ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение) — учение о механизмах развития, течения и исходах болезней. Различают частный и общий П. Частный П. включает анализ механизмов развития нозол, форм, напр, пневмонии, ишемической болезни сердца, брюшного тифа. Несмотря на огромное количество нозол, форм, существуют общие механизмы развития, характерные для различных болезней (см.). В общем П. анализируются наиболее общие закономерности развития и течения болезней и типовых их вариантов. Частный и общий П. тесно связаны друг с другом, т. к. вскрытие и обобщение общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии, а сформулированное на этой основе учение об общем П. используется при изучении механизмов развития различных конкретных болезней и индивидуальных форм их течения.

Учение о П. основано на общих представлениях о болезни, на анализе роли причинного фактора в патологии, основного звена и причинно-следственных отношений, общих и местных изменений в реакции целостного организма и связано с философскими аспектами медицины.

Изучение П. болезни основывается на оценке клин, данных, результатов биохимических и морфол, исследований, на оценке результатов различных функц, проб, позволяющих определить степень и характер нарушений функций органов и систем. Большое значение для анализа общих закономерностей П. болезни имеет ее моделирование в эксперименте на животных (см. Модель болезни). Однако болезни человека не удается моделировать в полной мере в связи с существенными видовыми особенностями реактивности и резистентности организмов млекопитающих. Поэтому при моделировании болезней большое значение имеет выбор экспериментальных объектов и изучение П. отдельных синдромов.

Проблемы П. тесно связаны с проблемами этиологии (см.), т. к. болезнь возникает под влиянием внешних или внутренних этиол, факторов, к-рые вызывают последующие реакции и процессы, характерные для П. В мед. литературе можно встретить термин «этиопатогенез», к-рый нельзя признать удачным, т. к. в большинстве случаев П. определяется не только действием этиол, факторов; в развитии болезни большую роль играют выработанные в процессе эволюции типовые патол, процессы и реакции, законохмерности развития к-рых определяются внутренней организацией тканей, органов и систем. Используются разнообразные методы, позволяющие оценить роль в П. этиол, фактора, характер повреждений органов, тканей и нарушений их функций, а также механизмов защитных и компенсаторных процессов. Важное значение принадлежит оценке роли местных и общих нарушений, определению основного звена П. — причинно-следственных отношений, а также возникновению порочного круга (см. Circulus vitiosus). Эти вопросы должны решаться с учетом реактивности организма.

Этиологию многих заболеваний человека невозможно понять без учета важной роли социальных факторов, к-рые оказывают влияние и на П. заболеваний, хотя в его основе и лежат общебиологические закономерности.

Нередко взаимодействие этиол, фактора с организмом происходит в течение короткого промежутка времени, в виде пускового механизма; напр., действие на организм высокой температуры (кипяток, пламя), вызывающей ожоги, может продолжаться доли секунды или несколько секунд. Однако развивающиеся в результате этого патол, процессы формируют ожоговую болезнь, к-рая протекает длительный период времени, а последствия ожогов нуждаются в различных методах лечения. Аналогично действуют на организм многие другие этиол, факторы. Случаи подобного взаимодействия встречаются часто. П. при этом определяется внутренними патогенетическими факторами, появляющимися в момент взаимодействия этиол, фактора с тканями и органами, а также в результате их деструкции и образования биологически активных веществ. К патогенетическим факторам относится раздражение рецепторов и нервных проводников, выделение из поврежденных тканей биологически активных веществ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов и др.), влияние на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндокринной системы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортикоидов, катехоламинов и др.). Во многих случаях дальнейшее течение процесса определяется развитием воспаления и других типовых патол, процессов (лихорадка, нарушение обмена веществ, стресс). Этот вариант взаимодействия этиол, фактора и организма характеризуется ведущей ролью патогенетических факторов, что определяет лечение, к-рое должно быть преимущественно патогенетическим.

Возможно взаимодействие этиол, фактора и организма, характеризующееся существенно большей ролью этиол, фактора в развертывании П.; напр., при нек-рых интоксикациях токсины, блокируя те или иные ферменты, определяют развитие патол, процесса, а своевременно проведенная антидотная терапия может прервать его дальнейшее течение. Однако и при этом варианте в последующем большую роль играют вторично возникающие нарушения функций, к-рые при запоздалом применении антидотов определяют дальнейшее развитие патол, процесса. Большую роль при многих интоксикациях, а также при травмах играет гипоксия разного генеза.

Роль и значение этиол, фактора в развитии болезни могут изменяться. Так, при нек-рых инф. болезнях вырабатывается иммунитет; роль возбудителя инфекции постепенно ослабевает, хотя он и может присутствовать в организме — нередко даже после клин. выздоровления микроорганизмы обнаруживаются в выделениях здоровых бациллоносителей. Течение болезни при постоянном участии в ее П. этиол, фактора нередко приобретает волнообразный характер, напр, при дифтерии, ботулизме.

Важное значение для анализа П. имеет вопрос о взаимоотношении явлений повреждения и защиты. Леч. мероприятия должны быть направлены на усиление защитных приспособительных процессов и ослабление патологических. При этом прежде всего решается вопрос о первичном повреждении, к-рое может возникнуть на разных уровнях. Так, при наследственных болезнях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате при действии на него мутагенных факторов среды, т. е. на молекулярном уровне, в результате чего нарушается синтез белков, их ферментные функции и изменяется течение обменных процессов, нарушаются структура и функция органов и систем. При таких повреждениях возникают компенсаторные процессы (см.), приводящие, напр., к репарации генетического аппарата. При рецессивных наследственных болезнях дефект повреждения генов может не обнаруживаться за счет функционирования аналогичных доминантных генов. Однако при этом понижается резистентность организма, и при повышенных нагрузках на ту или иную систему возникает специфическая для поврежденных генов патология. При соматических мутациях, напр, в процессе онкогенеза, большую роль в защите организма играет клеточный иммунитет (см.), к-рый обеспечивает в определенных условиях лизис мутантных клеток. Наряду со специфическими защитными и компенсаторными реакциями при патологии, возникшей на молекулярном уровне, включаются неспецифические защитные и компенсаторные реакции органов и систем.

Первичное повреждение может возникнуть в хромосомном аппарате (см. Хромосомные болезни). Если такое повреждение не вызывает гибели плода, то наряду со специфическими патол, явлениями развиваются различные приспособительные реакции, к-рые обеспечивают жизнь организма.

При повреждении на клеточном уровне компенсаторные реакции могут проявляться в виде регенерации окружающих клеток в результате действия биологически активных веществ, стимулирующих размножение клеток; при этом обеспечивается относительная нейтрализация действия этиол, фактора, а функция поврежденных и погибших клеток возмещается за счет регенерации ,их новой популяции. В других случаях соединительная ткань механически замещает дефект. Большое значение имеет регенерация внутриклеточных структур, особенно в клетках, не обладающих способностью к размножению.

Первичное повреждение может возникнуть на органном уровне, напр, при пороках клапанов сердца, при пневмосклерозе, нефрозе. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и целостного организма. При пороках клапанов сердца отдел сердца, испытывающий повышенную нагрузку, гипертрофируется. Одновременно происходят своеобразные для каждого вида порока изменения кровообращения и его регуляции, к-рые могут обеспечивать компенсацию нарушенных функций.

При первичном повреждении на системном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях нервной системы, а также эндокринных желез. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь.

В конечном итоге первичное повреждение всегда возникает на клеточном и субклеточном уровнях, в результате чего нарушается функция клеточных органелл и мембран. Однако далеко не при каждом повреждении клеток развивается патология, т. к. в органах и системах имеются функциональные и структурные резервы. Гипофункция, напр., печени наблюдается при поражении 2/3 всей ее ткани. Поэтому первичное повреждение клетки лишь в определенных условиях приводит к развитию патологии.

Таким образом, уровень, на к-ром происходит повреждение, определяет специфику взаимоотношения разрушительных и компенсаторных процессов. Однако многие специфические особенности П. формируются на уровне целостного организма, что определяет и особенности развития неспецифических патол, процессов.

Решение вопроса о разрушительных и приспособительных явлениях в П. болезни должно быть конкретным, т. к. выработанные в филогенезе адаптивные реакции и процессы могут в определенных условиях оказаться неадекватными и нецелесообразными. Так, при анализе воспаления (см.), участвующего в П. болезни, схематически можно выделить явления повреждения (первичная и вторичная альтерация, венозная гиперемия, стаз, отек, нарушение обмена веществ в тканях, образование в них токсических продуктов и др.) и защитно-компенсаторные процессы (артериальная гиперемия, повышение обмена веществ в пограничных с очагом воспаления тканях, эмиграция лейкоцитов, фагоцитов, регенерация клеточных элементов). Это верно в общепатологическом плане, но может оказаться недостаточным или ошибочным в конкретных случаях, поэтому телеологическая концепция Л. Ашоффа, оценивавшего воспаление в целом и его основные компоненты как явления приспособительные, подверглась справедливой критике .

Положения И. В. Давыдовского, рассматривавшего болезнь в целом как приспособление организма к условиям окружающей среды, не являются общепринятыми.

Болезнь — процесс противоречивый. Известно, что после многих перенесенных заболеваний повышается резистентность организма к ряду патогенных факторов, однако в других случаях болезнь ведет к инвалидности и понижению резистентности организма, к смерти. Поэтому необходим диалектический анализ различных процессов П. Так, вторичная альтерация, возникающая при расплавлении тканей протеолитическими ферментами гноя вокруг инородного тела, имеет как разрушительное, так и определенное приспособительное значение как способ, с помощью к-рого организм может отторгнуть инородное тело. Ряд исследователей полагает, что при воспалении венозная гиперемия имеет определенное приспособительное значение, т. к. при этом стимулируется размножение клеток соединительной ткани, что важно при обширных дефектах тканей. С другой стороны, артериальная гиперемия, напр, при воспалении оболочек и ткани мозга, может вызвать гипертензию в сосудах мозга, что чревато опасностью кровоизлияний; при незавершенном фагоцитозе лейкоциты, содержащие возбудителей инфекции, могут перенести их в другие органы и ткани; избыточная регенерация соединительной ткани может способствовать образованию контрактур. При диалектическом анализе подобных противоречивых явлений учитывают меру того или иного явления в П.

Сложным является вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в П. болезни. В целостном организме абсолютно локальных патол. процессов быть не может, т. к. в той или иной степени в П. вовлекается весь организм (см. Патологический процесс). Напр., пульпит — ограниченный воспалительный процесс, к-рый в результате болевого синдрома вовлекает в реакцию центры гипоталамуса, а через них может вызвать сложную гамму различных вегетативных реакций. То же наблюдается, напр., при панариции, желчнокаменной болезни и других заболеваниях. Тем не менее значение локальных и общих явлений в П. весьма вариабельно. Схематически можно выделить следующие основные варианты. 1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате воздействия внешних (напр., термических, механических) или внутренних (напр., тромбоз, эмболия, атеросклероз сосудов) факторов. При этом включаются выработанные в филогенезе адаптивные реакции и процессы, направленные на отграничение очага повреждения. Это отчетливо видно на примере воспаления (грануляционный вал, образование капсулы, преимущественный ток жидкости в поврежденные ткани, барьерная функция лимф, узлов и др.). Как правило, участие организма ограничивается мобилизацией локальных тканевых адаптивных механизмов, а основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов, РОЭ, обмен веществ и др.) существенно не изменяются. 2. Местный процесс через рецепторный аппарат, а также в результате поступления в кровь биологически активных веществ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза. При этом включаются адаптивные и приспособительные реакции (см.), направленные на предупреждение развития общих патол, изменений и ограничение влияния на организм очага повреждения. 3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальным напряжением как адаптивных и защитных реакций и процессов, так и выраженностью патол, явлений на уровне организма. Нередко возникает общая интоксикация, сепсис. Параметры гомеостаза изменяются, часть из них может выйти за рамки совместимых с жизнью изменений. 4. Локальные патол, изменения органов и систем могут развиться вторично, на основе первично-генерализованного процесса. При инф. болезнях локализация процесса определяется тропностью возбудителей к тем или иным тканям (поражение толстой кишки при дизентерии, мозговых оболочек при менингите и др.), при нек-рых интоксикациях — путями выведения токсинов (сулемовая почка и др.). Локализация патол, изменений при генерализованном воздействии на организм патогенного фактора (напр., ионизирующего излучения) определяется также функц, особенностями органов и тканей. При общем облучении в большей степени поражаются ткани, характеризующиеся интенсивной пролиферацией клеточных элементов.

Локализация патол, процессов при действии одного и того же этиол, фактора у различных людей может быть неодинаковой, что зависит от наследственных, конституциональных и приобретенных в онтогенезе свойств. Определенное значение имеют перенесенные ранее заболевания, приводящие к относительной неполноценности того или иного органа. На этой основе формируется место наименьшей резистентности (см. Locus minoris resistentiae). В любом случае учитывают общее состояние и общие изменения в организме. Так, оказалось, что относительно локальные патол, процессы определяются общими нарушениями и нуждаются не только в местном, но и общем лечении.

Многочисленные дискуссии по поводу положений целлюлярной патологии (см.) имеют в основном исторический интерес. Совершенно очевидно, что представление о болезни нельзя свести только к локальным процессам, захватывающим часть клеток, при этом неизбежно вовлекаются интегративные системы организма. Однако призыв Р. Вирхова искать при заболевании нарушенный или измененный материальный субстрат остается прогрессивным. Методы световой микроскопии, которыми пользовался Р. Вирхов, не могли в ряде случаев обеспечить решение этого вопроса. Появились предложения выделять чисто функциональные болезни. Многими исследователями показано, что при функциональной патологии можно обнаружить определенные изменения на субклеточном или молекулярном уровнях. Поэтому под термином «функциональные болезни» часто понимают сравнительно легко обратимые процессы.

При патологии далеко не всегда обнаруживаются прямые количественные взаимоотношения между локальными и общими, структурными и функциональными нарушениями. Нередко относительно небольшие по площади и объему нарушения структуры вызывают тяжелые, а в ряде случаев приводящие к смерти нарушения функций, если они локализуются в жизненно важных образованиях (дыхательном, сосудодвига-тельнОхМ центре, проводящей системе сердца и др.). Иногда массивные деструктивные изменения тканей компенсируются за счет гипертрофии окружающих клеток или парного органа.

Специфические и неспецифические механизмы П. обнаруживаются при развитии любой болезни. Неспецифические механизмы определяются включением в П. типовых патол, процессов, характеризующихся закономерным, относительно стереотипным, генетически предопределенным развертыванием во времени различных реакций. Типовые патол, процессы (воспаление, лихорадка, изменение микроциркуляции, обмена веществ и др.) являются неспецифическим ответом организма на действие любого этиол, фактора. Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, проникшим в организм и вызвавшим повреждение. Участие типовых патол. процессов в П. диктует необходимость применения в терапии наряду со специфическими и неспецифических средств. Однако четкого и неизменного разграничения специфических и неспецифических механизмов не существует.

Среди разнообразных проявлений болезни выделяют основное звено П. и цепь причинно-следственных отношений. Под основным звеном П. понимается такое явление, к-рое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Так, артериальная гиперемия возникает из-за расширения артериол, основного звена артериальной гиперемии, в результате к-рого ускоряется кровоток, наблюдается покраснение ткани, увеличение объема органа, повышение его температуры и обмена веществ. При венозной гиперемии основным звеном П. является нарушение оттока крови по венам. Значительно сложнее выделить основное звено Г1. при системных нарушениях, к-рые имеют определенную динамику. Так, при массивной кровопотере в начальной стадии процесса основным звеном П. является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), приводящее к развитию циркуляторной гипоксии, нарушению обмена веществ, накоплению недоокислен-ных продуктов, а также к нарушению функций нервной системы и других органов и систем. Своевременное восполнение объема циркулирующей крови переливанием кровезаменителей или крови обычно приостанавливает дальнейшее развитие процесса. При длительной гипотензии важная роль в П. принадлежит централизации кровообращения. Органный кровоток при этом распределяется в пользу жизненно важных органов (мозга, сердца, эндокринных желез) за счет органов жел.-киш. тракта, печени, кожи, скелетных мышц и др. Благодаря этому организм может самостоятельно справиться с последствиями массивной кровопотери, т. к. относительно хорошее кровоснабжение жизненно важных органов обеспечивает время, необходимое для мобилизации депонированной крови и тканевой жидкости и частичного или полного устранения дефицита ОЦК. Однако при недостаточности этих адаптивных механизмов, или чрезмерной централизации кровообращения, именно централизация кровообращения становится патол, явлением, превращаясь в основное звено необратимых состояний по типу «соматической смерти». На этой стадии процесса введение крови или кровезаменителей не нормализует микроциркуляцию многих органов, гипоксия к-рых при этом прогрессирует. Поэтому необходимо применение средств, уменьшающих спазм артериол. В следующей стадии гипотензии резко нарушаются обменные процессы в тканях в результате длительной гипоксии, уменьшения энергетических ресурсов в клетках и нарушения ферментных систем, что приобретает характер основного звена П. Положительный эффект может быть достигнут добавлением к указанной терапии ферментов, гормонов и других препаратов. На примере кровопотери можно видеть своеобразную эстафету ведущих патогенетических факторов. Поэтому определение основного звена П. в развитии патол, процесса без учета его стадий может оказаться недостаточным.

При анализе П. болезни учитывают механизмы поддержания гомеостаза (см.). В условиях нормы параметры гомеостаза отличаются определенными индивидуальными особенностями, не выходящими за рамки колебаний, характерных для вида. При заболевании этиологический, а затем и патогенетический факторы являются возмущающими агентами, сдвигающими эти параметры за границы нормы. При этом, с одной стороны, включаются механизмы обратной связи, а с другой — происходит изменение установочных уровней параметров гомеостаза в порядке приспособления организма к новым условиям (температура тела, интенсивность обмена веществ и др.). Так, при лихорадке экзогенные и эндогенные пирогены возбуждают центры терморегуляции медиального преоптического ядра гипоталамуса, в результате чего механизмы терморегуляции настраиваются на поддержание температуры тела на новом уровне, к-рый обеспечивает повышение обменных процессов, активизацию деятельности ретикулоэндотелиальной системы, усиление фагоцитоза и повышение активности других адаптивных систем.

Важным механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и особенно нарушение механизма функционирования обратных связей, что лежит в основе образования порочных кругов П., когда возникшее патол, отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи. Так, при кровопотере патол, депонирование крови, выход жидкой ее части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, к-рая, в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, усиливает сужение сосудов, централизацию кровообращения и, в конечном итоге, патол, депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК — в результате патол, процесс прогрессирует.

При гипертонической болезни обычно ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к изменениям АД, к-рое в результате держится стабильно на высоком уровне. Спазм сосудов почек вызывает гипоксию и включение ренинангио-тензинового комплекса, что ведет к дальнейшему спазму сосудов и повышению АД. При сердечной недостаточности рефлекторно повышается тонус вен и увеличивается приток крови к ослабленному сердцу, усиливая его декомпенсацию. Повышение секреции альдостерона при гипоксии почек вызывает задержку натрия и воды, что приводит к увеличению ОЦК. Образование порочных кругов П. утяжеляет течение болезни. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочного круга и предупреждение его становления имеет большое значение для успешного лечения болезни.

Исход заболевания зависит от соотношения приспособительных и компенсаторных механизмов с патол. явлениями, обусловленными разрушающим действием этиол, фактора, неадекватностью, нецелесообразностью ответных реакций организма; возникают истощающие организм гиперреакции либо замыкаются порочные круги П., ликвидация к-рых обычно возможна лишь при проведении комплексного лечения. Во многих случаях патология усугубляется вследствие слишком активной и неадекватной реакции организма, напр, при аллергических реакциях, болевом шоке. Сильное раздражение чувствительных нервов вызывает их определенную местную деструкцию, не угрожающую жизни, организм же может погибнуть от болевого шока. Местное обезболивание или общий наркоз предупреждает развитие болевого шока, что широко используется при проведении оперативных вмешательств. Т. о., возникновение и течение болезни во многом зависят от реакции организма. Поэтому проблема реактивности организма (см.) имеет непосредственное значение для анализа вопросов общего П.

В клин, практике закономерности П. болезни модифицируются в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Известно, что лечить нужно не только болезнь, а прежде всего больного человека. Анализ индивидуальных особенностей реагирования различных людей на патогенные факторы, леч. средства должен предусматривать оценку наследственных качеств, к-рые вместе с влиянием окружающей среды в онтогенезе формируют конституцию организма и его реактивность. Кроме того, реактивность организма и его резистентность (см. Резистентность организма) могут изменяться в определенных пределах под влиянием факторов окружающей среды, действовавших на организм незадолго до контакта его с патогенным агентом. Различные неблагоприятные факторы окружающей среды (психические травмы, эмоциональный стресс, физическое переутомление, неполноценное питание, перенесенное охлаждение или перегревание) при прочих равных условиях понижают резистентность организма, напр., к травме, кровопотере, ожогам, к-рые при этом протекают тяжело и труднее поддаются обычным методам лечения.

Ведущую роль в определении особенностей реактивности организма играют нервная, эндокринная, ре-тикулоэндотелиальная системы, лимф, узлы, костный мозг, кровь, соединительная ткань. При патологии важно оценить не только общую реактивность организма как целого, к-рая может быть количественно (повышена, понижена) и качественно изменена (напр., неадекватные реакции на обычные раздражители). Важным представляется изучение реактивности систем и органов по отношению к определенным раздражителям. Так, при ишемической болезни сердца в результате гипоксии, повреждения миокарда и проводящей предсерд-но-желудочковой системы изменяется реакция сердца каре на физиол, нагрузки, так и на лекарственные средства; при травматическом шоке существенно изменяется реактивность сердечно-сосудистой и лимф, систем, при лучевой болезни — системы крови и т. д. Оценка реактивности различных органов и систем при патологии имеет большое значение для характеристики особенностей реактивности организма как целого. Так, без определения состояния и реактивности щитовидной железы нельзя понять изменения реактивности и резистентности организма и его нервной системы при гипертиреозе. Известно также, что при гипертиреозе пониженная функция коры надпочечников определяет низкую резистентность организма к операционным и случайным травмам.

Могут встречаться многочисленные индивидуальные варианты течения одной и той же болезни, характеризующиеся нек-рыми особенностями П. Так, опыт изучения экспериментального травматического шока показал наличие большого числа индивидуальных особенностей реактивности и резистентности подопытных животных. Величина травмы, вызвавшей шок, у разных животных колеблется в широких пределах (разница в 10 и даже в 20 раз между чувствительными и резистентными особями), продолжительность жизни животных после развития шока, вызванного в однотипных условиях воздействия, составляла от 20 мин. до 8 час.; отмечены индивидуальные особенности изменения температуры тела, пульса, дыхания и других показателей. Анализ этих данных позволил выделить три варианта течения процесса, к-рые могут характеризоваться гиперреактивностью, гипореактивностью или промежуточным течением процесса. Такие же варианты наблюдаются при действии на организм, напр., ионизирующего излучения, кровопотери, токсинов и др. При действии на организм механической травмы, кислородного голодания, кровопотери и других факторов особенно низкой резистентностью отличаются животные с недостаточными или чрезмерными реакциями, т. к. у них раньше наступает истощение компенсаторных механизмов и быстро возникают порочные круги П. Предварительное введение таким животным наркотических средств снимает чрезмерные реакции и увеличивает продолжительность их жизни.

В патологии человека большую роль играют социальные факторы, к-рые могут явиться важной причиной или условием возникновения ряда болезней и накладывают определенный отпечаток на П. при различных формах патологии. В индустриально развитых странах увеличивается количество факторов, к-рые в определенных условиях могут быть патогенными. К ним относятся: загрязнение окружающей среды, приводящее, в частности, к увеличению в ней содержания различных онкогенных веществ; широкое использование пестицидов, к-рые вместе с пищей и водой могут попадать в организм человека; развитие автомобильного транспорта, приводящее к загрязнению окружающей среды и росту транспортного травматизма; влияние неблагоприятных производственных условий и др. Система социальных и мед. мероприятий в социалистических странах (охрана окружающей среды, профилактика болезней, своевременное и бесплатное лечение и т. д.) является решающим условием, обеспечивающим предупреждение или уменьшение влияния патогенных факторов на организм. В капиталистических странах, где погоня за прибылью является доминирующим мотивом господствующего класса, этиол, факторы производственной деятельности человека оказывают большее патогенное влияние. Безработица, инфляция, плохие жилищные условия у значительной части населения капиталистических стран, находящегося за «чертой бедности», неполноценное питание, психические травмы и эмоциональное напряжение в результате ожесточенной борьбы за существование значительно влияют на реактивность организма, понижают его резистентность. В промышленно развитых капиталистических странах при наличии мед. кадров и учреждений медпомощь из-за ее дороговизны становится недоступной для трудящихся. В странах, недавно освободившихся от колониального господства, но не преодолевших экономической зависимости от стран капитала, ведущую роль в П. заболеваний играют голодание, недостаток витаминов, антисанитарные условия, что усугубляется недостатком мед. кадров и средств для оказания медпомощи.

Многие социальные факторы не только способствуют действию на организм патогенных факторов окружающей среды, понижают резистентность организма (психические травмы, эмоциональный стресс, неполноценное питание и др.), но и могут сами по себе явиться причиной заболеваний (неврозы, психические болезни, так наз. психосоматические болезни и др.). Наличие хрон, безработицы и периодические экономические кризисы вызывают у людей неуверенность в завтрашнем дне. По мнению Халлидея (J. L. Halliday, 1949), безработица делает человека больным; все капиталистическое общество он назвал больным обществом.

Обширная область военной патологии также связана с социальными факторами. Во время войны в воюющих странах изменяется режим труда и отдыха людей. Нервно-психическое и физическое напряжение, психические травмы изменяют реактивность и резистентность организма, в результате болезнь протекает более тяжело. Во время войны могут появиться необычные для мирного времени болезни в результате более тесного контакта людей с природными очагами инфекций или применения неизвестных ранее средств поражения; изменяется структура болезней — увеличивается удельный вес травм, ожогов. Совр, средства массового поражения, как известно, вызывают лучевые и комбинированные поражения.

В США и других капиталистических странах широкое распространение получила психосоматическая медицина, взявшая на вооружение основные положения 3. Фрейда. По мнению представителей психосоматической медицины, основой П. большинства болезней являются «душевные» конфликты, вызванные невозможностью в условиях социальной жизни с ее ограничениями удовлетворения врожденных инстинктов. Эти конфликты могут возникнуть в детском или юношеском возрасте. Затем они реализуются в виде различных болезней и патол, состояний (бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка, дискинезии кишечника, нарушение половой функции, ишемия миокарда, гипертоническая болезнь и др.). Основным методом исследования и диагностики в психосоматической медицине является психоанализ (см.), на основании к-рого делается попытка определить характер «душевного» конфликта, высказываются рекомендации по его разрешению, игнорирующие социальные факторы окружающей среды, приводящие в ряде случаев к болезни. Исходя из анализа реально существующих болезней, в основе к-рых лежит первичное нарушение функции нервной системы под влиянием разнообразных факторов окружающей среды, психосоматическая медицина (см. Психосоматика) проводит этот анализ, опираясь только на психол, методы исследования, а в идеологическом отношении — на идеалистические концепции 3. Фрейда.

Вопрос о роли нервной системы в П. болезней привлекал внимание ряда исследователей, т. к. с недостаточностью ее многообразных функций связано возникновение многих болезней. Исследования И. М. Сеченова показали большую роль рефлекторного механизма в регуляции функций, И. П. Павлов вскрыл основные закономерности функции коры большого мозга и механизмы формирования невроза в эксперименте. Анализируя П. болезни, необходимо учитывать механизмы формирования патол, рефлексов. По данным А. Д. Сперанского (1935, 1953), патол, изменения структуры и функции органов могут возникнуть при действии патогенных факторов на рецепторы и нервные проводники, расположенные в отдаленных органах и тканях. Неадекватность рефлекторных реакций может быть обусловлена нарушениями, возникшими в различных отделах рефлекторной дуги, а также в системе прямых и обратных кольцевых связей, по Анохину (см. функциональные системы). Патол, рефлекс характеризуется развитием отрицательной биол, реакции, ограничивающей приспособляемость организма к изменяющимся условиям окружающей среды. Нередко в его основе лежит механизм доминанты, описанный А. А. Ухтомским (1927). В норме нервная система обеспечивает мобилизацию защитных и компенсаторных реакций и процессов при действии на организм патогенных факторов окружающей и внутренней среды.

В 60—70-е гг. 20 в. большое влияние на представления об общем П. оказало учение Г. Селье об общем и местном адаптационном синдроме (см.). Основная идея этого учения, состоящая в том, что в П. болезни тесно переплетаются специфические и неспецифические реакции, является, безусловно, плодотворной. Из разнообразной гаммы неспецифических реакций организма Г. Се лье выделил реакцию гипоталамо-гипофиз-адрена-ловой системы (ГГАС), к-рая играет большую роль в адаптации организма к действию различных условно-и безусловно-патогенных факторов (стрессоров). Однако неспецифическая адаптивная реакция организма является более сложной и многокомпонентной. В ней участвует нейроэндокринная и сердечно-сосудистая системы, система соединительной ткани, крови и др. Поэтому, как полагает П. Д. Горизонтов, характеристика адаптационного синдрома не может ограничиваться только описанием реакции ГГАС. Кроме этого, появились данные, позволяющие считать, что в пределах реакции ГГАС на различные патогенные факторы среды можно обнаружить нек-рые специфические элементы, если учесть количественные и качественные особенности этой реакции и ее динамику. По-видимому, описанные Г. Се лье болезни адаптации, возникающие в результате неадекватной секреции глюко- и минералокортикоидов, имеют более сложный генез. Поэтому в целом представление об общем адаптационном синдроме нуждается в дальнейшей разработке.

Патогенетическая терапия имеет большое значение в медицине, а ее основной задачей является выбор методов и средств, к-рые могут устранить или ослабить действие основного звена и ведущих факторов П. и усилить компенсаторные и защитные процессы в организме. Необходимо проведение мероприятий, повышающих общую резистентность организма, а также заместительной и корригирующей терапии. При разработке патогенетической терапии учитываются закономерности течения типовых патол, процессов и проводится их соответствующая коррекция. Так, при различных воспалительных заболеваниях широко используются тепловые и физиотерапевтические процедуры, активизирующие артериальную гиперемию и устраняющие явления венозной гиперемии и стаза как важных патогенетических факторов типового патол. процесса. При вялом течении заболеваний нередко применяют пирогены для активизации лихорадочной реакции и тех процессов при ней, к-рые повышают неспецифическую и специфическую резистентность организма. С этой же целью используется стимулирующая терапия. При многих болезнях, в П. к-рых большую роль играет кислородное голодание, используют различные методы кислородной терапии. Очень важным для успешного лечения многих заболеваний является сочетание этиотропной и патогенетической терапии.

См. также Болезнь.



Библиография: Адо А. Д. Развитие теории медицины в трудах советских патофизиологов, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 11, № 5, с. 10, 1967; Анохин П. К. Теория функциональной системы как предпосылка к построению физиологической кибернетики, в кн.: Биологические аспекты кибернетики, под ред. А. М. Кузина и др., с. 74, М., 1962; Баевский Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии, М., 1979; Б ого моле ц А. А. Введение в учение о конституциях и диатезах, М., 1928; Вайль С. С. Проблемы общего и местного в патологии, JI., 1954; Вирхов Р. Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии, пер. с нем., Спб., 1871; Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, М., 1976; Горизонтов П. Д. и др. Патологическая физиология экстремальных состояний, М., .1973; Давыдовский И. В. Методологические основы патологии, Вопр, философии, № 5, с. 84, 1968; он же, Общая патология человека, М., 1969; Курцин И. Т. Кортико-висцеральнан теория и медицина, М.—JI., 1960; о н ж е, Критика фрейдизма в медицине и физиологии, М.—JI., 1965; JI e р и ш Р. Основы физиологической хирургии, пер. с франц., JI., 1961; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 1, с. 52, 346, М., 1966; О р б e л и JI. А. Лекции по физиологии нервной системы, М.—JI., 1938; П а ш у т и н В. В. Лекции общей патологии (Патологическая физиология), ч. 1—2, Казань, 1878—1881; П e т л e lift о В. П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Пет-ленко В. П., С тру к ов А. И. и Хмельницкий О. К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978;Петров И. Р.иК улагинВ.К. О создании теории болезни, Вестн, хир., т. 78, JVa 3, с. 128, 1957; они же, О качественных особенностях болезни, Пат. физиол. и Эксперим, тер., т. 6, JSfc 4, с, 3, 1962; Психосоматические расстройства, Сер. техн. докл. JSfc 275, пер. с англ., М., ВОЗ, 1965; Сахаров Г. П. Методология патологии, М., 1935; С e л ь e Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., 1960; Сперанский А. Д. Избранные труды. М., 1955; У х-т о м с к и й А. А., В а с и л ь e в А. Л. и Виноградов М. И. Учение о парабиозе, М., 1927; Философские и социальные проблемы медицины, под ред. Г. И. Царегородцева, М., 1966; фрайД. Распространенные болезни, их природа, частота и лечение, пер. с англ., М., 1978; Ц а р е-городцев Г. И. и Петров С. В. Проблема причинности"V в современной медицине, М., 1972; Ш о ш Й. и др. Патогенез болезней цивилизации, пер. с венгер., Будапешт, 1976; Alexander F. Psychosomatic medicine, N. Y., 1950; Cannon W. B. The wisdom of the body, N. Y., 1939; D o n n i s o n C. P. Civilisation and disease, L., 1937; Halliday J. L. Psychosocial medicine, N. Y., 1948; Life and disease, ed. by D. J. Ingle, p. 339, N. Y., 1.963; M a y I. M. The ecology of human disease, N. Y., 1958; Robbins S. L. a. Angeli M. Basic pathology, Philadelphia, 1976; W e i z s а с k e r V. Studien zur Pathogenese, Lpz., 1935; W o Iff H. G. Stress and disease, Springfield, 1953.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: