ПЕРИТОНИТ

ПЕРИТОНИТ (peritonitis; греч, peritonaion брюшина + -itis) — воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно важных органов и систем. Обычно термином «перитонит» обозначают диффузное воспаление брюшины (см.). Отграниченные инфильтратом и сращениями скопления гноя в том или ином отделе брюшной полости называют абсцессом брюшной полости или отграниченным П.

Классификация

П. различают по этиол, фактору, способу проникновения и характеру инфекции, характеру экссудата, распространенности воспаления, стадии развития процесса и клин, течению.

П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. (идиопатический) обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематогенным или лимфогенным путем, а также через фаллопиевы трубы; встречается редко (ок. 1%). Вторичный П. является результатом распространения инфекции с воспалитель-но-измененных органов (червеобразный отросток, желчный пузырь и т. д.), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении (желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая и тонкая кишка); встречается часто.

По клин, течению различают П. острый, подострый, вялотекущий и хронический. Острый П.— распространенное и грозное заболевание.

По этиол, фактору различают П., вызванные: кишечной палочкой, аэробным и гнаэробным стрептококком, стафилококком и энтерококками, синегнойной палочкой, протеем, представителями рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, палочкой Фридлендера, гонококком, микобактерией туберкулеза, пневмококком, бета-гемолитическим стрептококком и др. Более чем в 30% случаев обнаруживают ассоциацию 2—3 возбудителей. В соответствии с характером возбудителя различают П. колиба-циллярный, стафилококковый, стрептококковый и т. д.

Асептический П.— токсико-хими-ческий (или абактериальный) возникает вследствие попадания в брюшную полость крови (гемоперитонеум), хилезной жидкости (хилезный П.— хилоперитонеум), желчи, панкреатических ферментов, мекония, мочи при разрыве мочевого пузыря, а также как результат асептических некрозов внутренних органов. Асептический П. в течение нескольких часов становится инфекционным вследствие проникновения микробов в брюшную полость из просвета кишечника в связи с повышенной проницаемостью его стенок при П. Карциноматоз брюшины, протекающий с выпотом, называют также карцинома-тозным (раковым) П. Попадание в брюшную полость талька или крахмала с перчаток хирурга вызывает хрон, фибропластический П.

В зависимости от характера выпота в брюшной полости различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный П.

По характеру распространения воспаления по брюшине П. может быть диффузным (воспаление брюшины не имеет тенденции к отграничению) и отграниченным, когда благодаря раннему образованию рыхлых спаек, слипанию воспаленной брюшины прилежащих органов и адекватной мобилизации механизмов защиты организма в брюшной полости происходит отграничение воспалительного процесса. В случае скопления гнойного содержимого в ограниченной области принято употреблять термин «абсцесс» (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный, тазовый, парааппенди-кулярный и т. д.).

По распространенности П. может быть местным (поражается только часть или одна анатомическая область живота); распространенным (поражается несколько анатомических областей); общим, или разлитым (поражаются все отделы брюшной полости).

С клин, точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания патофизиол, изменений в организме больного П. различают: реактивную стадию П. (начало П.), токсическую (характерна для выраженного П.) и терминальную.

Формы П. в зависимости от этиологических, патогенетических и других признаков приводятся в таблице 1. В связи с тем, что П., как правило, является вторичным, в клин, диагнозе на первом месте пишут основное заболевание, затем П. как осложнение с указанием разновидности его.

Таблица 1.  Формы перитонита в зависимости от этиологических, патогенетических и других признаков

Признаки

Формы перитонита

Этиология

Бактериальный (инфекционный), абактериальный (асептический)

Способ проникновения инфекции

Первичный (идиопатический) и вторичный

Характер возбудителя

Стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка и др.

Характер экссудата

Серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический

Особенности распространения воспалительного процесса

Отграниченный, диффузный

Обширность поражения брюшины

Местный, распространенный, общий (разлитой)

Стадии клинического течения

Реактивная, токсическая, терминальная

Тип клинического течения

Острый, подострый (вялотекущий) и хронический

Особые формы

Фибропластический, ревматический, карциноматозный (раковый) и ДР.


Исторический очерк

До введения антисептики и асептики в хирургическую практику лечение П. ограничивалось лишь вскрытием или пункцией гнойников в нижней части живота (в паховой области). В России первое описание П. принадлежит В. Шабанову (1816). Первую лапаротомию по поводу П. произвели Тейт (R. L. Tait, 1879), а в России А. И. Шмидт (1881). Сообщения К. К. Рейе-ра (1882), И. Микулича (1884) и Кренлейна (R. U. Kronlein, 1885) поколебали существовавшее представление о неизбежности смертельного исхода при гнойном или гнилостном П.

С разработкой методов асептики (см.) и антисептики (см.), а также введением общего обезболивания операции по поводу П. стали производиться с меньшим риском.

По мнению Киршнера (М. Kirsch-ner, 1926), решающее значение в лечении П. имеют: ранняя операция, при которой удаляют источник инфекции; удаление экссудата путем промывания или осушивания брюшной полости; послеоперационное отведение экссудата с помощью дренажей. По его данным, с 1896 по 1925 г. общая летальность при П. снизилась с 87,5 до 30,7%.

В 30-е годы благодаря организации неотложной помощи, совершенствованию методов общего и местного обезболивания, внедрению переливания крови и кристаллоидных р-ров удалось улучшить результаты профилактики и лечения П. Началось детальное изучение патогенеза и патофизиологии П., микробной флоры, изменений гемодинамики, дыхания, внутренних органов, показателей кислотно-щелочного состояния, белкового обмена и др.

Появление сульфаниламидных препаратов и антибиотиков позволило снизить летальность при диффузном П. Этому способствовали правильный подбор антибактериальных препаратов, сочетающийся с хирургическим лечением и адекватной интенсивной терапией, позволяющей корригировать нарушения функций жизненно важных органов и систем организма или предупреждать их возникновение.

Статистика

Первичный П. (идиопатический) возникает редко, составляя не более 1%. Вторичный П. осложняет течение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, по данным В. С. Савельева (1970) и В. Д. Федорова (1974), в 15— 20% случаев. Заболеваемость П. не зависит от пола и возраста больных.

Этиология

П. может возникнуть в результате любого нарушения целости или проницаемости стенок полых органов, воспаления или разрыва органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранения органов брюшной полости и закрытого повреждения их, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной П. является острый аппендицит. Второе место занимают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки ' (прободная язва, ранения). Причиной возникновения П. могут быть также заболевания и повреждения желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, острый панкреатит и др.); патол, процессы в тонкой и толстой кишке (перфорация язв, опухолей, некрозы кишечника, дивертикули-ты, ранения); гинекол, заболевания (сальпингит, внематочная беременность, эндо- и параметрит, перфорация матки, разрыв кисты яичника и др.); патол, процессы в печени и селезенке (повреждения, разрывы и др.); внутрибрюшинные разрывы и ранения мочевого пузыря; повреждения начальной части грудного лимф, протока; воспалительные процессы, развивающиеся забрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек), в тазовой клетчатке, передней брюшной стенке; осложнения, возникающие после операции на органах брюшной полости (несостоятельность швов, инфицирование брюшной полости, некроз участка сальника и брыжейки и др.).

Важное значение в возникновении П. имеет кровь, попавшая в брюшную полость, т. к. она при ее разложении образует токсичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий, замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствуя воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоза, воздействия антител и т. п.).

Первичный, или идиопатический, П. наблюдается в детском возрасте, особенно у девочек. Бактерии проникают в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через фаллопиевы трубы. В 2/3 случаев возбудителем является гемолитический стрептококк и в V3 случаев — пневмококк; гонококк встречается редко. Первичный П. может быть вызван также смешанной флорой, как правило, при наличии в организме очага инфекции (ангина, пневмония, респираторная инфекция и др.).

Туберкулезный П.— редкое заболевание. Он наблюдается во всех возрастных группах, женщины заболевают чаще, чем мужчины. Туберкулезный П. обычно сочетается с туберкулезным очагом в организме — в легких, кишечнике или в мезентериальных лимф, узлах; возбудителем является микобактерия туберкулеза (человеческий или бычий штамм).

Ревматический П., или так наз. абдоминальный синдром при ревматизме, принадлежит к трудно распознаваемым проявлениям ревматизма. Он чаще встречается как проявление полисерозита (см.) у лиц молодого возраста, на фоне повторных ревматических атак, ревмокардита, пороков сердца, перикардита.

Раковый П. представляет собой диссеминацию рака по брюшине в виде мелких узелков, сопровождающуюся обильным выпотом, который в последующем может инфицироваться.

Патогенез

Ориентировочно в патогенезе П. можно выделить следующие фазы. 1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты; характерна для реактивной стадии. 2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндотоксиновому шоку и соответствует токсической стадии. 3. Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно важных органов (печени, почек, сердца); свойственна терминальной стадии.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Лейкоциты и макрофаги активно фагоцитируют и переваривают не только микроорганизмы, но и белки, осуществляют транспорт крупных белковых молекул (слизи, муцина), очищая т. о. брюшную полость. Микроорганизмы, проникающие за пределы зоны воспаления, задерживаются и обезвреживаются в печени, селезенке клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Важная роль в патогенезе П. принадлежит иммунол, защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимф, узлов брыжейки, клетками мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинами (см.). Недостаточность иммунных механизмов защиты при П., по мнению Эккерта и Эйхфус-са (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978), может быть обусловлена резким уменьшением образования иммуноглобулинов и снижением концентрационной функции лимф, системы кишечника по отношению к ним. По данным Мёрля и Диттмера (F. Mori, H. Dittmer, 1979), П. сопровождается тяжелой иммунодепрессией.

Одновременно включаются местные механизмы защиты в виде отека, инфильтрации органов, прилежащих к очагу воспаления (сальника, брыжейки, кишок), слипания их друг с другом и с пораженным органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата, обладающих, по данным К. С. Симоняна, способностью адсорбировать микробы и токсины. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован.

Локализации воспалительного процесса способствуют угнетение моторики кишки, прилегающей к очагу, разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи поперечной ободочной кишкой, значительная величина и подвижность большого сальника, который окутывает воспалительно-измененный орган.

Если механизмы местной клеточной и гуморальной защиты достаточны для отграничения процесса, то при рациональном лечении болезнь может быть остановлена, а начавшийся П. разрешится выздоровлением. Второй возможный исход — формирование абсцесса (отграниченный П.).

Наиболее часто отграничение экссудата происходит в малом тазу (см. Дуглас-абсцесс), под диафрагмой (см. Поддиафрагмальный абсцесс), под печенью, в боковых каналах брюшной полости и между петлями кишечника (межкишечный абсцесс).

Послеоперационные абсцессы возникают обычно в зоне оперативного вмешательства. Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывания экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный П.

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный П., чему способствуют высокая вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного заражения, неадекватное лечение.

Если инвазия микробов в брюшную полость происходит медленно, защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном, быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс и развивается диффузный П. Его развитию способствуют дыхательные движения брюшной стенки и перистальтика кишечника; движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости; силы гравитации, перемещающие жидкость при изменении положения тела. Слабительные средства, клизмы, препараты, стимулирующие кишечную перистальтику, разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции, вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, неадекватное дренирование также способствуют распространению воспаления. Неадекватное лечение на фоне ослабления защитных механизмов может привести к развитию общего П. и септического шока (см. Сепсис).

Поступление в свободную брюшную полость микробов и токсико-хи-мических агентов (желчи, содержимого желудка) вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли, на к-рые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз — кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушения кровообращения в раннем периоде П. обусловлены реакцией организма на стрессорное воздействие. Позднее в механизме этих нарушений основная роль принадлежит гиповолемии вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потери жидкости в связи с формированием отека (см.) и экссудата (см.). В токсической и терминальной стадии П. токсическими веществами поражается миокард.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют эндотоксины, представляющие собой комплекс липополисахаридов, высвобождающихся в процессе гибели грамотрицательных микробов. При поступлении в кровь они соединяются с антителами и комплементом, образуя очень агрессивный анафи-лотоксин, который в свою очередь способствует высвобождению катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов и других гормонов, вызывающих депонирование крови в кишечнике и печени. Вследствие спазма печеночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса, нарушению кровоснабжения внутренних органов, падению АД, уменьшению объема циркулирующей крови, росту гематокрита. Развивается застойная гипоксия (см.) и так наз. эндотоксиновый шок (см.). При прогрессировании П. нарушения микроциркуляции (см.) обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Этому способствуют паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отек и атония кишечника. .

Атония кишечника, или паралитическая кишечная непроходимость (см. Hепроходимость кишечника), в начальном периоде П. возникает вследствие рефлекторного симпатико-тонического угнетения моторики кишки и создает предпосылки для растяжения кишечника газом и жидким содержимым, повышения давления в нем. В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, отток по ним затрудняется, увеличивается отек, ухудшается микроциркуляции в стенке кишки, нарастает гипоксия и увеличивается проницаемость капилляров и самой кишечной стенки. Возникающий в мышечных клетках кишки ацидоз, замещение внутриклеточного калия ионами натрия, снижение электрического потенциала, уровня АТФ и окислительных процессов обусловливают усиление атонии кишечника, потерю воды, электролитов и белка.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из-за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы. Этот процесс углубляется в результате повышенного выделения катехоламинов, усиливающих катаболические процессы в клетках (гликогенолиз, образование жирных к-т), вызывающих истощение энергопродукции и снижение уровня АТФ. Жирные к-ты активируют свертывающую систему крови, углубляют нарушение микроциркуляции в органах. Гипоксия и внутриклеточный ацидоз, возникшие под влиянием указанных факторов, вызывают грубые дистрофические изменения в клетках печени и почек, угнетают их функцию.

Функция почек нарушается вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя почки, шунтирования крови. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания резко нарушает микроциркуляцию в корковом слое почек, способствует образованию фибрина в сосудах клубочков. Гипоксия и ацидоз (см.) вызывают дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев. Фильтрация первичной мочи резко снижается. В терминальной стадии П. повреждению почечного эпителия способствует снижение АД, уменьшение минутного и ударного объема сердца. Развивается острая почечная или печеночно-почечная недостаточность (см. Почечная недостаточность, Печеночная недостаточность).

Функция легких нарушается в связи с уменьшением их перфузии при расстройстве кровообращения. При этом изменяется вентиляционно-перфузионное соотношение, снижается парциальное давление кислорода крови, что обусловливает возникновение гипервентиляции и снижение парциального давления углекислого газа. Усиленное выделение катехоламинов стимулирует катаболические процессы, повышает расход энергии, что поддерживает гипервентиляцию, снижение pCO2 и O2. При эндотоксиновом шоке наряду с нарушением функции легких в них ухудшается микроциркуляции вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шунтирования крови, отека интерстициальной ткани и воздействия токсического фактора. Указанные причины, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как заболевания легких, бронхов, сердца, способствуют появлению острой дыхательной недостаточности (см.).

Т. о., возникнув как локальное воспаление брюшины, П. при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.

Белковый обмен (см. Азотистый обмен) при П. нарушается в связи с гиперметаболизмом и потерей организмом белка до 50—200 г в сутки с экссудатом, мочой, рвотными массами. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия и диспротеинемия более выражены при диффузных формах П., особенно ири проведении перитонеального диализа. Нарушение белкового обмена сопровождается дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2—13,5 г в сутки.

При П. обычно отмечаются значительные нарушения водно-солевого обмена (см.). В связи с усилением выделения калия с мочой и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства может наблюдаться гипокалиемия (см.). По мере прогрессирования П., угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может перейти в гиперкалиемию (см.). Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, т. к. значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть его депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Показатели кислотно-щелочного равновесия (см.) при П. подвержены значительным колебаниям. В тканях, как правило, отмечается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это включаются компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг pH крови в сторону ацидоза. Одной из первых реагирует дыхательная система. Наблюдается гипервентиляция, снижение pCO2, дыхательный алкалоз.

В начале П. калий интенсивно выводится почками, т. к. включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит ионов калия в крови, сопровождающийся алкалозом (см.), восполняется за счет внутриклеточных ионов, при этом вместо трех ионов калия, покидающих клетку, в нее входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз.

В токсической стадии П., пока выделительная функция почек значительно не нарушена, в крови может быть сдвиг кислотно-щелочного равновесия как в сторону алкалоза (у 2/3 больных), так и в сторону ацидоза. В терминальной стадии П., когда функция почек грубо нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, ионы калия, фосфора, магния, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Т. о., ацидоз внутриклеточный дополняется внеклеточным.

В терминальной стадии П. в связи с леч. мероприятиями и мобилизацией компенсаторных механизмов может наблюдаться как ацидоз, так и алкалоз.

Патологическая анатомия

Патоморфологически в начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиол, агента — бактериального, химического, ферментного, механического и т. п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата выявляются позднее, по мере прогрессирования П.

В начальном периоде воспаления (см.) экссудат чаще всего имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический оттенок экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости и т. п. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или калового содержимого, желчи и т. п.

Рис. 1—3. Макропрепараты брюшной полости при диффузном гнойном перитоните. Рис. 1. Ограниченные абсцессы с подведенными к ним резиновыми дренажами. Рис. 2. Вздутие и спайки петель кишечника (сальник удален, видны резиновые дренажи). Рис. 5. Массивные гнойно-фибринозные наложения и спайки петель кишечника (сальник удален). Рис. 4 — 8. Микропрепараты париетальной и висцеральной брюшины при гнойном перитоните. Рис. 4. Резкая гиперемия вен (указано стрелками) париетальной брюшины; окраска по Ван-Гизону, х 80. Рис. 5. Тромбоз расширенных вен диафрагмальной брюшины (указано стрелками); окраска по Маллори; X 80. Рис. 6. Фибринозно-гнойные наложения на брюшине (1), слущенные клетки мезотелия (2); окраска по Ван-Гизону; х80. Рис. 7. Гиперемия и тромбоз (указаны стрелками) поверхностных и глубоких вен диафрагмы; окраска по Маллори; х80.

Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек (см.), разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости, гнойники (цветн. рис. 1—3). Чаще всего такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном П., как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника П. Так, напр., при прободном аппендиците чаще развиваются па-рааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Развитие диффузного П. протекает по-разному, в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий П. или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2—3 нед. и более прорвался в свободную брюшную полость.

Если П. в первом случае протекает с формированием межкишечных гнойников, т. е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (под-печеночного, периаппендикулярного, нанкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего П. со смертельным исходом.

Фибринозный П. с малым количеством жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает весьма бурно, что дало основание некоторым хирургам обозначать этот вариант перитонеальным сепсисом. Однако анализ секционных материалов показывает, что тяжесть такого П. объясняется, во-первых, паралитической кишечной непроходимостью, во-вторых, токсическим шоком, который может быть обусловлен не только бактериальной интоксикацией, но и эндотоксикозом. Патологоанатомически при этом обнаруживают картину ангидремия жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания в микрососудистом русле легких, кишечника, почек, реже других внутренних органов.

Так наз. анаэробный П. обычно наблюдается как осложнение газовой инфекции в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости можно обнаружить геморрагический выпот, из которого выделяется анаэробная флора, однако брюшина всегда остается гладкой, бле~ стящей, без каких-либо признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется газовой инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости.

Послеоперационный П. протекает, как правило, по типу гнойного воспаления брюшины, возникает чаще всего вследствие несостоятельности швов анастомозов полых органов, напр, после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда и при герметичных швах анастомозов, являясь следствием интраоперационного загрязнения брюшной полости.

Своеобразным клинико-анатомическим синдромом отличается желчный П., развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального П., однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на вскрытии не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном П., имея в виду возможность проникновения желчи через глубокие ходы Лушки желчного пузыря при гипертензии желчных путей.

Микроскопически в ранней стадии П. наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла (цветн. рис. 4—7). Эти изменения отражают процессы нарастающей фильтрации в брюшную полость жидкости, выполняющей роль своеобразного биологического диализирующего раствора, как бы санирующего листки брюшины и снижающего концентрацию токсинов. В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Электронно-микроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, к-рые через 2—3 сут. мигрируют в фибрин-лейкоцитарную цленку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.

Рис. 8. Флегмонозное воспаление диафрагмы: отек, полнокровие и диффузная инфильтрация стромы полиморфно-ядерными лейкоцитами (указано стрелкой); окраска по Ван-Гизону; х80. Рис. 9. Брюшина и подлежащая клетчатка при панкреонекрозе: массивные наложения фибрина (1), жировой некроз клетчатки (2), окраска по Ван-Гизону; х80.

Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда значительно больше выражены вблизи источника П., напр, прободного отверстия органа. При распространенном П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы (цветн. рис. 8).

Воспалительный процесс весьма быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах ауэрбаховского нервного сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей. Электронно-микроскопически отмечается значительное расширение щелей между базальными отделами энтероцитов кишечных ворсин, указывающее на процессы повышенного сброса жидкости в просвет кишки.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном П. и значительно слабее при асептическом П., при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы (цветн. рис. 9) и инородным материалом (напр., тальком).

В паренхиматозных органах при диффузном П. отмечаются нарастающие дистрофические изменения, обеднение липоидами коры надпочечников, гипостатическая мелкоочаговая бронхопневмония.

При туберкулезном П. обсеменение брюшины милиарными бугорками сочетается с интенсивным спаечным процессом, который может протекать с образованием небольшого количества геморрагического экссудата.

Раковое обсеменение брюшины нередко сопровождается образованием массивного, богатого фибрином экссудата (асцит-перитонит).

При плохом оттоке.лимфы из брыжейки тонкой кишки, а также при ранениях крупных лимф, протоков происходит накопление в брюшной полости млечной жидкости (хилопе-ритонеум). Воспалительных изменений брюшины при этом не отмечается.

Клиническая картина

Клин, картина П. многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания, вызвавшего П., времени, в течение которого развивался процесс, распространенности его и стадии П. При этом клин, симптоматика П. не зависит от характера экссудата, образующегося в брюшной полости. Поэтому нужно говорить о многоликой клин, картине П., а не о каком-то более или менее стандартном проявлении его.

Больные обычно жалуются на боли, характер и локализация которых зависят от основного заболевания. В связи с этим в анамнезе необходимо настойчиво искать субъективные и объективные симптомы заболеваний, к-рые наиболее часто вызывают П. Наряду с болями больные, как правило, отмечают тошноту, рвоту, повышение температуры тела.

В первые 24 часа (реактивная стадия) ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях. Больной обычно лежит на спине или на боку с приведенными к животу ногами, щадит живот, избегает лишних движений. При локализации источника П, в верхнем этаже брюшной полости возможна иррадиация болей в спину, в область надплечья. Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения. Пульс учащен (100—110 ударов в 1 мин.), АД нормальное либо понижено. При ряде заболеваний, вызывающих П. (прободение полых органов, тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз и др.), возможно развитие шока. При локализации источника П. в малом тазу характерны ложные позывы на стул, дизурические симптомы, иррадиация болей в область крестца, промежность. Стул нормальный, иногда жидкий, возможны тенезмы. При некоторых заболеваниях, вызывающих П. (инвагинация кишечника* тромбоэмболия мезентериальных сосудов), каловые массы могут быть с примесью крови.

Токсическая стадия П. характеризуется теми же симптомами, что и реактивная. Однако местные признаки П. несколько сглаживаются, боли и локальная болезненность уменьшаются, защитное напряжение мышц (см. Мышечной защиты симптом) ослабляется в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, симптом Щеткина — Блюмберга (см. Щеткина — Блюмберга симптом) становится менее выраженным. Перистальтические шумы кишечника исчезают (так наз. симптом гробового молчания), наблюдается выраженное вздутие живота, задержка стула и газов.

Общие проявления П. усиливаются в связи с нарастанием интоксикации (см.). Пульс резко учащается (св. 110—120 ударов в 1 мин.), АД снижается. Температура тела удерживается на высоких цифрах (38— 39°), носит гектический характер. Дыхание учащается, в легких появляются хрипы, развивается олигурия (см.).

Терминальная стадия проявляется адинамией (см.), иногда эйфорией, спутанностью сознания. Черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, характерен цианоз лица, язык сухой с темным налетом (см. Гиппократа лицо). Как правило, наблюдается обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом. Пульс резко учащен (св. 140ударов в 1 мин.), АД понижено, дыхание учащенное, поверхностное. Живот резко вздут, газы не отходят, отмечается разлитая болезненность по всему животу.

Иногда наблюдается так наз. молниеносно развивающийся П. с быстрым нарастанием симптоматики и интоксикации.

Клин, картина при отграниченном П. не столь тяжелая, как при диффузном, и соответствует первичному заболеванию (острый аппендицит, острый холецистит и др.). При воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов нередко развивается пельвиоперитонит (см.), который имеет свои клинические особенности.

После удаления источника П. или дренирования его области боли обычно стихают, температура снижается, улучшается общее состояние, снижается лейкоцитоз, постепенно наступает выздоровление. У части больных выздоровление также может наступить вследствие отграничения воспаления и его постепенной ликвидации. В этих случаях болезненность в области воспаления и защитное напряжение мышц постепенно становятся меньше. При пальпации удается определить воспалительный инфильтрат, болезненность умеренная. При формировании абсцесса состояние больного ухудшается, температура повышается и принимает гектический характер, в крови нарастает лейкоцитоз и наблюдается сдвиг формулы влево, появляются местные симптомы абсцесса брюшной полости. Так, при формировании его в правой подвздошной области или между петлями кишечника отмечается локальная болезненность, иногда пальпируется инфильтрат, над которым определяется зона притупления; в остальных отделах живот остается мягким. Характерная симптоматика возникает при образовании поддиафрагмального абсцесса и дуглас-абсцесса (см.).

Туберкулезный П. начинается незаметно — с недомогания, потери аппетита, неопределенных тупых болей в животе, повышения температуры по вечерам. В анамнезе может быть указание на перенесенный ранее туберкулез легких. При объективном исследовании отмечается бледность и иногда пастозность кожных покровов.

При чаще встречающейся экссудативной форме туберкулезного П. на фоне похудания наблюдается увеличение объема живота, перкуторно определяется скопление жидкости в брюшной полости. Болезненность брюшной стенки обычно выражена нерезко. При фиброзноадгезивной форме в брюшной полости можно прощупать опухолевидные массы — конгломераты спаянных между собой инфильтрированных петель кишечника и сальника, болезненные при пальпации. Иногда наблюдаются явления частичной кишечной непроходимости со вздутием живота, приступообразными болями, задержкой стула и газов. Узловато-опухолевидная форма туберкулезного П. возникает при распаде конгломератов лимф, узлов; она сопровождается формированием абсцессов с прорывом их в просвет кишечника или в брюшную полость.

Диплококковый П. начинается внезапно, с резкого подъема температуры (39—40°), рвоты, поносов, болей в животе без определенной локализации. Общее состояние больных тяжелое, часто отмечаются herpes labialis, тахикардия, учащение дыхания, сухость слизистых оболочек. Живот мало участвует в акте дыхания, имеются выраженное защитное напряжение мышц, симптом. Щеткина — Блюмберга. При распространенном или общем П. может наблюдаться шок, бессознательное состояние.

При благоприятном течении дщь лококкового П. и адекватном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс отграничивается с образованием абсцесса в малом тазу.

Желчный П. может протекать тяжело, с типичными симптомами, хотя иногда возможно сравнительно благополучное состояние больных, несмотря на скопление значительного количества желчи в брюшной полости. Инфицированная желчь вызывает типичный по симптоматике, очень тяжелый П.

П., обусловленный попаданием в брюшную полость во время операции талька или крахмала с перчаток хирурга, проявляется симптомами диффузного П. спустя 10—20 дней после операции. Дифференцировать его от П., обусловленного инфекцией, крайне трудно. На операции обнаруживают выпот, утолщение брюшины, сращения.

Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, шоковое легкое, пневмония, печеночно-почечная недостаточность.

Диагноз

При осмотре живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрию живота.

При пальпации соответственно зоне париетальной брюшины передней брюшной стенки, пораженной воспалительным процессом, определяют защитное напряжение мышц. Оно наиболее резко выражено (живот, как доска) при внезапной перфорации полого органа. Защитное напряжение может быть слабовы-раженным или отсутствовать при локализации процесса в малом тазу, полости малого сальника, когда париетальная брюшина передней брюшной стенки не поражена. Оно может отсутствовать также у глубоких стариков, истощенных больных, при алкогольном опьянении и шоке, когда висцеромоторные рефлексы угнетены или отсутствуют. Характерным признаком П. является симптом Щеткина — Блюмберга (см. Щеткина — Блюмберга симптом).

При пальпации можно выявить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном П., смещенный или увеличенный орган, инвагинат и т. д.

Характерно также усиление болей при кашле и при движениях. Зона перкуторной болезненности наиболее выражена в той области, откуда начался воспалительный процесс (напр., в правой подвздошной области при остром аппендиците). Перкуторно по уменьшению или исчезновению печеночной тупости можно определить скопление жидкости в свободной брюшной полости или наличие газа под диафрагмой (см. Живот).

Распознаванию П. помогают влагалищное и ректальное исследования, позволяющие выявить инфильтрат (абсцесс) в малом тазу, болезненность при ощупывании воспаленной брюшины, изменения в придатках, матке, в прямой кишке (см. Гинекологическое исследование, Ректальное исследование).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренную РОЭ. В терминальной стадии в связи с резкой интоксикацией и миграцией лейкоцитов в зону воспаления возможно угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов. Увеличение НЬ и гематокрита свидетельствует о сгущении крови и дегидратации. Количество белка в сыворотке крови в этой стадии П. обычно нормальное, однако диспротеинемия уже начинает проявляться уменьшением альбуминов и увеличением глобулинов. У ряда больных в связи с воспалением и активацией симпатоадреналовой системы может наблюдаться умеренное увеличение содержания сахара и амилазы крови. Коагулограмма (см.) обычно показывает признаки гиперкоагуляции, иногда коагулопатию потребления с геморрагическим синдромом. При неполноценной коррекции выявляются резко выраженные метаболические нарушения (кислотно-щелочного равновесия, белковые и др.). При развитии олигурии, как правило, повышается содержание креатинина и мочевины в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры.

При локализации П. и его источника в верхнем этаже брюшной полости при обзорном рентгенол, исследовании грудной клетки выявляется ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит в костодиафрагмальном синусе. В токсической стадии диффузного П. иногда наблюдается слабопятнистое затемнение с обеих сторон, свидетельствующее о наличии интерстициального отека легких (так наз. водное или шоковое легкое). У ряда больных обнаруживаются очаги бронхопневмонии.

При обзорном рентгенол, исследовании брюшной полости можно обнаружить паретичную, раздутую газом петлю кишки, прилежащую к очагу воспаления — источнику П. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях выявляется картина паралитической кишечной непроходимости с множественными уровнями и чашами Клойбера в петлях кишечника (см. Hепроходимость кишечника). При латероскопии (см. Полипозиционное исследование) раздутые петли перемещаются, занимая наиболее высокое положение, что может служить подтверждением динамической природы непроходимости. При абсцессе брюшной полости (подпеченочный, поддиафрагмальный) рентгенологически можно обнаружить скопление газа в его полости, смещение рядом расположенных органов.

В диагностически трудных случаях П. целесообразно применение лапароскопии (см. Перитонеоскопия) и лапароцентеза (см.). Макро- и микроскопическое изучение, бактериол, исследование жидкости, аспирированной из брюшной полости, позволяют выявить наличие в ней гноя или крови, подтверждающее диагноз П.

Для определения формирующегося отграниченного П. могут быть применены меченные радионуклидом лейкоциты. Для этих же целей используют термографию (см.) и компьютерную томографию (см. Томография компьютерная). Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить с помощью ультразвуковой эхографии (см. Ультразвуковая диагностика).

Дифференциальный диагноз диффузного П. в токсической и терминальной стадии, когда налицо все типичные симптомы, обычно нетруден. П. в ранней (реактивной) стадии распознать труднее. Его дифференцируют с острым панкреатитом, тромбоэмболией сосудов брыжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печеночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острыми воспалительными заболеваниями легких и плевры, некоторыми формами инфаркта миокарда и др.

При остром панкреатите (см.), тромбоэмболии сосудов брыжейки, острой непроходимости кишечника (см.), несмотря на наличие многих похожих симптомов, чаще всего отсутствуют наиболее характерные для П. так наз. перитонеальные симптомы (защитное напряжение мышц, симптом Щеткина — Блюмберга). Температура в начале болезни остается нормальной, нет резких изменений в картине крови. Вместе с тем обнаруживаются клин, и рентгенол. признаки, характерные именно для этих заболеваний.

При почечной и печеночной (желчной) коликах (см. Почечнокаменная болезнь, Желчнокаменная болезнь) могут наряду с болями наблюдаться вздутие живота, задержка стула и газов, тошнота, рвота, некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки. Однако характер болей, их локализация, иррадиация и независимость от перемены положения тела, отсутствие температурной реакции и характерных перитонеальных симптомов позволяют дифференцировать колики от П.

Кровотечение в брюшную полость при нарушенной внематочной беременности, разрыве селезенки, печени имеет нек-рые признаки, свойственные П. Однако на первый план выступают симптомы острой кровопотери: бледность, слабость, учащение пульса, снижение гематокрита и объема циркулирующей крови.

Плеврит (см.) и пневмония (см.) при локализации в базальных сегментах в связи с раздражением диафрагмы могут симулировать картину П., особенно у детей Инфаркт миокарда (см.) иногда сопровождается абдоминальными симптомами, похожими на П. Однако полноценное клин, исследование с использованием ЭКГ, рентгенол, исследования легких позволяют дифференцировать эти заболевания.

Уремия (см.) при острой почечной недостаточности может сопровождаться симптомами П. Проведение гемодиализа при отсутствии П. резко уменьшает их выраженность, что помогает распознаванию П., возникшего на фоне почечной недостаточности.

Лечение

Лечение должно проводиться с учетом клин, формы и стадии П., характера возбудителя, распространенности воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функций жизненно важных органов. Общие принципы лечения П.: возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства или отграничение его с помощью адекватного дренирования; подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж); борьба с паралитической кишечной непроходимостью путем аспирации содержимого, декомпрессии жел.-киш. тракта, применения медикаментозных средств, стимулирующих его моторно-эва-куаторную деятельность; коррекция нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия с помощью адекватной инфузионной терапии; коррекция функционального состояния почек, печени, сердца и легких.

Лечение диффузного П. должно проводиться в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении совместно хирургом, реаниматором и терапевтом.

При вторичном П. показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Однако при распространенном и общем гнойном П. перед операцией необходимо в течение 2—3 час. провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений. Для этого внутривенно вводят р-ры Рингера, Дарроу, лактасол, 5—10% р-ры глюкозы с инсулином, затем полиглюкин, гемодез, альбумин, плазму; при гипокалиемии 1—3% р-р хлорида калия; для коррекции ацидоза р-р гидрокарбоната натрия (2—4,5%) или трисаминовый буферный р-р. Одновременно с этим вводят сердечные гликозиды, при понижении АД преднизолон. Для контроля за состоянием больного в процессе интенсивной терапии необходимо ввести катетер в подключичную или яремную вену (для инфузии жидкостей, взятия проб крови, измерения центрального венозного давления) и в мочевой пузырь (для измерения почасового диуреза), а также зонд в желудок для аспирации содержимого и декомпрессии верхнего отдела жел.-киш. тракта (см. Зондирование желудка, Катетеризация вен пункционная, Катетеризация мочевых путей).

При операциях по поводу П. показано общее обезболивание, позволяющее быстро и полноценно провести оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство при П. не может быть стандартным вследствие разнообразия причин, вызывающих его. Цели операции: удаление экссудата и инфицированного материала; устранение или отграничение источника (очага) инфекции; декомпрессия жел.-киш. тракта; адекватное дренирование брюшной полости.

Наиболее удобным оперативным доступом является срединная лапаротомия (см.), которая создает наилучшие условия для ревизии брюшной полости и дает возможность расширить рану вверх или вниз в зависимости от локализации источника П. При локализации источника диффузного П. в верхнем этаже брюшной полости (перфорация язвы, острый панкреатит, острый холецистит и др.) показана верхняя срединная лапаротомия; при локализации в нижнем этаже (червеобразный отросток, слепая и сигмовидная кишка яичники и маточные трубы) — нижняя срединная лапаротомия; при поражении поперечно-ободочной и тонкой кишки, а также при П. с невыясненным источником — средне-срединная лапаротомия из небольшого разреза, который расширяют вверх или вниз в зависимости от характера обнаруженных изменений. Косые разрезы в правом подреберье и в правой подвздошной области допустимы, если П. является местным, когда не требуется ревизии всей брюшной полости и удаления экссудата из отдаленных от разреза областей.

Декомпрессию тонкой и толстой кишки предпочтительно делать через специальные зонды, к-рые вводят через рот (зонд Эбботта — Миллера и др.) или прямую кишку (см. Интубация кишечника). При неудаче показана энтеротомия и аспирация содержимого тонкой кишки. Устранение источника П. производят путем полного или частичного удаления больного органа, ушивания дефекта стенки полого органа или выведения его на переднюю брюшную стенку. При невозможности выполнить это производят дренирование и тампонаду области источника П. с целью отграничения его от остальных отделов брюшной полости.

В конце операции брюшную полость промывают 5—15 л изотонического р-ра хлорида натрия или р-ра Рингера, фурацилина, хлоргексидина биглюконата и др. К последней порции раствора целесообразно добавить антибиотики широкого спектра действия. Интраопе-рационное промывание брюшной полости при распространенном гнойном П. позволяет механическим путем удалить микроорганизмы, содержащиеся в экссудате и на поверхности воспаленной брюшины, токсические вещества (лизосомаль-ные ферменты, продукты распада клеток и т. п.), слизь, инородные тела, попавшие из поврежденных органов. После промывания брюшной полости операцию заканчивают различно, в зависимости от характера выпота и распространенности воспалительного процесса по брюшной полости. При удалении источника инфекции, в ранней стадии развития П., серозном или серозногнойном характере экссудата брюшную полость зашивают наглухо или вводят один или несколько микроирригаторов для введения антибиотиков фракционно (2—3 раза в сутки) или постоянно капельным способом (в 500—1000 мл изотонического р-ра хлорида натрия в сутки). Последний способ, по данным В.Д. Федорова, позволяет более длительно и равномерно орошать брюшную полость и постоянно поддерживать в ней высокую концентрацию антибиотика. Введенная жидкость в течение суток всасывается.

При отграниченном П., воспалении ретроперитонеальной клетчатки, неуверенности в герметичности шва, при операциях на печени, желчных путях, поджелудочной железе брюшную полость дренируют 1—2 силиконовыми дренажами диам. 8—10 мм для отведения экссудата (см. Дренирование).

При распространенном или общем гнойном П. брюшную полость дренируют 4—5 силиконовыми дренажами для проточного или фракционного промывания. Дренажи диам. 8—10 мм вводят через отдельные проколы брюшной стенки в подреберных и подвздошных областях, располагая трубки под печенью, левым куполом диафрагмы или поперечно-ободочной кишкой, в боковых каналах, проводя один из дренажей в дугласово пространство. Для удаления жидкости один дренаж целесообразно поставить по ходу брыжейки тонкой кишки. С помощью послеоперационного промывания брюшной полости — перитонеального диализа, или перитонеального лаважа (см. Перитонеальный диализ), — удаляют инф. материал (гной, микробы) и токсические вещества, а также подавляют инфекцию антибиотиками или антисептиками, вводимыми в брюшную полость. Недостатки метода: замедление склеивания брюшины в области швов и анастомозов; снижение защитных механизмов вследствие вымывания макрофагов, белка, полисахаридов и др.; опасность бесконтрольного всасывания медикаментов и воды из растворов и проявления их побочного токсического действия; сравнительно быстрое прекращение функционирования проточной системы вследствие отграничения дренажей сальником, приклеившимися петлями кишки, сгустками фибрина; опасность проникновения инфекции по дренажам. При проточном способе через дренажи вводят за сутки от 10 до 25 л изотонического или слегка гипертонического р-ра хлорида натрия вместе с антибиотиками или антисептиками. При фракционном промывании в брюшную полость вводят 2—3 л жидкости. Через 1,5—3 часа все дренажи открывают для оттока. Эта процедура повторяется несколько раз. В течение суток используется такое же количество жидкости, как и при проточном лаваже. Необходимо измерять количество оттекающей жидкости, чтобы не допустить задержки ее в брюшной полости.

Антибактериальная терапия П. складывается из местного (через ирригаторы, дренажи) применения антисептиков (хлоргексидин, биглю-конат, диоксидин, йодполивинилпир-ролидон) и внутривенного и внутримышечного введения антибиотиков. Учитывая характер микрофлоры при П., целесообразно назначать антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин, мономицин, канамицин) в сочетании с препаратами, подавляющими рост анаэробных возбудителей,—линкомицином, клин-дамицином, метронидазолом. Эффективно также применение цефалоспоринов в сочетании с аминогли-козидами. Дозировка препаратов зависит от функционального состояния почек. При олигурии необходимо уменьшать дозы в 2—3 раза, чтобы избежать нефротоксического и ототоксического действия аминогликозидов.

При введении антибиотиков в процессе лаважа необходимо учитывать возможность кумуляции их в организме и не превышать терапевтическую дозу, особенно аминогликозидов. Через 6—7 дней производят замену препаратов.

В первые дни после операции предпочтительно сочетание внутрибрюшинного введения антибиотиков с внутривенным. Через 4—5 дней, когда дренажи или микроирригаторы перестают эффективно функционировать, антибиотики вводят преимущественно внутривенно, внутримышечно или внутриаортально с учетом чувствительности микрофлоры.

Важным элементом лечения П. является борьба с паралитической непроходимостью кишечника. Она должна быть направлена на устранение всех патогенетических факторов. Устранение нервно-рефлекторного симпатико-тонического фактора достигается паранефральной новокаиновой блокадой (см.), интраопераци-онным введением новокаина в брыжейку тонкой кишки, введением симпатолитических препаратов.

Симпатолитические препараты вводят при отсутствии механической природы непроходимости, стабильной гемодинамике, отсутствии дефицита объема циркулирующей крови. Удобным в этом отношении препаратом является аминазин, который, обладая центральным и периферическим действием, блокирует а-рецеп-торы ауэрбаховского сплетения. Препараты, обладающие парасимпа-томиметическими свойствами (прозерин, убретид и др.), вводят после появления кишечной перистальтики, т. е. после устранения симпатико-тонической блокады. Для активации перистальтики назначают очистительную, гипертоническую или сифонную клизму (см. Клизмы).

Киннарт (P. Kinnaert) с соавт, считает эту схему лечения паралитической непроходимости наиболее эффективной, т. к. перистальтика кишечника появляется через 20 мин. после введения симпатолитика, отхождение газов наблюдается через 75 мин. и стул через 90 мин.

Для восстановления и усиления перистальтики кишечника с успехом применяется также электростимуляция специальным аппаратом или импульсным и диадинамическими токами Бернара. Обычно электро-стимуляцию (см.) сочетают с введением прозерина и с клизмами.

Устранение угнетающего действия токсического и воспалительного факторов на моторно-эвакуаторную фукцию жел.-киш. тракта достигается адекватной дезинтоксикационной терапией (см.) и инфузионной терапией (см.), введением ингибиторов кининовой системы (трасилол, гордокс, контрикал), применением форсированного диуреза, катетеризации грудного протока (см.) с последующей лимфосорбцией (см.).,

При паралитической непроходимости кишечника особенно важно раннее восстановление его микроциркуляции, чему способствует декомпрессия жел.-киш. тракта путем аспирации содержимого из желудка и кишечника зондами типа Эбботта — Миллера. Введение такого зонда в тонкую кишку возможно осуществить также через гастростому (так наз. чрезжелудочная энтеростомия, предложенная Ю. М. Дедерером), накладываемую во время операции. Снижение давления в просвете кишки способствует улучшению оттока венозной крови и восстановлению микроциркуляции. Для устранения внутрисосудистого свертывания крови назначают гепарин, антиагреганты (аспирин и др.).

Большое значение в лечении П. и паралитической непроходимости имеет восполнение дефицита объема циркулирующей крови и водноэлектролитных нарушений путем введения р-ров Рингера — Локка, Дарроу, полиглюкина, гемодеза, плазмы, альбумина, крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия устраняют введением р-ров гидрокарбоната натрия, лактасола (при ацидозе) и 2—3% р-ра соляной к-ты (при алкалозе). При гипокалиемическом алкалозе вводят р-р хлорида калия под контролем ЭКГ и содержания ионов калия в крови.

Изменения кислотно-щелочного равновесия тесно связано с процессом катаболизма, нарушением функции легких, почек. Поэтому больным П. необходимо обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное питание (2500—3500 ккал в сутки). Потребность организма в белках удовлетворяется введением р-ра аминокислот, белковых гидро-лизатов, к-рые необходимо вводить одновременно с глюкозой и инсулином. Часть энергетических затрат может быть восполнена введением 20% р-ра сорбитола или этилового спирта.

С первого дня после операции вводят витамины B1, В2, В6, В12, С, РР, А.

Общее количество жидкости, вводимое в процессе лечения П., достигает в сутки 4—6 л и более.

К осложнениям П., требующим хирургического лечения, относятся нагноение раны, эвентрация (см.), воспалительные инфильтраты и абсцессы, кишечные свищи (см.).

Отграниченные формы П. (абсцессы) являются следствием отграничения или неполного излечения диффузного П.

Оперативное лечение абсцессов производят с учетом их локализации. После удаления гноя полость абсцесса дренируют или тампонируют. Для лечения воспалительных инфильтратов используют физиотерапевтические методы, а также лучевую терапию (по 30—50 рад, всего 3—6 процедур в суммарной дозе 90—300 рад).

При хилезном П. (хилоперитонеуме) производят систематическое опорожнение брюшной полости от скопившейся в ней хилезной жидкости путем пункции передней брюшной стенки, а также коррекцию нарушений белкового, жирового и других видов обмена, обычно значительно выраженных при этом заболевании.

На всех этапах лечения П. необходима ЛФК, которая помогает активировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие легочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего П. Правильное лечение П. обеспечивает полное выздоровление в случае излечения основного заболевания. У ряда больных развивается спаечная болезнь (см.).

Летальность при П. зависит от характера основного заболевания, послужившего причиной П., распространенности воспалительного процесса по брюшине, возраста больных, характера возбудителя, времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства. При П. аппендикулярного происхождения летальность колеблется, по данным Б. А. Петрова,, Б. М. Хромова, в пределах 3,6—5,0%. Суммарная статистика летальности, по данным хирургов, не включающих послеоперационный П., составляет 19,3% (В. Д. Федоров, 1974), 6,8% (Б. Д. Савчук, 1979) и 12,4% (Г. В. Зарицкий, 1980). По данным Арбогаста с соавт. (R. АгЬо-gast, 1979), из 717 больных острым П. умерло 8,2%, а из 130 чел. с послеоперационным П.—39,2%.

Профилактика: проведение среди населения систематической сан.-просвет. работы — разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, вт. ч. перитонита.

Особенности перитонита у детей

П. у детей наблюдается часто, протекает тяжело и требует оперативного вмешательства. Кроме вторичного П. (вследствие острого аппендицита, сепсиса, перфорации полых органов, непроходимости кишечника и т. п.), выделяют „криптогенный“ (эс-сенциальный, идиопатический, первичный) П. Отдельно выделяют так наз. контактный П., возникающий в результате инфицирования брюшины из очагов, расположенных вне брюшной полости, но контактирующих с ней (напр., паранефрит).

Особенности П. у детей (быстрота возникновения разлитых форм, ухудшения общего состояния, трудности ранней диагностики в младших возрастных группах) связаны с ранним возникновением деструктивных процессов, наличием с самого начала значительной транссудации и экссудации в брюшной полости, с широким сообщением между ямками и каналами париетальной брюшины, сниженной отграничивающей способностью из-за малого содержания фибриногена в выпоте и быстрой активацией фибринолиза, малой отграничивающей ролью регионарных лимф, узлов и недоразвитием большого сальника. Эти факторы наряду со значительно повышенной резорбцией из брюшной полости обусловливают быстрое прогрессирование интоксикации.

Наиболее важное в патогенезе П. у детей, особенно раннего возраста: приобретенный так наз. иммунологический парез (часто на фоне врожденного), тяжелые дыхательные расстройства (рестриктивные и обструктивные), дизминерализация водных пространств, быстрое наступление патол, фазы «централизации» кровообращения, угнетение функции коры надпочечников и некоторых факторов свертывающей системы крови, нейро-токсикоз с судорожным синдромом (иногда и гипертермией). У недоношенных нередко наблюдается анер-гическое течение заболевания. Наиболее яркие особенности клин, картины и диагностики отмечаются при криптогенном и послеоперационном П. у новорожденных.

В раннем детском возрасте преобладают общие симптомы: высокая температура, тяжелый токсикоз, частая рвота, жидкий стул, схваткообразные боли и вздутие живота. Отсутствие речевого контакта, бурная реакция ребенка на осмотр, активное напряжение мышц живота или, наоборот, ареактивность недоношенных и новорожденных с родовой травмой заставляют ориентироваться на эквиваленты местных «перитонеальных симптомов» (лучше на фоне поверхностного медикаментозного сна). О болезненности свидетельствует более выраженный крик (стон) ребенка при осторожной повторной пальпации живота по сравнению с пальпацией заведомо безболезненных участков тела, напр, бедра. Пассивное напряжение мышц живота сохраняется во время выдоха. При ареактивности особое внимание обращают на весьма умеренное, но постоянное напряжение краев прямых мышц живота, на положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Имеет значение наличие болезненности и отека стенки прямой кишки при ректальном исследовании.

П. у новорожденных и детей раннего возраста может быть септическим вследствие непроходимости кишечника и перфораций в результате нарушений его кровообращения. Как правило, отмечается тяжелая сопутствующая патология — множественные пороки развития, «иммунологический парез», пневмония. Септический П. развивается часто на фоне язвенно-некротического септического энтероколита с перфорацией язв и протекает в две волны: на фоне торпидного течения сепсиса довольно внезапно усиливается токсикоз, признаки дизбактериоза, возникает парез желудка и кишечника. Для ранней диагностики важно обращать внимание на торпидность течения сепсиса, парез кишечника и тромбоцитопению. П. вследствие перфораций кишечника в результате пре- и интранатальных тяжелых нарушений гемодинамики протекает довольно бурно и кратковременно: обычно на фоне клин, картины тяжелой родовой травмы нарастает вздутие живота, быстро ухудшается общее состояние. При рентгенологическом исследовании обнаруживают свободный газ в брюшной полости.

П. вследствие непрохбдимости кишечника может начаться еще внутриутробно (фетальный П.). Патогномоничным для новорожденных считают мекониальный П., который возникает после 4—5-го месяца внутриутробной жизни на почве атрезии, стеноза, заворота, дивертикулов кишечника. Прогностически наиболее неблагоприятен мекониальный П. вследствие муковисцидоза. По клин, картине он напоминает механический илеус (см. Hепроходимость кишечника), но обычно без выраженной фазы усиления перистальтики. При пальпации в брюшной полости нередко определяют плотные конгломераты, при рентгенол, исследовании — кальцификаты, газ и горизонтальные уровни жидкости. Мекониальный П. абактериален, если возраст ребенка не более 60—72 час.

Криптогенный П. (стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, смешанный и др.) возникает в сенсибилизированном организме обычно после обострения основного заболевания (носоглотки, органов дыхания, жел.-киш. тракта) и снижения барьерной функции ворот инфекции (влагалища, кишечной стенки). Флора первичного очага, ворот инфекции и перитонеального выпота идентичны. Криптогенный П. чаще встречается у девочек 6—12 лет. Для клин, картины характерен «симптом первых часов»: с самого начала чрезвычайная выраженность общей и местной симптоматики П., отек нижних отделов передней брюшной стенки, слизистые выделения из влагалища. Стертая форма заболевания чрезвычайно напоминает острый аппендицит (см.). Доказательством криптогенного П. на операции или при лапароскопии является отсутствие первичного очага в брюшной полости, слизистый, иногда желтоватый мутный выпот (при гиперергической форме — геморрагический), у девочек — отек фаллопиевых труб и отложение фибрина на их фимбриях.

Послеоперационный П. у детей чаще возникает после операций на толстой кишке и после аппендэктомии. У детей первых лет жизни он встречается в 5—6 раз чаще, чем у детей старшего возраста. Различают острое течение и торпидное, особенно затрудняющее диагностику П. у детей раннего возраста. Основные критерии диагностики: отсутствие положительной динамики, прогрессирование или появление пареза желудка и кишечника на фоне лечения; местно, помимо чувства распирания, длительное время держится (или появляется вновь) боль в ране. Из локальных перитонеальных симптомов достоверен лишь симптом Щеткина — Блюмберга и иногда умеренная болезненность при глубокой пальпации. Дифференцируют послеоперационный П. с дисбактериозом (см.), механическим илеусом, абсцессами брюшной полости. Для своевременной диагностики часто необходима лапароскопия или лапаротомия .

Наиболее часто встречается аппендикулярный П. Затруднения в диагностике возникают лишь у детей младшей возрастной группы и при необоснованном назначении противовоспалительной и симптоматической терапии. В первом случае это связано с превалированием общесоматических признаков, во втором — со стертостью местных симптомов на фоне умеренной, но постепенно прогрессирующей интоксикации. Диагноз ставят на основании положительного симптома Щеткина — Блюмберга, защитного напряжения мышц брюшной стенки и болезненности при пальпации живота, а также отечности, инфильтрации и болезненности прямой кишки при ректальном исследовании.

К развитию П. могут привести такие заболевания, как воспаление дивертикула Меккеля, гнойный мезаденит, перфорация кишки, деструктивный панкреатит, холецистит, травма органов брюшной полости, инородные тела желудочно-кишечного тракта, ущемление грыж, в т. ч. диафрагмальных.

При лечении П. в предоперационном и послеоперационном периоде проводят интенсивную терапию.

Критерий эффективности и достаточности предоперационной подготовки — устранение декомпенсированных нарушений гомеостаза. В раннем возрасте особое внимание уделяют профилактике и лечению дыхательной недостаточности, пареза кишечника и иммунол, недостаточности. При обосновании тактики местного лечения наиболее важным является оценка нарушений кровоснабжения кишечника, наличие или отсутствие механической непроходимости и абсцессов. Общие принципы лечения П. у детей мало отличаются от таковых у взрослых: устранение первичного очага, восстановление пассажа по кишечнику, тщательная санация брюшной полости. При отсутствии выраженного пареза кишечника показаны глухой шов брюшной стенки, антибиотики внутривенно (внутримышечно); при выраженном парезе — микроирригатор для фракционной инстилляции антибиотиков в брюшную полость, дополнительно антибиотики внутривенно; при параличе кишечника применяют перитонеальный диализ и интубацию тонкой кишки; при межпетлевых абсцессах — дозированный лаваж каждого из них на фоне общей антибиотикотерапии. При перитонеальном диализе у детей до 2—3 лет осмотическое и онкотическое давление диализирующего р-ра должно превышать осмотическое и онкотическое давление плазмы крови на 8—10% за счет добавления глюкозы и полиглюкина. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрибрюшинно и внутрикишечно (при интубации кишечника) — мало всасывающиеся антибиотики (напр., гентамицин).

В целях коррекции иммунол, нарушений на фоне дезинтоксикационной терапии (форсирование диуреза, перитонеальный диализ, инфузионная терапия, энтеросорбция, гемосорбция, заменное переливание крови) применяют гипериммунные сыворотки и плазмы (6—10 мл!кг), гамма-глобулин в двойной дозировке; по снижении интоксикации — иммуностимуляторы в возрастной дозировке — левамизол (декарис), продигиозан и др.

Особенности перитонита после кесарева сечения

Основными факторами, способствующими развитию П. после кесарева сечения, являются дооперационная инфицированность влагалища или полости матки, наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах, длительный (более 12 час.) безводный промежуток. Существенная роль принадлежит также госпитальной инфекции.

П. после кесарева сечения по клин, картине значительно отличается от хирургического и гинекологического П. (см. Пельвиоперитонит) в связи с особенностями патогенеза. Главное отличие заключается в том, что при П. после кесарева сечения первая (реактивная) фаза процесса отсутствует или клинически настолько слабо выражена, что практически можно говорить о двухстадийном развитии заболевания — токсической и терминальной фазах. Наблюдаются 3 формы клин, течения П. после кесарева сечения. Ранняя форма — на 2-е сутки после операции возникает характерный симптомокомплекс острого живота (см.) — встречается редко. Диагностика ее несложна, т. к. эта форма, как правило, наблюдается после операций, произведенных в явно инфицированных условиях, когда последующее развитие П. не является неожиданным. Наиболее часто встречается стертая форма. Признаки заболевания проявляются на 2—3-и сутки после операции. Жалобы могут полностью отсутствовать. Общее состояние остается удовлетворительным. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Перитонеальные симптомы отсутствуют или выражены очень слабо. Выслушиваются редкие кишечные шумы и вялая перистальтика. К концу 2-х суток появляется болезненность матки, в крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ. Нарастает тахикардия, одышка, прогрессирующий парез кишечни^ ка, не поддающийся лечению. С 3-х суток пальпация матки становится невозможной из-за нарастающего вздутия живота. Перкуторно в брюшной полости начинает определяться жидкость. На 4—6-е сутки обычно возникает недостаточность швов матки, сопровождающаяся обильными гнойными выделениями из влагалища. При волнообразном течении клин, картина сходна с вышеописанной, но с началом лечения процесс как бы приостанавливается, создается впечатление эффективности проводимых мероприятий; на самом же деле П. прогрессирует, и через нек-рое время признаки интоксикации вновь усиливаются. В этих случаях нередко диагноз П. ставится поздно.

Диагностика П. после кесарева сечения трудна и должна основываться на умении сопоставить и оценить совокупность отдельных характерных симптомов с учетом дооперационного фона заболевания. Основой диагностики является динамическое наблюдение в сочетании с активным ведением послеоперационного периода. Если на 3-и сутки после операции на фоне адекватной инфузионной и антибактериальной терапии сохраняются или прогрессируют тахикардия, одышка и парез кишечника, следует заподозрить П.

Лечение П. посце, кесарева сечения должно быть оперативным — срочная экстирпация матки с трубами (см. Экстирпация матки). Обязательна декомпрессия кишечника с помощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта — Миллера или двухпросветных зондов с множественными боковыми отверстиями. После декомпрессии в корень брыжейки тонкой и толстой кишки вводят 150—200 мл 0,25% р-ра новокаина, проводят промывание брюшной полости р-ром Рингера — Локка £ количестве 3—4 л в сочетании с антибиотиками. Обязательно адекватное дренирование брюшной полости. Брюшную полость зашивают наглухо, через контрапертуры вводят 4—6 дренажей по обе стороны операционной раны. В послеоперационном периоде проводят комплексное лечение, заключающееся в массированной антибактериальной терапии, коррекции метаболических нарушений, стимуляции моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Целесообразна комбинированная антибиотикотерапия со сменой антибиотиков в процессе лечения. Лечение антибиотиками следует начинать с внутрибрюшного введения через ирригаторы канамицина и внутривенного введения полусинтетических пенициллинов, напр, ампициллина, а через 4—5 дней перейти к лечению тетрациклинами или цефалоспоринами. Наиболее целесообразно внутрибрюшинное введение антибиотиков в 500—1000 мл р-ра Рингера — Локка или новокаина. Продолжительность антибиотикотерапии не менее 10—12 дней. Коррекцию метаболических нарушений моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта осуществляют с помощью инфузионной терапии. Общее количество вводимой жидкости (кровезаменители, глюкоза, новокаин и т. д.) ок. 4 л в сутки. Высокоэффективны антистафилококковая плазма и антистафилококковый гамма-глобулин, к-рые вводят в течение 5—7 дней. Борьба с парезом жел.-киш. тракта не имеет каких-либо особенностей по сравнению с другими формами перитонита.

Профилактика П. после кесарева сечения заключается в санации влагалища, ограничении количества влагалищных исследований в родах, учете противопоказаний к операции. При выполнении кесарева сечения (см.) предпочтительно вскрытие матки поперечным разрезом в нижнем сегменте. Необходимы тщательное зашивание маточной стенки, хорошая перитонизация ее, отказ от сопутствующих операций (миомэктомия, аппендэктомия), промывание матки стерильным изотоническим р-ром, тщательный туалет брюшной полости. В случаях абсолютной необходимости абдоминального родоразрешения в заведомо инфицированных условиях (длительный безводный промежуток, эндометрит в родах) кесарево сечение следует выполнять экстраперитонеальным методом.



Библиография: Бартельс А. В. Послеродовые инфекционные заболевания, М., 1973; Верхратский С. А., Крыжановский Н. А. и Крыжа н о в с к и й Г. А. Морфологические и функциональные изменения энтероцитов при остром перитоните, Клин, хир., JSfc 3, с. 1,1969; Гафуров X. Г. Разлитой гнойный перитонит (Патогенез и лечение), Ташкент, 1957, библиогр.; Гнойный перитонит, под ред. Б. Д. Комарова, М., 1979; Данилова Б. С. Брюшной диализ при разлитом гнойном перитоните, М., 1974, библиогр.; Дерябин И. И. и JI изанец М. Н. Применение перитонеального диализа при лечении разлитого гнойного перитонита, Вестн, хир т. 109, №11, с. 37, 1972; 3 и к а с В. С. и др. Перитонит у больных пожилого и старческого возраста, Хирургия, №7, с. 62, 1979; И с а к о в Ю. Ф. и Д о л e ц-к и й С. Я. Детская хирургия, с. 201, М., 1978; Исаков Ю. Ф., Б у р к о в И. В. и С и т к о в с к и й Н. Б. Ошибки и опасности в хирургии пищевого канала у детей, Киев, 1980, библиогр.; К о н о-н о в А. Г. Предоперационная коррекция нарушений гомеостаза при гнойном перитоните, Хирургия, №2, с. 7, 1979; К у з и н М. И. и др. Разлитой гнойный перитонит и острая почечная недостаточность, Ташкент, 1978, библиогр.; МаломанЕ. Н., Четул'янЕ. А. иБотошануВ. В. Изменение микроциркуляции у больных острым разлитым перитонитом, Хирургия, №3, с. 36, 1976; Малюгина Т. А. Желчный перитонит, М., 1973; М а р г у л и с М. С. и Харламов В. В. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание у больных тяжелыми формами перитонита, Хирургия, №8, с. 41, 1979; Перфильев Д. Ф. Микробиологические и иммунологические показатели у больных перитонитом, там же, № 2, с. 14; П о-п о в В. А. О структурных и функциональных изменениях в тонкой кишке при перитоните, Пат. физиол, и Эксперим. тер., №1, с. 32, 1976; С а fi-чу к Б. Д. Гнойный перитонит, М., 1979, библиогр.; Сельцовский П.JI. Разлитые гнойные перитониты, М., 1963, библиогр.; СимонянК. С. Перитонит, М., 1971, библиогр.; Ф e д о р о в В. Д. Лечение перитонита, М., 1974, библиогр.; Шалимов А. А., IH а п о ш ников В. И. и Пинчук М. П. Острый перитонит, Киев, 1981; Шлапоберский В. Я. Острые гнойные перитониты, М., 1958, библиогр.; Braun L., Sanat-g e r R. u M i с h a 1 k e H. J. Die fort-geschrittene diffuse Peritonitis, Bruns’ Beitr, klin. Chir., Bd 221, S. 120, 1974; Coder D. M. a. OlanderG. A. Granuli omatous peritonitis caused by starch glovepowder, Arch. Surg., v. 105, p. 83, 1972; Hudspeth A. S. Radical surgical debridement in the treatment of advanced generalized bacterial peritonitis, ibid., v. 110, p. 1233, 1975; K i e n e S. u. T r o g e r. H. Intraperitoneale Anti-biotiks-puldrainage bei diffuser Peritonitis, Zbl. Chir., Bd 99, S. 833, 1974; K i r-schnerM. Die Behandlung der akuten eitrigen freien Bauchfellentzundung, Langenbecks Arch. klin. Chir., Bd 142, S. 253, 1926; Krizek T. J. a. D a-v i s J. H. Acute chylous peritonitis, Arch. Surg., v. 91, p. 253, 1965; Petri G., SzenohradszkyJ. a. Porszasz-Gibiszer K. Sympatholytic treatment of «paralytic» ileus, Surgery, v. 70, p. 359, 1971; SchutzeU., Fey K. H. u. H e s s G. Die Peritonitis in Neugebore-nen-Sauglings-und Kindesalter, Miinch. med. Wschr., S. 1201, 1974; S i 1 1 V. Pathophysiologie des septischen Schoeks bei Peritonitis, Chirurg, S. 305, 1976; Stephen M. a. LoewenthalJ. Continuing peritoneal lavage in high-risk peritonitis, Surgery, v. 85, p. 603, 1979; Yasargil E. G. Fenestration der Peritonealhohle mit einem Mersilen-Netz, Schweiz, med. Wschr., S. 640, 1979; Z ii h- 1 k e V. Chirurgische Therapie der Peritonitis in Rahmen des septischen Schocks, Chirurg, S. 312, 1976.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: