ПЕРИОСТИТ

ПЕРИОСТИТ (periostitis; греч, peri вокруг, около + osteon кость + —itis) — воспаление надкостницы. П. — распространенное заболевание. По клин, течению П. делят на острый (подострый) и хронический; по патологоанатомической картине, а отчасти и по этиологии — на простой, или вульгарный, фиброзный, гнойный, альбуминозный (слизистый, серозный), оссифицирующий, туберкулезный, сифилитический.

Воспалительный процесс обычно начинается во внутреннем или наружном слое надкостницы (см.) и распространяется затем на остальные ее слои. Вследствие тесной связи между надкостницей и костью воспалительный процесс легко переходит с одной ткани на другую. Решение вопроса о наличии в данный момент П. или остеопериостита (см.) представляется трудным.

Простой периостит — острый асептический воспалительный процесс, при к-ром наблюдаются гиперемия, незначительное утолщение и серозно-клеточная инфильтрация надкостницы. Развивается после ушибов, переломов (травматический П.), а также вблизи воспалительных очагов, локализующихся, напр., в кости, мышцах и т. д. Сопровождается болями на ограниченном участке и припухлостью. Чаще всего поражается надкостница на участках костей, слабо защищенных мягкими тканями (напр., передняя поверхность большеберцовой кости). Воспалительный процесс большей частью быстро стихает, но иногда может дать фиброзные разрастания или сопровождаться отложением извести и новообразованием костной ткани — остеофитов (см.) — переход в оссифицирующий П. Лечение в начале процесса противовоспалительное (холод, покой и пр.), в дальнейшем — местное применение тепловых процедур. При сильных болях и затянувшемся процессе применяют ионофорез с новокаином, диатермию и пр.

Фиброзный периостит развивается постепенно и течет хронически; проявляется мозолистым фиброзным утолщением надкостницы, плотно спаянным с костью; возникает под влиянием длящихся годами раздражений. Наиболее существенную роль в образовании фиброзной соединительной ткани играет наружный слой периоста. Эта форма П. наблюдается, напр., на большеберцовой кости в случаях хрон, язвы голени, при некрозе кости, хрон, воспалении суставов и пр.

Значительное развитие фиброзной ткани может привести к поверхностному разрушению кости. В некоторых случаях, при значительной продолжительности процесса, отмечается новообразование костной ткани и т. о. непосредственный переход в оссифицирующий П. По устранении раздражителя обычно наблюдается обратное развитие процесса.

Гнойный периостит — частая форма П. Он развивается обычно в результате инфекции, проникающей при ранении надкостницы или из соседних органов (напр., П. челюсти при кариесе зубов, переход воспалительного процесса с кости на надкостницу), но может возникнуть и гематогенным путем (напр., метастатический П. при пиемии); отмечаются случаи гнойного П., при которых не удается обнаружить источник инфекции. Возбудителем является гнойная, иногда анаэробная микрофлора. Гнойный П. — обязательный компонент острого гнойного остеомиелита (см.).

Гнойный П. начинается с гиперемии, серозного или фибринозного экссудата, затем наступает гнойная инфильтрация надкостницы. Гиперемированная, сочная, утолщенная надкостница в таких случаях легко отделяется от кости. Рыхлый внутренний слой периоста пропитывается гноем, который затем скопляется между периостом и костью, образуя субпериостальный абсцесс. При значительном распространении процесса периост отслаивается на значительном протяжении, что может привести к нарушению питания кости и поверхностному ее некрозу; значительные некрозы, захватывающие целые участки кости или всю кость, наступают лишь тогда, когда гной, следуя по ходу сосудов в гаверсовых каналах, проникает в костномозговые полости. Воспалительный процесс может остановиться в своем развитии (особенно при своевременном удалении гноя или при самостоятельном прорыве его наружу через кожу) или перейти на окружающие мягкие ткани (см. Флегмона) и на вещество кости (см. Остит). При метастатическом П. обычно поражается надкостница какой-либо длинной трубчатой кости (чаще всего бедра, большеберцовой кости, плечевой кости) или одновременно нескольких костей.

Начало гнойного П. обычно острое, с повышением температуры до 38— 39°, с ознобами и увеличением числа лейкоцитов в крови (до 10 000 —15 000). В области очага поражения сильные боли, на пораженном участке прощупывается припухлость, болезненная при пальпации. При продолжающемся скоплении гноя обычно вскоре удается отметить флюктуацию; в процесс могут быть вовлечены окружающие мягкие ткани и кожные покровы. Течение процесса в большинстве случаев острое, хотя и отмечаются случаи первично-затяжного, хрон, течения, особенно у ослабленных больных. Иногда наблюдается стертая клиническая картина без высокой температуры и выраженных местных явлений.

Нек-рые исследователи выделяют острую форму П. — злокачественный, или острейший, П. При нем экссудат быстро становится гнилостным; набухшая, серо-зеленого цвета, грязного вида надкостница легко рвется на клочья, распадается. В кратчайший срок кость лишается надкостницы и окутывается слоем гноя. После прорыва периоста гнойный или гнойно-гнилостный воспалительный процесс переходит по типу флегмоны на окружающие мягкие тканк. Злокачественная форма может сопровождаться септико-пиемией (см. Сепсис). Прогноз в таких случаях очень тяжелый.

В начальных стадиях процесса показано применение антибиотиков как местно, так и парентерально; при отсутствии эффекта — раннее вскрытие гнойного очага. Иногда для уменьшения напряжения тканей прибегают к разрезам еще до обнаружения флюктуации.

Альбуминозный (серозный, слизистый) периостит впервые описан А. Понсе и Оллье (L. Oilier). Это воспалительный процесс в надкостнице с образованием экссудата, скапливающегося поднадкостнично и имеющего вид серозно-слизистой (тягучей) жидкости, богатой альбуминами; в ней обнаруживаются отдельные хлопья фибрина, немногочисленные гнойные тельца и клетки в состоянии ожирения, эритроциты, иногда пигмент и жировые капли. Экссудат окружен грануляционной тканью коричнево-красного цвета. Снаружи грануляционная ткань вместе с экссудатом покрыта плотной оболочкой и напоминает кисту, сидящую на кости, при локализации на черепе может симулировать мозговую грыжу. Количество экссудата иногда достигает двух литров. Он обычно находится под надкостницей или в виде кистовидного мешка в самой надкостнице, может даже скопляться на ее наружной поверхности; в последнем случае наблюдается разлитое отечное припухание окружающих мягких тканей. Если экссудат находится под надкостницей, она отслаивается, кость обнажается и может наступить ее некроз с полостями, выполненными грануляциями, иногда с мелкими секвестрами. Часть исследователей выделяет этот П. как отдельную форму, большинство же считает его особой формой гнойного П., вызванной микроорганизмами с ослаблен-нон вирулентностью. В экссудате обнаруживают тех же возбудителей, что и при гнойном П.; в ряде случаев посев экссудата остается стерильным; существует предположение, что при этом возбудителем является туберкулезная палочка. Гнойный процесс локализуется обычно в концах диафизов длинных трубчатых костей, чаще всего бедренной кости, реже — костей голени, плечевой кости, ребер; заболевают обычно юноши.

Часто заболевание развивается после травмы. На определенном участке появляется болезненная припухлость, температура вначале повышается, но вскоре становится нормальной. При локализации процесса в области сустава может наблюдаться нарушение его функции. Вначале припухлость плотной консистенции, но с течением времени она может размягчаться и более или менее явственно флюктуировать. Течение подострое или хроническое.

Наиболее труден дифференциальный диагноз альбуминозного П. и саркомы (см.). В отличие от последней при альбуминозном П. рентгенол. изменения в костях в значительной части случаев отсутствуют или слабо выражены. При пункции очага П. пунктат обычно представляет собой прозрачную тягучую жидкость светло-желтого цвета.

В большинстве случаев рекомендуется вскрытие полости и удаление всех пораженных тканей. Кистовидные образования удаляют целиком с оболочкой без нарушения ее целости.

Оссифицирующий периостит — очень частая форма хрон, воспаления надкостницы, развивающаяся при длительных раздражениях периоста и характеризующаяся образованием новой кости из гипе-ремированного и интенсивно пролиферирующего внутреннего слоя периоста. Этот процесс самостоятельный или чаще сопровождающий воспаление в окружающих тканях. В пролиферирующем внутреннем слое периоста развивается остеоидная ткань; в этой ткани происходит отложение извести и образование костного вещества, балочки которого проходят преимущественно перпендикулярно к поверхности основной кости. Такое костеобразование в значительной части случаев происходит на ограниченном участке. Разрастания костной ткани имеют вид отдельных бородавчатых или игольчатых возвышений; их называют остеофитами. Диффузное развитие остеофитов ведет к общему утолщению кости (см. Гиперостоз), причем поверхность ее принимает самые разнообразные очертания. Значительное развитие кости обусловливает образование у нее дополнительного слоя. Иногда в результате гиперостозов кость утолщается до громадных размеров, развиваются «слоновой одобные» утолщения.

Оссифицирующий П. развивается в окружности воспалительных или некротических процессов в кости (напр., в области остеомиелита), под хроническими варикозными язвами голени, иод хронически-воспаленной плеврой, в окружности воспалительно-измененных суставов, менее выражено при туберкулезных очагах в кортикальном слое кости, в несколько большей степени при поражении туберкулезом диафизов костей, в значительных размерах при приобретенном и врожденном сифилисе. Известно развитие реактивного оссифицирующего П. при опухолях костей, рахите, хрон, желтухе. Явления оссифицирующего генерализованного П. характерны для так наз. болезни Бамбергера — Мари (см. Бамбергера —Мари периостоз). Явления оссифицирующего П. могут присоединяться к кефалгематоме (см.).

По прекращении раздражений, вызывающих явления оссифицирующего П., дальнейшее костеобразование останавливается; в плотных компактных остеофитах может произойти внутренняя перестройка кости (медуллизация), и ткань принимает характер спонгиозной кости. Иногда оссифицирующий П. ведет к образованию синостозов (см. Синостоз), чаще всего между телами двух соседних позвонков, между берцовыми костями, реже между костями запястья и предплюсны.

Лечение должно быть направлено на основной процесс.

Туберкулезный периостит. Изолированный первичный туберкулезный П. встречается редко. Туберкулезный процесс при поверхностном расположении очага в кости может перейти на надкостницу. Поражение надкостницы возможно и гематогенным путем. Грануляционная ткань развивается во внутреннем периостальном слое, подвергается творожистому перерождению или гнойному расплавлению и разрушает надкостницу. Под периостом обнаруживают некроз кости; поверхность ее становится неровной, шероховатой. Туберкулезный П. чаще всего локализуется на ребрах и костях лицевого черепа, где он в значительном числе случаев является первичным. При поражении надкостницы ребра процесс обычно быстро распространяется по всей длине его. Грануляционные разрастания при поражении надкостницы фаланг могут вызвать такое же бутылкообразное вздутие пальцев, как при туберкулезном остеопериостите фаланг, — spina ventosa (см.). Процесс часто встречается в детском возрасте. Течение туберкулезного П. хроническое, зачастую с образованием свищей, выделением гноевидных масс. Лечение —- по правилам лечения туберкулеза костей (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов).

Сифилитический периостит. Значительное большинство поражений костной системы при сифилисе начинается и локализуется в надкостнице. Изменения эти отмечаются как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. По характеру изменений сифилитический П. бывает оссифицирующий и гуммозный. У новорожденных с врожденным сифилисом отмечаются случаи оссифицирующего П. с локализацией его в области диафизов костей; сама кость может оставаться без каких-либо изменений. В случае тяжело протекающих сифилитических остеохондритов оссифицирующий П. имеет и эниметафизар-ную локализацию, хотя периостальная реакция выражена значительно слабее, чем на диафизах. Оссифицирующий П. при врожденном сифилисе возникает во многих костях скелета, причем обычно изменения симметричны. Чаще и резче всего эти изменения обнаруживаются на длинных трубчатых костях верхних конечностей, на большеберцовой и подвздошной костях, в меньшей степени на бедренной и малоберцовой костях. Изменения при позднем врожденном сифилисе по существу мало отличаются от изменений, свойственных приобретенному сифилису.

Изменения надкостницы при приобретенном сифилисе могут быть обнаружены уже во вторичном периоде. Они развиваются либо непосредственно вслед за явлениями гиперемии, предшествующими периоду высыпаний, либо одновременно с более поздними возвратами сифилидов (чаще пустулезных) вторичного периода; эти изменения бывают в виде преходящих периостальных набуханий, не достигающих значительных размеров, и сопровождаются резкими летучими болями. Наибольшей интенсивности и распространенности изменения надкостницы достигают в третичном периоде, причем часто наблюдается комбинация гуммозного и оссифицирующего П.

Оссифицирующий П. в третичном периоде сифилиса имеет значительное распространение. По Л. Ашоффу, патологоанатомическая картина П. не имеет ничего характерного для сифилиса, хотя при гистол, исследовании иногда удается обнаружить в препаратах картины милиарных и субмилиарных гумм. Характерной для сифилиса остается локализация П. — наиболее часто в длинных трубчатых костях, особенно в большеберцовой и в костях черепа.

Вообще этот процесс локализуется по преимуществу на поверхности и краях костей, слабо прикрытых мягкими тканями.

Оссифицирующий П. может развиваться первично, без гуммозных изменений в кости, или представлять собой реактивный процесс при гумме надкостницы или кости; нередко на одной кости имеется гуммозное, на другой — оссифицирующее воспаление. В результате П. развиваются ограниченные гиперостозы (сифилитические экзостозы, или узлы), к-рые наблюдаются особенно часто на большеберцовой кости и лежат в основе типичных ночных болей или образуют диффузные разлитые гиперостозы. Отмечаются случаи оссифицирующего сифилитического П., при к-ром вокруг трубчатых костей образуются многослойные костные оболочки, отделенные от коркового слоя кости слоем порозного (мозгового) вещества.

При сифилитическом П. нередки сильные, обостряющиеся по ночам боли. При пальпации обнаруживают ограниченную плотную эластическую припухлость, имеющую веретенообразную или круглую форму; в других случаях припухлость более обширна и имеет плоскую форму. Она бывает покрыта неизмененной кожей и связана с подлежащей костью; при ощупывании ее отмечается значительная болезненность. Течение и исход процесса могут варьировать. Чаще всего наблюдается организация и оссификация инфильтрата с новообразованиями костной ткани. Наиболее благоприятным исходом является рассасывание инфильтрата, наблюдаемое чаще в свежих случаях, причем остается лишь незначительное утолщение надкостницы. В редких случаях при быстром и остром течении развивается гнойное воспаление надкостницы, процесс захватывает обычно и окружающие мягкие ткани, с прободением кожи и выходом гноя наружу.

При гуммозном П. развиваются гуммы — плоские эластические утолщения, в той или иной степени болезненные, на разрезе студенистой консистенции, имеющие своим исходным пунктом внутренний слой надкостницы. Встречаются как изолированные гуммы, так и диффузная гуммозная инфильтрация. Гуммы развиваются чаще всего в костях свода черепа (особенно в лобной и теменной), на грудине, большеберцовой кости, ключице. При диффузном гуммозном П. долгое время может не быть изменений со стороны кожи, и тогда при наличии костных дефектов неизмененная кожа погружается в глубокие впадины. Это наблюдается на большеберцовой кости, ключице, грудине. В дальнейшем гуммы могут рассасываться и замещаться рубцовой тканью, но чаще они в позднейших стадиях подвергаются жировому, творожистому или гнойному расплавлению, причем в процесс втягиваются окружающие мягкие ткани, а также кожа. В результате происходит расплавление кожи на определенном участке и прорыв содержимого гуммы наружу с образованием язвенной поверхности, а при последующем заживлении и сморщивании язвы образуются втянутые рубцы, спаянные с подлежащей костью. Вокруг гуммозного очага обнаруживаются обычно значительные явления оссифицирующего П. с реактивным костеобразованием, причем иногда они выступают на первый план и могут скрыть основной патол, процесс — гумму.

Лечение специфическое (см. Сифилис). В случае прорыва гуммы наружу с образованием язвы, наличием костных поражений (некроза) может потребоваться оперативное вмешательство.

Периостит при других заболеваниях. При оспе описан П. диафизов длинных трубчатых костей с соответствующими утолщениями их, причем это явление наблюдается обычно в период реконвалесценции. При сапе отмечаются очаги ограниченного хрон, воспаления надкостницы. При лепре описаны инфильтраты в надкостнице; кроме того, у лепрозных больных на трубчатых костях вследствие хрон. П. могут образоваться веретенообразные вздутия. При гонорее наблюдаются воспалительные инфильтраты в надкостнице, при прогрессировании процесса — с гнойным отделяемым. Выраженный П. описан при бластомикозах длинных трубчатых костей, возможны заболевания ребер после сыпного тифа в виде ограниченных плотных утолщений периоста гладкими контурами, Локальный П. встречается при варикозном расширении глубоких вен голени, при варикозных язвах. Ревматические гранулемы костей могут сопровождаться П. Чаще всего процесс локализуется в малых трубчатых костях — пястных и плюсневых, а также в основных фалангах; ревматические П. склонны к рецидивам. Иногда при заболевании кроветворных органов, особенно при лейкемии, отмечают незначительный по размерам П. При болезни Гоше (см. Гоше болезнь) описаны периостальные утолщения преимущественно вокруг дистальной половины бедра. При длительной ходьбе и беге может возникать П. большеберцовой кости. Для этого П. характерны жестокие боли, особенно в дистальных частях голени, усиливающиеся при ходьбе и упражнениях и стихающие в покое. Местно видна ограниченная припухлость в связи с отечностью надкостницы, очень болезненная при пальпации. Описан П. при актиномикозе.

Рис. 1. Боковая рентгенограмма голени больного хроническим сифилисом: гладкие, ровные периостальные наслоения вокруг гумм (указаны стрелками).
Рис. 2. Прямая рентгенограмма плечевой кости больного хроническим остеомиелитом в стадии обострения: линейные тени периостальных наслоений (указаны стрелками) в проксимальном отделе плечевой кости.
Рис. 3. Прямая рентгенограмма бедра больного с опухолью Юинга: линейные слоистые периостальные наслоения (указаны стрелками) диафиза бедренной кости.
Рис. 4. Боковая рентгенограмма бедра ребенка 11 лет, больного остеомиелитом: неровные, «бахромчатые», периостальные наслоения (1) на передней поверхности бедренной кости; беспорядочные «рваные» периостальные остеофиты (2) вследствие разрывов и отслоений надкостницы на задней ее поверхности.

Рентгенодиагностика. Рентгенол, исследование выявляет локализацию, распространенность, форму, размеры, характер структуры, очертания периостальных наслоений, их взаимоотношения с корковым слоем кости и окружающими тканями. Рентгенологически различают линейные, бахромчатые, гребневидные, кружевные, слоистые, игольчатые и другого вида периостальные наслоения. Хронические, медленно текущие процессы в кости, особенно воспалительные, обычно вызывают более массивные напластования, как правило, сливающиеся с основной костью, что ведет к утолщению кортикального слоя и увеличению объема кости (рис. 1). Быстро протекающие процессы ведут к отслоению надкостницы гноем, распространяющимся между ней и кортикальным слоем, воспалительным или опухолевым инфильтратом. Это можно наблюдать при остром остеомиелите, опухоли Юинга (см. Юинга Опухоль), ретикулосаркоме (см.). Видимая в этих случаях на рентгенограмме линейная полоска новой кости, образованная надкостницей, оказывается отделенной от кортикального слоя полосой просветления (рис. 2). При неравномерном развитии процесса таких полосок новой кости может быть несколько, в результате чего образуется картина так наз. слоистых («луковичных») периостальных напластований (рис. 3). Гладкие, ровные периостальные наслоения сопровождают поперечную патологическую функц, перестройку. При остром воспалительном процессе, когда под периостом скапливается гной под большим давлением, надкостница может разрываться, и на участках разрывов продолжает продуцироваться кость, давая на рентгенограмме картину неровной, «рваной» бахромы (рис. 4).

При росте злокачественной опухоли в метафизе длинной трубчатой кости периостальное реактивное костеобразование над опухолью почти не выражено, поскольку опухоль растет быстро и оттесняемая ею надкостница не успевает образовать новую реактивную кость. Только в краевых участках, где рост опухоли медленнее по сравнению с центральными, успевают сформироваться периостальные наслоения в виде так наз. козырька. При медленном росте опухоли (напр., остеобластокластомы) надкостница постепенно оттесняется ею и периостальные наслоения успевают сформироваться; кость постепенно утолщается, как бы «вздувается»; при этом целость ее сохраняется.

В дифференциальной диагностике периостальных наслоений следует иметь в виду нормальные анатомические образования, напр, бугристости костей, межкостные гребни, проекции кожных складок (напр., по верхнему краю ключицы), не слившиеся с основной костью апофизы (по верхнему краю крыла подвздошной кости) и т. п. Не следует также принимать за П. окостенения сухожилий мышц у мест их прикрепления к костям. Дифференцировать отдельные формы П. только по рентгенологической картине не представляется возможным.

См. также Кость.



Библиография: Абельдяев В. Д. О маршевых периоститах, Воен.-мед. журн., №11, с. 72, 1974; Акулова Е. А. Гонорейные периоститы, Вестн, дерм, и вен., № 1, с. 58, 1961; Г о т л и б А. А. Периоститы от перенапряжения у военнослужащих, Воен.-мед. журн., № 10, с. 68, 1959; Краснобаев Т. П. Костно-суставной туберкулез у детей, с. 34, 40, М., 1950; Лагунова И. Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета, М., 1966; Майкова-Строганова В. С. и Рохлин Д. Г. Кости и суставы в рентгеновском изображении, Конечности, с. 209, JI., 1957; P e й н-б e р г С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1 — 2, М., 1964; Friedman М. S. Traumatic periostitis in infants and children, J. Amer, med. Ass., v. 66, p. 1840, 1958; For-rester D. M. a. Kirkpatrick J. Periostitis and pseudoperiostitis, Radiology, v. 118, p. 597, 1976; G a i 1 1 a r d L., Meunier P. et DelphinD. Perios-tose multifocale r^currente de l’enfant, Ann. Pediat., t. 50, p. 449, 1974; S с h e i d-1 e r F. Zur Periostitis albuminosa (oilier), Bruns’ Beitr, klin. Chir., Bd 68, S. 480, 1910.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: