ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ (греч, paroxysmos раздражение, возбуждение; тахикардия) — приступообразное учащение числа сердечных сокращений, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Сердечные сокращения при П. т. строго ритмичны, частота их обычно колеблется от 120 до 220 в 1 мин., у детей может достигать 260 в 1 мин., протяженность приступа — от нескольких секунд до нескольких дней, а иногда и недель, причем частота сокращений не меняется.

Клин, картина П. т. детально была описана Бувре (L. Bouveret, 1899) и Гоффманном (J. Hoffmann, 1900), в связи с чем этот синдром раньше называли болезнью Бувре — Гоффманна.

По месту расположения эктопического очага автоматизма, являющегося в период П. т. водителем ритма, выделяют три ее формы: предсердную, атриовентрикулярного соединения и желудочковую. Первые две формы называют наджелудочковой П. т. Большинством кардиологов возникновение П. т. под влиянием импульсации, исходящей из синусового узла (синусовой П. т.), не признается, хотя имеются данные о возможной локализации очага импульсации в тканях, непосредственно прилегающих к этому узлу.

Граница между групповой экстрасистолией и коротким приступом П. т. проводится условно. Принято считать, что если число следующих друг за другом в частом ритме эктопических сокращений более трех, то следует говорить уже не о групповой экстрасистолии, а о коротком пароксизме тахикардии. Нек-рые кардиологи считают пароксизмом тахикардии серию из большего числа эктопических сокращений.

В нек-рых случаях короткие приступы П. т., состоящие из 3—6 эктопических сокращений, чередуются с синусовым ритмом, причем иногда почти постоянно, в течение нескольких месяцев и даже лет. Такие случаи принято называть повторяющейся формой П. т. Иногда эктопическая тахикардия приобретает постоянный характер; в этих случаях она обычно прерывается короткими периодами синусового ритма (так наз. перси-стирующая тахикардия).

Этиология

При наджелудочковой П. т. ее связь с заболеванием сердца у 1/3 лиц установить не удается. В остальных случаях предсердная П. т. возникает чаще на фоне ревматических пороков сердца, несколько реже — на фоне миокардитического кардиосклероза, ишемической болезни сердца, тиреотоксикоза и гипертонической болезни. П. т. атриовентрикулярного соединения может развиться при передозировке препаратов дигиталиса, операциях на сердце, при ишемической болезни сердца, в т. ч. при инфаркте миокарда. Желудочковая форма П. т. возникает, как правило, при тяжелом поражении сердца (его не удается выявить лишь в 1/10—1/20 части случаев) у больных с ишемической болезнью сердца, ревматическими пороками, миокардитом, при передозировке сердечных гликозидов, применении хинидина, новокаинамида, адреналина и норадреналина, операциях на сердце, в т. ч. при катетеризации его камер и коронарографии. При любой форме П. т. появлению приступа могут способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, акт глотания, резкое изменение положения тела, переедание.

Патологическая физиология

Пусковым механизмом П. т. является, как правило, экстрасистола (см. Экстрасистолия). Электрофизиол, механизм, лежащий в основе развития тахикардии, может быть различным. Предсердная форма П. т. чаще обусловлена наличием однонаправленной блокады части атриовентрикулярного соединения (продольная атриовентрикулярная диссоциация). В этом случае импульс от предсердий к желудочкам (анте-роградное проведение) проводится по одной части узла, другая же его часть способна проводить импульс в обратном направлении (ретроградном). При таком локальнохм блоке возникает механизм повторного входа возбуждения в миокард (re-entry): возбуждение с предсердий распространяется на желудочки и вновь возвращается в предсердия, циркулируя по замкнутому кругу (circulus movement). Нередко предпосылки для реализации повторного входа возбуждения в миокард и возникновения циркуляции волны возбуждения в предсердиях формируются в области синоаурикуляр-ного соединения. Такой же механизм re-entry лежит в основе пароксизма тахикардии при Вольффа — Паркинсона — Уайта синдроме (см.); в таких случаях импульс может проводиться антероградно по атриовентрикулярному соединению, а ретроградно — по добавочному пучку Кента. При этом желудочковые комплексы приобретают нормальную ширину (исчезает волна А). Если же возбуждение попадает из предсердий в желудочки по пучку Кента, а возвращается в предсердия по атриовентрикулярному соединению, П. т. характеризуется широкими деформированными желудочковыми комплексами.

Желудочковая форма П. т., как и предсердная, чаще обусловлена механизмом re-entry, но обе формы могут быть обусловлены также наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма. В подобных случаях предсердная тахикардия чаще носит персистирующий характер.

Отсутствие признаков органического заболевания сердца примерно у 1/3 больных предсердной и атриовентрикулярной П. т. дало основание предполагать возможность экстракардиальной) генеза приступов под влиянием нек-рых нервных или нейрогуморальных воздействий (неврозы, Гипоталамические расстройства, висцеро-висцеральные рефлексы). В пользу этого предположения свидетельствует возможность экспериментального воспроизведения указанных форм П. т. при электрическом раздражении гипоталамической области, введении воздуха в желудочки мозга. Однако электрофизиол. исследования показали, что в миокарде больных с предсердной и атриовентрикулярной П. т. почти всегда удается выявить предпосылки для возникновения циркуляции волны возбуждения: дополнительные пути проведения возбуждения, продольную диссоциацию в атриовентрикулярном соединении. По-видимому, функц, состояние ц. н. с. или патол, висцеро-висцеральные рефлексы являются в подобных случаях не причиной, а пусковым механизмом П. т.

Клиническая картина

Симптомы П. т. зависят от продолжительности приступа, места расположения эктопического очага и того заболевания, на фоне к-рого развился пароксизм.

П. т. начинается, как правило, внезапно, иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев», «замирания» сердца, связанные с появлением экстрасистолии.

Если приступ продолжается лишь несколько секунд или минут, возникает только неприятное ощущение сердцебиения или неопределенное чувство дискомфорта. При длительных приступах больные не только ощущают сердцебиение, но и испытывают общее беспокойство, страх, иногда возникает головокружение. При очень высокой частоте сердечных сокращений возможно развитие синкопального состояния (см. Обморок). Наджелудочковых формы П. т. в половине случаев сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции: дрожанием тела, потливостью, учащенным мочеиспусканием с выделением значительного количества мочи низкого удельного веса, усилением перистальтики кишечника.

При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные тоны. В связи с тем, что диастола укорачивается в большей степени, чем систола, продолжительность их может сравняться; при этом паузы между первым, вторым и следующим первым тоном становятся одинаковыми (так наз. маятникообразный ритм, или эмбриокардия).

Частота сердечных сокращений при наджелудочковой П. т. (140—220 в 1 мин.) обычно выше, чем при желудочковой (130—170 в 1 мин.). Однако это различие имеет относительное значение; в редких случаях при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращений достигает 220—250 в 1 мин. и даже превосходит эти величины. Из-за большой частоты подсчет числа сердечных сокращений бывает очень затруднен. У больных с желудочковой формой П. т. интенсивность первого тона, как правило, меняется в результате нарушения соотношений между систолами предсердий (в норме вызываемыми деятельностью синусового узла) и эктопическим ритмом желудочков. Иногда во время П. т. возникает ритм галопа (см. Галопа ритм). Пульс обычно малого наполнения. АД, особенно пульсовое и систолическое, снижается. Длительный пароксизм, особенно у больных с выраженным поражением миокарда или пороками сердца, может обусловить развитие аритмогенного кардиогенного шока (см.) или острой левожелудочковой сердечной недостаточности (см.) с отеком легких (см.). При этом значительно снижается величина сердечного выброса, что ведет к снижению и коронарного кровотока, к-рое может проявиться стенокардией, особенно при атеросклерозе венечных артерий сердца, очаговой дистрофией или даже инфарктом миокарда. Клинически выраженные признаки гипоксии мозга наблюдаются редко, но небольшие ее проявления часто регистрируются на ЭЭГ.

Пароксизм тахикардии обрывается так же внезапно, как и появляется (или спонтанно, или в результате леч. мероприятий). Изредка пароксизмы тахикардии сменяются приступами асистолии или очень редкого ритма («синдром тахи-бради», или синдром слабости синусового узла), к-рый может сопровождаться приступами Морганьи — Адамса — Стокса, что обычно указывает на дисфункцию синусового узла. Перед восстановлением синусового ритма возникает так наз. предавтоматическая пауза; длительность ее зависит от функц, состояния синусового узла. Эта пауза у больных с синдромом слабости синусового узла может достигать нескольких секунд, что иногда сопровождается синкопаль-ным состоянием. После восстановления синусового ритма, как и перед П. т., иногда регистрируются отдельные экстрасистолы, исходящие из того же эктопического очага, активность к-рого формировала П. т. Постепенный переход к нормальному синусовому ритму наблюдается лишь при П. т., в основе к-рой лежит механизм синусового re-entry.

Диагноз

Диагноз ставят на основании ощущений больного, характерного начала приступа, данных аускультации сердца. Для уточнения формы П. т. большое значение имеет регистрация ЭКГ во время П. т.

Электрокардиографический диагноз. При предсердной форме П. т. форма желудочкового комплекса на ЭКГ, как правило, не меняется — остается такой же, какой она была у данного больного до приступа. Зубец P может оставаться положительным, но по форме в той или иной степени отличается от зубца P в период синусового ритма, поскольку ход волны возбуждения по предсердиям меняется. Если эктопический ритм исходит из нижних отделов предсердий, примыкающих к области атриовентрикулярного соединения, зубец P может быть отрицательным. В связи с тем что возбуждение в желудочки проникает из предсердий, сохраняется обычная последовательность зубцов ЭКГ, т. е. зубец P предшествует комплексу QRS. Обнаружение зубцов P с регулярно следующими за ними через одинаковые промежутки времени комплексами QRS позволяет отличить данную форму П. т. от других ее форм, но выявить зубец P не всегда легко, т. к. он может наслаиваться на зубец T предыдущего цикла; при необходимости его выявления можно прибегнуть к регистрации дополнительных отведений (пищеводного, внутрипредсердного) или записи электрограммы пучка Гиса.

Рис. 1. Электрокардиограммы (отведение II) при нормальном синусовом ритме (1) и разных видах наджелудочковой пароксизмальной тахикардии: 2—атриовентрикулярная тахикардия, комплекс QRS не уширен, зубец P не выявляется; 3 — атриовентрикулярная тахикардия, отрицательный зубец P следует за QRS; 4 — атриовентрикулярная тахикардия, отрицательный зубец P предшествует QHS; 5 — тахикардия,обусловленная повторным входом возбуждения в области синоатриального узла, зубцы T и P сливаются; 6 — эктопическая предсердная тахикардия.

При П. т., исходящей из атриовентрикулярного соединения, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, в остальном она не отличается от ЭКГ при предсердной П. т. В зависимости от расположения эктопического центра и особенностей ретроградного проведения зубец P может располагаться непосредственно перед комплексом QRS, сливаться с ним или следовать позже (рис. 1). Оценка зубца P при этой форме встречает большие затруднения; там, где она вообще не удается, отличить эту форму от предсердной на основе обычной ЭКГ нельзя. Если при П. т. желудочковые комплексы имеют на ЭКГ нормальную форму и ширину, а зубец P отсутствует, то обычно устанавливают атриовентрикулярную П. т.

Рис. 2. Электрокардиограммы (отведения I, II, III, V1 и V6): а— при правожелудочковой пароксизмальной тахикардии с частотой сокращений до 200 в 1 мин., комплекс QRS деформирован по типу блокады левой ножки пучка Гиса, зубец P не выявляется; б — при левожелудочковой тахикардии с частотой сокращений 165 в 1 мин., комплекс QRS деформирован по типу блокады правой ножки пучка Гиса, зубец P не выявляется.

При желудочковой форме П. т. комплекс QRS T резко деформируется: продолжительность комплекса QRS, как правило, превосходит 0,12 сек.; начальная и конечная части желудочкового комплекса становятся дискордантными. Отдельный желудочковый комплекс приобретает форму, характерную для желудочковой экстрасистолы. По форме комплекса QRS можно установить, в каком из желудочков расположен эктопический очаг (рис. 2). Лучше ориентироваться по форме комплекса в первом грудном отведении (V1). При правожелудочковой локализации эктопического очага главный зубец комплекса QRS направлен в этом отведении вниз (рис. 2, а), a при левожелудочковой — вверх (рис. 2,6). Установить источник желудочковой П. т. удается не всегда. Зубец P при желудочковой форме П. т. обычно положительный, но в этих случаях он не связан с комплексом QRS T, а следует в своем, более редком, чем ритм желудочков, темпе, определяемом активностью синусового узла. Изредка наблюдается ретроградное проведение возбуждения из желудочков в предсердия; в этих случаях за деформированным комплексом QRS следует отрицательный в большинстве отведений зубец Р.

К редким формам желудочковой П. т. относится так наз. двунаправленная форма, при к-рой чередуются разнонаправленные комплексы QRS (напр., все четные комплексы имеют форму QRS, а все нечетные — форму QS, что, по-видимому, связано с распространением волны возбуждения по разным внутрижелу-дочковым путям вследствие развивающейся в них поочередно после каждого сокращения рефрактерности), а также так наз. torsade de point (вращение балерины на носке), или двунаправленная веретенообразная тахикардия — форма желудочковой тахикардии, характеризующаяся постепенным повторным поворотом электрической оси сердца на 180°. Причины последней формы неясны.

В тех случаях, когда ЭКГ удается зарегистрировать в начале и в конце приступа, можно выявить, что первый комплекс, начинающий П. т., приближен к последнему синусовому комплексу и по существу является экстрасистолой, а при восстановлении синусового ритма перед первым его комплексом имеется предавтоматическая пауза, подобная компенсаторной паузе при экстрасистолии.

Рис. 3. Схема соотношения между элементами электрокардиограммы и внутрисердечной электрограммы (гисограммы). I — схематическое изображение проводящей системы сердца: 1 — синусовый узел, 2 - внутрипредсердные проводящие пути, 3 - атриовентрикулярный узел, 4— общий ствол атриовентрикулярного пучка, 5— область возникновения потенциала пучка Гиса, 6— ножка пучка Гиса, 7— система волокон Пуркинье; II— электрокардиограмма (ЭКГ): зубец Р, соответствующий распространению возбуждения по предсердиям и комплекс ORS, отражающий возбуждение желудочков; III— электрограмма атриовентрикулярного соединения (зонд-электрод в правых отделах сердца): зубец А — потенциал в нижнем отделе правого предсердия, зубец H — потенциал атриовентрикулярного пучка, V — потенциал желудочков.

В редких случаях при наджелудочковых формах П. т. может возникнуть нарушение внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (аберрантное проведение) возникает в тех случаях тахикардии, когда в каком-то отделе проводящей системы желудочков имеются нарушения, выявляющиеся лишь при тахикардии. В таких участках относительный рефрактерный период увеличен, и они не способны проводить импульсы, если интервалы между ними меньше, чем продолжительность этого периода. В результате при П. т. на ЭКГ может возникнуть картина блойады ножки пучка Гиса. Провести дифференциальный диагноз между наджелудочковой П. т. с аберрантным проведением и желудочковой П. т. очень сложно. О наличии последней формы свидетельствует обнаружение зубцов Р, следующих в своем ритме, более медленном, чем ритм желудочков; их можно выявить, применяя так наз. предсердные или пищеводные отведения. Однако наиболее точный диагноз позволяет получить внутрнполо-стная электрограмма сердца (рис. 3 и 4).

Рис. 4. Электрокардиографические кривые при желудочковой (a) и предсердной (б) тахикардии в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса (сверху вниз): электрокардиограммы при наружной регистрации в отведениях I, aVF, V1 (вверху) и электрограммы, записанные из полостей правого предсердия (ПП) и областей атриовентрикулярного соединения (ABC).

На рис. 4 представлен пример дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардией и предсердной тахикардией в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса на основе данных внутрисердечного электрофизиологического исследования. Электрокардиографические кривые, полученные при наружной регистрации, при желудочковой тахикардии (рис. 4,а ) и предсердной тахикардии (рис. 4,6) в соответствующих отведениях довольно сходны между собой. Зубец P в отведении V1 можно интерпретировать и как признак наджелудочковой тахикардии, и как следствие ретроградного проведения из желудочков в предсердия, иногда наблюдаемого при желудочковой тахикардии. Однако на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (гисо-грамма), зарегистрированной при желудочковой тахикардии, удается идентифицировать только желудочковые осцилляции F, тогда как при предсердной (см. рис. 4,6) им предшествует предсердный зубец А и потенциал пучка Гиса H. Отсутствие двух этих компонентов свидетельствует о том, что импульс возбуждения не проводится ни из предсердий в желудочки, ни в противоположном направлении. В то же время на электрограмме, записанной в полости правого предсердия, видны зубцы А, не связанные во времени с осцилляциями V на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (полная атриовентрикулярная диссоциация). Напротив, при предсердной тахикардии с блокадой правой ножки пучка Гиса на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения видны все элементы, имеющиеся в норме и расположенные в обычной последовательности. Это дает основание прийти к выводу, что в данном случае возбуждение распространяется из предсердий в желудочки обычным путем, т. е. тахикардия имеет предсердное происхождение.

При предсердной П. т. может развиться блокада на уровне атриовентрикулярного соединения. Она может быть частичной или полной. При развитии полной блокады сокращения предсердий следуют в очень частом ритме, а желудочки в своем, значительно более редком. Эту аритмию следует дифференцировать с трепетанием предсердий, основываясь на отсутствии при П. т. ушире-ния предсердного комплекса и наличии изоэлектрических сегментов PP.

Редким электрокардиографическим вариантом предсердной тахикардии является так наз. мультифокальная ее форма. Частота сердечных сокращений при этом не очень высока (100—120 в 1 мин.), но зубец P меняет свою форму, при этом как минимум отмечаются три различные его конфигурации, указывающие на наличие нескольких источников импульса или на распространение его по различным внутрипредсердным путям (миграция водителя ритма внутри синусового узла). Такая форма тахикардии часто является предвестником мерцания предсердий.

После окончания приступа П. т. может развиться так наз. посттахи-карднальный синдром: инверсия зубцов T и депрессия сегментов S Т. Эти изменения отражают наличие неглубокой дистрофии миокарда и исчезают через 1 — 3 нед. В таких случаях показаны динамическое клинико - электрокардиографическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования, чтобы не пропустить инфаркт миокарда, к-рый, хотя и очень редко, может развиться во время П. т. или (значительно чаще) быть ее причиной.

Лечение

При наджелудочковых формах, особенно при предсердной форме П. т., приступы часто (почти в 80% случаев) удается купировать раздражением блуждающего нерва путем массажа каротидного синуса (по 20—30 сек. попеременно с обеих сторон), надавливанием пальцами на глазные яблоки больного в течение 15—20 сек. (проба Ашнера), усиленным натуживанием при закрытой голосовой щели (проба Вальсаль-вы), вызыванием рвотного рефлекса. Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему седативные средства. У пожилых лиц ввиду опасности повреждения пораженных атеросклерозом сонных артерий от массажа каротидного синуса лучше воздержаться.

Если рефлекторные воздействия безуспешны, следует использовать лекарственные средства.

При наджелудочковой П. т. эффективны верапамил (изоптин) в дозе 5 —10 мг внутривенно, новокаинамид в дозе 50—100 мг внутривенно или внутримышечно, пропранолол в дозе 3—5 мг внутривенно. Все эти средства могут снизить АД, что можно предупредить предварительным внутримышечным введением 1 мл 1% Р~Ра мезатона. Изоптин следует вводить в вену медленно, разведя 2—4 мл 0,25% р-ра препарата в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Нек-рые кардиологи рекомендуют вводить в вену 10 мг неразбавленного р-ра изоптина быстро, однако при этом чаще наблюдается падение АД. Новокаинамид также вводят медленно или дробно внутривенно (по 2,5 мл 10% р-ра с интервалами 2 — 3 мин. до общей дозы 10 мл) или внутримышечно в той же дозе (10 мл 10% р-ра). Пропранолол (3—5 мл 1% р-ра) перед введением в вену разводят в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия и вводят в течение 5 —10 мин. под контролем ЭКГ. Пароксизм наджелудоч-ковой тахикардии нередко удается купировать внутривенным введением сердечных гликозидов или 3—6 приемами хинидина по 0,2 г через 2 часа. В тех случаях, когда пароксизм возник на фоне передозировки препаратов дигиталиса, хороший эффект дает введение хлорида калия, к-рый лучше назначать вместе с глюкозой и инсулином (так наз. поляризующая смесь: 4 г хлорида калия, 8 ЕД инсулина в 250 мл 10% р-ра глюкозы). Если пароксизм развился на фоне синдрома Вольффа—ПаркинсонаУайта, то рекомендуется начать лечение с внутривенного введения 2 мл 2,5% р-ра аймалина в 10—20 мл изотонического р-ра хлорида натрия или внутривенного введения лидокаина (120 —150 мг).

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии чаще всего применяют лидокаин, 1% р-р к-рого вводят внутривенно в дозе 10—15 мл струйно. При необходимости введение лидокаина можно повторять. Эффективен, но чаще вызывает побочные действия новокаинамид.

Если применением лекарственных средств приступ тахикардии купировать не удается, особенно в тех случаях, когда нарастает сердечная недостаточность, можно применять другие методы: при наджелудочковой П. т.— так наз. урежающую стимуляцию (см. Кардиостимуляция), а при желудочковой — электроимпульсную терапию (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит от формы П. т., от основного заболевания, на фоне к-рого она возникла, и длительности приступа. Наиболее благоприятен прогноз при предсердной П. т. в тех случаях, когда болезнь сердца не определяется. Наиболее тяжелый прогноз имеют случаи желудочковой П. т. у больных ишемической болезнью сердца, особенно инфарктом миокарда. Неблагоприятен прогноз и при длительно протекающей П. т. Если приступ не удается купировать в течение десяти дней или удается, но лишь на короткий период, то возможен летальный исход.

Профилактика. Предупреждение рецидивов П. т. производится с учетом ее формы, причин возникновения и частоты рецидивов. При редких пароксизмах (один за несколько месяцев или лет) лекарственная их профилактика нецелесообразна, но больному дают рекомендации по поводу образа жизни, трудоустройства (при необходимости); исключаются курение и злоупотребление алкоголем. При П. т., связанной с болезнью сердца, проводится терапия и профилактика обострений основной болезни. При частых рецидивах П. т. возникает необходимость в применении седативных и антиаритмических средств: пропранолола по 20—40 мг 4 раза в день, кордарона — 7 дней по 0,6 г в сутки, затем 7 дней по 0,4 г, после этого длительно по 0,2 г в сутки в один прием (больным весом менее 70 кг необходимо 1 — 2 раза в неделю делать перерыв в приеме препарата); хинидина по 0,2—0,4 г 4 раза в день (или хини-дина-дурулес по 0,25—0,5 г 3 раза в день) или препаратов аминохинолинового ряда — хингамина по 0,25 г или плаквенил а по 0,2 г, первые 10 дней 3 раза в день, а в дальнейшем 1 раз, лучше на ночь. В ряде случаев, особенно у больных, получающих диуретики, целесообразно применение препаратов калия (хлорида калия, панангина).

У некоторых больных, в том числе с желудочковой формой П. т., ее предупреждение достигается применением аймалина (см.) и содержащих его препаратов.



Библиография: Сумароков А. В. и Михайлов А. А. Аритмии сердца, с. 35, М., 1976; Ч а з о в Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушение ритма сердца, с. 143, М., 1972; Черногоров И. А. Нарушения ритма сердца, М., 1962; В e 1-1 e t S. Clinical disorders of the heart beat, Philadelphia, 1971.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: