ПАРОДОНТОЗ

ПАРОДОНТОЗ (parodontosis; греч, para около + odus, odontos зуб+ -osis; син.: альвеолярная пиорея, болезнь Фошара, парадентоз, paradentitis, paradontopathia inflammata profunda) — заболевание пародонта, характеризующееся поражением всех его элементов, разрушением зубодесневого соединения и прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков, приводящее без соответствующего лечения к выпадению зубов.

Впервые П. описан в 1746 г. П. Фошаром, к-рый назвал его «фальшивой цингой». Затем Тойраком (A.Toirac) был предложен: термин «альвеолярная пиорея». После того как среди стоматологов для обозначения околозубных тканей получил распространение термин «пародонт», Уэски (О. Weski) предложил называть патол, процессы в околозубных тканях пародонтозом (этот термин принят в СССР). В соответствии с Международной классификацией болезней (1980) среди болезней десен и пародонта выделяют острый и хрон, пародонтит и пародонтоз.

Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, свидетельствуют о значительной распространенности П., к-рая тесно коррелирует с возрастом. Так, по материалам Г. И. Вишняк (1962), М. Г. Лунева (1967), А. И. Рыбакова и Г. В. Базияна (1973), в возрасте 12—13 лет П. обнаружен в 2—4%, в 14—16 лет — 6— 12%, в 17—18 лет — в 19%. По данным А. И. Евдокимова (1937), в возрасте 20 лет П. обмечается в 14—29%, в возрасте 30 лет — в 50%, а после 40 лет — от 60 до 90%. По данным ВОЗ (1978), распространенность П. зависит от климато-географических условий, и в возрасте 35—44 лет П. обнаруживается в 40—75%.

Этиология

Этиология П. окончательно не выяснена. Возникновение его связывают с воздействием экзо-и эндогенных факторов, изменением реактивности организма. К экзогенным факторам относятся алиментарные нарушения: дефицит, чаще относительный, белков, витаминов, особенно А, В, G, D и Е, минеральных солей (особенно кальция и фосфора), микроэлементов (фтора, йода и др.), избыточное потребление углеводов и жиров. Большое значение в возникновении П. имеет микрофлора полости рта (см. Рот, ротовая полость), ферменты и физиологически активные вещества зубного налета (см. Зубы) и жидкости зубодесневой борозды, а также зубной камень. Возникновению и развитию П. во многом способствуют аномалии прикуса (см.), особенно сопровождающиеся перегрузкой или недогрузкой пародонта, снижающие его резервные функциональные возможности. К эндогенным факторам относятся генетические нарушения, сдвиги межуточного обмена и его нейрогуморальной регуляции, нарушения иммунол, реактивности организма, кровообращения, дыхания, функциональные и органические изменения внутренних органов и другие факторы, вызывающие снижение резистентности тканей пародонта.

Патогенез

Патогенез П. обусловлен взаимодействием общих и местных факторов. При этом указанные выше экзо-и эндогенные этиол, факторы, индуцирующие П. (напр., функциональные расстройства внутренних органов и систем, микрофлора полости рта, зубной налет и др.), вовлекаются в механизм его развития и переходят в патогенетические.

Основными в патогенезе П. большинство исследователей считают нарушения иммунол, реактивности тканей пародонта под влиянием компонентов зубного налета, нарушение метаболизма, воспаление тканей пародонта (см.), расстройства микроциркуляции (см.), возникающие вследствие нейрогуморальных сдвигов в организме. Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и гепарин, освобождающиеся из тучных клеток, кинины — брадикинин, каллидин, простагландины и др.), а также ферменты зубного налета и жидкости десневой борозды и другие факторы вызывают раздражение и последующую вегетацию эпителия десны в глубь периодонтальной щели, в результате чего происходит разрушение круговой связки зуба с образованием паро-донтального кармана. Воспалительный процесс в тканях пародонта сопровождается явлениями ацидоза и выраженными функциональными нарушениями микроциркуляции, что ведет к дистрофии костной ткани зубных альвеол, их резорбции и атрофии, расшатыванию и выпадению зубов.

Существенную роль в патогенезе П. играют функциональные нарушения микроциркуляции в тканях пародонта, начинающиеся с кратковременной фазы дилатации сосудов, обусловленной воздействием биологически активных веществ (ки-нинов, гистамина, лизосомальных ферментов, простагландинов и др.) с последующим длительным спазмом (нейрогенного генеза) и понижением объемной скорости кровотока. Одновременно нарушается проницаемость сосудистой стенки — первоначальное повышение проницаемости сменяется ее понижением. Также нарушаются реологические свойства крови с тромбозом микроциркуляторного русла тканей пародонта. Снижается уровень напряжения кислорода и окислительно-восстановительных процессов в тканях пародонта, что свидетельствует о их дистрофии, в результате которой функциональные изменения сосудов переходят в органические, имеющие характер склеротических.

В связи с потерей зубов, болью при жевании, подвижностью зубов пища размельчается недостаточно, травмирует слизистую оболочку рта, пищевода, желудка, что наряду с уменьшением секреции желудочного и панкреатического сока способствует развитию патол, изменений органов жел.-киш. тракта. Па-родонтальные карманы, являясь очагами инфекции, могут привести к сенсибилизации организма, аллергическому поражению сердца, почек, суставов и др.

Патологическая анатомия

Рис. 1—3. Схематическое изображение образования пародонтального кармана при пародонтозе (по А. И. Евдокимову). Рис. 1. Соотношение зуба и тканей пародонта у здорового человека: 1—десневая борозда (щель); 2 — межальвеолярная костная перегородка. Рис. 2. Начальная стадия пародонтоза: 1 — пародонтальный карман; 2—рассасывающаяся межальвеолярная костная перегородка; 3 — эпителий, проросший вдоль корня зуба. Рис. 3. Выраженная стадия пародонтоза: 1 — пародонтальный и костный карман, образовавшийся вследствие резорбции межальвеолярной костной перегородки; 2 — остатки межальвеолярной костной перегородки.

П. начинается обычно с воспаления десны, протекающего как хрон, катаральный гингивит (см.). В просвете десневой борозды образуются обильные напластования рыхлых базофильных масс, включающие колонии микробов и единичные эпителиальные клетки. Позже на основе богатого микробной флорой над- и поддесневого плотного налета формируется зубной камень (см.), к-рый усугубляет патол, изменения пародонта. Хрон, гингивит сопровождается воспалительной инфильтрацией десны лимфоидными, плазматическими клетками, отеком десны, активной пролиферацией, вегетацией в подлежащую соединительнотканную основу десны, а также усилением слущивании эпителиальных клеток. Состав клеточного инфильтрата (лимфоидные и плазматические клетки) характерен для реакции типе рчувствите л ьности замедленного типа. Уже на этой стадии заболевания в костной ткани пародонта обнаруживается нерезко выраженная лакунарная резорбция кости альвеолярного отростка (цветн. рис. 1, 2).

Следующим этапом патол, процесса является формирование па-родонтального кармана, характеризующееся разрушением эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, вегетацией пластов эпителия в глубь периодонтальной щели. При электронной микроскопии, по данным Карсона и Сейга (R. E. Carson, E. S. Sayegh, 1978), отмечается исчезновение коллагеновых фибрилл периодонтальной связки, в норме вплетающихся в цемент. Содержимым пародонталь-ного кармана является некротический детрит —• бесструктурные, базофильные и оксифильные массы с колониями микробов и разрушенными лейкоцитами. Наружные стенки и дно пародонтального кармана образованы грануляционной тканью, пронизанной ветвящимися пластами многослойного плоского эпителия. В костных структурах альвеолярного отростка наблюдаются выраженные резорбтивные изменения (цветн. рис. 3), начинающиеся в области верхушки альвеолярного отростка и приводящие к ее полному рассасыванию. В последующем резорбтившле лакуны, содержащие остеокласты, появляются в нижележащих отделах стенок зубных альвеол, что ведет к постепенному истончению межальвеолярных костных перегородок. Одновременно отмечается разрежение губчатой кости и в толще межальвеолярных перегородок. Процесс резорбции может протекать по тину гладкого рассасывания, лакунарной резорбции, а также как онкоз (в результате приобретения костными клетками способности к остеоклазии).

На фоне патол, изменений в пародонте и по мере углубления па-родонтальных карманов в прилежащих к ним участках периодонта наблюдается прогрессирование хрон, воспалительного процесса. Его морфол. проявлениями являются образование густых лимфомакрофагальных инфильтратов с примесью плазматических клеток, формирование полей грануляционной ткани, а при обострении патол. процесса — солитарных, и в нек-рых случаях — множественных абсцессов. При прогрессировании П. пародонтальные карманы и реактивный по своей природе погружной рост пластов многослойного плоского эпителия достигают верхушек корней зубов, периодонтальная связка полностью разрушается. Дальнейшая резорбция костной ткани альвеолярного отростка приводит к полному рассасыванию межальвеолярных и меж-корневых костных перегородок (цветн. рис. 3). При П. в патол, процесс довольно рано вовлекаются ткани зуба: начинается резорбция цемента, что приводит к образованию глубоких цементных и цементно-дентинных ниш. Параллельно может наблюдаться процесс новообразования цемента. В случае преобладания этого процесса развивается гиперцементоз. В пульпе зубов при П. обнаруживают выраженные в различной степени дистрофические изменения, приводящие к сетчатой ее атрофии, а также к образованию в пульпе единичных и множественных петрификатов и дентиклей. Нередко при П. отмечается развитие ретроградного пульпита, к-рый может закончиться гибелью пульпы.

Рис. 1. Гистотопограмма нижней челюсти при пародонтозе: 1 — зубы; 2 — Межальвеолярные костные перегородки с сохранившимися контурами вершин; 3 — участки остеосклероза; 4 — участки остеопороза; окраска гематоксилин-эозином; хЗ.
Рис. 2. Микропрепарат костной ткани челюсти при пародонтозе: 1 — костные пластинки; 2 — артерия с утолщенными стенками и суженным просветом; 3 — облитерация просвета сосуда; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

П. может протекать с преимущественным развитием в околозубных тканях дистрофических изменений с характерной атрофией костных трабекул губчатого вещества, выраженным очаговым остеосклерозом, чередующимся с очаговым остеопорозом (рис. 1). Патол, изменения в костной ткани сочетаются с выраженными изменениями ее кровеносных сосудов: гиперплазией внутренней оболочки, склерозом и гиалинозом средней оболочки, резким сужением или полной облитерацией просвета сосудов (рис. 2).

В соединительнотканной основе десны также отмечаются выраженные изменения сосудов, проявляющиеся пролиферацией эндотелия, образованием пристеночных тромбов, иногда развитием картины васкулита; на этом фоне довольно часто наблюдается набухание коллагеновых волокон, их фрагментация и даже лизис. В целом состояние десны характеризуется развитием в ней вялотекущего воспалительного процесса, в соединительнотканной строме десны обнаруживают инфильтрата из плазматических и лимфоидных клеток, локализующиеся преимущественно в области десневой борозды.

Морфол, изменения в пародонте, аналогичные таковым при П. у человека, получены в экспериментах на животных.

Клиническая картина

Выделяют следующие стадии П.: начальную, развившуюся и стадию стабилизации (ремиссии). П. обычно не проявляется сразу в области всех зубов, но нередко наблюдается симметричность поражения. Однако постепенно процесс становится генерализованным и поражает весь пародонт.

В начальной стадии П. протекает как гингивит (чаще катаральный и гипертрофический, реже — атрофический и десквамативный). Отмечаются кровоточивость десен, болевые ощущения или чувство зуда во время еды и чистки зубов, анемичность или гипертрофия десневых сосочков зуба, жжение или чувство онемения в деснах, в большинстве случаев наблюдается отложение над- и поддесневого зубного камня.

Рис. 3. Внешний вид зубов при пародонтозе: зубы смещены и повернуты по оси, корни их обнажены.

Развившаяся стадия П., как правило, характеризуется наличием генерализованного гингивита, пастоз-ностью десен с явлениями застойной гиперемии, их кровоточивостью, наличием пародонтальных карманов глубиной 5—6 мм и более, в большинстве случаев с выделением из них гноя. Отмечается обильное отложение плотного поддесневого камня, к-рый в отличие от над-десневого проникает в глубь пародонтальных карманов в виде тонких зернистых наслоений, плотно прикрепляющихся к корням зубов. Зубы становятся подвижными, часто смещаются, поворачиваются по оси (рис. 3), выпадают. Между зубами, ранее плотно соприкасавшимися, образуются свободные промежутки (см. Диастема, Трема). Подвижные зубы травмируют окружающие ткани и усиливают воспаление. При обнажении шеек и корней зубов открытые их зоны подвергаются длительному раздражению при приеме пищи, вдыхании охлажденного воздуха, разговоре и становятся источником болей. Отмечаются смещение зубов, нарушение дикции, у нек-рых больных появляется неприятный запах изо рта. Общее состояние, как правило, страдает незначительно, иногда отмечается субфебрильная температура. Но в ряде случаев состояние больных резко ухудшается.

Стадия стабилизации (ремиссии) наступает преимущественно после комплексного лечения. Она характеризуется стиханием воспалительного процесса и снижением подвижности зубов, уменьшением глубины пародонтальных карманов или их ликвидацией, к-рая наступает, напр., после оперативного лечения П.

Кроме П., протекающего в соответствии с описанными стадиями, встречается П. с преобладанием дистрофических изменений, к-рый протекает медленно, без тенденции к обострению. При этом в связи с равномерной убылью кости и атрофией десны пародонтальные карманы не образуются, зубы сохраняют устойчивость даже в случае значительной атрофии кости альвеолярных отростков. Больные предъявляют жалобы на чувство зуда и онемения в деснах, болезненность обнаженных шеек зубов или в области клиновидных дефектов зубов. П. может осложниться периодонтитом (см.), периоститом (см.), воспалением регионарных лимф, узлов (см. Лимфаденит), восходящим пульпитом (см.), остеомиелитом челюстей (см.), флегмоной околочелюстных пространств и шеи.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании жалоб больных, клин, картины, данных рентгенол., лабораторных и функциональных методов исследования.

Рис. 4. Панорамная рентгенограмма нижней челюсти при пародонтозе: резорбирующиеся Межальвеолярные костные перегородки, имеющие характерный «изъеденный» вид (указаны стрелками).

Рентгенол, картина П. зависит от стадии процесса. В начальной стадии выявляются остеопороз (см.) и деструкция коркового вещества вершин межальвеолярных перегородок. В развившейся стадии отмечается усеченность вершин межальвеолярных перегородок, наряду с горизонтальной появляется и вертикальная резорбция, нередко с образованием костных карманов. Контуры альвеолярных отростков имеют характерный фестончатый, «изъеденный» вид (рис.4), определяется отложение поддесневого зубного камня. Нарастание патол, процесса проявляется появлением очагов пятнистого остеопороза и образованием костных абсцессов. Стадия стабилизации рентгенологически проявляется уплотнением контуров гребней межальвеолярных перегородок, исчезновением очагов пятнистого остеопороза.

Рис. 5. Панорамная рентгенограмма нижней челюсти при пародонтозе: 1 — равномерно сниженные Межальвеолярные костные перегородки; 2 — очаги остеопороза; 3 — очаг остеосклероза; 4 — суженные периодонтальные щели; 5 — зубной камень.

Рентгенол, картина П. с преобладанием дистрофических изменений в пародонте характеризуется равномерным снижением высоты межальвеолярных костных перегородок, склерозированием костной ткани альвеолярного отростка, сужением периодонтальной щели (рис. 5).

Клин, оценка состояния пародонта проводится на основании убыли кости альвеолярных отростков, наличия и интенсивности воспаления в тканях десневого края и выражается в виде специальных пародонтальных индексов. Степень гигиенического состояния полости рта определяют с помощью колориметрических проб.

Дифференциальный диагноз проводят с эозинофильной гранулемой, синдромом Лефевра — Папийона, подвижностью отдельных зубов на фоне их длительной травмы зубами-антагонистами при нарушении окклюзии. При наличии в альвеолярном отростке эозинофильной гранулемы (см.) рентгенол, картина характеризуется диффузным разрешением кости, распространяющимся за пределы околозубных тканей. При синдроме Лефевра — Папийона рентгенол, картина подобна таковой при развившейся стадии П., однако для этого синдрома является характерным ладонно-подошвенный кератоз (см. Лефевра — Папийона синдром). В случае травматической окклюзии диагноз уточняют при сравнении с рентгенограммой зубов противоположной стороны.

Лечение

Лечение П. должно быть комплексным, максимально индивидуализированным и систематическим. Комплекс леч. мероприятий включает местные и общие воздействия на патол, процесс в пародонте.

Местное лечение предусматривает устранение местных пародонтоген-ных факторов, снятие над- и под-десневых зубных отложений, противовоспалительное лечение и кюретаж пародонтальных карманов, повышение активности (или коррекцию) кровообращения в пародонте и повышение реактивности его структур. Широко применяется ортопедическое лечение П. — избирательное пришлифовывание зубов, шинирование, бюгельное протезирование. Для лечения начальных стадий П. эффективно использование ионообменных мембран, содержащих различные микроэлементы и биологически активные вещества. При лечении пародонтальных карманов используют антисептики (перекись водорода, р-р тиобиаргена, этакридина лактат, йодинол, димексид и др.), ферменты (трипсин, химотрипсин, гигро-литин, рибонуклеазу), глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексазон и др.), препараты лекарственных трав (сальвин, ромазулан, каротолин, хлорофиллипт и др.), противотрихомонадные средства (метронидазол, фазижин и др.), белковые анаболизаторы (метилурацил, пентоксил). Обработку пародонтальных: карманов производят путем промывания из шприца, инстилляций и лечебных десневых повязок. При радикальной обработке пародонтальных карманов с целью удаления зубного камня, грануляций, а также проросшего вглубь эпителия производят глубокое выскабливание — кюретаж по Знаменскому и Янгеру— Заксу с помощью пародонтологического набора или специальных инструментов. Иногда применяют крио- и вакуум-кюретаж с использованием специальных аппаратов. В ряде случаев прибегают к гингивэктомии или гингивотомии (иссечению или рассечению участка десны) соответственно глубине пародонтальных карманов или к так наз. лоскутным операциям. Одной из них является операция по Видманну — Нейманну и Цешиньскому, в ходе к-рой с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области четырехшести зубов выкраивают слизистонадкостничный лоскут и обнажают пораженные ткани пародонта. Это дает возможность радикально удалить грануляции и зубной камень. Затем слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и закрепляют швами. Однако после этой операции наблюдается значительное обнажение шеек и корней зубов, что ограничивает показания к ней. Благоприятные результаты дают операции с использованием алло- и эксплантатов. С целью устранения гиперестезии шеек зубов применяют фтор-лак, аппликации 10% р-ра глюконата кальция, 1 — 2% р-ров фторида натрия, фтористой пасты и др., а также используют физиотерапевтические методы лечения.

Общее лечение направлено на ликвидацию воспалительных изменений в пародонте, гипосенсибилизацию организма, повышение реактивности организма и пародонта, профилактику поражений (в первую очередь микроциркуляторных) сосудов пародонта, а также лечение общих сопутствующих П. заболеваний. С целью снижения интенсивности воспаления в пародонте в случаях тяжелого течения процесса, в пред- и послеоперационном периодах применяют антибиотики широкого спектра действия (линкомицин, олефлавит, рондомицин), сульфаниламиды (бисептол). Для гипосенсибилизации организма используют диазолин, пипольфен, хлорид кальция, тавегил. В качестве средств патогенетической терапии применяют препараты фтора, продигиозан, АТФ, трентал, венорутон, антиоксиданты, адаитогены и др. При наличии заболеваний, отягощающих течение П. (сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, заболевания жел.-киш. тракта, сердечно-сосудистой системы), лечение непосредственно П. совмещено с лечением заболевания, отягощающего течение П.

Физиотерапевтическое лечение наиболее эффективно в начальной стадии П. При применении этих методов улучшается кровообращение и трофика тканей пародонта. Физиотерапия осуществляется с помощью электро- и фо-нофореза гепарина, антиоксрщантов (дибунола, галаскорбина, витамина Е), ингибиторов простагландинов (аспирина, индометацина, АТФ, трен-тала). Для лечения П. используют гидро-, электро- и вибротерапию, причем гидротерапия обычно предшествует другим методам лечения. Проводят электрофорез витаминов B1, C и др. (см. Электрофорез). Важное значение имеет применение импульсных токов (см.) — диадинамических, флюктуирующих и синусоидальных модулированных токов. Также используют дарсонвализацию (см.) и гелий-неоновый лазер. Лазерная терапия (см. Лазер) снижает воспалительные явления, нормализует кровообращение в тканях пародонта, стимулирует процессы метаболизма и регенерации. После проведения кюретажа показано местное ультрафиолетовое облучение, уменьшающее отек тканей и улучшающее эпителизацию раневой поверхности. Обычно через 2 нед. после оперативных вмешательств назначают кальций- или фтор-электрофорез. Целесообразно использование курортных факторов (бальнео- и пелоидотерапии).

При подвижности зубов, вторичной травматической окклюзии и гнойном отделяемом из пародон-тальных карманов противопоказаны электротерапия и массаж; рекомендуется гидротерапия с добавлением лекарственных средств.

Прогноз и Профилактика

Прогноз. Проведенное по показаниям лечение замедляет или приостанавливает течение процесса. В результате рационального комплексного лечения П. может наступить выздоровление с остаточными явлениями (купирование) и стойкое выздоровление (стабилизация процесса). Несвоевременное лечение и нерациональное использование средств патогенетической терапии приводят к постепенной утрате нескольких или всех зубов.

Профилактика П. проводится с обязательным учетом профессиональных особенностей, климатогеографических условий и сопутствующих заболеваний. В комплексную профилактику входят диспансеризация больных, к-рая направлена на выявление начальных стадий П.; проведение профилактических мероприятий, организация специализированных пародонтологических центров, отделений и кабинетов.

Первичные профилактические мероприятия направлены на воспитание гигиенических навыков, своевременное лечение воспалительных изменений в тканях десневого края, регулярное снятие зубных отложений, лечение аномалий зубных рядов, рациональное ортопедическое лечение.

В комплекс вторичных профилактических мероприятий входит устранение ранних признаков патол, изменений в полости рта — контроль ее гигиенического состояния, исключение факторов, способствующих задержке пищевых скоплений в межзубных промежутках, предупреждение кариеса зубов. Терапевтические, оперативные и ортопедические мероприятия, направленные на устранение патол, процесса, предупреждение осложнений и восстановление функции жевательного аппарата проводятся как с лечебной целью, так и для профилактики прогрессирования процесса и его осложнений. Применяют средства и методы, направленные на стимуляцию микроциркуляции и трофики тканей пародонта с помощью физиотерапевтических методов, пальцевого массажа, полоскания полости рта водой контрастной температуры, а также удаления зубных отложений. По показаниям проводят оперативное перемещение уздечки и формирование преддверия, устранение первичных травматических контактов между зубами с помощью избирательного функционального при-шлифовывания бугров, устранение и замену неправильно изготовленных пломб и протезов, лечение бруксизма (см.) и зубочелюстных аномалий.

В схему профилактических рекомендаций следует включать дробное сбалансированное питание с достаточным количеством свежих овощей и фруктов, растительные масла, молочнокислые продукты и другие.



Библиография: Евдокимов А. И. К вопросу патологической анатомии, этиологии и патогенеза пародентоза (пародонтоза), Стоматология, № 6, с. 10, 1939; E fi-док и мов А. И. и Никитина Т. В. Критерии излечимости пародонтоза, там же, т. 56, № 5, с. 14, 1977; Ш и-ж и н а Н. А. и П р о х о н ч у к о в А. А. Роль расстройств функций внутренних органов и систем организма как общих фоновых факторов в патогенезе пародон-топатий, М., 1971; Иванов В. С. Заболевания пародонта, М., 1981; Кабаков В.Д. и Бельчиков Э.В. Вопросы иммунологии пародонтоза, Л., 1972; К о д о л а Н. А., Хомутовский О.А.иЦентило Т. Д. Пародонтоз, ультраструктура десны и пульпы, Киев, 1980; Копейкин В. H .* Ортопедическое лечение заболеваний пародонта, М., 1977; JI e м e ц к а я Т. И. Болезни пародонта (пародонтопатии), М., 1972; Новик И. О. Пародонтоз (патогенез, клиника, лечение), Киев, 1964; Платонов E. Е. Задачи и пути изучения паро-донтопатий, Стоматология, № 5, с. 3, 1964; Прохончуков А. А. и Ж и ж и-н а Н. А. Патогенез экспериментальных пародонтопатий, М., 1971; Руководство по терапевтической стоматологии, под ред. A. И. Евдокимова и А. И. Рыбакова, М., 1967; Рыбаков А. И. и Иванов В.С. Клиника терапевтической стоматологии, с. 192, М., 1980; Труды 6-го Всесоюзного съезда стоматологов, М., 1976; Экспериментальная и клиническая стоматология* под ред. В. В. Паникаровского, М., 1978; Экспериментальная и клиническая стоматология, под ред. А. И. Рыбакова, т. 4, с. 89, 98, М., 1973; Эпидемиология, этиология и профилактика болезней пародонта, Доклад научной группы ВОЗ, М., 1980; Bernard Р. D. La ionoforesi, Dent. Cadm. (Milano), v. 46, № 10, p. 49, 1978; Carson R. E., S a y e g h F.S.a. F e d i P. F. Osteoclastic resorption of alveolar bone affected by periodontitis — correlation of light microscopic and scanning electron microscopic observations, J. Perio-dont., v. 49, p. 406, 1978; Glickmanl. Clinical periodontology, Philadelphia, 1979; Goldman H. М. a. С o h e n D. W. Periodontal therapy, St Louis, 1973; K 6-tzschkeH. Leitfaden der Parodontolo-gie, Lpz., 1969; Kostlan J. a. S k а с h M., Onemocneni parodontu, Praha, 1967; PageR.C.a. SchroederH.E. Pathogenesis of inflammatory periodontal diseases, Lab. Invest., v. 34, p. 235, 1976; Physi-kalische Therapie in der Stomatologie, hrsg. v. K. Jarmer, B., 1960; Waernaug J. Subgingival plague and loss of attachment in periodontosis as observed in autopsy material, J. Periodont., v. 47, p. 636, 1976.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: