ПЕРВИЧНЫЙ КОМПЛЕКС

ПЕРВИЧНЫЙ КОМПЛЕКС — сочетание первичного аффекта с лимфогенным распространением патологического процесса в регионарные лимфатические узлы.

Первичный аффект (см. Аффект первичный) может быть иногда очень небольшим или даже едва различимым, а в ряде случаев не определяется клинико-морфологически, и процесс проявляется поражением регионарных лимф, узлов. Это означает, что возбудитель проник в организм, не вызвав развития заметного воспалительного процесса в области ворот инфекции, что характерно, напр., для бубонной формы чумы, но редко может быть при туберкулезе и сифилисе. Распространение процесса из первичного аффекта в регионарные лимф, узлы обычно сопровождается лимфангиитом (см.), интенсивность к-рого нарастает по направлению к регионарным лимф, узлам. При этом в лимф, узлах, как правило, развивается лимфаденит (см.) (обычно через короткий срок после развития первичного аффекта), морфологически часто имеющий черты, характерные для данной инфекции. Процесс возникает в одном или нескольких лимф, узлах сразу, и изменения в них всегда имеют большую выраженность, чем в первичном аффекте.

П. к. играет большую роль в патогенезе болезни. Все элементы П. к. биологически являются фильтром на пути распространения возбудителей инфекции. Развитие вслед за первичным аффектом регионарного лимфаденита является проявлением барьерной функции лимфоидных органов. Попадание возбудителя инфекции и его антигенов в регионарные лимф, узлы вызывает не только воспалительный, некротический или склеротический процессы, но и пролиферацию и дифференциацию в них иммунокомпетентных клеток, направленную на развитие иммунного ответа — повышенной чувствительности замедленного и немедленного типа. В последующем происходит стимуляция всей иммунной системы организма. Иммунные лимфоциты, внедряясь в пораженную ткань, усиливают активность макрофагов, снижая рост бактерий, ограничивая их распространение и активность воспаления. При нек-рых инфекциях, напр. стафилококковых, иммунный ответ и сопротивляемость организма связаны преимущественно с выработкой антител уже в первые часы и сутки после внедрения возбудителя инфекции. Повторный выход возбудителя инфекции из П. к. усиливает иммунный ответ. При ослаблении иммунол, резистентности и сохранении активного воспалительного процесса элементы П. к. могут стать причиной снижения иммунного ответа, способствовать распространению возбудителя и прогрессированию заболевания.

Наиболее выраженным П. к. бывает при туберкулезе, сифилисе, реже чуме и других инф. болезнях. При туберкулезе он обычно развивается в результате аэрогенного заражения микобактериями туберкулеза: в легочной ткани возникает альвеолит, экссудативно-десква-мативная пневмония с перифокальной воспалительной реакцией и часто казеозным некрозом в центре (см. Туберкулез органов дыхания). В лимф, сосудах междольковых перегородок также отмечают специфический воспалительный процесс с отеком, туберкулезными бугорками и даже очагами, образующими как бы дорожку к корню легкого. В регионарных лимф, узлах на фоне гиперплазии лимфоцитов в различных зонах пролиферации ретикулярных клеток и скопления макрофагов быстро развиваются туберкулезные бугорки с последующим казеозным некрозом почти всего лимф. узла. При алиментарном заражении туберкулезом П. к. обычно развивается в кишечнике, лимф, сосудах и регионарных лимф, узлах брыжейки — формируется кишечный П. к. Очень редко при туберкулезе возникает П. к. в связи с поражением миндалин, кожи, среднего уха.

П. к. при сифилисе (см.) обычно складывается из сифилитического первичного аффекта — твердого шанкра — и лимфаденита регионарных лимф, узлов. При половом заражении сифилисом П. к. локализуется в половых оргацах и паховых лимф, узлах, в других случаях — в слизистой оболочке рта и лимф, узлах шеи или на пальцах рук (напр., у акушеров) и в регионарных лимф, узлах. В первичном аффекте развивается типичный для сифилиса продуктивный воспалительный процесс с последующим некрозом и изъязвлением, в регионарных лимф. узлах — гиперплазия лимфоидных фолликулов и десквамация эндотелия синусов и лимф, сосудов с последующим склерозом. При чуме (см.) только при кожной форме имеются все элементы П. к. — чумный карбункул кожи на месте проникновения возбудителя чумы, а также поражение регионарных лимф, узлов в виде чумного бубона. П. к. при других формах чумы не типичен, т. к. обычно не имеет клинико-морфологических проявлений первичного аффекта. Типичный П. к. развивается также при туляремии (см.) и нек-рых других инфекциях.



Библиография: Рабухин А. Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых, с. 110, М., 1976; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 384 и др. М., 1979; Струков А. И. и Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях, с. 30, 95, М., 1976; Фонта-л и н JI. Н. Иммунологическая реактивность лимфоидных органов и клеток, JI., 1967, библиогр.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: