. Усиление бродильных или гнилостных процессов чаще носит кратковременный характер и вызывается гл. обр. переходом на непривычную, чрезмерно богатую растительной клетчаткой и углеводами пищу, употреблением перебродивших напитков (квас, пиво, молодое вино), перезрелых или недозрелых фруктов и ягод, большого количества белковых продуктов. Установление факта нерационального питания больных при отсутствии изменений в секреторной функции и морфологии органов пищеварения, подтверждаемых лабораторно-инструментальным исследованием (желудочное зондирование, исследование активности ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом, результаты гистол, исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), свидетельствует о функциональном (алиментарном) характере диспепсии. Быстрое устранение симптомов кишечной диспепсии при нормализации питания больных подтверждает этот диагноз.

Еще одна форма кишечной диспепсии — «мыльная диспепсия» — проявляется своеобразным Копрол, синдромом: полифекалия, глинисто-серый цвет кала, большое количество нейтрального жира, жирных к-т и мыл (см. Стеаторея).

Клин, характеристика диспептических проявлений при заболеваниях печени и поджелудочной железы, а также при нарушениях желчеоттока в ряде случаев одинакова (см. Гепатит, Панкреатит). Наиболее достоверным критерием, используемым для дифференциальной диагностики между диспепсией печеночного, панкреатического и кишечного происхождения, являются показатели стеатореи, получаемые с помощью радиоизотопного метода исследования. Для печеночной и панкреатической диспепсии типично нарушение процессов гидролиза жира и увеличение содержания в кале нейтральных жиров, для кишечной диспепсии вследствие нарушения гидролиза жира и его всасывания — увеличение содержания нейтральных жиров и жирных к-т.

Различают острую и хрон, формы диспепсии. Острая диспепсия обусловлена гл. обр. алиментарными и инф. факторами (см. Пищевые отравления, Токсикоинфекции пищевые). Хрон, диспепсией обычно сопровождаются различные хрон, заболевания органов пищеварительной системы — гастрит, дуоденит (см.), язвенная болезнь (см.), холецистит (см.), энтерит, колит и др.

Диагноз ставят путем определения активности ферментов (амилазы, липазы) при последовательной десорбции их в гомогенатах кусочков слизистой оболочки тонкой кишки (получают с помощью аспирационной биопсии). Метод изучения гликемической кривой после пероральных нагрузок дисахаридами и моносахаридами позволяет дифференцировать синдром недостаточности пристеночного П. (уплощенная кривая после приема мальтозы, сахарозы, лактозы и нормальная — при приеме глюкозы, галактозы) от синдрома недостаточности полостного П. Аспирационная биопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки (косвенный признак).

Лечение

При алиментарных диспепсиях первоначально назначают голодание в течение 1 — 1,5 суток, затем в суточном рационе больного с гнилостной диспепсией увеличивают количество углеводов; при бродильной диспепсии уменьшают количество низкомолекулярных углеводов, но увеличивают потребление белков. При жировой диспепсии ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких жиров животного происхождения (свиной, бараний). В дальнейшем больных знакомят с основными принципами рационального питания.

При других формах нарушений П. основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания (хрон, гастрита с секреторной недостаточностью, панкреатита и т. д.).

Большое значение имеет диетическое лечение (см. Питание лечебное). При всех видах диспепсий, сопровождающихся диареей, назначают диету № 4, при улучшении состояния — диету № 46. В дальнейшем характер диетического лечения определяется течением основного (и сопутствующего) заболевания. При этом необходимо соблюдать основные правила: частое дробное питание, тщательное прожевывание пищи, своевременная санация зубов, личная гигиена.

Цели медикаментозного лечения: 1) предохранение слизистой оболочки пищеварительного тракта от хим. или механических повреждений; назначают обволакивающие и вяжущие средства (каолин по 2—4 г на прием и карбонат кальция по 0,5—1 г на прием 4—5 раз в день за 30 мин. до еды; отвары или настои лекарственных трав — корневища змеевика, корни кровохлебки, корневища лапчатника и др.); 2) налаживание пищеварительных процессов; назначают ферментативные препараты (абомин, панкреатин, фестал и др.); 3) нормализация перистальтики желудка и кишечника; назначают Миотропные спазмолитики (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.). При тяжелой диарее наиболее эффективен реазек, назначаемый по одной таблетке 3—4 раза в сутки или по 6—8 капель на прием.

Для нормализации кишечной флоры по показаниям назначают энте-росептол, интестопан короткими курсами. В дальнейшем, при наличии соответствующих показаний, полезно лечение коли-бактерином, бифидум-бактерином или бификолом. При необходимости внутривенно вводят плазму, белковые гидро лизаты (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин, аминокровин и др.), проводят витаминотерапию.

Из физиотерапевтических методов лечения (при отсутствии противопоказаний) назначают тепловые процедуры: парафиновые аппликации, озокерит и др. При стихании воспалительных процессов для закрепления результатов терапии рекомендуется сан.-кур. лечение.

Профилактика нарушений пищеварения: рациональное сбалансированное питание, соблюдение режима приема пищи, борьба с алкоголизмом, курением; своевременное выявление и лечение заболеваний пищеварительной системы; при хрон, заболеваниях — диспансеризация больных.

Особенности пищеварения у детей

Закладка органов П. происходит на ранней стадии внутриутробного развития (с 7—8-го дня отмечается образование первичной кишки — архи-энтерона). Однако основным видом питания в эмбриональном периоде является гистотрофное (после имплантации бластоцита зародыш питается секретом слизистой оболочки матки, затем материалом желточного мешка), а после образования плаценты (с 9—10-й нед.) — гемотроф-ное (за счет трансплацентарного транспорта питательных веществ от матери плоду). В это время основное значение имеет внутриклеточный тип П. На фоне гемотрофного питания начиная с 16—20-й нед. проявляется деятельность собственно органов П., что выражается частично в ам-ниотрофном питании. Заглатывание амниотической жидкости способствует реканализации пищеварительной системы в краниокаудальном направлении, стимулирует созревание ферментных систем, особенно в кишечнике, и развитие мембранного типа П. Плод начинает энтерально получать нек-рое количество питательных веществ (белок, глюкозу, воду, минеральные соли и др.). Появление протеолитической и аминопептидазной активности тонкой кишки отмечено на 8-й неделе, причем преимущественно в дистальной ее половине; с 23-й недели максимум дипептидгидролаз-ной активности приходится на проксимальные отделы. Дисахаридазная активность формируется с V—VI лунного месяца; максимальная активность мальтазы достигается на VIII лунном месяце. Несколько позже нарастает сахаразная и лактазная активность, причем к рождению активность лактазы достигает максимума.

Темп развития органов П. к рождению ребенка быстро нарастает, однако даже у новорожденного отмечается относительная незрелость тех органов П., секреты которых обеспечивают функцию дистантного пищеварения (слюнные железы, желудок, поджелудочная железа, внешнесекреторная функция печени и др.). Поэтому лактотрофное питание является важнейшим этапом адаптации к существованию в первые дни, недели и месяцы постэмбриональной жизни, а из всех звеньев П. наиболее развитым оказывается мембранное. Длившаяся миллионы лет эволюция млекопитающих привела и к особенностям механизма молочного вскармливания для каждого вида. Хотя молоко различных животных является наиболее доступным для гидролиза и усвоения пищевым продуктом, однако значительные различия в его составе и биол, свойствах приводят к тому, что новорожденный ребенок наиболее адаптирован к перевариванию и усвоению женского молока, к-рое в первые дни является для него не только источником питательных веществ, но и средством защиты от инфицирования и аллергизации; оно способствует становлению его иммунитета.

К периоду новорожденности слюнные железы морфологически уже сформированы, но их секреторная функция в течение первых 2—3 мес. постнатального развития низкая. а-Амилаза слюны (см. Амилазы), расщепляющая 1,4-глюкозидные связи в полисахаридах, у новорожденных отличается небольшой активностью, но в последующие месяцы быстро нарастает, достигая максимальной активности к 2—7 годам жизни. Из карбоангидраз (см.) в слюне содержится а-глюкозидаза (мальтаза), способная расщеплять мальтозу и сахарозу. Если в первые месяцы жизни слюна способствует лучшей герметизации ротовой полости при сосании, а также образованию мелких, рыхлых сгустков казеина молока, то у детей, находящихся на искусственном вскармливании и после введения прикорма, содержащего большое количество углеводов, слюна приобретает важное значение в переваривании углеводов и формировании пищевого комка. К 4—5 мес. наблюдается обильное слюнотечение, что обусловлено еще недостаточной зрелостью центральных механизмов регуляции слюноотделения и заглатывания. Бактерицидные свойства слюны способствуют защите от инфицирования.

Пищевод у детей раннего возраста длинный, однако кардиальный сфинктер его слабо развит, что способствует легкому срыгиванию у детей 1-го года жизни.

Объем желудка к рождению относительно небольшой; его емкость составляет ок. 10 мл/кг веса (массы) тела (у взрослого — 20—25 мл!кг). После начала энтерального питания объем желудка быстро увеличивается (на 1-м году жизни ежемесячно на 30—40 мл). При достаточном развитии антропилорического отдела отмечается отставание в развитии кардии, причем в положении «лежа» фундальный отдел располагается ниже антрального, что, с одной стороны, способствует легкости затекания пищи в пищевод, а с другой — пролонгирует действие амилолитических ферментов слюны. Поверхность слизистой оболочки желудка у новорожденных составляет 5270 мм2, к 10 годам увеличивается в 10 раз. Хотя желудочные железы формируются на ранних этапах внутриутробного развития, их число в слизистой оболочке желудка при рождении составляет в среднем только ок. 2 млн., увеличиваясь к 10 годам в 5, а к 15 годам — в 10 раз. Этим объясняется низкая секреторная функция желудка, свойственная новорожденному.

У новорожденных желудочная секреция после введения гистамина составляет 0,1—0,3 мл/мик, а pH не падает ниже 4,0; к концу 1-го года жизни секреция возрастает до 1 мл/мин, pH снижается до 1,5—2,0, что обеспечивает оптимум действия пепсина (см.). Предполагают, что источником водородных ионов у детей первых 2 мес. является молочная к-та и лишь затем — соляная к-та. Hейрогуморальная регуляция желудочной секреции начинает проявляться к концу 1-го мес. жизни. Среди протеолитических ферментов преобладает действие ренина (см. Химозин) и гастриксина. В то же время у детей 1-го года жизни отмечается относительно высокая активность желудочной липазы (см.), особенностью действия которой является способность гидролиза жиров при отсутствии желчных к-т и оптимуме действия в нейтральной или близкой к ней среде (pH от 4,0 до 8,0). Допускают, что 1/3 жиров женского молока гидролизуется в желудке. Этому также способствует липолитическая активность женского молока, которая в 100 раз превосходит липолитическую активность коровьего молока. Т. о., у ребенка периода новорожденности эволюционно сформировался особый механизм полостного пищеварения, адаптированный к лактотрофному питанию, жировой компонент которого составляет 50% его калорийной ценности.

Поджелудочная железа к рождению морфологически полностью сформирована и является функционально полноценной. Однако экзо-кринная функция остается еще незрелой, но вполне обеспечивает гидролиз легкоусвояемых пищевых веществ, содержащихся в молоке. Панкреатическая секреция нарастает быстро, особенно на 1-м году жизни после введения прикорма (при искусственном вскармливании функциональное созревание поджелудочной железы происходит быстрее, чем при естественном питании). Количество панкреатического сока к концу 1-го года возрастает в 10 раз, а в последующие годы еще в 10 раз, достигая цифр, свойственных взрослому человеку. Аналогично сокоотделению происходит нарастание интенсивности ферментообразования. Амилолитическая активность у новорожденных очень низка. Это отражает эволюционно сложившийся механизм молочного питания (в женском молоке содержится дисахарид лактоза). Лишь в молозиве и переходном молоке имеются в небольшом количестве другие сахара (сахароза, глюкоза, фруктоза). Активность панкреатической а-амилазы только в течение 1-го года жизни увеличивается примерно в 25 раз, а с переходом на обычное питание, при к-ром 60% калорийной потребности начинают покрываться за счет углеводов (преимущественно за счет полисахаридов), амилолитическая активность достигает цифр, свойственных взрослому человеку, к 3—5 годам. Более быстро происходит увеличение активности трипсина (см.), химотрипсина (см.), липазы, фосфолипазы (см. Лецитиназы). Динамика активности других ферментов менее изучена.

К моменту рождения у ребенка печень относительно велика и занимает большую часть брюшной полости. Ее вес (масса) составляет 4% веса тела; к 1 году вес печени удваивается, к 3 годам — утраивается, к 9 годам увеличивается в 6 раз, к 15 годам — в 10 раз. Несмотря на значительные размеры, печень в функциональном отношении к рождению относительно незрела, что особенно проявляется в антитоксической и внешнесекреторной функции. Выделение желчных к-т, к-рые играют важную роль в процессе П., невелико, что нередко служит причиной стеатореи (в копрограмме, вследствие недостаточной активации поджелудочной липазы, выявляется присутствие большого количества жирных к-т, мыла, нейтрального жира). С возрастом образование желчных к-т усиливается. В то же время печень ребенка первых месяцев жизни (особенно до 3 мес.) обладает большей гликогенной емкостью, чем у взрослых.

Кишечник у новорожденных относительно длиннее, чем у взрослого, и структурно полностью сформирован. Это как бы компенсирует недостаточность тех органов, к-рые обеспечивают дистантное П. Поэтому у детей раннего возраста, особенно в периоде новорожденности, особое значение приобретает мембранное П., осуществляемое ферментами энтероцитов, а также ферментами панкреатического происхождения (а возможно, слюнного и желудочного), адсорбированными различными слоями гликокаликса. Хотя к рождению ребенка все ферменты мембранного П. имеют высокую активность, топография ферментативной активности на протяжении тонкого кишечника у новорожденных имеет дистальный сдвиг, что уменьшает резервные возможности мембранного П. В то же время внутриклеточное П., осуществляемое по типу пиноцитоза, у детей 1-го года жизни выражено значительно лучше, чем в более старшем возрасте. Это подтверждается, напр. обнаружением в крови белковых антигенов коровьего молока и иммунологическим ответом — наличием антител, максимум которых обнаруживается к 4—5-му мес. жизни. Пищевая сенсибилизация снижается с возрастом.

Т. о., становление секрето- и ферментообразования большинства желез верхних отделов жел.-киш. тракта, обеспечивающих П., происходит в постнатальном периоде развития. Поэтому у детей раннего возраста преобладает мембранное и внутриклеточное П. На протяжении первого года жизни происходит быстрое развитие дистантного П., роль и значение которого с каждым годом возрастает; оно хотя и имеет ограниченное значение для полного гидролиза сложных биополимеров, однако играет существенную роль в подготовке пищевых веществ к их перевариванию ферментами тонкого кишечника.

Особенности переваривания различных пищевых веществ у детей. Эволюционное формирование механизма молочного вскармливания, свойственного каждому виду млекопитающих, привело также к формированию специфических особенностей процесса переваривания пищевых веществ. У детей первых дней и недель жизни наряду с общими свойственными человеку механизмами П. большое значение (компенсация недостаточности полостного П.) приобрел аутолитический компонент, при к-ром гидролиз биополимеров частично осуществляется за счет ферментов, содержащихся в женском молоке. В женском молоке имеется 19 ферментов, причем их активность особенно значительна в молозиве. Однако новорожденный ребенок способен усваивать и молочные смеси, приготовленные из молока различных животных с внесением различных добавок (например, соответствующих жиров, углеводов, используемых при изготовлении адаптированных смесей). Это подтверждает известную зрелость П. у новорожденных, хотя его искусственное вскармливание и является для человека биол, «катастрофой», что подтверждается многолетними наблюдениями педиатров.

Роль и значение различных звеньев П. зависит от тех продуктов, к-рые ребенок получает с пищей. На протяжении первого года жизни основным продуктом питания является молоко — высокодиспергированный продукт, содержащий в оптимальных количествах все необходимые для жизни и роста вещества. Углеводы молока в основном представлены молочным сахаром (лактозой). В женском молоке содержится (З-лак-тоза, остальные ди- и моносахариды (сахароза, глюкоза, галактоза и фруктоза) обнаруживаются лишь в первые дни лактации в небольшом количестве. Поскольку в полости рта молоко находится очень короткое время, углеводы не подвергаются сколько-нибудь существенным изменениям. Из желудка молоко эвакуируется также быстро. Поэтому гидролиз молочного сахара в основном происходит в области щеточной каймы кишечного эпителия, где образующиеся моносахариды (галактоза и глюкоза) подвергаются абсорбции, р-Лактоза женского молока медленнее, чем а-лактоза коровьего молока, подвергается гидролизу в тонком кишечнике и частично поступает в толстый кишечник, где расщепляется бактериальной флорой. Это способствует сохранению и поддержанию нормального биоценоза кишечника и преобладанию кишечной бифидиум-флоры.

Молочные смеси, приготовленные на основе коровьего молока, содержат а-лактозу, а также другие виды углеводов (крахмал, сахарозу, мальтозу, изомальтозу и др.). альфа-Лактоза коровьего молока более полно подвергается расщеплению и всасыванию в тонком кишечнике. Дисахариды (сахароза, мальтоза, изомальтоза), как и лактоза, подвергаются гидролизу в тонком кишечнике соответствующими диса-харидазами с последующей абсорбцией моносахаридов. На процесс усвоения ди- и моносахаридов в тонком кишечнике большое влияние оказывает осмолярность пищевого химуса, которая в основном зависит от содержания электролитов и сахаров, причем среди последних особенно велика роль моно- и дисахаридов. Осмолярность женского молока почти соответствует осмолярности плазмы крови. В то же время при равной осмолярности каждой молекулы сахара калорийная ценность дисахаридов вдвое больше соответствующего количества моносахаридов. Преимущественное содержание в молоке дисахаридов является по существу эволюционным приспособлением, обеспечивающим поддержание оптимальной осмолярности химуса у детей первого года жизни.

Образующиеся при гидролизе моносахариды (галактоза, глюкоза) подвергаются активации в энтероцитах, после чего они переходят в кровь через систему воротной вены и в зависимости от потребности организма превращаются в глюкозу, откладываются в печени в виде гликогена или разносятся с кровью в другие органы и ткани.

После введения прикорма, содержащего большое количество Крахмала, возрастает роль и значение амилазной активности слюнных желез и поджелудочной железы. Как было указано ранее, амнлотическая активность развивается относительно быстро.

Особенностью переваривания и усвоения белков у новорожденных и детей первых дней и недель жизни является большая роль мембранного и внутриклеточного звеньев П., что подтверждается более легким переходом пищевого белка в неизмененном состоянии в кровь. Особенно легко переходят лактоглобулины. Казеиноген подвергается вначале створаживанию в желудке под влиянием ренина. При створаживании женского молока образуются мелкие нежные хлопья, в то время как створаживание казеиногена коровьего молока сопровождается образованием крупных сгустков, что затрудняет его дальнейшее переваривание. Этим объясняется тот факт, что усвоение белков женского молока у детей первых двух недель жизни достигает 90—95%, в то время как белок коровьего молока усваивается в этот период на 60—70%. Однако в последующие недели и месяцы жизни усвояемость белка быстро нарастает. Более высокой абсорбции белков женского молока способствуют содержащиеся в нем протеолитические ферменты (пепсин, трипсин). Молочные смеси, приготовленные на основе коровьего молока, лишены подобных ферментов, поэтому при приготовлении молочных смесей для вскармливания детей первых месяцев жизни делаются попытки снизить содержание казеиногена и обогатить смеси другими молочными белками (альбумин-глобулиновыми фракциями). Под влиянием ферментов желудочного и панкреатического сока белки расщепляются до полипептидов, к-рые подвергаются дальнейшему гидролизу до составляющих их аминокислот протеазами энтероцитов. Образующиеся аминокислоты активируются и всасываются.

После введения прикорма роль и значение полостного гидролиза белка возрастают. У детей старше 1 года процесс переваривания белка не отличается от такового у взрослого.

У детей первых месяцев жизни переваривание жира зависит от вида вскармливания. Жиры женского молока, содержащие большее количество полиненасыщенных жирных к-т и фосфатидов, благодаря наличию липазы в молоке и желудочной липазы начинают расщепляться еще в желудке. Гидролиз жира при этом происходит без участия желчных к-т. Желудочная липаза способна расщеплять жиры, образованные жирными к-тами с короткой углеродной цепью (С12). Жиры с более длинной углеродной цепью расщепляются под влиянием панкреатической липазы в присутствии желчных к-т. Критическая концентрация желчных к-т для образования мицелл жира зависит также от pH, температуры, соотношения различных желчных к-т и содержания лецитина. Относительная незрелость внешнесекреторной функции печени оказывает существенное влияние на коэффициент абсорбции жира. Новорожденный способен абсорбировать до 95% жира женского молока. Однако жиры коровьего молока усваиваются в этом периоде в значительно меньшем количестве. В связи с этим для приготовления адаптированных молочных смесей используется добавка жиров растительного происхождения (жира сои, кокоса), к-рые легче подвергаются гидролизу и усвоению, чем жиры коровьего молока. После введения прикорма и особенно при переходе на обычное питание абсорбция жира происходит так же, как у взрослого человека. Абсорбция жира в тонкой кишке осуществляется преимущественно в проксимальных и средних отделах тонкой кишки. Жирные к-ты со средней и длинной углеродной цепью в слизистой оболочке тонкой кишки вновь этерифицируются и поступают в лимфу в виде хиломикронов. Жирные к-ты с короткой цепью углеродных атомов не ресинтезируются и в кровь поступают в большей степени, чем в лимфу.

Нарушения пищеварения у детей могут быть приобретенными и врожденными. Наиболее часто наблюдаются приобретенные заболевания, вызываемые вирусными и бактериальными инфекциями, после которых возникают вторичные синдромы мальабсорбции. E сли нарушения П. наследственно обусловлены, то, как правило, они сохраняются пожизненно. В то же время приобретенные синдромы мальабсорбции, а также синдромы, обусловленные задержкой созревания отдельных ферментных систем, после соответствующих диетических мероприятий постепенно из-чезают. С клин, позиций целесообразно выделять мальабсорбцию, возникающую в связи с органическими поражениями различных отделов жел.-киш. тракта, аномалиями его развития (напр., синдром «короткой кишки», «застойной петли» и т. д.) или аномалиями развития энтероцитов (выявляемых при гистол, исследовании слизистой оболочки тонкой кишки), а также функциональные нарушения, при которых имеется лишь селективная недостаточность энзимов (напр., дефицит энтерокиназы, дисахаридаз и др.). Нарушения П. клинически проявляются синдромом мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром) в виде двух групп нарушений: 1) диареи с полифекали-«й и 2) синдрома дефицита различных веществ (белка, витаминов и др.).

У детей первого года наряду с кишечными инфекциями наиболее часто встречается простая диспепсия (см.), обусловленная неадекватностью используемых молочных смесей и блюд прикорма ограниченным функциональным возможностям системы П. Клинически она проявляется рвотой и поносом без выраженных признаков токсикоза и эксикоза. Нередко при ней выявляется кишечный дисбактериоз (см.), развивающийся вследствие скопления в кишечнике пищевого химуса, являющегося прекрасной питательной средой для бактерий. Синдром «короткой кишки», или мальабсорбции вследствие уменьшения абсорбционной поверхности, чаще наблюдается после резекции значительной части кишечника, особенно подвздошной кишки, а также вследствие функциональной ее потери после рентгено- и радиотерапии, применения цитостатических препаратов. В основе этих патол, состояний лежит резкое нарушение мембранного П. и всасывания.

При этом происходит также разрыв кишечно-печеночного цикла обмена желчных к-т (последние не утилизируются), что провоцирует гидроэлектролитическую диарею с ирритацией толстой кишки. Кроме того, имеется недостаточность формирования жировых мицелл, что обусловливает стеаторею.

Синдром «застойной петли» наблюдается при аномалии развития кишечника (дубликатура кишки со слепым карманом, дивертикул и т. д.) или атонии с локальным расширением отдела кишечника. В основе расстройств лежит стаз пищевого химуса и накопление бактериальной флоры, что клинически проявляется диареей.

Аномалия энтероцитов с атрофией ворсин наблюдается при целиакии, тропическом спру, длительном применении медикаментозной терапии, дефиците иммунитета, паразитарных заболеваниях, рентгеновском облучении и др.

Селективная мальабсорбция может быть следствием дефицита кишечной энтерокиназы, дисахаридазной недостаточности (алактазия, непереносимость сахарозы и др.), может быть врожденной или возникать после перенесенных кишечных инфекций (вирусных, бактериальных) или нарушения активирования моносахаридов, аминокислот, жиров, витаминов и др. Синдром мальабсорбции как проявление нарушения функции П. может также возникать при поражении хориона кишечной стенки вследствие воспалительной инфильтрации— болезнь Уиппла, Крона болезнь (см.) и др., опухолевой инфильтрации — средиземноморская лимфома, лимфосаркома (см.), лимфогранулематоз (см.), лимфоретикулосаркома (см. Ретикулосаркома), Брилла — Симмерса болезнь, при амилоидозе кишечника, а также при поражении лимфатических сосудов, наиболее частой причиной которого является экссудативная энтеропатия (см. Энтеропатия экссудативная).

Нарушения П. в виде мальабсорбции могут наблюдаться также при синдроме Золлингера — Эллисона (см. Золлингера — Эллисона синдром), при паразитарных поражениях (лямблиоз, стронгилоидоз и др.), кистофиброзе поджелудочной железы, синдроме верхней мезентериальной артерии, в результате побочного действия медикаментов (длительного употребления антибиотиков), цитостатических препаратов, а также при некоторых эндокринных (диабетическая невропатия, опухоли щитовидной железы и т. д.) и нервных (диарея после ваготомии) заболеваниях, вызывающих резкое ускорение транспорта пищевого химуса по кишечнику.

Для исследования пищеварения и всасывания у детей используются те же методы исследования, что и у взрослых больных, с некоторыми модификациями и адаптированными для детей инструментами и аппаратурой.

См. также Пищеварительная система.



Библиография: Абасов И. Т. и Саакян А. Г. Диагностика и терапия хронических заболеваний тонкой кишки, Баку, 1977; Беюл Е. А. и E к и с е-н и н а Н. И. Хронические энтериты и колиты, М., 1975; Болезни органов пищеварения, под ред. Ц. Г. Масевича и G. М. Рысса, JI., 1975; Василенко В. X., Суворова Т. А. и Гребенев А. JI. Ахалазия кардии, М., 1976; Ишмухаметов А. И. Радиоизотопная диагностика заболеваний органов пищеварения, М., 1979, библиогр.; Климов П. К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе, JI., 1976, библиогр.; Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение, его функциональная организация и роль в пищеварительном конвейере, Ташкент, 1980, библиогр.; Лебедев H. Н. Некоторые вопросы патофизиологии пищеварительной системы, в кн.: Вопр, общего учения о болезни, под ред. А. М. Чернуха, с. 30, М., 1976, библиогр.; Лебедев Н.Н. и Черкезова-Кинова E. Р. Патофизиология пищеварительной системы при экспериментальном панкреатите, М., 1979, библиогр.; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 4, с. 9, М., 1966, библиогр.; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 2, кн. 2, М.— Л., 1951; Полторанов В. В. Курортное лечение хронических заболеваний органов пищеварения, М., 1979, библиогр.; Разенков И. П. Новые данные по физиологии и патологии пищеварения, М., 1948, библиогр.; Уголев А. М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения, Л., 1967, библиогр.; он же, Мембранное пищеварение, Полисубстратные процессы, организация и регуляция, Л., 1972, библиогр.; Физиология всасывания, под ред. А. М. Уголева и др., Л., 1977; Физиология пищеварения, под ред. А. В. Соловьева и др., Л., 1974; Я н с о-н e И. Л. Протеолитическая активность и белковые компоненты желудочного сока (В норме и при нарушенной секреции желудка), Рига, 1975, библиогр.; Ассагу J. Р. а. В о n f i 1 s S. Apport du dosage radio-immunologique de la gastrine en Pathologie digestive, Nouv. Presse med., t. 2, p. 41,1973; Auricchio S., R u b i n o A. a. M ii r s e t G. Intestinal glycosidase activities in the human embryo, fetus, and newborn, Pediatrics, v. 35, p. 944, 1965; Behar J., Field S. a. Marin C. Effect of glucagon, secretin, and vasoactive intestinal polypeptide on the feline lower esophageal sphincter, mechanisms of action, Gastroenterology, v. 77, p. 1001, 1979, bibliogr.; Bouchier J. D. Recent advances in gastroenterology, Edinburgh a. o., 1972; Cohen S. a. S n a p e W. J. The pathophysiology and treatment of gastroesophageal reflux disease, Arch, intern. Med., v. 138, p. 1398, 1978, bibliogr.; С r e u t z-f e 1 d t W. a. A r h o 1 d R. Endocrinology of duodenal ulcer, Wld J. Surg., v. 3, p. 605, 1979; Gastrointestinal pathophysiology, ed. by F. P. Brooks, N. Y. a. o., 1974; Handbuch der inneren Medi-zin, hrsg. v. L. Demling, Bd 3, T. 2, B. u. a., 1974; Jennings J. B. Feeding, digestion and assimilation in animals, Oxford, 1965; Kisfalvi I. I ntr agastric titration of peptone-stimulated gastric acid secretion, Acta med. Acad. Sci. hung., v. 35, p. 99, 1978; Lytle L. D. a. Messing R. B. Apetite in the regulation of food intake for energy (animal and man), Progr. Food Nutr. Sci., v. 2, p. 49, 1976, bibliogr.; de Peusner I. C. a. o. Effects of sympathectomy on the in vitro alpha- and beta-responses of the parotid gland, Naunyn-Schmiedeberg’s Arch, exp. Path. Pharmak., Bd 308, S. 217, 1979; R e z e k М., H a v 1 i с e k V. a. F r i e s e n H. Hepatic-portal glucose and insulin levels, relationship to glucose — induced satiety and hunger, J. Nutr., v. 109, p. 1665, 1979, bibliogr.; Riley J. M. a. G 1 i c k m a n R. М. Fat malabsorption — advances in our undestanding, Amer. J. Med., v. 67, p. 980, 1979, bibliogr.; Scientific basis of gastroenterology, ed. by H. L. Duthie a. K. G Wormsley, Edinburgh a. o., 1979; Sleisenger M. H. a. F ord-tran J. S. Gastrointestinal disease, Philadelphia a. o., 1978; S t e n q u i s t B. Studies on vagal activation of gastric acid secretion in man, Goteborg, 1979, bibliogr.; Stewart J. J. a. Bass P. Effects of ricinoleic and oleic acids on the digestive contractile activity of the canine small and large bowel, Gastroenterology, v. 70, p. 371, 1976; Systemic pathology, v. 3 — Alimentary system, ed. by W. St. C. Sym-mers, Edinburgh a. o., 1978; T o u r n u t R. Physiologie et physiopathologie du sphincter du bas-oesophage, Arch, frang. Mai. Appar. dig., t. 65, p. 409, 1976.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: