ПАРАТИФЫ

ПАРАТИФЫ (paratyphus abdominalis, ед. ч.) — острые кишечные инфекционные болезни, вызываемые паратифозными бактериями,— паратиф А и паратиф В, клинически сходные с брюшным тифом, а также паратиф С, чаще протекающий по септическому типу.

Регистрируются П. в странах с различными природными и климатическими условиями. В годы второй мировой войны заболеваемость П. повсеместно повысилась, в ряде стран отмечались крупные эпидемические вспышки. В послевоенные годы зарегистрировано постепенное снижение уровня заболеваемости (за исключением нек-рых развивающихся стран).

Этиология

Возбудителями П. являются три самостоятельных вида микробов рода Salmonella, сем. кишечных (Enterobacteriaceae), трибы Escherichieae.

Salmonella paratyphi A (Brion et Kayser) Castellani et Chalmers, 1919 (син.: Bacterium paratyphi A, Brion et Kayser, 1902), открыта в 1898 г. Гвином (N. В. Gwyn) и описана впервые в 1902 г. как самостоятельный вариант Кайзером (Н. Kayser).

Salmonella schottmuelleri (Winslow et al., 1919) Bergey et al., 1923 [син.: S. paratyphi В (Brion et Kayser) Castellani et Chalmers, 1919], выделена Ашаром и Бансодом (1896), а затем Шоттмюллером (1900).

Salmonella hirschfeldii Weldin, 1927 (син. S. paratyphi С), выделена в первую мировую войну Нейкирхом (Р. Neukirch) и названа первоначально как Bact, erzindjan. В 1920 г. этот микроб был выделен Г. А. Ива-шенцовым и назван бактерией паратифа Ni. Вейгманн (F. Weigmann) провел изучение антигенной структуры большого числа штаммов и показал, что штаммы, относящиеся к группе С, подразделяются на Ci и С2. Позднее было установлено, что штаммы С2 Вейгманна и Ni Ивашен-цова идентичны.

Возбудители П. морфологически не отличаются от других представителей рода Salmonella (см.). Они имеют форму палочек с закругленными концами от 1 до 3 мкм длиной и 0,5—0,8 мкм шириной, обладают хорошо выраженной подвижностью благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков, не образуют капсул и спор, красятся всеми анилиновыми красителями, грамотрицательны.

Бактерии П. (факультативные аэробы) хорошо растут на обычных питательных средах, оптимальная температура роста 37°, pH — 7,0—7,2. При росте на агаре образуют круглые полупрозрачные в проходящем свете, куполообразные, блестящие, влажные, с гладкой поверхностью колонии S- или R-формы в зависимости от степени диссоциации бактерий.

В отличие от S. paratyphi А и S. hirschfeldii большинству свежевыделенных штаммов S. schottmuelleri при росте на агаре свойственна способность к валообразованию, к-рая проявляется при культивировании бактерий на агаре в течение 24 час. при t° 37° и последующем выращивании в течение того же срока при комнатной температуре. Слизистый валик образуется по краю изолированных колоний.

При росте в бульоне S-формы бактерий паратифов дают равномерную муть, R-формы образуют осадок с прозрачной надосадочной жидкостью.

Ферментативные свойства возбудителей П. постоянны; как правило, они ферментируют углеводы —глюкозу, мальтозу, инозит, дульцит, маннит, арабинозу, рамнозу, трегалозу, сорбит, ксилозу (за исключением S. paratyphi А) и глицерин (только S. schottmuelleri) с образованием к-ты и газа, но могут встречаться и варианты, не образующие газ. Все они не ферментируют лактозы, сахарозы, адонита. Способность ферментировать нек-рые углеводы может варьировать в пределах каждого из серотипов (сероваров), что позволяет подразделить их на отдельные биохим, типы. Так, S. schottmuelleri в зависимости от отношения к дульциту, инозиту, рамнозе и глицерину могут быть подразделены на несколько биохим, типов, к-рые рассматриваются как эпидемиологически «меченые» штаммы. Возбудители не расщепляют мочевины и салицина, не разжижают желатины, не растут в присутствии KCN, утилизируют цитрат аммония и натрия (S. paratyphi А — слабо), редуцируют нитраты, быстро утилизируют слизиевую к-ту (S. schottmuelleri) или не утилизируют ее (S. paratyphi А и С). Реакции Фогеса — Проскауэ-ра (см. Фогеса—Проскауэра реакция) и с метилротом отрицательные. При росте в бульоне образуют сероводород (S. paratyphi А — не постоянно), не образуют индола. Обладают декарбоксилазной активностью по отношению к разным аминокислотам (аргинин, лизин, гистидин, орнитин). Бактерии П. обладают соматическим (О) и жгутиковым (Н) антигенами. У S. schottmuelleri, кроме того, может быть обнаружен М-антиген, относящийся к группе поверхностных К-антигенов, локализующихся в субстанции, покрывающей клеточную стенку бактерий.

О-антигены возбудителей П. являются липополисахаридами, термостабильны (не разрушаются при кипячении в течение 2,5 часов), имеют сложное строение; их специфичность определяется углеводным составом боковых цепей О-антигена. Н-антигены связаны со жгутиковым аппаратом бактерий, специфичность их определяется аминокислотным составом и молекулярной структурой белка жгутиков — флагелина; они термолабильны и разрушаются при кипячении. Антигенная структура бактерий П. может изменяться.

С целью более тонкой дифференциации бактерий П. предложены методы их идентификации с помощью фагов. Так, предложенная Феликсом и Каллоу (A. Felix, В. R. Callow, 1943, 1951) схема фаготипирования S. schottmuelleri позволяет с помощью 10 типовых бактериофагов определить 13 фаготипов и 35 их постоянных вариантов. Фаготипы обозначают как 1, 2, За, За1, Зв, Jersey, Beccles, Scarborough, Taunton, BAOR, Dundee, Battersee, Worksop. Идентификация S. paratyphi A с помощью фагов осуществляется в соответствии со схемой, предложенной Банкером (D. Banker, 1955). С помощью 6 типовых бактериофагов можно определить 6 разных фаготипов возбудителя, к-рые обозначаются арабскими цифрами (от 1 до 6). Техника идентификации бактерий П. и S. typhi аналогичная. Идентификация S. paratyphi А и S. schottmuelleri с помощью фагов с успехом используется в эпидемиол, практике. Бактерии П. обладают способностью сравнительно долго выживать в окружающей среде и относительно высокой устойчивостью к воздействию нек-рых физических и хим. факторов. Так, в сыром молоке S. schottmuelleri сохраняются жизнедеятельными в течение 11 сут. при t° 18—20°, в течение 20 сут. при t° 5—8°, в речной воде от 11 до 30 сут., в питьевой воде до 45 сут., в почве до 45—60 дней, в навозе до 60 дней. Они умеренно устойчивы к действию высоких температур, при этом время переживания их зависит от плотности, влажности, концентрации солей и pH среды. В водной среде при t° 60° они погибают через 3,5 мин., в яичном меланже при t° 70° — через 15 мин., кипячение убивает их мгновенно. Длительно сохраняются при низких температурах и в высушенном состоянии.

Эпидемиология

Источником возбудителей инфекции при П. является человек (больной или бактерионоситель). Выделение возбудителей в окружающую среду происходит с начала болезни и достигает максимума на 2-й неделе. После перенесенной болезни возможно формирование носительства — острого (до 3 мес.) или хронического (св. 3 мес.). У переболевших острое носительство при паратифе А отмечается в 13,8%, при паратифе В в 16,3% случаев. По данным И. И. Елкина (1979), хрон, носителями становятся 7—9% реконвалесцентов преимущественно паратифа В, реже паратифа А. Выделение бактерий носит перемежающийся характер. Опасность бактерионосителей как источника инфекции возрастает при нарушении ими сан.-гиг. правил в работе на предприятиях по производству пищевых продуктов и торговли ими, общественного питания, в леч. и детских учреждениях, системе водоснабжения.

Возбудители П. выделяются больными (бактерионосителями) с фекалиями и с мочой.

Описаны случаи выделения воз-будрггелей паратифа В от серых крыс, домашних птиц (гусей, уток, индеек, цыплят), крупного рогатого скота.

П. свойствен фекально-оральный механизм передачи возбудителей. Факторами передачи служат вода, пищевые продукты, посуда, предметы обихода, зараженные больными (бактерионосителями), мухи. Вода приобретает особую опасность в местах, где нет водопровода. Если нарушается сан. содержание колодца или другого открытого водоема, они легко загрязняются, в т. ч. и сточными водами. При этом возможны длительно текущие эпидемии П. При неисправности водопровода или подключении к нему технического водоснабжения могут возникать водные эпидемии. Однако они исключительно редки.

В распространении П., особенно паратифа В, пищевым путем наибольшее значение имеют молоко и продукты, не подвергающиеся термической обработке после приготовления,— салаты, студни, мороженое, кремы и др., а также ягоды (клубника) и овощи, при выращивании к-рых в процессе вегетации проводят подкормку фекалиями человека. Контактно-бытовое заражение возможно преимущественно от хрон, носителей, что связано с нарушением сан.-гиг. режима.

В населенных пунктах с повышенной заболеваемостью П. наблюдаются ее сезонные подъемы (летнеосенние месяцы), обусловленные особенностями водоснабжения в жаркое лето, употреблением плохо промытых ягод, фруктов, овощей, дефектами сан. очистки населенных пунктов, широким распространением мух. При невысоком уровне заболеваемости сезонный подъем ее сглажен или отсутствует.

К профессиональным группам, чаще подвергающимся риску заражения, относятся лица, работающие на канализационных сооружениях, свалках, полях ассенизации и орошения, в инфекционных б-цах, бактериол. лабораториях и др.

Среди П. наиболее часто встречается паратиф В.

Патогенез

Патогенез паратифа не отличается от патогенеза брюшного тифа (см.). Предполагается, что иммунная система организма, играя важную роль в патогенезе заболевания, определяет тяжесть клинического течения и исход П.

Патологическая анатомия

Морфологически различают три формы паратифа: тифоподобную, гастроэнтеритическую (энтероколитическую) и септическую. Отчетливой зависимости между видом сальмонелл и патологоанатомической формой П. не обнаружено. Однако подмечено, что S. paratyphi А чаще вызывает тифоподобную форму П., S. schottmuelleri — гастроэнтеритическую, а

S. hirschfeldii — септическую. Наибольшие морфол, изменения развиваются в кишечнике и других органах брюшной полости.

При тифоподобной форме П., особенно при тяжелом течении болезни, морфол, изменения в кишечнике, лимф, узлах брыжейки, селезенке, печени, а также в костном мозге и других органах настолько сходны с классической картиной брюшного тифа (см.), что установить патологоанатомический диагноз можно только с помощью бактериол, исследования содержимого кишечника и желчного пузыря, крови, костного мозга, а также паренхиматозных органов. Однако при паратифе чаще, чем при брюшном тифе, поражается толстая кишка и в меньшей степени лимфатический аппарат кишечника.

Иногда отмечается выраженная гиперплазия групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишечника, порой с изъязвлениями (нодулярно-ульцерозный вариант); в других случаях наблюдается преимущественное поражение толстой кишки с развитием так наз. паратифозного колотифа.

Гастроэнтеритическая форма П. проявляется катаральным либо ката-рально-гехморрагическим поражением жел.-киш. тракта с отеком слизистой оболочки, кровоизлияниями, тромбозом сосудов, некрозом участков слизистой оболочки, изъязвлениями, а иногда с появлением фибринозного налета (псевдомембранозный вариант). Микроскопически выявляются слущенные в просвет кишки дистрофически измененные энтероциты, отмечается гиперплазия ретикулярных клеток и гистиоцитов, а также инфильтрация преимущественно слизистой оболочки лейкоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками. По данным ряда исследователей, очаговые скопления лейкоцитов и гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов во многом связаны с биол, особенностями микробов рода Salmonella, способных внедряться в стенку кишки и паразитировать в клетках типа макрофагов. При значительных сосудистых расстройствах в стенке кишечника наблюдается картина тяжелого катарально-геморрагического энтерита. Изредка в процесс вовлекается желудок, где на фоне гиперемии и кровоизлияний в слизистую оболочку могут возникать обширные некрозы. При легком течении процесса отдельные фокусы катарального воспаления располагаются в различных участках кишечника. При этом в просвете кишки обнаруживают жидкое зеленоватое пенящееся содержимое, а микроскопически — укорочение и утолщение ворсинок, отек и незначительную инфильтрацию слизистой оболочки преимущественно лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, а также немногочисленными лейкоцитами.

Септическая форма П., как правило, характеризуется отсутствием выраженных макроскопических изменений кишечника и множественными гнойниками с густым желтоватым гноем в различных органах (легких, печени, почках); однако появление гнойничков порой связывают с наличием, кроме паратифозной, иной инфекции, в частности кокковой. Изредка развивается первичный С-иаратифозный сепсис, X ар а ктер и зу ющи йс я множественными гнойниками во внутренних органах и развитием септического эндокардита.

При П. могут возникать также изолированные гнойные поражения (флегмона, абсцессы, остеомиелит, аортит), к-рые являются следствием сепсиса или обусловлены паратифозной бактериемией.

При П. нередко в печени, селезенке, костном мозге и других органах появляются милиарные гранулемы, образованные гл. обр. гистиоцитами, лимфоцитами, иногда и эпителиоидными клетками. Особенно отчетливо гранулемы заметны в печени, где они могут возникать наряду с очаговыми некротическими изменениями и скоплениями лимфоцитов. Гранулемы аналогичного клеточного состава обнаруживаются при других инф. болезнях.

При любых формах П. во внутренних органах, как правило, имеются различной степени выраженности дистрофические изменения и признаки расстройства кровообращения.

Иммунитет

Восприимчивость людей к П. признается всеобщей, однако далеко не абсолютной. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет. Он строго видоспецифичен; перекрестного иммунитета не наблюдается. Повторные заболевания наблюдаются весьма редко.

Клиническая картина

Основные клин, симптомы П. сходны с клин, картиной брюшного тифа. Различие между этими болезнями заключается в большей или меньшей выраженности отдельных синдромов и симптомов. Кроме того, при П. отмечается меньшая выраженность интоксикации и уменьшение сроков длительности заболевания.

Паратиф А чаще протекает с симптомами тифоподобного и гастроэнтеритического вариантов. Септическая форма встречается крайне редко. Инкубационный период колеблется от 2 до 21 дня, чаще 8—10 дней. Болезнь в большинстве случаев начинается остро. Характерен укороченный волнообразный тип температурной кривой; длительность лихорадочного периода обычно колеблется от 5 до 20 дней. С первых дней болезни отмечаются высокая температура, озноб, головная боль, адинамия, поражения жел.-киш. тракта, обложенность языка, болезненность живота, урчание в илеоцекальной области, метеоризм, жидкий стул от 2 до 10 раз в сутки, увеличение размеров печени и селезенки. Возможны запоры. У части больных насморк, кашель, гиперемия лица, конъюнктивит, герпес, у 1/3 лиц на 4—7-й день болезни появляется сыпь, чаще розеолезная и необильная. У нек-рых больных наблюдается позднее появление розеол, в т. ч. на фоне нормальной температуры. Иногда сыпь обильная, носит розеолезно-пете-хиальный характер, а розеолы бывают крупные. Тифозный статус наблюдается у небольшого числа больных, при этом отмечаются угнетение или помрачение сознания (делириозного или онейроидного характера), относительная брадикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотензия, на ЭКГ — изменения миокарда дистрофического характера. Картина крови характеризуется лейкопенией, эозинопенией, лимфопенией, нейтрофилезом, ускоренной РОЭ; у части больных лейкоцитоз. Отмечается снижение поглотительной и переваривающей способности лейкоцитов, снижение титра пропердина и активности комплемента сыворотки крови с последующим восстановлением в период реконвалесценции. Рецидивы наблюдаются чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В.

Паратиф В. Инкубационный период от 3 до 21 дня, чаще 12 дней. Различают следующие клин, варианты болезни: тифоподобный (прежнее название «брюшной паратиф»), гаст-роэнтеритический и септический (встречается редко). Описан также смешанный катарально-тифоидный вариант.

При тифоподобном варианте начало чаще острое: температура быстро повышается до 38—39°, отмечаются озноб, головная боль, тошнота, рвота, адинамия, расстройство сна, мышечные и суставные боли. У части больных наблюдается конъюнктивит и кашель. Длительность лихорадки от нескольких дней до 3 нед. Характер температурной кривой ремиттирующий. Снижение температуры тела чаще литическое со ступенчатым падением в течение нескольких дней. На 3—5-й день болезни появляется розеолезная сыпь на груди и животе, у части больных она обильная и распространяется на конечности.

Язык сухой и обложен, живот умеренно вздут, нередко болезненный при пальпации. Примерно в 16% случаев отмечается жидкий стул. У большинства больных увеличена печень, у 1/3 — селезенка. Тоны сердца приглушены; более редко, чем при брюшном тифе, отмечается относительная брадикардия и гипотензия. В отдельных случаях появляется легкая желтушность склер. Иногда развивается тифозный статус. В крови число лейкоцитов обычно в норме, в тяжелых случаях — лейкопения, в легких — лейкоцитоз. Гемограмма характеризуется анэозинофилией, нейтропенией с палочкоядерным сдвигом влево, относительным лимфо- и моноцитозом; РОЭ не ускорена, лишь при тяжелом течении болезни наблюдается тенденция к ускорению.

При гастроэнтеритическом варианте начало острое — боли в животе, повторная рвота и частый жидкий стул, повышение температуры, озноб, головная боль. Язык сухой и обложен, живот слегка вздут, чувствительный при пальпации. Печень и селезенка увеличены. Стул довольно обильный, с примесью хлопьев слизи, реже цвета болотной тины. В первые дни болезни доминирует синдром диареи. Продолжительность болезни 1—5 дней. Клиницисты отмечают тенденцию к увеличению числа стертых и амбулаторных форм паратифа В, протекающих лишь с синдромом энте-р ита.

Септический вариант болезни протекает с развитием септических очагов в различных органах (см. Сепсис) с соответствующей органной патологией.

Нередкий в последнее время смешанный катарально-тифоидный вариант П. напоминает по течению грипп (см.), однако температура нарастает постепенно и лихорадочный период продолжается в 2—3 раза дольше, чем при гриппе.

Рецидивы при паратифе В отмечаются в 5—7,9% случаев.

Паратиф С. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (гастроэнтеритический вариант) до 8—12сут. (тифоподобныйвариант). Различают следующие клин, варианты: тифоподобный, гастроэнтеритический и септический. В первом случае процесс сходен с брюшным тифом: высокая температура, озноб, головная боль, мышечные и суставные боли. Далее развивается адинамия, возможно затемнение сознания, бред. Кожа имеет желтушный оттенок, появляется розеолезная, реже петехиальная сыпь.

При гастроэнтеритическом варианте заболевание кратковременно (1—4 дня), сопровождается симптоматикой токсикоинфекции: внезапное начало, быстрый и кратковременный подъем температуры, боли в животе, тошнота, рвота, понос.

Септический вариант паратифа С, встречающийся при смешанной инфекции (микстинфекции), протекает очень тяжело.

Осложнения наблюдаются реже, чем при брюшном тифе, однако возможны кишечные кровотечения (см. Желудочно-кишечное кровотечение) обычно на 3-й неделе болезни, а также перфорация тонкой кишки с развитием перитонита (см.) — чаще на 2—4-й неделе. Наиболее частым осложнением является очаговая пневмония (см.). Реже наблюдаются холангит (см.), гепатит (см.), инфекционно-аллергический миокардит (см.). Изредка при паратифе В возникает гнойный менингит (см.), менингоэнцефалит.

Диагноз

Диагноз основывается на эпидемиол. анамнезе, динамике клин, картины, на данных исследования периферической крови, а также результатах бактериол, или серол, исследований. Окончательный диагноз П. не может быть поставлен без лаб. подтверждения.

Лабораторная диагностика. Методы выделения бактерий П. аналогичны методам выделения S. typhi (см. Брюшной тиф). Идентификация бактерий П. основана на определении их морфологии, ферментативных свойств и антигенной структуры. Решающим при их идентификации является установление антигенной структуры, что достигается с помощью реакции агглютинации с сальмонеллезными монорецепторными сыворотками (см. Видаля реакция).

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика между П. и брюшным тифом сложна. Брюшному тифу свойственно более постепенное начало болезни, более выраженная клин, картина в разгаре болезни, большая частота общеинфекционного синдрома (тифозный статус). При невозможности лабораторно подтвердить диагноз П. обычно ставится клин, диагноз брюшного тифа. Значительные диагностические трудности возникают при сочетании брюшного тифа и паратифа А или В у одного и того же больного. П. необходимо дифференцировать с сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), Ку-лихорадкой (см.), гриппом (см.), бруцеллезом (см.), листериозом (см.), малярией (см.), подострым эндокардитом (см.), лимфогранулематозом (см.), лептоспирозом (см.), лейшманиозом (см.), марсельской лихорадкой (см.).

Лечение

Принципы лечения больных П. те же, что и при лечении больных брюшным тифом (см.). Режим постельный до 7—8-го дня нормальной температуры. Пища готовится на пару и должна быть механически щадящей (см. Питание лечебное). Этиотропная терапия — антибиотики (левомицетин, ампициллин и др.). При лечении паратифа В доказана эффективность комплексной иммуноантибиотикотерапии с целью предупреждения рецидивов, осложнений и формирования хрон, бактерионосительства. Назначение левомицетина сочетается с введением сухой спиртовой тифо-паратифозной В дивакцины. С целью профилактики воспалительных и аллергических осложнений рекомендуется назначение глюкокортикостероидных гормонов курсом в 5—10 дней; показаниями для их назначения являются выраженная интоксикация и отсутствие эффекта от этиотропной терапии. Суточная доза преднизолона 30—40 мг с быстрым снижением дозы. К назначению гормонов после 10—14-го дня болезни надо относиться с крайней осторожностью из-за большого риска кишечного кровотечения и перфоративного перитонита. Для уменьшения интоксикации рекомендуется чай, морс, вода до 2 i в сутки. При значительной интоксикации целесообразно внутривенное капельное введение р-ра Рингера (1000 мл) или 5% р-ра глюкозы (1000 мл), а также плазмозамещающих р-ров: гемодеза (400мл), полидеза (250 мл) либо реополиглюкина (400 мл). По показаниям назначаются сердечно-сосудистые препараты, целесообразна витаминотерапия.

Выписка больных производится после клин, выздоровления, а при лечении антибиотиками не ранее 23-го дня с установления нормальной температуры при наличии двух с отрицательным результатом бактериологических исследований кала и мочи, проведенных с промежутком в 5 дней, и однократного бактериол, исследования дуоденального содержимого.

Прогноз и Профилактика

Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки и обусловлены обострением сопутствующих болезней. При С-паратифозном сепсисе прогноз серьезный.

Профилактика. Основное значение принадлежит сан.-гиг. мероприятиям: обеспечению населения доброкачественной питьевой водой, правильному хранению пищевых продуктов, защите их от грызунов и соблюдению технологии приготовления пищи, гиг. режиму на предприятиях торговли, общественного питания и в детских учреждениях.

Важная роль отводится сан. просвещению среди населения. Большое значение имеет ранняя госпитализация больных П. или при подозрении на него (см. Изоляция инфекционных больных). После госпитализации больного обязательна заключительная дезинфекция. За всеми лицами, контактировавшими с больными, устанавливается мед. наблюдение в течение 21 дня. При ликвидации вспышек П. проводится эпидемиол, обследование, выявляются ведущие факторы передачи инфекции (вода, пища, мухи и т. д.) и осуществляются необходимые противоэпидемические мероприятия (см. Брюшной тиф).

За лицами, переболевшими П., устанавливается диспансерное наблюдение. Наибольшее внимание уделяется тем лицам, переболевшим П., к-рые работают на предприятиях торговли, общественного питания, в детских и леч. учреждениях.

Особенности паратифов у детей

У детей первых 3 лет жизни П. протекают легче, чем у взрослых, с меньшей продолжительностью всех клин, симптомов; тяжелые осложнения редки (кишечное кровотечение, прободение кишок). У детей раннего детского возраста (1—2 лет) довольно часты такие осложнения, как пневмония, бронхопневмония.

Имеют место случаи, когда П. у детей протекают в форме тяжелого гастроэнтерита или напоминают дизентерию. Значение при диагностике в таких случаях имеет серол, исследование, проведенное в динамике болезни. Начиная с 8—10 лет клин. течение П. мало отличается от такового у взрослых.

См. также Сальмонеллезы.



Библиография: Амбарцумов С. М. Клиника паратифа А, в кн.: Эпидемиол., микробиол. и клинико-диагностические пробл. инфекц. патол. Узбекистана, под ред. К. С. Заирова, с. 88, Ташкент, 1973; Белозеров Е. С. и Продолобов Н. В. Брюшной тиф и паратифы, Л., 1978; Билибин А. Ф. и К а ц-Ч e р-нохвостова JI. Я. Брюшной тиф и паратифы, М., 1949; Б л ю г e р А. Ф., Новицкий И. Н. и Теребко-в а 3. Ф. Сальмонеллез, с. 9 и др., Рига, 1975; Давыдовский И. В. О патологоанатомических изменениях при паратифе В, Мед. обозр., т. 89, № 2, с. 129, 1918; Ивашенцов Г. и Раппопорты. Об N-паратифобациллозе, Сб. науч. трудов в честь 50-летия науч.-врач, деятельн. глав, врача Обуховск. б-цы проф. А. А. Нечаева, т. 1, с. 186, Пг., 1922; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 6, с. И, М., 1964; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 276, М., 1964; Ш у р И. В. Заболевания сальмонеллезной этиологии, М., 1970; Радев Ив. Коремният тиф и паратифьт в София през периода 1962—1971 година, Съвр. мед. (София), т. 24, № 2, с. 19, 1973; Anderson E. S. a. W i 1 1 i a m s E. O. Bacteriophage typing of enteric pathogens and staphylococci and its use in epidemiology, J. clin. Path., v. 9, p. 94, 1956; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975;F i e d 1 e r K. Dauerausschei-der, Verhalten und Betreuung des Typhus-und Paratyphus-B-Dauerausscheider und ihre Bedeutung fiir die Verbreitung der Infektion, B., 1977; Kelterborn E. Salmonella-species, Erstfunde, Namen und Yorkommen, Lpz., 1967; Pathogenesis of intestinal infections, Microbiological and pathological principles, ed. by М. V. Voino-Jasenetsky a. T. Bakacs, Budapest, 1977; Pick L. Der Paratyphus, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 2, S. 610, B., 1928, Bibliogr.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: