ПЕРИКАРДИТ

ПЕРИКАРДИТ (pericarditis; греч, peri вокруг, около + kardia сердце + -itis) — воспаление серозного перикарда, серозной оболочки сердца. П. редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частное проявление полисерозита (см.) или возникает как осложнение различных неинфекционных и инфекционных (сепсис, пневмония и др.) заболеваний или травм. В клин. практике к П. относят нередко и такие поражения перикарда, в частности при заболеваниях крови и опухолях, к-рые в строгом смысле не соответствуют определению П. как воспалительного процесса: кровоизлияния в перикард, инфильтрация его лейкозными клетками, прорастание опухолевой тканью и т. п.

Об изменениях, развивающихся в перикарде, о накоплении жидкости, сращениях париетальной и висцеральной пластинок серозного перикарда было известно еще античным врачам. С началом патологоанатомических вскрытий в Европе, в 17—18 вв., появились более точные описания П. в работах Стенона (N. Stenon, 1669), Ланчизи (G. М. Lancisi, 1728), Халлера (A. Haller, 1756) и др. Прижизненная диагностика перикардита стала возможной в начале 19 в. благодаря разработке методов перкуссии и аускультации, применение которых позволило установить и описать такие признаки П., как расширение абсолютной тупости сердца (при «водянке околосердия») и шум трения перикарда. Л. Нагумович (1823) впервые описал больного, погибшего от тампонады сердца в результате выпотного перикардита. Ж. Буйо (1835) прижизненно диагностировал экссудативный П. при ревматизме. В 1882 г. Б.М. Керниг сообщил о сухом П. как первом дифференциально-диагностическом симптоме при грудной жабе (симптом Кернига). Изолированный туберкулезный П. впервые описал в 1892 г. Р. Вирхов.

В 1839—1840 гг. В. А. Караваев систематически производил парацентез перикарда во время вспышки скорбута в Кронштадте. Пункции перикарда получили распространение в 80-х годах 19 века после экспериментального изучения тампонады сердца, проведенного Розе (Е. Rose, 1884). В тот же период Л. В. Орловым (1882) и Розенштейном (S. R о--senstein, 1881) осуществлены первые перикардиотомии по поводу гнойного П.

Накоплению знаний о П. способствовали достижения бактериологии, иммунологии, внедрение рентгенол, и других методов исследования уже в 20 в. Об аллергических перикардитах стало известно с тех пор, как Розенхаупт (H. Rosenhaupt) в 1905 г. наблюдал П. после введения ребенку дифтерийного антитоксина и были описаны 11. после введения противостолбнячной сыворотки.

В 30-х годах 20 в. аллергический П. воспроизведен экспериментально.

В 1956 г. Дресслер (W. Dressier) описал постинфарктный синдром (см.) с рецидивирующим П. аутоиммунной природы. Это помогло понять патогенез посткомиссуро- и постперикардиотомных, а также посттравматических и иостгеморра-гических И.

Оперативные вмешательства при сдавливающем П. и экстраперикардиальных сращениях, предпринятые в начале 20 в., получили достаточное диагностическое и техническое обеспечение в 40-х годах (А.Н. Б акулев, Ю. 10. Джанелидзе).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Вследствие редкой нозол, самостоятельности П. его классификация ограничивается разделением по этиологии и клинико-морфол, проявлениям. В Международной статистической классификации болезней (1975) это разделение представлено тремя рубриками: ревматический П., острый неревматический П. и прочие поражения перикарда. Более подробная этиол, классификация П. предусматривает их разделение на группы по виду этиол, факторов, прежде всего на инфекционные П. и неинфекционные, или асептические, а также П., вызванные простейшими (амебный, малярийный); паразитарные П. (вызванные эхинококком, цистицерком).

К инфекционным относят бактериальные П.— неспецифические, чаще всего кокковые, и специфические: туляремийный, бруцеллезный, сальмонеллезный, дизентерийный, сифилитический. Особое место среди инфекционных П. занимает туберкулезный П. Группа небактериальных инфекционных П. включает вирусные и риккетсиозные П. (при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.); грибковые П. (актиномикоз, Кандидоз). К инфекционным относят также П., не связанные с непосредственным внедрением возбудителя в перикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические, если доказана микробная природа алле-ргизации (напр., ревматический перикардит).

Неинфекционными считают первично-аллергические П., напр, при сывороточной болезни; П., вызываемые непосредственным повреждением сердца,— травматические (при закрытых травмах и местных ожогах электроразрядами) и эпистенокар-дические при инфаркте миокарда; аутоаллергические П., к которым относят альтерогенные - посттравматические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные; П. при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит), заболеваниях крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухолях, болезнях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический П.).

Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, П., этиология которого не установлена. Диагноз такого П. ставят, по-видимому, не всегда обоснованно в случаях, когда не удается доступными методами установить возбудителя заболевания, или при описании казуистических П. (аллергической природы, а также вызванных редкими возбудителями, особенно вирусами).

По клин, течению П. разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфол. проявлениям выделяют фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).

Под определением «выпотной», или «экссудативный», описывают только ту форму П., при которой в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы П. существенно отличаются от так наз. сухого П., характеризующегося фибринозным экссудатом. Гнойные и гнилостные П. описываются также обособленно от экссудативных.

Вариантами П. являются «жемчужница» (диссеминации по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной П. с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной полости. По влиянию на сердечную деятельность хронические адгезивные и фиброзные П. разделяют на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на констриктив-ный, или сдавливающий, П., который нередко сопряжен с обызвествлением перикарда (панцирное сердце).

СТАТИСТИКА

Статистика П. основывается гл. обр. на патологоанатомических данных, т. к. клин, сведения о заболеваемости П. недостоверны из-за трудностей прижизненной диагностики. Признаки активного или перенесенного в прошлом П. обнаруживаются на вскрытии в 3—4% случаев. В младших и средних возрастных группах женщины болеют П. в 3 раза чаще, чем мужчины; после 40— 50 лет разница в частоте заболеваемости нивелируется.

В прошлом число П. инфекционного происхождения значительно превосходило число асептических, по данным А. А. Герке (1950) — в 5 раз. Из П., обнаруживавшихся на вскрытии, 15,9% составляли П. при сепсисе, 20,5% — осложнявшие пневмонию. Доля этих II. снизилась соответственно до 7,0 и 1,8% за счет уменьшения числа умирающих от сепсиса и пневмонии (у умерших от этих заболеваний вовлечение перикарда в процесс наблюдается не реже, а даже чаще, чем в прошлом). Снижение частоты инфекционных П. связано с широким применением антибиотиков и произошло в основном за счет резкого уменьшения числа кокковых П. Однако, по данным Т. Бругша (1955), П. возникает и при лечении антибиотиками у 1—2% больных пневмонией, чаще правосторонней. При туберкулезе П. выявляется у 4—5% умерших. При ревматизме М. А. Скворцов (1938) на основании гистол, исследований установил поражение перикарда в 90,6% всех секционных случаев, В. Т. Талалаев (1923) — в 50% случаев. При общем снижении заболеваемости туберкулезом и ревматизмом частота поражений перикарда при них не уменьшилась. Среди асептических форм П. возросла частота уремического, после-инфарктного и опухолевого П.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология П. в значительной мере определяет и их патогенез, который соответствует в целом патогенезу воспаления (см.), развивающегося как первичное, инфекционное или как аллергическое. К непосредственным причинам развития П. следует относить факторы, первично повреждающие серозную оболочку сердца. В зависимости от природы этих факторов их можно разделить на инфекционные (различные микроорганизмы, грибки, простейшие) и неинфекционные: иммунные (образование в перикарде комплексов антиген — антитело), в том числе экзоаллергические и аутоиммунные; токсические, в частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); механические, вызывающие альтерацию перикарда без участия аллергии и инф. агентов (трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая травма сердца, электрический разряд, кровоизлияния). Такая систематизация этиол, факторов имеет относительное значение для понимания этиологии отдельного случая П., т. к., во-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным (напр., травма + инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, напр., микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности могут в одних случаях выступать в роли инициатора инф. воспаления, в других — в роли токсического фактора, в третьих — как аллергические антигены. Для некоторых П. причины их возникновения нельзя считать окончательно установленными — идиопатические П.

Инфекционные перикардиты. До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные неспецифические П., наиболее частыми возбудителями которых были стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клин, практику антибактериальной терапии преобладающее место занял стафилококк, устойчивый к ряду антибиотиков. Другие неспецифические бактериальные П. по сравнению с кокковыми встречаются относительно редко. Среди них особое место занимают П., вызываемые анаэробной флорой, в частности у раненых.

Из специфических инф. заболеваний, сопровождающихся П., имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой патологоанатомической находкой, но это поражение перикарда, обычно связанное с дегидратацией, происходило без участия холерного вибриона. Пути проникновения возбудителя в перикард различаются при разных заболеваниях. При сепсисе инфект попадает в перикард гематогенно, при околосердечных воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. п.) — контактным путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите проникновение возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда. При некоторых заболеваниях, особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает снижение иммунобиол, свойств организма. Так, течение гриппа, кори, ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным П.кокковой природы.

К развитию П. в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, коли-бациллярные заболевания, сифилис.

Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном проникновении бацилл в перикард по лимф, путям из средостенных (медиасти-нальных) и трахеобронхиальных лимф, узлов. Различают две формы поражения: туберкулезный П. и туберкулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулема перикарда. О туберкулезном П. говорят при наличии выпота, спаечногс) процесса или обызвествлений. В патогенезе туберкулезного П. преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме (см.), патогенез которого и этиол, связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. («испанка») у каждого четвертого умершего обнаруживали П. (обычно вируснобактериальной природы). В последние десятилетия хорошо изучен П., вызываемый вирусом гриппа группы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серол, и вирусол, исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный П.

Возбудителем острого П. может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы П. являются главенствующими в проявлениях болезни. Напротив, при инфекционном мононуклеозе, хотя сердце поражается часто, П. возникает редко.

Описаны случаи П. при натуральной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, аденовирусных инфекциях. Эванс (Е. Evans, 1961) считает, что любая вирусная инфекция может в отдельных случаях приводить к острому П.

Предполагалась вирусная этиология так наз. острого доброкачественного или идиопатического П., который в качестве особой формы был описан Барнсом и Берчеллом (A. Barnes, H. Burchell) в 1942 г. Вирусная природа заболевания допускалась ввиду отсутствия микробного возбудителя и с учетом того, что такому П. обычно предшествует катар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических возможностей случаи1 идиопатического П. нашли различное этиол, объяснение; часть из них имеет аллергическую природу.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев (А. А. Герке, 1950).

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств нек-рое распространение получил кандидамикоз, при к-ром перикард вовлекается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты наблюдаются при закрытой травме (травматический П.) грудной клетки, при интраперикар-диальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в перикардиальной полости, а также вследствие других непосредственных повреждений сердца.

Эпистенокардический П. является следствием некротических изменений при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30% умерших от инфаркта миокарда. При подагре П. связывают с микротравмами, отложениями солей.

П. при острых лейкозах обусловлен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлияниями в перикард. При хрон, лейкозах очаги патол, кроветворения возникают в сердце почти в половине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфильтрируют оболочки. В отдельных случаях П. развивается при лимфогранулематозе и некоторых лимфомах.

П. при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новообразований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. Доброкачественные опухоли редко бывают причиной П., за исключением гемангиом серозного перикарда, осложняющихся гемоперикардом, который может привести к развитию П.

Лучевые П. при острой лучевой болезни возникают в результате развития мелких множественных кровоизлияний в обе пластинки перикарда с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на область средостения и левую половину грудной клетки, П. обнаруживается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500—4000 рад.

Уремический П. возникает у больных с почечной недостаточностью, обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных). Возникновение П. не всегда соответствует высокому уровню гиперазотемии и связано, по-видимому, с выделением серозными оболочками, в т. ч. перикардом, различных токсических веществ, накапливающихся в организме. Острый П. наблюдается и у больных, находящихся на гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с гепаринизацией, проводимой на фоне уремии. Эти формы протекают особенно тяжело, приводят к тампонаде, а в последующем — к констрикция сердца.

Иммуногенные перикардиты обусловлены изменениями иммунной системы организма под влиянием разных причин. Общим для всех П. этой группы является участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергенами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные собственные ткани организма.

Аллергические П. наблюдаются в ряде случаев после введения сывороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств, при сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера. Аутоаллергические, или альтерогенные, П. возникают после различных повреждений перикарда; в частности, они составляют кардиальный компонент постинфарктного, посткомиссуро-томного и постперикардиотомного синдромов. Некроз миокарда или повреждение сердца и его оболочек при хирургическом вмешательстве могут способствовать началу аутоаллергического процесса, который в последующем реализуется диффузным рецидивирующим П., плевритом, пневмонией, артритом. Подобный синдром возникает также после механических повреждений перикарда у лиц с ранением или тупой травмой области сердца. Получены прямые данные о циркуляции в крови у больных с рецидивирующим П. после инфаркта миокарда и после комиссуротомии специфических анти-кардиальных антител, обладающих высоким титром.

Аутоиммунный механизм развития П. реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой П. наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит, хрон, активный гепатит, лю-поидный синдром лекарственного генеза.

Патогенез гемодинамических нарушений при перикардите. Перикард представляет собой важную инте-роцептивную зону регуляции деятельности сердца и системной циркуляции крови. Так наз. опорная функция перикарда, ограничивающая пределы диастолического расширения камер сердца, в большой мере обеспечивается импульсацией с рецепторов серозной оболочки сердца. Не только формирование болевых ощущений, но и ряд нарушений функций систем кровообращения и дыхания (снижение АД, изменение ритма сердца, тахипноэ) имеют при П. рефлекторную природу. В начальных фазах и при сухом П. эти нарушения обычно бывают преходящими. При накоплении в перикардиальной полости экссудата или формировании слипчивого П. и плотной соединительнотканной капсулы существенное влияние на гемодинамику (см.) оказывает и механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. В то же время строгих соотношений между объемом выпота и степенью гемодинамических расстройств нет. Экспериментальные исследования показали, что нарушения кровообращения (падение артериального давления, венозный застой) возникают, когда в перикардиальной полости создается давление 50—60 мм вод. ст. При медленном накоплении выпота происходит постепенное увеличение объема перикардиальной полости, заполняются косая и поперечные пазухи перикарда, растягивается фиброзный перикард, внутриперикардиальное давление существенно не повышается даже при больших выпотах (до 2—3 л). В то же время происходит оттеснение легких, ограничивается их объем, изменяется положение сердца, но кровообращение при этом существенно не нарушается. При быстрой экссудации давление в полости перикарда становится положительным. Венозное давление повышается, опережая на 20—30 мм вод. ст. внутриперикардиальное, что обеспечивает в новых условиях диастолическое заполнение камер сердца кровью. По мере повышения внутриперикардиального давления сердце сдавливается все сильнее. Это приводит к характерным нарушениям гемодинамики, которым Розе (Е. Rose, 1884) дал название тампонада сердца (см.). Состояние больного становится несовместимым с жизнью при повышении внутриперикардиального давления до показателей, требующих повышения центрального венозного давления выше 340— 400 мм вод. ст. При профузном накоплении жидкости в перикарде и при разрывах стенки сердца с поступлением крови в перикардиальную полость струей венозное давление существенно не повышается; больной погибает от рефлекторных нарушений кровообращения раньше, чем в перикардиальной полости успеет накопиться 300—500 мл жидкости.

Внутриперикардиальная жидкость сдавливает наряду с камерами сердца и крупные венозные стволы, расположенные внутриперикар-диально, а нижняя полая вена, прижимаемая к позвоночнику, может сдавливаться и внеперикардиально. Имеют также значение изменения угла впадения крупных вен в предсердия (перегиб). Сдавление верхней и нижней полых вен оказывается неравномерным: в положении лежа преимущественно нарушается отток из верхней полой вены, в положении сидя — из нижней полой, особенно из печеночных вен, на первый план выступают нарушения печеночного и портального кровообращения (см.). Медиастинальный фиброадгезивный процесс также может сопровождаться деформацией крупных вен. Случаи внеперикардиаль-ного сужения вен в результате рубцового процесса представляют, однако, большую редкость. Обычно проходимость венозных стволов не нарушается, но в связи с вовлечением их в сращения глубокий вдох не только не усиливает притока крови к магистральным венам грудной клетки, но даже затрудняет его из-за перегиба венозных стволов. Описаны случаи солитарного венозного синдрома, т. е. повышение давления в одной из полых вен: верхнемедиастинальный синдром (см. Стокса воротник) и нижнемедиастинальный, или синдром нижней полой вены (см. Полые вены, патология).

Образование внутриперикардиаль-ных спаек и рубцов может приводить к нарушению деятельности сердца. Если рубцы фиксируют сердце к позвоночнику, грудной клетке и диафрагме, то на вдохе, когда грудная клетка расширяется и диафрагма опускается, спайки оказывают механическое сопротивление сокращению сердца. При этом наблюдаются экстрасистолия, парадоксальный пульс, одышка. Плевроперикардиальные сращения не ограничивают сокращений сердца, но ведут к структурным изменениям прилежащих отделов легочной ткани (маргинальные эктазии и склероз).

Образование утолщенного и плотного (нерастяжимого) перикарда при продуктивном воспалительном процессе создает препятствие диастолическому растяжению желудочков сердца, приводит к их гиподиасто-лии и стойким гемодинамическим нарушениям, описываемым как кон-стриктивный синдром. Различают первичную и вторичную гиподиасто-лию. Первичная является непосредственным результатом стягивающего рубцового процесса, вторичная — зависит от недостаточной растяжимости уплотнившегося перикарда у лиц с последующей гипертрофией и дилатацией сердца, т. е. развивается без уменьшения исходного объема перикардиального мешка. Первый из этих вариантов сдавливающего П. обусловлен особым склерогенным характером фибропластического компонента воспаления, обозначаемым как пахиперикардит; он наблюдается чаще всего при туберкулезе, в ходе гнойного перикардита и после, гемоперикарда. Второй вариант возникает при одновременном поражении двух или всех трех оболочек сердца, чаще всего при ревматическом П., когда формирование клапанного порока, приводящее к компенсаторному расширению и гипертрофии желудочков, происходит уже на фоне измененного перикарда.

Наибольшее клиническое значение имеют сдавливающие П. с механизмом первичной гиподиастолии. При сдавлении сердца На почве пахипе-рикардита нарушения гемодинамики наступают в ранние сроки, чаще всего через несколько недель или месяцев после начала заболевания, при вторичном сдавливании (без ретракции капсулы) — всегда с отсрочкой, продолжающейся несколько лет, и никогда не носят быстропрогрессирующего характера.

Непосредственные измерения давления с помощью катетеризации сердца (см.) у больных констриктивным П. позволили установить, что одинаковый уровень давления в правом желудочке, правом предсердии и магистральных венах устанавливается при сдавливающем П. задолго до конца диастолы. Это было бы невозможно, если бы в основе гемодинамических нарушений при сдавливающем П. лежало препятствие в зоне путей притока, выше уровня правого желудочка сердца. Механизмы констрикции всесторонне изучены экспериментально. Когда сдавливается только правое предсердие, заметных гемодинамических нарушений не наступает, так как за период диастолы даже через суженное предсердие правый желудочек успевает заполниться нужным количеством крови. При сдавлении правого желудочка уменьшается его диастолический объем и, следовательно, продуктивность систолы. Возрастает давление в венах и к концу диастолы — в правом желудочке, При значительном преобладании рубцов вокруг одного из желудочков в период диастолы происходит прогиб межжелудочковой перегородки в сторону свободного желудочка, и условия их заполнения выравниваются. О значении рубцов в области желудочков в развитии синдрома констрикции свидетельствует эффективность в некоторых случаях ограниченной (только над желудочками) перикардэктомии без освобождения от сращений вен и правого предсердия.

Повышение венозного давления у больных с констриктивным П. имеет нек-рое компенсаторное значение, т. к. оно ведет к повышению конечного диастолического давления в желудочках и, следовательно, к нек-рому растяжению сдавливающей желудочки рубцовой капсулы, если она растяжима. Вслед за венозным давлением повышается давление в грудном протоке, давление цереброспинальной жидкости.

Особенностью ретроградных расстройств кровообращения при кон-стриктивном перикардите является раннее ухудшение печеночного и портального кровообращения. Нередко ведущими клин, признаками оказываются так наз. цирроз (или псевдоцирроз) Пика и рано появляющийся асцит (ascitis praecox). После успешных перикардиотомий состояние печени у большинства больных восстанавливается, портальная гипертензия и асцит исчезают.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Различия в этиологии и особенности патогенеза П. отображаются морфологически разными вариантами воспалительной реакции в перикарде, различным характером экссудата (см. Воспаление).

Серозный экссудат в чистом виде наблюдается редко, обычно при аллергических П., напр, при сенной лихорадке, леффлеровеком синдроме. Перикард при серозном П. гиперемирован, имеет тусклый вид, в полости его обнаруживается светлый прозрачный экссудат, богатый белком. Со временем экссудат рассасывается и морфол, признаки П. не определяются. Они появляются только в тех случаях, когда начинается пропотевание в перикардиальную полость фибриногена. Образующийся фибрин выпадает на серозных поверхностях, нарушая их гладкость.

Рис. 1. Макропрепарат сердца при фибринозном перикардите: массивные отложения фибрина на поверхности перикарда ( "волосатое сердце"). Рис. 2. Микропрепарат сердца при фибринозном перикардите: на утолщенном листке перикарда (1) массивные наложения фибрина (2) с примесью лейкоцитов и эритроцитов; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 3. Микропрепарат сердца при туберкулезном перикардите: туберкулезные гранулемы (указаны стрелками) с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин - эозином; X 80.

Фибринозный П. наблюдается при уремии, ревматизме, при коллагенозах, при П., развивающихся контактно при плевритах, при хирургических операциях на сердце, вирусных П. и др. Фибринозный П. бывает ограниченным или диффузным; жидкости в полости перикарда может не быть (сухой П.). Небольшое количество фибрина вызывает помутнение париетальной и висцеральной пластинок перикарда, большое количество — ведет к образованию волосатого сердца (цветн. рис. 1), когда нити фибрина свисают с поверхности эпикарда в полость. Иногда фибрин располагается в виде полос, ориентированных по ходу саркомеров, параллельных друг другу. Он быстро свертывается, п листки перикарда оказываются покрытыми густым желтовато-серым налетом, имеющим вид слоеного: участки свертывания чередуются с очагами частичной организации, гиалинизации. Микроскопически эпикард отечен, отмечается дистрофия и десквамация клеток мезотелия и отложение фибрина в обнаженных отделах в виде густого слоя, местами прорастающего соединительной тканью, в к-рую врастают капилляры, окруженные воспалительным инфильтратом с небольшим количеством лимфоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (цветн. рис. 2).

При гнойном П. в густом желатинообразном экссудате зеленовато-желтого цвета обнаруживают обилие полиморфно-ядерных лейкоцитов, эритроцитов и микробной флоры. Если примешивается фибрин, то экссудат приобретает ворсинчатый вид. Микроскопически свернутый фибрин прорастает соединительной тканью, богатой сосудами; клетки мезотелия метагглазируются в кубовидные .

Гнилостный П. развивается из гнойного при внедрении гнилостных бактерий; экссудат приобретает при этом грязно-зеленый цвет, гнилостный запах и содержит пузырьки газа. Гнилостным экссудатом характеризуются нередко П. при открытой травме миокарда и при перфорации в перикардиальную полость пептической язвы пищевода.

Геморрагический П. характеризуется присоединением к серозно-фибринозному экссудату крови. Наблюдается чаще всего при карциноматозе и туберкулезе. Микроскопически иногда трудно отличим от гемоперикарда (см.). При П. опухолевой природы в экссудате могут быть обнаружены клетки опухоли, смешанные с гистиоцитами и мезотелием.

Ксантоматозный П. характеризуется экссудатом желтого цвета с обилием кристаллов холестерина. Гистологически в эпикарде обнаруживают грануляционную ткань, богатую пенистыми клетками. Хилезный П. наблюдается при травме грудной клетки, сопровождающейся повреждением грудного протока с образованием фистулы между ним и перикардиальной полостью.

Исходом острого П. может быть частичная организация выпота с образованием перикардиальных сращений (спаек) или с появлением на поверхности эпикарда плотных белесых (млечных) пятен. Организация фибрина может привести к полной или частичной облитерации перикардиальной полости. Спайки с органами средостения (медиасти-ноперикардиальные сращения) могут дать картину слипчивого медиа-стиноперикардита. В ряде случаев соединительная ткань распространяется на клетчатку средостения, формируя так наз. рубцовый медиа-стиноперикардит, при к-ром органы, расположенные в непосредственной близости к перикарду, оказываются в едином конгломерате.

Адгезивный, или слипчивый, П. обнаруяшвают при затяжном рассасывании экссудата. Перикард утолщается до 1 — 2 см, листки его сращиваются между собой, спаиваются с диафрагмой, грудиной, прорастают соединительной тканью, ограничивая движения сердца. Разновидностью этой формы П. является констрик-тивный П., развивающийся чаще в итоге туберкулезного или гнойного П. или хронического медиастиноперикардита. Перикард резко утолщен (до 2—3 см), представлен грубой рубцовой тканью, местами обызвествленной, сросшейся с сердцем, к-рое как бы вмонтировано в массы плотной, гиалинизированной ткани, сращенной с диафрагмой, плеврой, средостением, включающей соли кальция и даже кость (так наз. панцирное сердце).

Наиболее интенсивное образование рубцовой ткани и обызвествление тканей наблюдаются при сдавливающем перикардите в области предсердий, у впадения полых вен, по ходу венечной борозды. Установлено, однако, что диаметр полых вен и объем полости предсердий у больных констриктивным П. обычно превосходят нормальные размеры, они растянуты и деформированы, а не стенозированы. При формировании сдавливающей «капсулы» в одних случаях на ранних стадиях процесса происходит спаивание в единый конгломерат париетальной и висцеральной пластинок серозного перикарда с включением в него внутриполостных отложений фибрина. В других случаях склерозирующий процесс охватывает преимущественно париетальную пластинку серозного перикарда и распространяется главным образом кнаружи в связи с наличием прослойки жидкого экссудата между нею и эпикардом. Третьим вариантом является развитие фибропластического процесса в эпикарде и в отделяющем его от миокарда слое рыхлой соединительной ткани.

Склерогенный тип воспаления с преобладанием фибропластического компонента выделяется как обособленная морфол, форма П.— пахи-перикардит — и отличается массивностью образующихся плотных соединительнотканных структур, их ре-трактильностью. Иногда склерозирующий процесс развивается преимущественно во внутриполостных массах фибрина, образуя так наз. промежуточную фиброзную оболочку. Во внутренней рубцовой капсуле растворяются структуры эпикарда, она прорастает мышцу сердца. Рубцовая капсула, сформировавшаяся из фиброзного перикарда или по типу промежуточной, даже если она приводит к сдавлению сердца, обычно легко отделяется от сердца. В отдельных случаях в сдавлении сердца ведущую роль играют участки обызвествления, к-рые, подобно шинам, проникают в миокард и врастают в окружающие сердце ткани и органы. В 30—40% случаев к моменту развития констрикции продолжают наблюдаться признаки воспаления туберкулезного или неспецифического характера, между соединительнотканными тяжами сохраняются казеозные массы, гной или жидкий экссудат. Признаки туберкулезного воспаления легко устанавливаются при длительности заболевания до 18 мес. В более поздние сроки (при энергичном противотуберкулезном лечении уже через 6—8 недель) преобладает неспецифический рубцовый компонент.

При склерогенной форме П. процесс часто распространяется на прилежащие органы: плевру и легкие (пахиплевроперикардиты, фиброто-ракс), диафрагму и покрывающую ее диафрагмальную брюшину, фиброзные оболочки печени и селезенки и на сами эти органы, на крупные венозные стволы. На поздних этапах пахиперикардита развивается глубокое поражение миокарда, сквозное его прорастание на отдельных участках. Местные изменения сочетаются с диффузным миокардиофибро-зом. Мышечные волокна истончаются, наблюдается жировое перерождение их. Вес сердца у умерших от констриктивного П. (без рубцовой капсулы) колеблется от 175 до 300 г.

Обызвествление перикарда начинается с образования мелких зерен, которые затем превращаются в крупные глыбки извести, а в дальнейшем могут сливаться в пластины. Мозолистые соединительнотканные пласты с отложениями извести настолько крепки, что с трудом режутся даже костными ножницами. Сердце оказывается окруженным сплошным известковым панцирем или изолированными кольцами (кольцеобразный констриктивный П.), располагающимися преимущественно по ходу коронарных (венечных, Т.) артерий, по диафрагмальной поверхности сердца, по коронарному (венечному) синусу и венечной борозде. Последняя локализация может сопровождаться функциональным митральным стенозом, связанным с проникновением обызвествленной соединительной ткани в толщу желудочка вплоть до левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. При констриктивном П. может наблюдаться патологоанатомическая картина так наз. перикардитическо-го псевдоцирроза печени (цирроз Пика) с нарушением циркуляции в печени, портальным застоем, развитием узелкового лобулярного цирроза, асцитом.

Патологоанатомическая диагностика природы П. производится в каждом случае с учетом целостной картины морфол, изменений в организме, свойственных определенной болезни или травме. В то же время изучаются особенности морфол, изменений оболочек сердца и характер экссудата при разных этиол, формах П., особенно при таких специфических П., как ревматический, туберкулезный, сифилитический.

Ревматический П. характеризуется фибринозным экссудатом ворсистого вида, а микроскопически — разрастанием грануляционной ткани, имеющей очаги фибриноидного набухания, лимфоидные инфильтраты, эозинофилы и небольшое число нейтрофильных лейкоцитов. Присутствие типичных ревматических гранулем не постоянно. Адгезии зависят от количества жидкости в перикардиальной полости, чаще организация кончается млечными пятнами. Хрон, ревматический П. может привести к фиброзным изменениям перикарда с констриктивным процессом.

Туберкулезный П. имеет довольно разнообразное морфол, выражение в зависимости от пути инфицирования перикарда, фазы воспаления и участия аллергических процессов в формировании П. При гематогенном милиарном туберкулезе (см.) в висцеральной и париетальной пластинках серозного перикарда определяются мелкие белесоватые бугорки классического гистол. строения (цветн. рис. 3). При лимфогенном распространении процесса, связанном с туберкулезом бронхолегочных (корневых) лимф, узлов легкого, П. имеет хроническую серозно-фибринозную или геморраги-скую форму. Туберкулы спрятаны под плотным фибринозным налетом; редко наблюдается казеозный П. с толстыми казеозными массами на поверхности эпикарда, с отложением в них извести (панцирное сердце). Дифференцировать туберкулезный П. надо с П. при туляремии, при к-ром наблюдается сходная микроскопическая картина и имеются туберкулой дные гранулемы. Острая экссудативная форма туберкулезного П. характеризуется накоплением фибринозного экссудата, иногда с геморрагическим компонентом. По мере снижения остроты воспаления количество жидкости уменьшается, перикард утолщается и появляется фиброкаэеозный инфильтрат, который впоследствии подвергается организации с развитием хрон, адгезивного П., отложением солей кальция и образованием кости.

Сифилитический П. наблюдается редко в процессе развития висцерального сифилиса, обычно как результат хрон, сифилитического миокардита. Микроскопически иногда выявляют гуммы в грануляционной ткани.

П., обусловленный попаданием в перикардиальную полость паразитов, характеризуется серозно-фибринозным или гнойным экссудатом, в к-ром, как правило, обнаруживаются паразиты (пузырьки эхинококка или др.).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика П. определяется его клинико-морфол, формой, фазой воспалительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локализацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, П., симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризуется болью в груди и шумом трения перикарда. Первые жалобы больных в начале развития П. обычно связаны с ощущением тупых однообразных болей в области сердца. Чаще боли бывают умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ стенокардии (см.) и заставляют обратиться к врачу. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение г одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающее клинику заболевания с симптоматикой сухого плеврита (см.). Характерной особенностью болей при П. является их зависимость от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром П. имеет ограниченную локализацию, но иногда она распространяется на эпигастральную область, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В отдельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает болезненность при надавливании над грудиноключичным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.

При первичном обследовании больного наибольшее диагностическое значение имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных напластований на пластинках серозного перикарда болевые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться в двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения может быть непостоянным, выслушивается всего несколько часов. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части, синхронен с сердечными сокращениями. Важным отличительным признаком перикардиального шума является его плохая проводимость («умирает там, где родился»); он обычно не проводится в зону относительной сердечной тупости. Напротив, если в этой зоне слышен шум трения, синхронный сердечным сокращениям, он, как правило, не распространяется в зону абсрлютной тупости и должен расцениваться как плевроперикардиальный. Для шума трения характерны изменчивость во времени и нередко зависимость от дыхательных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании стетоскопом, при изменениях положения тела больного, при запрокидывании головы назад. При фонокардиографии (см.) шум трения перикарда отличается преобладанием высокочастотных компонентов, изменчивостью в продолжительности и силе, зависимостью от дыхания, причем изменчивы только высокочастотные компоненты, низкочастотные — более постоянны. Перикардиальный шум отстоит от I тона дальше, чем клапанный систолический.

В зависимости от этиологии П. в одних случаях наблюдается быстрая положительная динамика процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардиче-ский П.), в других — течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим (аутоаллергический П.), в третьих — происходит трансформация в выпотной перикардит.

Выпотной, или экссудативный, перикардит представляет собой обычно следующую за сухим П. стадию развития заболевания. Накопление жидкого выпота в перикардиальной полости может происходить также минуя стадию сухого. Это наблюдается при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических «холодных» (туберкулезные, опухолевые). При медленном накоплении жидкости внутри резко увеличенной перикардиальной полости грудинореберная поверхность сердца и его верхушка сохраняют соприкосновение с пристеночной пластинкой серозного перикарда или отделяются от него тонким непостоянным слоем жидкости. Шум трения перикарда исчезает не сразу. Сохраняется и верхушечный толчок сердца, но он смещается вверх от нижней и кнутри от левой границ тупости, обусловленной скоплением жидкости в перикарде, т. к. в период систолы из-за растяжения аорты и легочного ствола кровью эти сосуды напрягаются, и сердце отбрасывается вперед к передней грудной стенке, принимая горизонтальное положение и устанавливаясь в переднезаднем направлении поперек перикардиальной полости. В результате резкого перемещения сердца в фазу систолы эхокардиографически устанавливается смещение створок митрального клапана, к-рое может ошибочно приниматься за пролапс. После удаления жидкости из перикарда эти дополнительные смещения клапанов исчезают.

При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердечной тупости во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже средней подмышечной линий, во втором и третьем межреберьях — до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах (пятое межреберье) — до правой срединно-ключичной линии (признак Ротча), во втором — четвертом межреберьях — несколько меньше, но также латеральнее парастернальной линии. Правая граница тупости при экссудативном П. образует тупой угол перехода к печеночной тупости вместо прямого угла в нормальных условиях — признак Эбштейна. Расширяясь также вниз, тупость занимает пространство Траубе — признак Ауэнбруггера. В эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет давления выпота и увеличения печени (чаще у детей и при хрон, процессе). Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над областью сердца при экссудативном П. имеет необычную интенсивность («деревянная»). Изменяются соотношения между зонами относительной и абсолютной тупости: абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким — признак Эдлефсена или Потена, подмеченный еще JI. Ауэнбруггером (1761). При больших выпотах сзади от угла левой лопатки вниз возникает тупость, сливающаяся по подмышечным линиям с тупостью сердца, которая с трудом отличима от возникающей при левостороннем экссудативном плеврите. Однако в пределах тупости усилены голосовое дрожание (см.) и бронхофония (см.); дыхание ослабленное, с бронхиальным оттенком. Синдром описали Оппольцер (J. R. Oppolzer, 1867) и Эварт (W. Ewart, 1896). Обусловлен он сдавлением нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся кзади от сердца. При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает косую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, нормализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные кре-питируютцие и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Аускультативно при выпотном П. тоны сердца нередко остаются четкими и хорошо слышимыми даже при накоплении в перикардиальной полости большого количества выпота, но только если их выслушивать кнутри от верхушечного толчка; в нижнелевых отделах тупости тоны сердца резко ослаблены, т. к. сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и кзади (равномерное снижение звучности тонов является признаком миогенной дилатации сердца). Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости в полости сердечной сорочки может ослабевать, улавливается только в определенных положениях тела больного: при запрокидывании головы назад (симптом А. А. Герке), а также на вдохе. К поздним проявлениям выпотного П. относятся признаки сдавления органов средостения.

Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной из причин упорного «лающего» сухого кашдя (JI. Нагумович, 1837). Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв — к афонии или изменениям голоса. Из-за ограничения подвижности диафрагмы перестает участвовать в дыхании живот (признак Винтера).

Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают диссоциацию пульса и верхушечного толчка — достаточно полный пульс при слабом толчке. Чаще, однако, верхушечный толчок сохраняется даже при наличии в перикарде большого количества жидкости, хотя и оттесняется от левой и нижней границы перикардиальной тупости (признак Жандрена) выше своего обычного положения. Он определяется в третьем — четвертом межреберье кнутри от срединно-ключичной линии вместо четвертого — пятого межреберья в норме.

По мере развития тампонады сердца все более отчетливыми становятся нарушения кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, наполнение пульса уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс (см.). Падает АД, особенно пульсовое. Застойных явлений в легких, как правило, не наблюдается из-за препятствия кровенаполнению правого сердца. При вдохе к левому сердцу поступает особенно мало крови, поскольку увеличение отрицательного давления в плевральной полости приводит к возрастанию емкости сосудистого русла легких. Наполнение пульса при вдохе снижается — этот феномен изучен Куссмаулем (A. Kussma-ul, 1873) и JI. Траубе (1876) и получил название парадоксального пульса. А. Добротворский (1884) описал при выпотном П. также дифференцированный пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное давление, тем более высокие показатели венозного давления (200 мм вод. ст. и больше) регистрируются. Возникает набухание периферических и шейных вен. Характерно, что пульсация шейных вен при этом отсутствует, на вдохе их наполнение увеличивается. Парадоксальный пульс и набухание на вдохе шейных вен Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица и шеи может быть значительно выражена, формируя симптом «консульской головы», «воротника Стокса». Иногда развивается также отек плеча и руки, преимущественное переполнение вен и синюха одной руки, чаще левой (сдавление левой плечеголовной вены). Увеличивается и становится болезненной при пальпации печень, особенно ее левая доля. Асцит (см.) появляется раньше, чем периферические отеки. Поскольку в определенных положениях происходит частичная разгрузка бассейна верхней полой вены, больной с нарастающей тампонадой сердца принимает характерное положение в постели: он сидит, туловище наклонено вперед, лбом он опирается на подушку (поза Брейтмана) или встает на колени и прижимается лицом и плечами к подушке. При прогрессировании тампонады сердца (см.) у больного наступают мучительные приступы слабости, сопровождающиеся малым, едва ощутимым пульсом, больной испытывает страх смерти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности холодны. Временами больной теряет сознание. Экссудативные формы лишь иногда приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пункциям. В других случаях процесс трансформируется в преимущественно адгезивный, сдавливающий. При отсутствии этих осложнений течение выпотного перикардита бывает доброкачественным.

Хронический экссудативный П. нередко начинается постепенно и незаметно, с небольшой одышки, повышенной утомляемости, тупых болей в области сердца. Тем не менее в перикарде накапливается значительное количество выпота. В других случаях хрон. П. начинается по типу острого, но экссудат не рассасывается, сохраняясь в одном объеме или прогрессивно накапливаясь. Симптомы увеличения перикарда длительно преобладают над нарушениями кровообращения. По мере развития уплотнения наружной пластинки перикарда появляются симптомы тампонады сердца, отличающейся торпидностью течения. В случаях, когда уплотняется эпикард или формируется «промежуточная» капсула, заболевание сближается по течению с констриктивным П. Удаление остаточного выпота в этих условиях не приводит к улучшению кровообращения.

Ксантоматозный (холестериновый) перикардит развивается в тех случаях хрон. воспаления, когда абсорбционная способность перикарда резко снижена независимо от первопричины П. В этих условиях в результате медленного распада липопротеиновых комплексов, содержащихся в выпоте, в нем образуются многочисленные кристаллы холестерина. Густой, вязкий выпот при стекании со стекла образует блестящий налет. Чем длительнее течение хронического экссудативного перикардита, тем чаще удается обнаружить «блестки» холестерина в выпоте, а на секции — ксантомные клетки (макрофаги с включениями холестеринэстера) и кристаллы холестерина в ткани перикарда. Ксантоматозные П. возникают вне зависимости от уровня холестерина в крови, течение их длительное, прогноз благоприятный.

Гнойный перикардит может начинаться как серозно-фиб-ринозный, становясь в последующем гнойным, или приобретает гнойный характер на ранних стадиях; с самого начала он протекает тяжело. При гнойном П. в сердечной сорочке может скапливаться большое количество гноя (до 3 л), но чаще экссудат осумковывается в одном или нескольких синусах перикарда.

Заболевание протекает с гектиче-ской температурой, ознобом и проливным потом. Характерны сильные длительные боли в области сердца, болезненность в эпигастральной области, особенно на вдохе (симптом Нагумовича). В крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных и даже миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов, резкое ускорение РОЭ. Отмечаются изменения в моче (белок, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры). Экссудат, полученный из полости перикарда, мутный, густой, иногда сливкообразный, удельный вес его 1,040—1,050. При микроскопии обнаруживается множество нейтрофилов и детрит.

Гангренозный перикардит отличается особой тяжестью течения. В полости перикарда над жидким содержимым накапливается газ. При обследовании больного в положении на спине область сердечной тупости замещена коробочным звуком, а при вертикальном положении — тупость в нижней части отделяется горизонтальной границей от тимпанита в верхних отделах. Граница эта легко смещается при перемене положения тела, сохраняя горизонтальный уровень. При выслушивании поражает обилие и яркость звуковых феноменов — слышится то плеск, то звук падающей капли, то «шум мельничного колеса», то «звон колокольчика».

Адгезивные (слипчивые) перикардиты клинически проявляются по-разному в зависимости от локализации и распространенности спаечного процесса. Заболевание может протекать бессимптомно. Внутриперикардиальные спайки и даже заращение перикардиальной полости в большинстве случаев не ограничивают сердечных сокращений, сердце вовлекает в движения окружающую клетчатку и края легких. Самочувствие при этом не нарушается. У некоторых больных снижается толерантность к форсированной нагрузке, возникают боли в области сердца и расстройства кровообращения при изменении режима движений либо формируется функциональный синдром, получивший название «гиподиастолия быстрого ритма» или «ложноконстрик-тивный синдром» за сходство с симптоматикой при сдавливающем П.

Нередко при адгезивном П. наблюдаются болевой синдром, резкая одышка, слабость, сухой кашель, возникающие при изменениях условий работы сердца, при перемене положения тела или в начале движения, к-рые, однако, проходят при продолжении нагрузки. Чаще всего боли, усиливающиеся при физических нагрузках, ограничивают вдох, сковывают больного в определенной позе, обусловлены вне перикардиальными сращениями. К болям присоединяются функциональные нарушения сердечной деятельности.

Ряд признаков спаечного процесса обнаруживается при внешнем осмотре больного. Можно наблюдать систолическое втяжение области верхушечного толчка (сердечный толчок отрицательный, или симптом Сали—Чудновского). В период диастолы втянутый сокращением сердца участок совершает обратный рывок, создавая впечатление сильного верхушечного толчка. Стремительное заполнение растягиваемого сердца приводит к двум дополнительным симптомам, к-рые наряду с систолическим втяжением области верхушечного толчка составляют триаду, характерную для вне перикардиальных сращений,— диастолический венозный коллапс Фридрейха и протодиастолический «тон броска». Иногда при этом пальпирующей рукой воспринимается дрожание грудной клетки в области сердца, напоминающее протодиастолическое «кошачье мурлыканье». В редких случаях сзади ниже угла левой лопатки обнаруживается такой же участок систолического втяжения межреберного промежутка, как спереди (симптом Бродбента). Сращения перикарда с передней грудной стенкой при облитерированной его полости приводят к тому, что границы абсолютной и относительной сердечной тупости расширяются, сближаются между собой и не меняются при максимальных дыхательных экскурсиях (признак Сей-ка). У больных с передними и задними сращениями сердца при вдохе расширяется только верхняя часть груди, нижние ребра в движении не участвуют, отмечается асимметрия экскурсий грудной клетки, т. к. левый сосок остается на месте или западает (симптом Венкебаха).

Аускультация сердца при адгезивном П. выявляет в отдельных случаях в систолической фазе дополнительный короткий звук — тон щелчка (click). Он близок к концу систолы и на слух воспринимается как раздвоение II тона, но носит постоянный характер, не меняется в зависимости от дыхательных фаз. Как и другие перикардиальные шумы, тон щелчка плохо проводится. Кроме тона щелчка, иногда выслушиваются плевроперикардиальные шумы, чаще во втором — третьем межреберьях по левой границе сердца или у мечевидного отростка. Выраженность шумов меняется в зависимости от дыхательных фаз, т. к. шум вызван вовлечением в движения сердца плевры (трение листков плевры в области реберно-медиастиналь-ного синуса).

Разнообразие симптомов при внеперикардиальных спайках сердца и непостоянство их сочетаний зависят от разной локализации рубцов. Нередко внеперикардиальные сращения сочетаются с адгезивным плевритом (фибротораксом). При рубцовом медиастиноперикардите больной иногда на вдохе задерживает дыхание на значительно меньший срок, чем на выдохе (признак Купера), из-за нарушений центральной гемодинамики, обусловленных сращениями.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит отличается своеобразием клин, картины. Он встречается в 2—5 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Наибольшее число заболеваний приходится на возраст 20—50 лет, но иногда заболевание возникает в детском или в пожилом возрасте (старше 60 лет).

Наиболее частой причиной конст-риктивного П. является туберкулез; до 20—30% всех туберкулезных П. осложняется констрикцией сердца. Бактериальные П., протекающие по типу гнойных, также приводят к кон-стриктивному П. Поскольку течение гнойных П. стало более благоприятным и сократилась смертность, возрос процент их перехода в хронические, в частности склерогенные, формы. Образованием грубых рубцов и сращений может заканчиваться и после ране вой П., особенно если он поддерживается инородным телом.

Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так наз. триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце». У некоторых больных могут иногда появляться приступы сжимающих болей в области сердца с иррадиацией в левую руку. Они связаны с нарушениями коронарного кровообращения на почве рубцового сдавления венечных сосудов. Больные постоянно жалуются на неприятные ощущения в животе, чувство его вздутия, переполнения, тяжести.

Венозное давление выше 250— 300 мм вод. ст. всегда заставляет предполагать сдавливающий П. Признаки венозной гипертензии выявляются при общем осмотре больного. Отмечается цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и шеи («консульская голова», «воротник Стокса»). Шейные вены при кон-стриктивном П. остаются набухшими при любых положениях тела больного. Отчетливо видна пульсация крупных вен, их диастолический коллапс. Нажатие на область правого подреберья может усиливать набухание шейных вен (гепатоюгулярный феномен). Однако периферические вены не расширены, благодаря высокому компенсаторному тонусу они становятся нитевидными.

Одышка носит стабильный характер и никогда не бывает в виде приступов. Равная степень нагрузки всегда вызывает одинаковой интенсивности одышку независимо от времени суток, степени утомления больного, отвлекающих моментов. Отсутствуют периоды даже частичного уменьшения одышки, которая из месяца в месяц усиливается. Одновременно с одышкой при физическом напряжении у больных развивается значительная слабость. Обращает на себя внимание отсутствие ортопноэ, столь характерного для больных с сердечной недостаточностью даже при менее выраженной одышке. Когда больной ложится, у него появляется румянец на лице, но, несмотря на синюху и венозный застой, больной охотнее лежит, чем сидит, притом лежит низко, без подголовника.

Рис. 1. Электрокардиограмма (1) и фонокардиограммы низких (2), средних (3) и высоких (4) частот при констриктивном перикардите: I и II — первый и второй тоны сердца, Щ — тон «щелчка», ПТ — перикард-тон (тон броска).

Верхушечный толчок сердца у больных со сдавливающим П. не определяется, а иногда замещен систолическим втяжением в области верхушки сердца. Надчревная пульсация отсутствует. Границы сердечной тупости обычно не расширены или расширены в незначительной степени. Сердце больных с констрик-тивным П. характеризуют как «малое, тихое и чистое». Аускультация сердца действительно выявляет мало патол, признаков. Тоны сердца (см.) в половине случаев приглушены, но лишь у некоторых больных бывают глухими и даже очень глухими. У многих больных отмечается трехчленный ритм сердца за счет дополнительного тона в протодиастоличе-скую фазу. На диагностическое значение этого признака обратил внимание Й. Шкода (1852). Затем он был описан как тон иостс-истолического галопа, перикард-тон, перикардиальный стук (knock) или бросок. Перикард-тон появляется только у больных со сдавлением сердца или при грубых экстраие ри кардиальных сращениях и не возникает при адгезивных П. без конструкции. Поэтому он, известный как признак Брауэра, расценивается в качестве показания к хирургическому вмешательству. Тон броска представляет собой патологически измененный III тон сердца; возникает в начале диастолы, когда кровь под высоким давлением поступает в желудочки сердца и быстро их заполняет. Расширение желудочков прекращается внезапно, встречая малоупругое сопротивление рубцовой капсулы, создаются условия для звукового феномена, по силе не уступающего II тону. После удаления рубцовой капсулы сердца тон броска исчезает, ему на смену приходит нормальный III сердечный тон. Наиболее громким тон броска бывает в области мечевидного отростка и верхушки сердца. Аускультативно он создает впечатление раздвоения II тона. Однако второй компонент раздвоенного II тона отстает по времени от первого компонента меньше, чем тон броска, который регистрируется на ФКГ через 0,09—0,16 сек. после II тона (рис. 1). Соотношение обоих компонентов II тона в случае разновременного захлопывания полулунных клапанов меняется в зависимости от дыхательных фаз, чего не происходит с тоном броска.

К числу более редких физикаль-ных симптомов при сдавливающем П. относится добавочный преси-столический тон, возникающий в результате усиления систолы предсердий. Он появляется только в тех случаях, когда предсердия мало повреждены рубцовым процессом и резко гипертрофируются, преодолевая высокое венозное давление.

Казуистическим вариантом сдавления сердца при констриктивном П. является образование фиброзноизвесткового обруча по ходу венечной борозды. В результате развивается клин, симптомокомплекс, напоминающий по особенностям гемодинамических нарушений и физикальной картине стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (см. Пороки сердца приобретенные), возникает «наружный митральный стеноз» за счет внешней перетяжки сердца.

В связи с венозным застоем в большом круге кровообращения у больных с констриктивным П. снижается скорость кровотока, скорость же кровотока по малому кругу даже увеличивается. Парадоксальный пульс — ослабление наполнения в период вдоха, описанный у больных с экссудативным П., в половине случаев обнаруживается и при констриктивном П. Пульс во время глубокого вдоха может исчезать полностью (признак Ригеля). Систолическое и пульсовое давление обычно несколько снижаются.

У больных с констриктивным П. в покое и при физической нагрузке наблюдается постоянная тахикардия. На поздних стадиях в связи с рубцовым прорастанием миокарда предсердий возникает мерцательная аритмия (см.).

При исследовании легких у больных со сдавливающим П. нередко удается установить притупление над нижним их краем, уменьшение дыхательных экскурсий, смещение границ. Может выслушиваться шум трения плевры в связи с сопутствующим плевритом. В дальнейшем в плевральных полостях накапливается жидкость (транссудат). Застойные явления в легких несвойственны больным со сдавливающим П.

Констриктивный П. никогда не протекает без увеличения печени, преимущественно левой ее доли. Функции печени нарушаются в разной степени, пигментный обмен, как правило, не нарушен. Одновременно увеличивается и уплотняется селезенка (у ги больных). Однако в случае успешного оперативного лечения размеры печени и селезенки уменьшаются до нормы, обычно восстанавливаются и нарушенные функции печени.

Асцит возникает часто как первый признак гемодинамической декомпенсации. Отражением преимущественного нарушения портального кровообращения является развитие при констриктивном П. коллатерального сброса крови из системы воротной вены через подкожные вены (портокавальные анастомозы). Отеки на ногах у больных констриктивным П. обычно отсутствуют или бывают незначительными и появляются уже при асците. Изменения мочи обнаруживаются только у 25% больных и сводятся к появлению следов белка.

Различают три стадии развития хронического констриктивного П.: начальную, выраженную и дистрофическую. В начальной стадии больной отмечает слабость и одышку при ходьбе, становится неспособным к физическим нагрузкам, появляется пастозность лица; венозное давление повышается преимущественно после нагрузок, отсутствует венозный застой. Критерием перехода в стадию выраженных явлений считают развитие у больного постоянной венозной гипертензии с одутловатостью лица, цианозом, набухлостью шейных вен и особенно появление асцита. Характерно сочетание синдрома гипертензии в системе верхней полой вены и нарушений печеночного и портального кровообращения, соотношение которых в отличие от случаев тампонады сердца не зависит от положения тела больного.

Дистрофическая стадия развивается на поздних этапах болезни, чаще всего из-за несвоевременной диагностики констриктивного П. У больных возникает глубокая астения. Они резко истощены; мышцы атрофируются, ткани утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, развивается контрактура крупных суставов. Наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях развиваются отеки нижних конечностей, затем половых органов, тела, лица и рук. Этому способствуют гипо- и диспротеинемия. Снижение концентрации белка крови, особенно альбуминов, является центральным патогенетическим механизмом, отличающим дистрофическую стадию процесса от более ранних стадий заболевания. Нарушения белкового баланса обусловлены развитием недостаточности функций печени, а также ухудшением условий всасывания белка из кишечника из-за раннего асцита и дисфункции пищеварения. Концентрация белка в крови падает до 3—2,5%, иногда ниже.

ДИАГНОЗ

Диагностика П. включает распознавание его клинико-морфол, формы, установление этиол, диагноза, который в ряде случаев позволяет диагностировать основное заболевание, сопровождающееся П., а также дифференциальный диагноз.

Диагноз клинико-морфологической формы основывается на установлении специфических или комплекса характерных для данной формы П. симптомов, выявляемых основными методами обследования больного и целенаправленным применением дополнительных методов, среди которых важное место занимают электрокардиография (см.) и рентгенол, исследование .

Ценную диагностическую информацию дают анамнез, анализ жалоб больного и Физикальные методы исследования, особенно перкуссия и аускультация сердца, пальпация артериального пульса и верхушечного толчка сердца, а при наличии выраженных гемодинамических изменений также и осмотр больного.

Диагноз сухого П. устанавливается по особенностям сопровождающего его болевого синдрома, наличию шума трения перикарда и характерных изменений ЭКГ (см. ниже).

Боль при остром П. в типичных случаях ощущается в области верхушки сердца, носит постоянный характер, усиливается при движениях тела и особенно при дыхании, препятствуя, как и при плеврите, глубокому вдоху.

Шум трения перикарда является высокоспецифичным симптомом, и его наличие позволяет устанавливать у больных, находящихся под врачебным наблюдением, даже безболевые формы П. В типичных случаях шум имеет скребущий характер и выслушивается в фазах и систолы, и диастолы сердца. Трехфазный пре-систоло-систоло-диастолический шум сравнивают по ритму с шумом паровоза. Все компоненты шума по характеру и силе сходны. Двойной, систолопротодиастолический шум также обычно несложно отличить от клапанных шумов по сходности обоих компонентов, совпадению их локализации. Труднее убедиться в перикардиальном происхождении шума, слышимого только в период систолы, если он не имеет грубо скребущего характера.

Экссудативный П. до развития признаков тампонады сердца устанавливается гл. обр. по данным перкуссии и с помощью рентгенол, и эхокардиографического исследования. Характерными являются увеличение интенсивности перкуторной тупости сердца, расширение ее границ во все стороны с резким расширением зоны абсолютной сердечной тупости (вплоть до ее слияния с границами относительной тупости), образование тупого угла между правой границей сердца и верхней границей печеночной тупости, изменение конфигурации перкуторно определяемых границ при перемене положения тела больного от горизонтального к вертикальному. По мере накопления выпота ослабевает и смещается вверх и кнутри верхушечный толчок сердца, возникает диссоциация между силой толчка и величиной артериального пульса.

При больших количествах выпота в полости перикарда диагностическое значение приобретают признаки сдавления органов средостения (затрудненное глотание, охриплость голоса) и тампонады сердца (приступы слабости с холодным липким потом, снижение АД, частый малый пульс и др.). Кроме резкого расширения границ сердца, отмечается снижение громкости его тонов, отмечаются видимые гемодинамические нарушения — цианоз лица и шеи, значительная набухлость шейных вен. Специфическое диагностическое значение имеет выявление двойного ин-спираторного феномена — парадоксального пульса и набухания шейных вен в фазу вдоха.

Окончательное подтверждение диагноза экссудативного П. получают при рентгенол, исследовании (см. ниже) или с помощью Эхокардиографии (см.), а характер экссудата (хилезный, холестериновый, серозный, гнойный и др.) уточняется после пункции перикарда. Эхокардиография позволяет надежно обнаружить выпот в перикардиальной полости даже при малых его количествах (50—100 мл) по возникновению эхонегативного пространства между задней стенкой левого желудочка и оттесненным кзади париетальным листком перикарда. При больших выпотах этим методом выявляется слой жидкости также над передней стенкой правого желудочка возникает феномен «плавающего сердца».

Адгезивный (слипчивый) П. при наличии данных о П. в анамнезе может быть заподозрен в случае стабилизации у больного одышки, при появлении жалоб на сухой кашель, боли в груди, слабость. До проведения рентгенол, исследования диагноз устанавливается при наличии систолического втяжения верхушечного толчка, протодиастолического тона броска и выявлении диастолического венозного коллапса.

Рис. 3. Фонокардиограмма (1), нормальная-кривая венного пульса (2) и ее изменения (3 и 4) по мере усиления сдавливания сердца при сдавливающем перикардите: на кривой (3) волна (с), отражающая сокращение правого желудочка сердца, резко уменьшена и почти исчезает на кривой(4). Время х-и y-коллапсов, отражающих фазы быстрого и медленного наполнения правого желудочка, сокращено. Вершины волн а (систола предсердий) и v (начало фазы дпастазиса) уплощены.
Рис. 2. Электрокардиограмма (вверху) и кривые давления в правом желудочке (ИЖ) и правом ред-сердии (ПП) при констриктивном перикардите: 1 — протодиастолический провал. 2 — теледиастолическое плато.

О констриктивном П. свидетельствуют выраженная одышка без ортопноэ, значительная слабость и утомляемость больных при физической нагрузке, признаки высокой венозной гипертензии с цианозом и отечностью лица и шеи («воротник Стокса», «консульская голова»), наличие увеличенной печени и асцита при отсутствии, как правило, отеков на ногах. Верхушечный толчок сердца обычно пе определяется; при аускультации сердца часто обнаруживается протодиастолическип тон броска, иногда добавочный пресистолический тон. Изменяются кривые давления в правых камерах сердца (рис. 2). В период расслабления давление в правом желудочке резко снижается, что отражается на кривых давления протодиастолическим «провалом»; в фазу быстрого наполнения оно повышается, достигая уровня центрального венозного. При этом на кривых давления формируется так наз. теледиастолическое плато. На кривой пульса яремной вены (рис. 3) нередко регистрируется характерная двухволновая кривая, представленная положительными волнами а и г, вершины которых уплощены, как бы срезаны, и крутыми спадами. Волна с, отражающая сокращение правого желудочка, уменьшается. Различия в степени уменьшения объема правого желудочка и переполнения вен обусловливают весьма вариабельные формы кривой венного пульса, что ограничивает ее диагностическое значение.

Электро кардиографическое исследование занимает одно из важнейших мест в диагностике острого сухого П.

Рис. 4. Динамика изменений электрокардиограммы при остром перикардите: а — до заболевания; б — в первые два дня болезни; отмечается конкордантный подъем сегмента SТ во всех отведениях с увеличением зубца T; в — на 10-й день болезни: сегмент SТ опустился до изоэлектри-ческой линии, приобрел дугообразную форму, зубец T в большинстве отведений уменьшился или стал изоэлектрическим, а в III отведении — отрицательным.

Наиболее ранним признаком острого П. на ЭКГ (рис. 4) является конкордантный подъем сегмента SТ обычно во всех стандартных отведениях (наибольший во II отведении), а также в грудных. Однако при локaкализации воспалительного процесса на ограниченном участке смещение сегмента SТ может отмечаться в двух или даже только в одном из стандартных отведений. Через 1 — 2 дня сегмент SТ опускается ниже изолинии, затем постепенно — в течение 3—20 дней — возвращается к изолинии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. При медленно прогрессирующих П. смещения сегмента SТ обычно обнаружить не удается. Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях П. зубец T затем постепенно уплощается и через 10—15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента SТ. Отрицательные зубцы T сохраняются значительно длительнее, чем смещение сегмента SТ. При хрон. П. инверсия зубца T нередко остается постоянной. В случае вовлечения в процесс перикарда предсердий возможно изменение формы конечного отрезка зубца P и смещение от изоэлектрической линии сегмента PQ.

Начальные изменения ЭКГ при экссудативном П. не отличаются от описанных при сухом П., в дальнейшем отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ, электрическая альтернация желудочковых комплексов.

Для изменений ЭКГ при констриктивном П. наиболее характерна триада: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец T (во всех стандартных и прекардиальных отведениях). Кроме снижения вольтажа, наблюдаются изменения формы комплекса QRS: расщепление, расширение, образование зазубрин, углубление зубца Q, к-рые свидетельствуют о глубине вовлечения в патол, процесс миокарда. Увеличенный зубец P резко контрастирует с низковольтным комплексом QRS, свидетельствуя о рабочей гипертрофии предсердий. После перикардэк-томии постепенно увеличивается вольтаж желудочковых зубцов ЭКГ, нередко нормализуется зубец Т.

Рентгенол о гическое исследование мало информативно при фибринозном (сухом) П., но имеет большое, иногда решающее значение для диагностики экссудативных и адгезивных форм перикардита.

Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки больного экссудативным перикардитом: тень сердца увеличена в поперечном размере, дуги плохо дифференцируются, форма сердца трапециевидная.
Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки больного перикардитом после наложения пневмоперикарда: 1 — газ в полости перикарда; 2 — утолщенный перикард.

Экссудативный П. в начале своего развития проявляется изменением конфигурации сердечной тени за счет выпрямления талии сердца; в дальнейшем она может стать даже выпуклой. По мере накопления выпота сердечная тень становится все более сферической, силуэт сердца теряет свою дифференцировку на дуги, отмечается быстрое увеличение тени сердца с превалированием ее поперечного размера над длинником, смещение вправо дуги правого предсердия. Исчезает тень нисходящей части аорты, сосудистый пучок расширяется за счет верхней полой вены и представляется относительно укороченным. Кардиодиафрагмальные углы, особенно правый, заостряются. При повторных исследованиях отмечается быстрая динамика увеличения размеров тени сердца. При изменении положения тела форма сердечной тени меняется. Амплитуда пульсации контуров сердца уменьшается вплоть до полного Me исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов. Легочный рисунок остается нормальным, несмотря на выраженное увеличение размеров сердечной тени (рис. 5). Решающим диагностическим методом, сочетающим и терапевтическое воздействие, является пункция перикарда с наложением искусственного пневмоперикарда (см.) и особенно исследование с двойным контрастированием перикарда. Перикард утолщен, особенно у диафрагмы, что хорошо видно при наложении пневмоперикарда (рис. 6); иногда в нем встречаются массивные обызвествления.

Дифференциальная диагностика между экссудативным П. и заболеваниями сердца, сопровождающимися расширением его полостей, бывает очень сложна и требует применения дополнительных приемов исследования, в частности рентгенокимографии (см.).

При хроническом сдавливающем П. размеры сердца чаще не увеличены или увеличены незначительно; контуры сердечной тени расплывча ты, угловаты, расчленение ее на отдельные дуги не выражено из-за отдельных выступов в виде «парусов» — плевроперикардиальных сращений. При изменении положения тела смещаемость сердца ограничена. Нередко определяется увеличение левого предсердия, напоминающее митральный стеноз.

Этиологический диагноз перикардита представляет важную самостоятельную задачу, т. к. определяет целенаправленный выбор средств лечения. Во многих случаях он устанавливается на основании сопутствующих признаков основного заболевания, но иногда для определения этиологии П. требуется пункция перикарда или его биопсия.

Диагноз ревматической природы П. облегчается при наличии ревматизма в анамнезе и при имеющейся картине сопутствующего миокардита, полиартрита или других проявлений ревматизма. Имеют значение также биохим, и лаб. показатели (см. Ревматизм). Первые признаки П. при ревматизме возникают обычно в конце 1-й или в начале 2-й недели со дня начала суставной атаки, при рецидивах полиартрита — в более поздние сроки, на 3—4-й-неделе. При кардиальной форме ревматизма перикардит возникает с первых дней болезни. Сухой П. диагностируется при ревматизме втрое чаще, чем выпотной. Большие перикардиальные выпоты представляют исключение, тампонада сердца у взрослых почти никогда не развивается. Нарушения кровообращения чаще являются следствием ревматического миокардита, увеличение границ тупости обусловлено не только накоплением выпотй', но и дилатацией сердца. Ревматизм является одной из частых причин образования внутриперикардиальных сращений. О ревматической этиологии адгезивного перикардита судят по анамнезу и наличию у больного ревматического порока сердца.

При диагностике туберкулезного П. учитывают, что он чаще возникает у лиц с активным туберкулезным процессом другой локализации или у перенесших туберкулез в недалеком прошлом. Боли в области сердца возникают редко и не бывают сильными. Наблюдаются субфебрильная температура, потливость во время сна к утру, сухой кашель. Течение заболевания характеризуется длительностью и торпидностью, внутриперикардиальный выпот может стать значительным без развития тампонады. Наибольшие диагностические трудности представляют случаи, когда П. является одним из начальных признаков туберкулеза при отсутствии поражений легких и других органов. При микроскопии жидкости, полученной из полости перикарда, характерно преобладание лимфоцитов; присутствие микобактерий можно выявить чаще только путем прививки морской свинке. Придают значение высоким туберкулиновым пробам (см. Туберкулинодиагностика). В поздние сроки рентгенологически удается обнаружить участки обызвествления.

Неспецифи ческие кокковые и бактериальные П. надежно диагностируются при гнойном характере выпота, в остальных случаях диагноз устанавливается предположительно на основании других проявлений заболевания, поскольку П. бывает в этих слу чаях одним из его осложнений.

Специфические бактериальные П. чаще всего распознаются по всему симптомокомплексу заболевания, и при изолированном поражении перикарда этиол, диагностика их всегда трудна. Специфический характер П. у больных туляремией подтверждается характерной гистол, картиной (гранулематозные узелки), высоким титром агглютинации вну-триперикардиальной жидкостью на-лочек туляремии, прямым обнаружением микроба в ткани эпикарда. Протекает в виде фибринозного, серозно-фибринозного или геморрагического процесса, начиная с первой и кончая седьмой декадой заболевания. Остальные признаки туляремии (см.) могут отсутствовать.

О вирусной этиологии П. может свидетельствовать его сочетание с фарингитом, ринитом, герпесом, очаговой или интерстициальной пневмонией или с герпангиной, ми-алгией, плевритом, серозным менингитом, увеличением лимф, узлов, печени и селезенки, со своеобразной сыпью (инфекционный мононуклеоз); иногда диагностическое значение имеют лейкоцитопеиия, мононуклеарная реакция крови. Течение благоприятное, иногда рецидивирующее. Диагноз П. вирусной этиологии становится достоверным в следующих случаях: 1) если удается обнаружить вирус в перикардиальном выпоте или других биосубстратах и смывах методом гемагглютинации (с типизацией по реакции задержки гемагглютинации) или с помощью реакции связывания комплемента (с иммунной сывороткой); 2) если при исследовании парных сывороток в повторной пробе наблюдается значительное повышение титра специфических антител; 3) если удается выделить и культивировать вирус на специальных средах или путем заражения восприимчивых животных; 4) если наступает гетерофильная агглютинация эритроцитов с титром не менее 1 : 112 (реакция Пауля — Буннелля при инфекционном мононуклеозе).

При грибковых П. культура грибка высевается из крови, мочи, мокроты, перикардиального выпота. Диагноз должен быть подтвержден положительными серол, и кожными тестами.

Аллергические, в т. ч. инфекционно-аллергические, П. характеризуются острым началом с резкими болями в области сердца и склонностью к рецидивам (острые доброкачественные), они возникают через некоторый срок после воздействия разрешающего фактора (напр., введения сыворотки). Протекают обычно в форме миоперикардита с образованием серозно-фибринозного выпота, кожными высыпаниями и другими проявлениями аллергического процесса.

Аутоаллергические (альтероген-ные) П. всегда связаны с различными повреждениями перикарда, что нередко имеет место при инфаркте миокарда, комиссуротомии, перикардиотомии. Аутоаллергический П. развивается на 2—3-й неделе после повреждения, иногда значительно позднее (на 8—11-й неделе), часто сочетается с плевритом, очаговой пневмонией, иногда артритом; сопровождается повышением температуры в течение нескольких дней. При рецидивах альтерогенного синдрома у больных может отсутствовать ведущий клин, признак П.— шум трения перикарда, если произошла облитерация перикардиальной полости. Боли, изменения ЭКГ и другие признаки рецидива П. при этом сохраняются. В крови часто отмечается высокая эозинофилия, выпот содержит много эозинофилов, стерилен.

Волчаночный П. обнаруживается чаще у молодых женщин. Как правило, одновременно отмечаются плеврит и пневмонит. Иногда П. возникает раньше, чем развиваются другие проявления системного заболевания, начинается остро, характеризуется упорным рецидивирующим течением. Отличительными чертами заболевания являются боли в суставах, длительное повышение температуры тела, изменения мочи, увеличение печени и селезенки, микрополиаденит, анемизации, наклонность к лейкоцитопении, ускорение РОЭ, повышение содержания в сыворотке гамма-глобулинов, иммуноглобулиновых фракций, высокий титр анти-нуклеарных антител, LE-клетки в крови и костном мозге.

Диагноз П. опухолевой природы чаще всего основывается на результатах пункции. В половине случаев первая пункция перикарда обнаруживает выпот, не окрашенный кровью, он становится геморрагическим позднее. В полости скапливается большое количество выпота. При раковом П. в экссудате нередко до 90% лейкоцитов составляют лимфоциты, обнаруживаются конгломераты опухолевых клеток. Может возникнуть кровотечение из аррозирован-ного сосуда или разрыв проросшего опухолью сердца. Иногда процесс приобретает гнойный характер или образуется раковый «панцирь».

Диагноз уремического П. устанавливают при появлении у больных с уремией (см.) шума трения перикарда. В перикардиальном экссудате при уремии содержится до 80 мг/100 мл мочевины и до 180 мг/ 100 мл остаточного азота.

Этиол, диагностика при сдавливающих П. представляет сложную задачу. Даже по данным интраопера-ционной биопсии ответ бывает определенным только в случаях обнаружения признаков специфического воспаления. У части больных причина заболевания выясняется на основании данных анамнеза. В уточненных случаях хрон. П. чаще всего оказываются туберкулезной этиологии или последствиями гнойного процесса. Этиологию значительного числа хрон. П. не удается установить даже после операции или на секции. Однако при сдавливающих П., к-рые уже утратили свой активный характер, это имеет меньшее практическое значение, чем в случаях острых, активно протекающих или рецидивирующих П.

Дифференциальный диагноз при разных клинико-морфол, формах П. проводится с различными заболеваниями.

При остром П. болевой синдром и нарушения деятельности сердца нередко требуют проведения дифференциальной диагностики с проявлениями ишемической болезни сердца (см.). При П., в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками, они не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при применении анальгетиков. Обычно отсутствует типичный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появляются впервые. В отличие от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда (см.), при остром П. отсутствуют изменения комплекса QRS и имеются специфические изменения ЭКГ: а) подъем сегмента SТ носит конкордантные характер; б) нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведений на почти все или все отведения; в) сегмент SТ в ранний период приподнят больше к концу электрической систолы и обращен вогнутостью вверх, а зубец T сохранен и даже повышен; г) наблюдается более быстрая динамика изменений зубца T уже в течение 1—2 дней; д) переход зубца T в отрицательный происходит только после возвращения сегмента SТ к изолинии.

Дифференцировать хронический выпотной П. приходится чаще всего с накоплением в перикардиальной полости содержимого невоспалительного происхождения (гидроперикард, гемоперикард). Надежно отличить от выпотного П. гидроперикард (см.) возможно только путем пункции с лаб. исследованием полученной жидкости. От экссудата жидкость при гидроперикарде отличается прозрачностью, бедностью форменными элементами крови, низким удельным весом (меньше 1,018) и низким (менее 3%) содержанием белка с отрицательной реакцией Ривальты (см. Ривальты проба). При выпотных П. опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным П. Для опухолевого П. характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда распадающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота («неиссякающий экссудат»), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.

Констриктивный П. необходимо дифференцировать с заболеваниями, при которых наблюдаются сходные нарушения кровообращения за счет ги-подиастолии (так наз. констриктив-ная кардиопатия). К таким заболеваниям относят фибропластический париетальный эндокардит Леффлера (см. Эндокардит), первичный амилоидоз сердца (см. Амилоидоз), отдельные случаи кардиосклероза (см.). Признаки преимущественного сдавления правых отделов сердца, в частности разгруженность малого круга, следует рассматривать как аргумент в пользу констриктивного П. (при констриктивных кардиопатиях в большей степени страдает левый желудочек). В пользу перикардиального сдавления свидетельствуют острый П. в анамнезе, клин, или рентгенол, признаки наружных сращений перикарда, участки обызвествления по контуру сердца; отсутствие смещения сердца при переменах положения тела, а также несмещае-мость его электрической оси; наличие экссудата в перикардиальной полости. При отсутствии хотя бы части из этих признаков исключение констриктивных кардиопатий затруднительно, показания к хирургическому лечению сомнительны.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение П. складывается из проведения этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, рключая, при необходимости, хирургическое лечение.

Этиотропное лечение наиболее эффективно при инфекционной, в частности кокковой и бактериальной, этиологии П., когда возможно применение антибиотиков и других антибактериальных средств. В случаях, когда природа сухого или экссудативного П. не выяснена, от антибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая возрастающее число неинфекционных форм, связанных с сенсибилизацией организма. Если установлен гнойный перикардит или связь его с гнойным процессом, антибиотики должны назначаться незамедлительно. При неспецифических бактериальных П. и инфицированных ранениях грудной клетки назначают пенициллин или его полусинтетические производные, антибиотики из группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин, стрептомицин и др.). Когда установлен микроб-возбудитель, антибиотик избирают по спектру действия, наиболее соответствующему данному микробу. Применяет также сульфаниламиды, бактрим.

В лечении стафилококковых П. вспомогательная роль принадлежит гипериммунным антистафилококко-вым сывороткам и гамма-глобулинам. При гнойном П. антибиотики должны вводиться непосредственно в полость перикарда после максимально возможного удаления гнойного экссудата и промывания полости. Для этого производят пункцию перикарда с введением катетера в его полость, где его оставляют на срок до 3 дней.

Специфические П. при различных инф. заболеваниях лечат антибиотиками в соответствии с чувствительностью возбудителей. При туберкулезных П. назначают стрептомицин или рифампицин в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами.

Патогенетическая терапия включает применение средств, обладающих противовоспалительным, противоэкссудативным действием, что связано с участием в патол, процессе при большинстве инфекционных П. инфекционно-аллергических механизмов с гиперреактивностью. При аллергических и аутоиммунных формах П. неспецифическая противовоспалительная терапия становится ведущим направлением лечения. При легких субклинических вариантах сухих П. (эпистенокардический, уремический) ограничиваются лечением основного заболевания, иногда вводят анальгин с учетом его противовоспалительного и обезболивающего действия. Как и при других серозитах, при активном П. следует отменить антикоагулянты, если больной их получал, а при низком содержании протромбина назначают витамин К.

К глюкокортикоидной терапии как к наиболее мощному противовоспалительному лечению прибегают при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, а также ревматизме, т. к. вовлечение в процесс перикарда свидетельствует о высокой активности ревматизма (III степень), а сам П. ухудшает прогноз болезни. Малые дозы преднизолона (10—15 мг в сутки) применяют также при аутоаллергических (альтерогенных) П. у больных инфарктом миокарда или после операций на сердце, а после стихания постинфарктного или пе-рикардиотомного синдрома заменяют их препаратами пиразолонового ряда, салицилатами или ибупрофеном (бруфен). Гормональная терапия в случаях идиопатических П. нередко способствует регрессу болезни. При показаниях к перикардиальной пункции, особенно в случаях бурной экссудации с развитием тампонады, гидрокортизон, преднизолон или триамцинолон вводят вну-триперикар диально. Для длительного орошения через микрокатетер каждые 4—6 час. вводят ио 30— 50 мг триамцинолона в течение 24— 72 час. В случаях затяжного течения бактериальных и туберкулезных перикардитов средства неспецифического противовоспалительного действия используют в расчете на ослабление адгезивных и склерогенных процессов. Однако в ряде случаев лечение оказывается малоэффективным. К средствам патогенетической терапии относятся также антигистаминные препараты при аллергических П. и применение витаминов, особенно аскорбиновой к-ты, которая в острых случаях вводится внутривенно (до 5 мл 5% р-ра).

При сухом П. назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты — анальгин, реопирин, ибупрофен, вольтарен, ацетилсалициловую к-ту.

Симптоматическая терапия при сухом П. направлена на устранение боли (введение анальгина, реопирина, иногда наркотических анальгетиков), а при выпотных и адгезивных формах П.— на восстановление деятельности сердца, нормализацию кровообращения.

При развитии тампонады сердца применение кардиотонических средств неэффективно и не показано. Только в случаях, когда диагноз неясен и необходимо исключить мио-генный характер недостаточности кровообращения, допустимо провести пробную терапию сердечными гликозидами.

При быстром накоплении выпота назначают бессолевую диету, количество употребляемой в течение суток жидкости ограничивают до 500— 600 мл. Вводят диуретики — 40 мг фуросемид а (лазикса) внутривенно, в последующем внутрь по 80—120 мг фуросемида в день. При хрон, экссудативных П. попытки уменьшить количество выпота в перикарде с помощью мочегонных средств нередко оказываются успешными. При острых же П., в их инициальный период, диуретики малоэффективны, и больным показана пункция перикарда, после которой назначение мочегонных средств в ряде случаев помогает предотвратить повторные пункции или увеличить интервалы между ними.

Показаниями к пункции перикарда являются тампонада сердца (жизненные показания, пункция производится в срочном порядке), гнойный характер процесса и затягивающееся рассасывание экссудата (лечебно-диагностическая пункция), выпотной перикардит, природа которого нуждается в уточнении или верификации (диагностическая пункция).

При сдавливающих формах П. эффективно только хирургическое лечение. Консервативное лечение может быть испытано у больных с еще не доказанным констриктивным П. и при незначительных степенях сдавления сердца, пока вопрос о целесообразности операции не может быть решен, а также у больных, тяжелое состояние которых делает оперативное вмешательство бесперспективным. Целью консервативного лечения является устранение тех нарушений кровообращения, к-рые зависят от мышечной недостаточности сердца или связаны с рефлекторным нарушением его деятельности (ложноконстриктивный синдром). Больному создают условия физической разгрузки, назначают постельный режим, щадящую диету, ограничение соли и жидкости. Применяют сердечные гликозиды, мочегонные, а при подозрении на активный миокардит — препараты пиразолона или глюкокортикоиды. Больные, состояние которых исключает возможность хирургического лечения сдавливающего П., требуют постоянного ухода; они должны соблюдать полупостельный режим, употреблять легкую, но богатую белком пищу с ограничением соли. Им назначают мочегонные средства, а при массивном асците и гидротораксе прибегают к пункциям.

Хирургическое лечение перикардитов осуществляется как по неотложным показаниям (при угрозе тампонады сердца), так и в плановом порядке при рецидивирующих выпотах в перикардиальную полость и при сдавливающем П.

Выбор метода хирургического лечения П. (пункция, перикардиотомия, перикардэктомия) зависит от характера поражения перикарда. При выпотном перикардите — серозном, серозно-фибринозном, геморрагическом и гнойном — применяют чаще всего пункцию перикардиальной полости, реже вскрытие последней. При сдавливающем П. почти полностью удаляют перикард — субтотальная перикардэктомия (см.).

Различают три способа введения иглы для пункции перикарда: слева от грудины в третьем — четвертом межреберьях (Н. И. Пирогов, В. А. Караваев и др.); справа от грудины (А. Р. Войнич-Сяноженцкий); со стороны живота (Д. Ларрей, 1829; А. Марфан, 1911).

Чресплевральные пункции перикарда применяют сейчас сравнительно редко в связи с опасностью повреждения сердца, внутренней грудной артерии, а также плевры (угроза ее инфицирования содержимым перикарда). Наибольшее распространение в связи с относительной безопасностью получил доступ со стороны живота. Удобен он и в том отношении, что экссудат скапливается в нижних отделах перикарда.

По методу Ларрея иглу вводят в угол между основанием мечевидного отростка и местом прикрепления VII реберного хряща слева и продвигают в краниальном направлении примерно под углом 45° к поверхности тела. Приближение к перикарду ощущается по начинающимся колебаниям иглы в ритме сокращений сердца. По методу Марфана иглу вводят по средней линии непосредственно под мечевидным отростком, затем направляют ее косо кверху, к задней поверхности грудины.

Пункцию перикарда производят под местным обезболиванием в положении больного полусидя. Используют длинную иглу диаметром не менее 2 мм; игла должна иметь тупой срез, что уменьшает опасность повреждения сердца. Продвигают иглу вглубь осторожно, а обратными движениями поршня контролируют момент ее попадания в перикардиальную полость. При геморрагическом П. в шприц обычно поступает жидкость, к-рую часто трудно по виду отличить от крови из полости сердца. Поэтому довольно легко сделать ошибочное заключение о попадании иглы в сердце. В подобных сомнительных случаях необходимо срочно определить уровень гемоглобина в полученной геморрагической жидкости. Равномерное в ритме сокращения сердца выделение крови из иглы, а такжe высокое содержание гемоглобина в пунктате свидетельствуют о попадании иглы в полость сердца. В этих случаях иглу надо немного извлечь, чтобы ее конец оставался в перикардиальной полости, и затем медленно эвакуировать ее содержимое. После максимального отсасывания экссудата полость промывают. Для предупреждения образования сращений между перикардом и эпикардом рекомендуют в перикардиальную полость ввести кислород (см. Пневмоперикард).

При лечении острого экссудативного П. иногда прибегают к многократному пунктированию перикардиальной полости, к-рое не всегда дает устойчивый эффект. В этих случаях выполняют перикардиотомии) — вскрытие перикардиальной полости с последующим ее дренированием. Существуют 4 доступа для обнажения и вскрытия перикарда: межреберный, трепанация грудины, парастернальный (путем резекции реберных хрящей), эпигастральный. Первые два доступа не применяются, т. к. при межреберном доступе создаются условия для инфицирования плевральной полости, а трепанация грудины дает ограниченный доступ к перикарду. Более совершенен вне-плевральный доступ путем резекции одного или нескольких реберных хрящей. После образования слева от грудины кожно-мышечного лоскута поднадкостнично резецируют хрящи V —VI — VII ребер. Переходная плевральная складка смещается кнаружи, и таким путем вдоль левого края грудины обнажается перикард. Последний прошивают и потягивают на себя, после чего перикард рассекают в продольном направлении; очень важно при этом не вскрыть плевру.

После опорожнения полости перикарда от содержимого ее промывают, а затем дренируют с помощью резиновой трубки, что позволяет длительно санировать полость.

Рациональным является эпигастральный доступ, который позволяет вскрыть перикард в области перехода его диафрагмальной части в грудинореберную; именно в этом участке бывает максимальное скопление гноя. Доступ этот внеплев-ральный и Внебрюшинный. Кожный разрез делают выше и ниже мечевидного отростка с рассечением апоневроза по белой линии живота и обнажением небольшого участка грудины вместе с мечевидным отростком. Отросток либо иссекают, либо рассекают продольно. Тупо пальцем отслаивают ткани средостения от задней стенки грудины, обнажая на небольшом участке перикард. Его прошивают двумя лигатурами и, потягивая за них, рассекают перикард. Полость промывают и дренируют.

Наибольшее распространение хирургический метод лечения получил при сдавливающем П. Мысль об освобождении сердца из сращений, затрудняющих его сократительную функцию, была высказана в 1886 г. И. Н. Заборовским. В последующем для хирургического лечения сдавливающего П. предложено три основных вида оперативного вмешательства: кардиолиз — рассечение наружных и внутренних спаек с перикардом; предсердный тораколиз — иссечение костной и хрящевой части грудной клетки в области сердца; перикардэктомия — иссечение части перикарда.

Операцию кардиолиза разработал на трупах и предложил применить в клинической практике для лечения сдавливающего перикардита Делорм (E. Delorm). Операция заключалась в рассечении сращений между париетальной и висцеральной пластинками серозного перикарда. Эффект операции оказался нестойким: сравнительно быстро появлялись новые сращения между пластинками перикарда и наступал рецидив заболевания.

Наблюдая заметные втяжения ребер в области сердца во время систолы у больных со сдавливающим перикардитом, Брауэр (L. Brauer) предложил удалить костно-хрящевую основу в этой области. Так родилась идея предсердечного тораколиза — резекции хрящей и части IV - V — VI левых ребер с их надкостницей. В результате сердце оставалось прикрытым податливым костно-мышечным лоскутом, что в меньшей степени затрудняло его сокращение. Брауэр подчеркивал, что его операция показана только тем больным, у которых имеется отчетливое систолическое втяжение ребер, т. е. при наличии спаек между сердцем, перикардом и передней стенкой грудной клетки. Тем не менее результаты этой операции, как и кардиолиза, оказались кратковременными и методика не получила распространения.

В 1913 г. Рен (L. Rehn) впервые осуществил резекцию пораженного перикарда в сочетании с кардиолизом. В России перикардэкто-мию окологрудинным (парастерналь-ным) доступом выполнил в 1916 г. М. М. Трофимов. Перикардэктомия оказалась эффективным методом хирургического лечения сдавливающего П. и получила общее признание. Перикардэктомии предшествует тщательная предоперационная подготовка.

При подготовке к операции кардиолиза, если необходимо подавить активный воспалительный процесс, проводят энергичное этиотропное и неспецифическое лечение. Для уменьшения явлений недостаточности кровообращения, ликвидации отеков и асцита, снижения венозного давления (хотя бы до уровня 180—220 мм вод. ст.) необходимы полупостельный режим, диета, бедная натрием, эффективные комбинации мочегонных средств. При длительном течении заболевания применяют внутривенные вливания строфантина (по 0,3 мл 0,05% раствора в 10 мл раствора глюкозы 1—2 раза в сутки). Назначают витамины, седативные средства.

У больных с дистрофической стадией обязательно добиваются улучшения белкового состава крови (путем применения белковых препаратов и кровезамещающих жидкостей) и нормализации электролитного баланса.

Для обнажения перикарда и освобождения сердца были использованы четыре доступа: 1) внеплевральный парастернальный, 2) односторонний Чресплевральный, 3) чрездвуплев-ральный с поперечным рассечением грудины, 4) полное продольное рассечение грудины. От внеплеврально-го окологрудинного доступа отказались в связи с тем, что он позволяет удалить лишь небольшой участок перикарда, и поэтому заметного улучшения сократительной функции сердца не наступает. Вместе с тем после резекции хрящей с прилегающими участками IV — V — VI ребер и части грудины остается костный дефект передней грудной стенки. Развитие интратрахеально™ наркоза с управляемым дыханием дало возможность применить доступы, связанные с широким вскрытием плевральных полостей. Чресплевральный доступ слева или справа осуществляется путем рассечения четвертого и пятого межреберий. Этот доступ позволяет более полно освободить соответствующую половину сердца: при левостороннем доступе — левый желудочек и частично левое предсердие, при правостороннем — преимущественно правое предсердие и устья полых вен. Такое ограниченное иссечение перикарда далеко не всегда бывает достаточным для стойкого терапевтического эффекта операции.

При выборе оперативного доступа исходят из факта тотального поражения перикарда, а не локализованных сращений. Поэтому иссекают перикард как можно с большей поверхности сердца, т. е. делают обязательно субтотальную перикард-эктомию. Широкий подход ко всем отделам сердца дает чрездвуплев-ральный доступ с поперечным рассечением грудины. Однако этот доступ травматичен, поскольку сопровождается вскрытием двух плевральных полостей, рассечением большого мышечного массива, что способствует развитию дыхательной недостаточности .

Наибольшее распространение получил в настоящее время доступ к сердцу путем полного продольного пересечения грудины. Используя этот доступ, иссекают перикард, покрывающий левый и правый желудочки, частично левое предсердие и полностью правое предсердие, отверстие легочного ствола, аорты и полых вен. Этот доступ менее травматичен по сравнению с чрездвуплев-ральным. При выполнении перикардэктомии обычно соблюдают следующую последовательность освобождения сердца: начинают иссекать перикард, покрывающий левый желудочек (его верхушку), затем левое предсердие, отверстия аорты, легочного ствола, правый желудочек и в конце правое предсердие и устья полых вен. Достоверным визуальным признаком радикального удаления перикарда (всех оболочек) является отчетливое проецирование венечных (коронарных) сосудов. Если хирург их не дифференцирует после удаления перикарда, то это свидетельствует о том, что остались еще не удаленными оболочки, к-рые сдавливают сердце. Во время операции постоянно измеряют центральное венозное давление. К концу операции оно обычно снижается. Выздоровление и улучшение после операции отмечено в 76% случаев.

ПРОГНОЗ

При идиопатическом остром П. и в большинстве случаев вирусного и аллергических П. прогноз для жизни благоприятный. При П. другой природы прогноз определяется гл. обр. этиологией П. и течением основного заболевания, а также своевременностью и адекватностью проводимого лечения. При опухолевом П. прогноз всегда плохой. При кокковых и бактериальных П. прогноз значительно улучшился в связи с внедрением в практику их лечения антибиотиков, но при гангренозных и гнойных формах ухудшается как непосредственный витальный прогноз, так и отдаленный — в связи с формированием адгезивных форм перикардита.

Экссудативный П. при туберкулезе, ревматизме, сывороточной болезни или возникающий после гемодиализа может привести к тампонаде сердца, что резко ухудшает витальный прогноз. Прогрессирующая тампонада при бурно растущем экссудате угрожает смертельным исходом, если не производится срочная пункция перикарда. Однако в большинстве случаев экссудативный П. при этих заболеваниях лишь временно утяжеляет течение болезни. При уремии появление шума трения перикарда всегда считалось признаком скорого смертельного исхода («похоронный звон брайтиков»); он может исчезнуть после гемодиализа, но последний иногда осложняется тампонадой сердца.

При констриктивном П. прогноз определяется в основном степенью гемодинамических нарушений. Длительность заболевания больных с констриктивным П. от возникновения первых его клин, признаков до перикардэктомии варьирует от 1 мес. до нескольких лет. Особенно быстро синдром сдавления развивается в случаях гнойного перикардита. Иногда бывает достаточным срок 3—6 нед. от начала воспалительного процесса, чтобы возникли тяжелые нарушения кровообращения. Своевременное хирургическое лечение улучшает прогноз при костриктив-нОхМ П., но в дистрофической стадии течения процесса оказание хирургической помощи значительно осложняется.

ОСОБЕННОСТИ ПЕРИКАРДИТА У ДЕТЕЙ

Достоверных сведений о распространенности П. в детском возрасте нет. Патологоанатомически он, по данным Г. А. Рощиной (1957), выявляется почти в 4% случаев, т. е. примерно с той же частотой, что и у взрослых.

У детей первых 3 лет жизни П. чаще возникает при сепсисе и деструктивных легочно-плевральных заболеваниях; иногда он сопровождает энтеровирусный кардит. В дошкольном и школьном возрасте более частыми причинами являются туберкулез и системные заболевания соединительной ткани — ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. Обычно наблюдается миоперикардит или П. в сочетании с другими серозитами, а при ревматизме — панкардит (см.). Реже, как и у взрослых, встречаются П. иной этиологии.

Клинически в раннем периоде П. наблюдается подъем температуры, боли в сердце, иногда — в области живота, бледность, снижение аппетита, одышка, болезненное покашливание. Может быть озноб, головная боль.

Фибринозный (сухой) перикардит проявляется у детей так же, как у взрослых. Границы сердца и звучность тонов не изменены. Выслушивается шум трения перикарда. Размеры печени могут быть умеренно увеличены. Диагноз сухого П. у детей установить бывает труднее, чем у взрослых. Дети первых лет жизни часто неправильно указывают локализацию болевых ощущений, а у грудных детей вообще трудно выявить болевой синдром; нежный шум трения перикарда может не улавливаться из-за беспокойства ребенка и тахикардии, а при плевроперикардите он иногда принимается за шум трения плевры. Затрудняет диагностику фибринозного П. и отсутствие типичных рентгенол. изменений. Рентгенокимография у детей раннего возраста невыполнима, т. к. маленький ребенок не задерживает дыхание. Поэтому шум трения перикарда часто остается единственным достоверным признаком фибринозного П. n должен выявляться врачом в соответствующих случаях путем тщательной аускультации сердца в различных положениях больного. При вовлечении в процесс субэпикардиальных отделов миокарда диагноз П. может быть облегчен выявлением изменений ЭКГ (приподнятость сегмента SТ при сохраненном зубце T, позже — дугообразная деформация сегмента SТ выпуклостью вверх, депрессия зубца Т). Диагностическое значение имеет также Эхокардиография.

Острый выпотной перикардит, особенно гнойный или фибринозно-гнойный, характеризуется значительно большей тяжестью течения. Кожные покровы ребенка резко бледны с землистым оттенком, он беспокоен. Маленькие дети мечутся, не находя удобного положения; дети старшего возраста сидят или лежат, как бы прижимая область сердца к подушке. Нарастают одышка и тахикардия. Возможна рвота. При осмотре отмечаются набухание шейных вен, пастозность лица и шеи, у детей раннего возраста — сглаженность межреберий в области сердца. Верхушечный толчок смещен вверх и медиально, позже — ослаблен. Перкуторные границы относительной и абсолютной тупости сердца расширены, их контуры сближаются. Звучность тонов сердца может быть сохранена, особенно в положении на спине, когда экссудат перемещается кзади. При накоплении выпота или при сопутствующем миокардите тсны значительно приглушены, иногда аритмичны. Большое количество жидкости приводит к исчезновению шума трения перикарда, если он выслушивался вначале. Пульс, как правило, малого наполнения. АД снижено. У детей быстро развивается недостаточность кровообращения с гепатомегалией, задержкой диуреза.

Рентгенологически характерно увеличение границ сердечной тени, иногда округлая ее форма (чаще с более выраженным выбуханием левого контура), снижение пульсации по контурам сердца, сглаженность кардиодиафрагмальных углов. Данные ЭКГ такие же, как при П. у взрослых. В крови отмечаются значительный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение РОЭ, признаки анемизации.

Наиболее тяжело протекает острый гнойный П. с быстрым увеличением количества выпота: наблюдаются повторные коллапсы с потерей сознания и признаки тампонады сердца — выраженное и стабильное падение АД, повышение венозного давления, усиление цианоза, набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени; глухость тонов сердца; частый малый пульс; поверхностное, резко учащенное или апериодическое дыхание.

Слипчивый перикардит у детей развивается чаще всего в исходе гнойного неспецифического или туберкулезного П. При гнойном П. у части детей рубцовые изменения возникают на фоне еще не закончившегося воспаления. Начиная с 70-х годов отмечается более редкое формирование хрон, констриктивного процесса после гнойного П. у детей.

Причиной хрон, слипчивого П. часто бывает туберкулез, при к-ром П. в острой стадии иногда не распознается на фоне экссудативного плеврита.

Нередко туберкулезный П. имеет и первично-хронический характер с постепенным развитием рубцово-сдавливающих изменений и формированием панцирного сердца. При этом на первый план выступает нарушение портального кровообращения: гепатомегалия, асцит. Уменьшение сердечного выброса и снижение функции печени ведут к нарастающей общей дистрофии, анемии, гипопротеинемии, усугубляющей в дальнейшем и отечный синдром. В отличие от взрослых у детей при констриктивном П. границы сердца чаще остаются расширенными; возможно наличие отрицательного сердечного толчка.

Нередко определяются короткий систолический шум, поздний систолический щелчок. Мерцательная аритмия в детском возрасте наблюдается редко.

Подтверждают диагноз слипчивого П. низкий вольтаж всех зубцов ЭКГ, слабая пульсация по контурам сердца и «немые зоны» на рентгенокимограмме, стойкое повышение венозного давления, а также данные флебографии, Эхокардиография

Лечение П. у детей проводится так же, как у взрослых. При угрозе тампонады сердца показана срочная пункция перикарда, до проведения которой важно отдифференцировать выпотной П. от кардиомегалии, обусловленной гипертрофией или дилатацией миокарда. При рецидивах выпота и при гнойных П. иногда применяют дренаж перикардиальной полости.

Осуществляют коррекцию обменных нарушений, иммунотерапию и энергичную антибактериальную терапию наряду со вскрытием гнойных очагов. Антибиотики при необходимости вводят в перикардиальную полость в сочетании с протеолитическими ферментами, кислородом, суспензией гидрокортизона с целью уменьшения спаечного процесса.

При доброкачественном идиопатическом П., ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани, вирусном П. (когда выпот имеет серозный или серозно-фибринозный характер) пункция, как правило, не проводится.

Активная терапия основного заболевания с использованием кортикостероидных препаратов в необходимых дозах способствует уменьшению экссудации.

При констриктивном П. показано оперативное лечение.



Библиография: Астапов Б. М. и Гогин E. Е. Диагностическое значение искусственного пневмоперикардиума, Вестн, рентгенол. и радиол., т. 36, № 1, с. 15, 1961; Волынский 3. М. и ГогинЕ. Е. Заболевания перикарда, JI., 1964; Г о-г и н E. Е. Болезни перикарда, М., 1979; Ермоленко В. М., Ч e г а e в В. А. и Балкаров И. М. Перикардит и тампонада сердца у больных на регулярном гемодиализе, Кардиология, т. 15, № 5, с. 47, 1975; 3 о д и e в В. В. Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов, с. 227, М., 1957; Краснова М. Н. Об остром доброкачественном перикардите у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 19, № 8, с. 51, 1974; Кудрявцев В. А. Лечение экссудативного перикардита у детей, Вестн, хир., т. 115, № 7, с. 114, 1975; Л fleo в С. Л., Гребенникова А. Т. и'Ширяева К. Ф. Перикардиты у детей и их хирургическое лечение, Л., 1979, библиогр.; Пипиа В. И. Хирургическое лечение хронического сдавливающего перикардита и с применением поперечного чрезгрудинного доступа, Тбилиси, 1959; Ткаченко G. Т. ид р. Гнойные перикардиты у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 22, № 12, с. 65, 1977; Dressier W. Idiopathic recurrent pericarditis, comparison with postcommissurotomy syndrome, Amer. J. Med., v. 18, p. 591, 1955; Gibbon J. H. Gibbon’s surgery of the chest, Philadelphia a. o., 1976; Harada K. Pericarditis in children, Jap. circulat. J. (En.) v. 42, p. 175, 1978; The pathology of the heart, ed. by A. Pomerance а. Щ. J. Davies, p. 413, Oxford a. o., 1975; Petre n k o I. E. Die Rontgendiagnostik der exsudation Perikarditis beirn akuten Herz-infarkt, Radiol, diagn. (Berl.), Bd 19, S. 186, 1978; Steinberg I. Roentgenography of pericardial disease, Amer. J. Cardiol., v. 7, p. 33, £961, bibliogr.; Van Der Horst R. L. a. L e R o u х B. T. Pericardiectomy in children, Thorax, v. 31, p. 391, 1976.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: