ОТРАВЛЕНИЯ

ОТРАВЛЕНИЯ — патологические процессы, развивающиеся вследствие воздействия на человека или животного экзогенно попавших в организм химических веществ,способных вызвать нарушения различных физиологических функций и создать опасность для жизни. О. следует отличать от эндогенной (при недостаточности функции почек, печени) и инфекционной интоксикации (см.).

О. являются постоянной проблемой клин, медицины, поскольку в окружающей человека среде всегда существуют хим. вещества, обладающие токсическими свойствами (см. Пестициды, Яды, Яды промышленные), ядовитые растения (см.) и ядовитые животные (см.). Однако особую актуальность эта проблема приобрела с развитием химии, особенно в цивилизованных странах мира, где значительно возросло производство новых хим. веществ, широко применяемых для промышленных, сельскохозяйственных, бытовых, медицинских и других целей. Многие из них при неправильном использовании и хранении становятся причиной острых и хрон. О. Так, от О. пестицидами ежегодно в мире теряет трудоспособность или погибает более 500 тыс. человек. Кроме того, от укусов ядовитых змей ежегодно страдает ок. 1 млн. человек, при этом смертельные исходы составляют от 30 до 40 тыс.

Острые О. имеют преимущественно бытовой, а хронические — профессиональный характер.

Статистика

Частота острых О. возрастает пропорционально урбанизации населения и росту потребления хим. средств в домашнем хозяйстве. В общем количестве острых и хрон. О. преобладают острые бытовые О., составляющие более 90%. Большое распространение с тенденцией к увеличению имеют бытовые суицидальные О., к-рые ежегодно в мире составляют ок. 120 случаев на 100 000 населения, причем 13 из них являются смертельными.

В 60-е гг. по поводу острых О. в европейских странах госпитализировался в среднем 1 чел. на 1000 жит., из них более 1% погибали. С тех пор во многих странах мира количество больных с О. значительно увеличилось и продолжает возрастать. В США в 1975 г. зарегистрировано св. 6,2 млн. случаев О. В Великобритании по поводу О. госпитализируется ок. 11% от общего числа экстренно поступающих на стационарное лечение по неотложным показаниям и 20% от числа пострадавших в результате несчастных случаев. В СССР обращаемость по поводу острых О. на станции скорой медицинской помощи крупных городов (с населением ок. 500 тыс. человек) колеблется в пределах 1,0—2,6 на 1000 населения. Количество больных с О. превосходит число госпитализируемых по поводу острого инфаркта миокарда, а количество летальных исходов в 2 раза больше, чем при дорожно-транспортных происшествиях. По данным центров по лечению отравлений в РСФСР за 1977 г., среди госпитализированных наибольшее число случаев составляют больные с острыми О. препаратами бытовой химии — к-тами и щелочами (14—38%), различными медикаментами, в основном снотворного действия (27 — 35%), алкоголем и его суррогатами (6—20%), фосфорорганическими инсектицидами (10—30%). Значительную долю пострадавших от О. составляют дети (в США — ок. 50% всех случаев О., в СССР —8%).

Смертность от О., несмотря на совершенствование методов их лечения, остается высокой. На каждые 100 000 жит. в Канаде регистрируется ок. 6 летальных случаев О., в США —8, в Англии —10, в Швеции-13. Только среди детей в США ежегодно погибает 1500 чел., что превышает число жертв полиомиелита, кори, скарлатины и дифтерии вместе взятых. Большое количество больных с острыми О. погибает на догоспитальном этапе до оказания им медпомощи. Напр., в Англии из 1000 чел. со смертельными О. ок. 160 погибает непосредственно на месте происшествия. Поэтому абсолютное число смертельных О. превосходит число зарегистрированных в стационарах. В СССР среди причин смертельных О. основная роль принадлежит алкоголю и его суррогатам, затем окиси углерода, уксусной эссенции, лекарственным препаратам и пестицидам. Количество О. лекарствами и пестицидами имеет тенденцию к увеличению, а О. уксусной к-той и угарным газом — к снижению.

Классификация

Единой классификации О. нет в связи с их этиол, многообразием, большим числом отравляющих веществ, разнообразием путей их поступления в организм, условий и способов взаимодействия ядов с организмом. Наиболее распространена классификация О. по названию вызвавшего его хим. вещества (О. хлорофосом, мышьяком, дихлорэтаном и пр.), по названию группы, к к-рой относится токсический агент (О. барбитуратами, к-тами, щелочами и пр.), по названию целого класса, объединяющего различные хим. вещества по общности их применения (О. ядохимикатами, лекарствами) или происхождения (О. растительными, животными, синтетическими ядами).

В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), пер-кутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) отравления и пр.

При характеристике О. широко используют и существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и пр.) и «избирательной токсичности» (нефротоксические, Гепатотоксические, кар-диотоксические и др.).

Клин, классификация предусматривает выделение острых и хрон. О., а также касается оценки тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое и крайне тяжелое), что с учетом условий возникновения О. (бытовое, производственное, медицинское) и его причины имеет большое значение в суд.-мед. отношении.

Этиология

Токсические вещества, являющиеся этиол, факторами О., разнообразны по своей хим. структуре и источникам образования. В самом общем виде они могут быть классифицированы на следующие группы. 1. Ядовитые хим. вещества небиологической природы; к ним относятся сильные минеральные к-ты, щелочи, окислы, соединения тяжелых металлов и мышьяка, органические к-ты, хлорированные углеводороды, фосфорорганические и фтористые соединения, ряд синтетических лекарственных средств и др. 2. Токсические продукты жизнедеятельности нек-рых бактерий, напр, ботулотоксин (см. Ботулизм), и грибков, в т. ч. нек-рые антибиотики. 3. Яды растительного происхождения; чаще всего алкалоиды (см.) и гликозиды (см.), а также сапонины (см.). Наличие этих соединений обусловливает токсичность многих лекарственных препаратов, получаемых из растений. Ядовитость нек-рых растений связана с содержанием в них токсичных протеинов, а также других органических соединений и смол. 4. Яды животного происхождения; наибольшее клин, значение имеют яды нек-рых змей (см. Змеиный яд) и рыб, а также членистоногих (каракурта, скорпиона, тарантула).

При соц.-гиг. анализе этиологии О. целесообразно их разделение по источнику поступления яда в организм на производственные (О. промышленными ядами) и бытовые.

В СССР ведущее место среди О. занимают бытовые О., связанные с бесконтрольным приемом лекарственных средств, а также неправильным применением препаратов бытовой химии, употреблением суррогатов алкоголя. Отравления на производстве встречаются сравнительно редко. Особое значение имеют пищевые отравления (см.).

Причины попадания ядов в организм можно разделить на две основные категории: субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего, и объективные, связанные с конкретно создавшейся «токсической ситуацией». В каждом случае О. обычно можно обнаружить влияние причин обеих категорий. Субъективные причины О. связаны в основном с самоотравлением в результате случайного (ошибочного) или преднамеренного (суицидального) приема различных хим. средств. Криминальные случаи О., связанные с использованием ядов с целью убийства или развития у потерпевшего беспомощного состояния, были распространены в прошлом, особенно в средние века; в современных условиях они стали редкостью, чему способствуют, в частности, совершенствование методов суд.-хим. экспертизы и строгий надзор за хранением высокотоксичных препаратов.

Среди объективных причин, определяющих рост острых отравлений, несомненно влияние широкого применения успокаивающих лекарственных средств, их неконтролируемая продажа и безудержная реклама в капиталистических странах. Особое место отводится хрон, алкоголизму и токсикоманиям, к-рые следует считать «факторами риска» для развития распространенных О. суррогатами алкоголя и медикаментами. К числу важных причин О. относится самолечение, а также употребление токсических доз лекарств или хим. препаратов для внебольничной) прерывания беременности, особенно в странах, где запрещены аборты.

Патогенез

О. в патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать как хим. травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного хим. вещества. Все последствия, связанные только со специфическим воздействием на организм токсического вещества, относят к токсикогенному эффекту хим. травмы. Соответственно этому самую раннюю клин, стадию О., проявляющуюся симптомами специфического действия яда (связанного с нарушением функции определенных мембран, белков и других рецепторов токсичности), называют токсикогенной. Одновременно включаются и затем развиваются патофизиол. реакции адаптационного значения, направленные на ликвидацию или компенсацию нарушений гомеостаза. Таковыми являются лизосом-ная реакция, гипофизарно-адреналовая реакция (стресс-реакция), сосудистые реакции централизации кровообращения, коагулопатия и др., к-рые относятся к соматогенному эффекту хим. травмы. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушения структуры и функции различных органов или систем организма формируют основные симптомы второй клин, стадии О.— соматогенной, наступающей после удаления или разрушения токсического агента и продолжающейся до полного восстановления функций или гибели.

В процессе хим. травмы реакции пато- и саногенеза всегда сочетаются, но на различных этапах заболевания они могут значительно изменять свою роль и значение. Такие компенсаторные реакции, как централизация кровообращения или гипокоагуляция и фибринолиз при их гиперпродукции, часто сами становятся причиной новых нарушений жизнедеятельности, требующих проведения неотложного корригирующего лечения. Иногда эти нарушения могут играть большую роль в течении хим. травмы, чем само специфическое воздействие яда.

Анализ патогенеза О. отдельными ядами основывается на изучении взаимодействия данного яда с организмом, к-рое определяется токси-кодинамикой и токсикокинетикой данного яда. Токсикодинамика характеризует эффекты воздействия яда на различные структуры и функции организма, механизмы его специфического действия и «избирательной токсичности», т. е. способности повреждать определенные клетки или нарушать определенные функции, не влияя при этом на другие клетки, в т. ч. непосредственно контактирующие с ядом. Токсикокине-тика характеризует пути поступления яда в организм, его распределение в тканях и органах, метаболизм и выведение из организма. Знание токсикокинетики во многом помогает объяснить характер патол, процесса. Распределение токсических веществ в организме зависит от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного.

Пространственный фактор определяет пути введения и распространения яда. Последнее во многом связано с кровоснабжением органов и тканей, поскольку количество яда, поступающее к данному органу, зависит от его объемного кровотока, отнесенного к единице массы тканей. Соответственно этому можно выделить следующие органы, в ткани к-рых обычно поступает наибольшее количество яда в единицу времени: легкие, почки, печень, сердце, мозг. При ингаляционных отравлениях основная часть яда поступает с кровью в no4Pvii, а при пероральных — в печень, т. к. соотношение удельного кровотока печень/почки составляет примерно 1 : 20. Однако токсический процесс определяется не только концентрацией яда в тканях, но и степенью чувствительности к нему, т. е. «избирательной токсичностью». Особенно опасны в этом отношении токсические вещества, вызывающие необратимые поражения клеточных структур (напр., при хим. ожогах тканей к-тами или щелочами) и менее опасны обратимые поражения (напр., при наркозе), вызывающие только функц, расстройства.

Под временным фактором подразумевается скорость поступления яда в организм, его разрушения и выведения, т. е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом.

Концентрационный фактор, т. е. концентрация яда в биол, средах, в частности в крови, считается основным в клин, токсикологии. Определение этого фактора позволяет различать токсикогенную и соматогенную стадии О. и оценить эффективность дезинтоксикационной терапии.

Выраженность токсикогенной стадии О. зависит от токсичности хим. препарата, т. е. его повреждающего эффекта, к-рый в экспериментальной токсикологии довольно точно оценивается количественно путем определения пороговой (Limac) и среднесмертельной (DL60) дозы. В клин, токсикологии традиционно используется понятие «условная смертельная доза», к-рая соответствует минимальной дозе, вызывающей смерть человека при однократном воздействии данного токсического вещества. Более информативны объективные данные о смертельных концентрациях токсических веществ в крови, полученные путем химикоаналитических исследований в клинике.

Патогенез расстройств жизнедеятельности, формирующих клин, проявления О., определяется в токсикогенной стадии в основном специфическими свойствами яда, а в соматогенной стадии эти нарушения отражают степень и характер повреждения различных функц, систем в зависимости от интенсивности хим. травмы, длительности токсикогенной стадии и «избирательной токсичности» яда.

В происхождении психоневрол, расстройств ведущую роль играют нарушения, развивающиеся вследствие сочетания прямого воздействия яда на различные структуры центральной и периферической нервной системы в токсикогенной стадии О. (экзогенный токсикоз) и под влиянием эндогенных токсинов в соматогенной стадии поражений выделительных систем организма, преимущественно печени и почек (эндогенный токсикоз). Отравление веществами, нарушающими нормальную медиацию нервных процессов на окончаниях периферических нервов, ведет к тяжелым нарушениям вегетативных функций (деятельности сердца, секреции желез, тонуса гладких мышц), в результате угнетения или стимуляции адрено- и холинорецепторов. Судорожный синдром, наблюдающийся при О. разными ядами, может быть результатом прямого токсического влияния нек-рых ядов (стрихнина, производных изониазида и др.) на функцию ц. н. с., а также проявлением сопутствующей гипоксии или отека мозга. При острых О. обращают на себя внимание сосудистые поражения и дегенеративные изменения мозговой ткани (диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях), свидетельствующие о сочетанном токсическом и гипоксиче-ском повреждении с явлениями гемо-и ликвородинамических нарушений,

Нарушения дыхания могут развиться вследствие расстройств газообмена и транспорта кислорода на любом из трех основных уровней: в легких, в крови и в тканях. Это приводит к развитию различных видов гипоксии (см.). Клин, признаки нарушений внешнего дыхания с явлениями гипоксемической гипоксии составляют примерно 86%, в остальных случаях преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии. Наиболее тяжелые дыхательные расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных форм, что отмечается в 45% случаев (смешанная форма гипоксии). Нередкой причиной дыхательных нарушений является механическая асфиксия за счет обтурации бронхов секретом и аспирированными массами из полости рта при нарушении дренажной функции бронхов. При нек-рых острых О. в ее основе лежит бронхорея — повышенное выделение бронхиального секрета в связи с патол, возбуждением парасимпатической части в. н. с., что резко ограничивает вентиляцию легких, мешает диффузии газов и приводит к «самоутоплению» больных. В патогенезе пневмонии, к-рая является одной из частых причин гибели больных в соматогенной стадии О., обращают на себя внимание два основных фактора — длительное коматозное состояние, осложненное аспира-ционно-обтурационными расстройствами, и ожоги верхних дыхательных путей прижигающими веществами или желудочным содержимым с низким pH. Кроме того, большое значение придают нарушению перфузионно-вентиляцион-ных отношений в легких вследствие регионарных расстройств гемодинамики и токсической коагуло-патии («шоковое легкое»).

Циркуляторные нарушения — сердечные аритмии, асистолия, коллапс, токсический шок — обусловлены токсическим поражением как звеньев регуляции кровообращения, так и самой сердечно-сосудистой системы (напр., при О. сердечными гликозидами, кардиотропными ядами). В токсикогенной стадии О. развивается так наз. первичный ток-сикогенный коллапс, наблюдаемый в 1 — 5% случаев смертельных О. В его развитии имеют значение острая аноксия мозга и нарушения проводимости и ритма сердца по типу атриовентрикулярной блокады и фибрилляции желудочков (кардиотокси-ческие яды). Если в ответ на хим. травму успевают включиться компенсаторные механизмы повышения периферического сосудистого сопротивления и централизации кровообращения, то развивается другой клин. синдром — экзотоксический шок. Характерной для патогенеза гемодинамических нарушений при шоке является гиповолемия — относительная (вследствие перераспределения крови и расширения емкости сосудистого русла венозной системы) или абсолютная (в результате плазмопотери, наступающей из-за повышения проницаемости мембран эндотелия). В патогенезе коллапса, развивающегося в соматогенной стадии примерно в 1/3 случаев смертельных острых О., видное место занимает гипокинетическое состояние гемодинамики и выраженная токсическая дистрофия миокарда. Морфол, субстратом этой патологии являются мелкоочаговые некробиотические изменения в миокарде.

В патогенезе нарушений функций печени и почек выделяют два основных пути их развития: специфический, связанный с выделительной и обезвреживающей функциями, и неспецифический, зависящий от участия этих органов в поддержании гомеостаза. В первом случае наблюдается прямое повреждающее паренхиму воздействие гепатотоксических и нефротоксических ядов с развитием жировой инфильтрации (дистрофии) или очагового гепато- или нефронек-роза. Во втором случае первичным является регионарное нарушение кровообращения (напр., приэкзоток-сическом шоке), ведущее к ишемическому повреждению этих органов. Эти патогенетические механизмы не являются взаимоисключающими. Напротив, в случаях тяжелых О., осложненных шоком, многие хим. препараты (напр., барбитураты) как бы приобретают нехарактерные для них гепато- и нефротоксические свойства. Подобная «ситуационная» гепато- и нефротоксичность препаратов обнаруживается также у больных, страдающих хрон, заболеваниями этих органов, когда их дезинтоксикационные и компенсаторные возможности резко ограничены. Кроме того, существует большая группа токсических веществ, вызывающих внутрисосудистый гемолиз с появлением в крови свободного гемоглобина. Это сопровождается нарушениями < функции выделительных органов по типу выраженного пигментного гепато за и гемоглоби-нурийного нефроза. Существенное значение могут иметь токсико-аллергические процессы, вызывающие нарушения функции этих органов вследствие индивидуально повышенной чувствительности к терапевтическим дозам лекарств.

Патогенез О. в значительной мере определяется токсикодинамикой яда, основные сведения о к-рой при отдельных О. представлены в таблице «Наиболее распространенные острые отравления и неотложная помощь при них».

Основные клинические проявления

В зависимости от вида и количества попавшего в организм яда клин, картина острых О. может развиваться очень быстро с бурным прогрессированием функц, расстройств, приводящим к смерти, или медленно — с постепенным появлением отдельных симптомов и развитием характерного симптомокомплекса для данного О. в течение нескольких часов или дней. В связи с относительной или преимущественной избирательностью токсического действия многих ядов (психотропные, кардио-тропные, гепатотропные и др.) в клин, картине могут преобладать симптомы поражения отдельных систем жизнеобеспечения — нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и т. д. Поэтому в клин, токсикологии принято выделять ведущие синдромы, соответствующие нарушениям функций этих важнейших систем.

Психоневрологические расстройства складываются из совокупности симптомов психических, неврологических и соматовегетативных нарушений. Наиболее тяжелыми проявлениями этих расстройств являются токсическая кома (см.) и интоксикационные психозы (см.). Наряду с токсической комой наркотического характера могут наблюдаться различные формы нарушения сознания и психической активности с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами миоклонического или хореического типа, судорожным синдромом. У лиц, страдающих хрон, алкоголизмом, даже легкая степень любого экзогенного О. может вызвать тяжелый психоз, протекающий по типу алкогольного галлюциноза или белой горячки.

Наиболее заметными в неврол, картине острых и хрон. О. часто являются соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков (миоз, мидриаз), нарушения секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез, терморегуляции и пр. При О. веществами, вызывающими м-холиномиметиче-ские эффекты (фосфорорганическими инсектицидами, мухомором и др.), развивается выраженный мускариноподобных синдром — миоз, потливость, бронхорея, гипотермия; при О. м-холинолитическими веществами (белладонной, астматолом и пр.) наблюдается атропиноподобный синдром — мидриаз, сухость слизистых оболочек, тахикардия, гипертермия. Большую опасность при тяжелых О. нек-рыми нейротокси-ческими ядами представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов и параличей (токсическая миастения). С диагностической точки зрения важно знать о возможности острого нарушения зрения (токсический амавроз) и расстройствах слуха в результате токсического неврита зрительного и улитковой части преддверно-улиткового нервов. У больных, перенесших острое О., в периоде реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости и др. Длительно и тяжело протекающие психоневрол, расстройства обозначают термином «токсическая энцефалопатия», к-рая свойственна О. нейротоксическими ядами. Однако четкого соответствия между выраженностью клин, и патоморфол. данных обычно не обнаруживается.

Поражение органов дыхания, в частности острая дыхательная недостаточность (см.), является нередким проявлением О. При острых О. обычно выделяют три наиболее частых вида причин вентиляционных нарушений: центральные (неврогенные) расстройства регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц, что свойственно О. ядами нейротоксического действия при развитии у больных коматозного состояния; аспирационно-обтура-ционные расстройства, ведущие к механической асфиксии; патол, процессы в легких — ателектазы и пневмония.

Токсическая пневмония и токсический отек легких диагностируются только в тех случаях, когда имеются признаки непосредственного токсического повреждения самой легочной мембраны и повышения ее проницаемости, что характерно при О. нек-рыми хим. веществами в основном раздражающего и прижигающего действия.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы при острых О. рассматривают как результат химической травмы. В ранней токсикогенной стадии ряда О. иногда отмечается повышение АД как проявление стресс-реакции на хим. травму, асфиксию или специфическое возбуждающее действие яда. Чаще наблюдается первичный токсикогенный коллапс (см.), к-рый характеризуется внезапным и быстрым развитием недостаточности кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и паралича сосудов. При токсическом шоке острая недостаточность кровообращения является только одним из многочисленных клин, проявлений, касающихся также нарушений функций ц. н. с., метаболизма и др. Шок (см.) обусловливает ок. 65—70% общей летальности при острых О. В клинике токсического шока различают две фазы: компенсированную (эректильную) и декомпенсированную (торпидную), сопровождающуюся значительным снижением АД.

Для соматогенной стадии О. характерен так наз. вторичный соматогенный коллапс, развивающийся в результате истощения компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы в условиях недостаточности функции печени, почек или органов дыхания. Многие О., особенно кардио-тропными ядами, сопровождаются нарушениями проводимости и ритма сердца; в других случаях ведущим является снижение сократительной функции миокарда, а на ЭКГ обнаруживаются характерные «метаболические» изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента S—T, сглаживание и негативация зубца Т).

В терминальной стадии тяжелых О., особенно у лиц пожилого возраста, в результате выраженной сердечной недостаточности (см.) может развиться отек легких (см.).

Поражение желудочно-кишечного тракта обычно проявляется в виде диспептических расстройств (тошнота, рвота), пищеводных и желудочно-кишечных кровотечений (см.) и специфического гастроэнтероколита (см.). Однако при токсической ферментопатии (напр., при снижении активности холинэстеразы) и муска-риноподобном синдроме рвота и сопутствующие явления гастроэнтерита могут носить неврогенный функц, характер. Пищеводно-желудочные кровотечения наиболее часто наблюдаются при О. прижигающими ядами (кислотами и щелочами), причем возможно их раннее (первые сутки) и позднее (2—3-я нед.) появление. Ранние кровотечения развиваются вследствие непосредственного поражения сосудов слизистой оболочки желудка и кишечника и выраженной гипокоагуляции крови (токсическая коагулопатия), а поздние — происходят в результате отторжения участков некротизированной слизистой оболочки и образования глубоких эрозий и язв. Токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием дегидратации и нарушением электролитного баланса.

Нарушения функции печени и почек обнаруживаются более чем в 30% острых О. В связи с отсутствием выраженной воспалительной реакции при токсических поражениях печени и почек и особенностями их клин, проявлений в клин, токсикологии эти нарушения принято именовать терминами «токсическая нефропатия» и «токсическая гепатопа-тия». Различают три степени выраженности этих синдромов.

Легкая гепатопатия и нефропатия характеризуются отсутствием каких-либо клин, признаков функц, недостаточности этих органов. При гепатопатии и нефропатии средней тяжести имеются определенные клин, признаки поражения печени (ее увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, явления геморрагического диатеза) и почек (боли в пояснице, отеки, олигурия). При тяжелой гепатопатии, кроме того, наблюдаются нарушения сознания — печеночная энцефалопатия (см. Гепатаргия) и кома (см.). Тяжелая нефропатия характеризуется развитием синдрома острой почечной недостаточности (см.) с анурией и азотемией.

Большое значение в диагностике токсической гепатопатии и нефропатии имеют лабораторные и инструментальные методы исследований. При токсическом поражении гепатоцитов в сосудистое русло, в первую очередь, выходят хорошо растворимые цитоплазматические ферменты (аминотрансферазы и дегидрогеназы), а при более тяжелых нарушениях с явлениями гепатонекроза усиливается активность ферментов, непосредственно связанных с внутриклеточными структурами, напр, митохондриями (малатдегидрогена-зы 3—4 фракции, глутаматдегидрогеназы), снижается активность псевдохолинэстеразы. Соответственно тяжести поражения страдает белковый и липидный обмен, что находит свое отражение в понижении содержания в крови ^-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов и альбумина. Информативные показатели получают при радиоизотопном исследовании, с помощью к-рого можно определить степень тяжести токсической гепатопатии.

При токсической нефропатии, кроме изменений состава мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), отмечается снижение клубочковой фильтрации (до 60,7 мл/мин — при средней и до 22,8 мл/мин — при тяжелой форме О.), канальцевой реабсорбции (соответственно до 98 и 89%) и почечного плазмотока (соответственно до 468,7 и 131,6 мл/мин).

У тяжелобольных с токсической гепатопатией и нефропатией обычно отмечается синдром печеночно-почечной недостаточности в результате сочетанного поражения функции печени и почек (в 82% случаев), что обусловливает высокую летальность, достигающую 50%. Нефротоксическое влияние тяжелой токсической гепатопатии (см. Гепато-ренальный синдром), приводит часто к развитию аминоацидурийного нефроза.

Клин, проявления отдельных О.— см. в таблице «Наиболее распространенные острые отравления и неотложная помощь при них».

Общие принципы оказания неотложной помощи

Особенность неотложной помощи при острых экзогенных О. заключается в необходимости сочетанного проведения следующих леч. мероприятий: ускоренного выведения токсических веществ из организма (методы активной детоксикации), срочного применения специфической (ан-тидотной) терапии, благоприятно изменяющей метаболизм токсического вещества в организме или уменьшающей его токсичность, симптоматической терапии, направленной на защиту и поддержание той функции организма, к-рая преимущественно поражается данным токсическим веществом в связи с его «избирательной токсичностью».

Методы активной детоксикации организма. Промывание желудка через зонд является обязательным и экстренным мероприятием при О. веществами, принятыми внутрь. Больным в коматозном состоянии, при отсутствии кашлевого и ларингеального рефлексов, с целью предотвращения аспирации промывание желудка (см.) производят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой.

Форсированный диурез как метод детоксикации основан на применении осмотических диуретиков (мочевины, маннитола) или са-луретиков (лазикса, фуросемида), способствующих резкому возрастанию диуреза (см. Дезинтоксикационная терапия). Метод показан при большинстве интоксикаций, когда выведение токсических веществ осуществляется преимущественно почками. Он включает три последовательных этапа: водную нагрузку,

внутривенное введение диуретика и заместительную инфузию электролитов. Предварительно проводят компенсацию развивающейся при тяжелых отравлениях гиповолемии путем внутривенного введения плазмозамещающих р-ров (полиглюкина, гемодеза и 5% р-ра глюкозы) в объеме 1 —1,5 л. Одновременно рекомендуется производить определение концентрации токсического вещества в крови и моче и измерять почасовой диурез с помощью постоянного мочевого катетера. Мочевину в виде 30% р-ра или 15% р-р маннитола вводят внутривенно струйно в течение 10—15 мин. в количестве 1 — 2 г на 1 кг веса больного; лазикс, фуросемид — в дозе 80—200 мг. По окончании введения диуретика начинают инфузию р-ра электролитов (4,5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы на 1 л р-ра). Скорость внутривенного введения р-ров должна соответствовать скорости диуреза, достигающего 800—1200 мл!час. Данный цикл при необходимости повторяют через 4—5 час. вплоть до полного удаления ядовитого вещества из кровеносного русла. В процессе и после окончания лечения методом форсированного диуреза необходим контроль содержания электролитов (калия, натрия, кальция) в крови с последующей компенсацией обнаруженных нарушений водно-электролитного равновесия.

При лечении острых отравлений барбитуратами, салицилатами и другими хим. препаратами, р-ры к-рых имеют кислую реакцию (pH ниже 7,0), а также при отравлениях гемолитическими ядами показано в сочетании с водной нагрузкой проводить ощелачивание крови. С этой целью внутривенно капельно вводят от 500 до 1500 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия в сутки с одновременным контролем кислотно-щелочного равновесия (см.) для поддержания постоянной щелочной реакции мочи (pH более 8,0).

Использование форсированного диуреза позволяет в 5—10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Однако метод противопоказан при интоксикациях, осложненных острой сердечно-сосудистой недостаточностью (стойкий коллапс), хрон, нарушением кровообращения II — III степени, а также при нарушении функции почек (олигурия, азотемия, повышение содержания креатинина крови более 0,05 г/л). У больных старше 50 лет эффективность метода форсированного диуреза заметно снижена.

Гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка» является эффективным методом лечения отравлений «диализирующимися» токсическими веществами, к-рые способны проникать через полупроницаемую мембрану диализатора (см. Гемодиализ). Он применяется как мероприятие неотложной помощи в ранней токсикогенной стадии интоксикации в специальных центрах лечения отравлений или отделениях «искусственная почка». По скорости очищения (клиренсу) крови от ядов гемодиализ в 5—б раз превосходит метод форсированного диуреза.

Противопоказанием к применению гемодиализа является острая сердечно-сосудистая недостаточность, декомпенсированный токсический шок.

Перитонеальный диализ используется для ускоренного выведения токсических веществ, обладающих способностью депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Выполнение операции перитонеального диализа (см.) возможно в условиях любого хирургического стационара. Особенностью этого метода является возможность его применения без снижения эффективности по клиренсу даже при явлениях острой сердечнососудистой недостаточности, чем он выгодно отличается от других способов ускоренного выведения токсических веществ из организма.

Противопоказание к применению перитонеального диализа — выраженный спаечный процесс в брюшной полости и большие сроки беременности.

Гемосорбция с помощью перфузии крови больного через специальную колонку (детоксикатор) с активированным углем или другим видом сорбента — новый и перспективный метод удаления ряда токсических веществ, к-рый применяется в условиях специализированного стационара. Он эффективен при О. не-диализирующимися ядами. Клиренс токсических веществ при гемосорбции (см.) в 5—6 раз выше, чем при гемодиализе.

Замещение крови реципиента кровью доно-р а (см. Переливание крови) показано при острых отравлениях некоторыми химическими веществами, вызывающими токсическое поражение крови — образование метгемоглобина, длительное снижение активности холинэстераз, массивный гемолиз и пр. После замещения крови в объеме 2—3 л необходим контроль и коррекция электролитного и кислотно-щелочного состава плазмы. Эффективность замещения крови по клиренсу токсических веществ значительно уступает всем указанным выше методам активной детоксикации.

Замещение крови противопоказано при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Специфическая (антидотная) терапия (см. Антидоты ОВ, Противоядия) эффективна в ранней токсикогенной фазе острых О. и может быть использована только при условии достоверного клиниколабораторного диагноза соответствующего вида интоксикации. В противном случае антидот может сам оказать токсическое влияние на организм.

Симптоматическая терапия. Лечение психоневрол, расстройств при острых О. у больных, находящихся в состоянии токсической комы, требует проведения строго дифференцированных детоксикационных мероприятий. Купирование интоксикационного психоза достигается применением транквилизаторов, нейролептиков, средств для анестезии (аминазин, галоперидол, виадрил, ГОМК и пр.).

При судорожном синдроме прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и вводить внутривенно по 2—4 мл 0,5% р-ра диазепама (седуксена). В тяжелых случаях показан эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами.

При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (дифференцировать с лихорадочными состояниями или пневмонией!) необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции. Внутримышечно вводят литическую смесь: 1 мл 2,5% р-ра аминазина, 2 мл 2,5% р-ра дипра-зина (пипольфена) и 10 мл 4% р-ра амидопирина.

Лечение расстройств дыхания при острых О. проводят в зависимости от вида вентиляционных нарушений.

При аспирационно-обтурационной форме с резко выраженной саливацией и бронхореей подкожно вводят 1 мл 0,1% р-ра атропина. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани в результате отравления прижигающими ядами, необходима срочная операция — нижняя трахеостомия (см.). При центральной (неврогенной) форме нарушения дыхания необходимо искусственное дыхание (см.), по возможности аппаратное, к-рое проводят после предварительной интубации. При легочной форме нарушений дыхания, связанной с развитием патол, процессов в легких, рекомендуется лечебнодиагностическая трахеобронхоскопия (см. Бронхоскопия).

Во всех случаях тяжелых О. с нарушением внешнего дыхания требуется ранняя антибиотикотерапия (вводят ежедневно внутримышечно не менее 10 000 000 ЕД пенициллина и 1 г стрептомицина). При показаниях увеличивают дозу антибиотиков, производят их смену, иногда применяют глюкокортикоиды.

Особую форму нарушений дыхания при острых отравлениях составляет гемическая гипоксия вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей. В таких случаях применяют гипербарическую оксигенацию (см.) и проводят специфическую антидотную терапию.

Лечение нарушений функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления состоит в борьбе с экзотоксическим шоком. В этих случаях необходимо проведение активной инфузионной терапии: внутривенное капельное введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкин, гемодез) и 10—15% р-ры глюкозы с инсулином до восстановления объема циркулирующей крови и нормализации АД и центрального венозного давления (иногда до 10— 15 i в сутки). Применяют преднизолон до 500—800 мг в сутки внутривенно. Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно капельно вводят 300—400 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия. При наличии болевого синдрома (при отравлении прижигающими ядами — к-тами, щелочами) его купируют внутривенным введением глюкозоновокаиновой смеси (500 мл 5% р-ра глюкозы вместе с 50 мл 2% р-ра новокаина), инъекцией наркотиков или путем нейролептаналгезии (см.).

Для лечения аритмий при О. кар-диотоксическими ядами, первично действующими на сердце, внутривенно вводят 1 — 2 мл 0,1% р-ра атропина, 5—10 мл 10% р-ра хлорида калия.

При токсическом отеке легких вводят 60—80 мг преднизолона внутривенно с 20 мл 40% р-ра глюкозы (при необходимости повторно), 100— 150 мл 30% р-ра мочевины внутривенно или 80 —100 жг лазикса, применяют кислородную терапию (см.).

В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда должны использоваться лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (неробол, кокарбоксилаза).

При токсической нефропатии особое внимание уделяют профилактике возможного развития острой почечной недостаточности. Применение операции гемодиализа в раннем периоде острых отравлений нефротокси-ческими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить развитие поражения почек. При отравлениях гемолитическими ядами и миоглобинурии хороший эффект оказывает ощелачивание плазмы и мочи с одновременным проведением форсированного диуреза. В комплексе леч. мероприятий рекомендуется внутривенное капельное введение глюкозоновокаиновой смеси (300 мл 10% р-ра глюкозы и 30 мл 2% р-ра новокаина), а также ощелачивание крови внутривенным введением 300 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия. Показаниями к проведению операции гемодиализа являются отчетливая гиперкалиемия, высокие цифры мочевины в крови (св. 200 л*г/100 мл), значительная задержка жидкости в организме.

При токсической гепатопатии в качестве неотложной терапии применяют витаминотерапию: внутримышечно — 2 мл 5% Р-Ра пиридоксина (витамина В6), 1 мл 1% р-ра никотииамида, 500 мкг цианокобаламина (витамина В12). Целесообразно внутривенное введение 20—40 мл 1% р-ра глутаминовой к-ты, 0,5% р-ра липоевой к-ты (200 мг) внутримышечно, 200 мг кокарбоксилазы и до 40 мл в сутки 5% р-ра унитиола. Внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 10% р-ра глюкозы и внутримышечно инсулин по 16—20 ЕД. Эффективным методом лечения является катетеризация пупочной вены (см. Катетеризация пупочных сосудов) с непосредственным введением в печень вышеперечисленных лекарственных препаратов, дренирование грудного протока, гемосорбция и лимфосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности применяют также операцию гемодиализа и гипербарическую оксигенацию.

Прогноз

Прогноз О. во многом зависит от степени тяжести токсических повреждений внутренних органов. При легких и среднетяжелых О. прогноз обычно благоприятный (в течение 10—25 сут. нарушенные функции полностью восстанавливаются). При тяжелых О. с дистрофическими и некротическими изменениями тканей (токсическая гепатопатия и нефропатия) восстановление нарушенных функций продолжается от 6 мес. до 2 лет, если О. не завершается летальным исходом.

При хим. ожогах пищеварительного тракта к-тами и щелочами с развитием фибринозно-язвенного воспаления слизистой оболочки в 10% случаев через 5—6 мес. после О. приходится прибегать к хирургическим вмешательствам для восстановления проходимости деформированных рубцовым процессом пищевода или желудка.

Профилактика

Профилактика О. состоит в строгом соблюдении сан.-гиг. правил применения и хранения хим. средств на производстве и особенно в быту, в отказе от самолечения лекарствами и приема алкогольных суррогатов и пр.

Профессиональные отравления

Химизация всех отраслей народного хозяйства страны приводит к увеличению числа лиц, контактирующих в процессе производственной деятельности с хим. веществами, к-рые обладают токсическими свойствами и при определенных условиях (нарушение гиг. норм и правил, техники безопасности, мер личной гигиены, аварийные ситуации) могут проникать в организм и вызывать профессиональные О. и заболевания (см. Профессиональные болезни, Профессиональные вредности).

Согласно сан. законодательству все хим. вещества, внедряемые в народное хозяйство, подлежат обязательной токсикол, оценке. Для соединений, синтезируемых в лабораторных условиях на полупромышленных установках, утверждаются ориентировочные безопасные уровни воздействия; для веществ, вырабатываемых в промышленных масштабах, утверждаются предельно допустимые концентрации (см.). Основными документами, регламентирующими содержание хим. веществ в воздухе рабочей зоны, являются ГОСТ 12.1. 007 — 76 и 12.1.005 — 76. Контроль за содержанием токсических веществ в воздухе рабочей зоны осуществляют органы Государственного санитарного надзора.

В условиях производства основным путем проникновения хим. веществ в организм являются органы дыхания. Возможно проникновение нек-рых веществ через неповрежденную кожу. Через жел.-киш. тракт хим. соединения могут попадать при заглатывании их со слизистых оболочек носа и глотки, а также с загрязненных рук при приеме пищи и курении на рабочем месте.

Различают острые и хрон. О. Первые, как правило, возникают при однократном воздействии хим. соединений в относительно высоких концентрациях, вторые — при длительном контакте с малыми их количествами. Характер профессиональных О. зависит от концентрации и длительности воздействия хим. веществ, их физических свойств (температуры кипения, летучести, дисперсности, растворимости в жидкостях организма, жирах), от способности накапливаться в организме, скорости их обезвреживания, от чувствительности организма к яду (у детей, мужчин и женщин, лиц пожилого возраста и перенесших различные заболевания чувствительность разная). Токсическое действие хим. веществ на организм может усиливаться при воздействии высокой температуры воздуха, физической нагрузке, потреблении алкоголя, курении, приеме нек-рых лекарственных веществ, неполноценном питании и т. д.

Токсичность и механизм действия ядов определяются в значительной степени их хим. структурой. Напр., введение атома хлора в молекулу ароматических углеводородов, как правило, повышает их токсичность, а введение атомов фтора (больше одного) и образование фтор- и фтор-хлоруглеводородов снижает их токсические свойства; наличие нитро-и аминогруппы сообщает соединениям свойства метгемоглобинообра-зователеи; органические соединения металлов, как правило, более токсичны, чем неорганические, и т. д. Знание перечисленных зависимостей позволяет прогнозировать токсические свойства вновь синтезированных веществ из этих классов.

Проникая в организм, хим. вещества оказывают политропное действие (на большинство органов и систем). Однако ряд веществ избирательно влияет на нервную или сердечно-сосудистую системы, печень, почки, кровь, половую функцию .

В связи с оздоровлением условий труда в СССР почти полностью устранена опасность О. окисью углерода, свинцом, ртутью, цинком, марганцем, ароматическими нитро- и амидосоединениями и другими веществами, имевшими в прошлом большое значение в профессиональной заболеваемости. На организм в условиях производства, как правило, воздействуют вещества в концентрациях на уровне установленных ПДК или ниже. Поэтому постепенно меняют свое клин, течение хрон, интоксикации, к-рые теперь характеризуются стертостью картины, отсутствием специфической симптоматики. Все большее значение приобретает выявление отдаленных последствий воздействия хим. веществ в малых концентрациях. Отдаленные последствия могут проявляться нарушениями со стороны гонад, эмбриона, увеличением онкологической и сердечно-сосудистой заболеваемости, возникновением аллергических реакций и др. Показано, напр., что такие вещества, как хлоро-прен, 4,4-диметилдиоксан, крезол, хлорокись фосфора, при воздействии в концентрациях, не вызывающих нарушений функций организма, оказывают действие на гонады, диметил-формамид, хлоропренвинилхлорид — на эмбрион, карбаматы (цирам, цинеб), мышьяк, свинец, этилени-мин, окись этилена индуцируют хромосомные аберрации, сероуглерод оказывает влияние на сосуды. В связи с этим ПДК устанавливают также с учетом отдаленных эффектов воздействия.

Судьба ядов в организме определяется гл. обр. их физ.-хим. свойствами. Превращение отдельных соединений может происходить с образованием более токсичных веществ (так наз. летальный синтез при детоксикации монофторацетатов, образование муравьиной к-ты или формальдегида при разложении метилового спирта и др.).

Определение содержания ядов или продуктов их метаболизма в крови, моче, в секретах желез или в тканях организма является важным диагностическим приемом.

Первая помощь при развившемся в условиях производства О. заключается в следующем: пострадавшего нужно вынести в теплое, хорошо проветриваемое помещение, освободить от стесняющей одежды; при попадании вещества на кожу тщательно удалить его теплой водой с мылом; при остановке дыхания производить искусственное дыхание. При показаниях срочная доставка в специализированное учреждение.

Лечение профессиональных О. осуществляется в соответствии с вышеизложенными общими принципами лечения О.

Профилактика профессиональных О.— одна из важнейших задач на промышленных предприятиях. При разработке технологии предпочтение должно отдаваться непрерывным, замкнутым циклам, безотходным производствам, автоматизированным и механизированным процессам с дистанционным управлением и отсутствием ручных операций. Необходимы постоянный поиск менее токсичных и опасных веществ и замена ими ядовитых продуктов, введение строгой стандартизации сырья с целью ограничения содержания в нем примесей, способных в процессе синтеза образовывать более токсичные промежуточные продукты. Профилактике О. способствуют устройство рациональной вентиляции с преимущественным отсосом образовавшихся паров, газов, аэрозолей в месте их образования и рациональное устройство общеобменной вентиляции (см.); систематический контроль (желательна постоянная автоматическая запись) за содержанием токсических веществ в воздухе; проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медосмотров (см. Медицинский осмотр, Профессиональный отбор), расследование и учет случаев профессиональных О., а также строгое соблюдение мер личной гигиены, использование индивидуальных средств защиты (см. Обувь, Одежда, Пасты защитные, Противогазы, Респираторы), рациональное питание, соблюдение режимов труда и отдыха.

Отравления в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике О. представляют предмет экспертизы при расследовании органами дознания или следствия условий и обстоятельств возникновения случайных и преднамеренных О. При несмертельных О. суд.-мед. экспертиза устанавливает степень тяжести расстройства здоровья в соответствии с нормами уголовного кодекса, а при смертельных — конкретную причину смерти согласно требованиям уголовнопроцессуального кодекса и «Инструкции о производстве судебно-медицинской экспертизы в СССР» (1978).

Основной задачей суд.-мед. экспертизы О. является объективное установление токсического вещества, поступившего извне в организм человека и вызвавшего расстройство здоровья или наступление смерти; при этом, если патогенез сочетается с наличием сопутствующего или предшествующего заболевания, то должно быть доказано ведущее значение в танатогенезе именно токсического вещества.

Клин, реакции организма в начальных стадиях О. могут быть сходными с остро развивающимися заболеваниями, что иногда является источником дефектов диагностики и назначенного лечения. Для обеспечения правильного дифференцированного диагноза О., кроме анамнестических сведений, тщательного выявления симптоматики, анализа динамики и последовательности клин, явлений и применения клин, лабораторных исследований, существенное значение представляет организация своевременного судебно-химического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, мочи и кала. Эти вещественные доказательства должны быть собраны, упакованы (с принятием мер против случайного попадания в них хим. веществ), опечатаны и через органы расследования направлены в суд.-мед. лабораторию. Если в леч. учреждение вместе с пострадавшим доставлены остатки предполагаемого токсического вещества, посуда, использованная для его приема, или упаковка, то все такие объекты подлежат опечатыванию и передаче органам расследования, к-рые в свою очередь направляют их в суд.-мед. лабораторию.

Для суд.-мед. установления происшедшего О. эксперт должен, учитывая источники происхождения О., применить систему доказательств. В суд.-мед. отношении в качестве источников происхождения О. различают: бытовые, происходящие случайно или преднамеренно; медикаментозные — от токсического действия лекарственных средств при их неправильном применении или необычной реакции на них организма; профессиональные — при нарушении гиг. условий на производствах, где применяются вредные вещества; токсикомании — в результате длительного употребления возрастающих доз токсического вещества; пищевые, находящиеся в причинной связи с употреблением недоброкачественной пищи. В систему экспертных доказательств О. должны включаться: результаты осмотра места происшествия и места обнаружения трупа, при этом обязательно выявление и изъятие объектов, способствующих диагностике конкретного токсического вещества; тщательный анализ показаний свидетелей и медработников, присутствовавших на месте происшествия и оказывавших первую помощь; изучение мед. документов; при несмертельных О. — суд.-мед. освидетельствование пострадавшего в амбулатории или стационаре; при смертельных — суд.-мед. исследование трупа с полным соблюдением особенностей этого исследования; лабораторная экспертиза вещественных доказательств, собранных на месте происшествия, полученных из мед. учреждений и изъятых при исследовании трупа.

При осмотре места происшествия и трупа суд.-мед. специалист должен уделять особое внимание обнаружению остатков токсических веществ. Они могут быть на руках, у отверстия рта, на шее и других частях трупа, на одежде и в ее карманах, на белье и обуви, в пище и питье, в посуде, упаковочных материалах (пузырьки, ампулы и их осколки и т. д.), в шприцах и других приспособлениях, используемых для введения в организм разных хим. веществ. Ориентирующее значение могут иметь рецепты на получение таких веществ, записи о них. На месте происшествия (вблизи трупа, в умывальнике, унитазе, ванне и т. п.) могут быть рвотные массы и другие выделения, содержащие токсическое вещество, вызвавшее О. Обнаружение вышеназванных объектов обязывает к их изъятию и направлению на лабораторное исследование.

Следственные документы (протоколы допросов) могут содержать сведения, имеющие значение для экспертизы О.: о профессии умершего, его родных, близких и их занятиях; об условиях и обстоятельствах, при к-рых произошло О.; о характере применявшейся доврачебной помощи (искусственная рвота, противоядия и др.).

Для экспертной диагностики О. существенное значение представляют мед. данные, относящиеся к оказанию помощи на месте происшествия (симптоматика, леч. воздействия) и к характеристике клин, течения, отраженной в документах леч. учреждения. При этом эксперт обращает внимание на динамику симптомов О. и на методы лечения (промывание желудка, клизмы, введение в организм с леч. целью различных веществ, в т. ч. относящихся к группе ядовитых и сильнодействующих) .

При анализе клин, течения О. в экспертно-диагностическом отношении необходимо иметь в виду: физические и химические свойства токсического вещества, пути введения в организм (перорально, ректально, через органы дыхания, мочеполовую систему, поверхность кожи, подкожно, внутримышечно, внутривенно); количество токсического вещества, поступившего в организм, его способность к метаболизму; характер сопутствующих веществ; соотношение темпа всасывания и выделения; состояние организма (возраст, масса, наличие заболеваний и др.); воздействие внешних условий (температуры, влажности и т. д.); влияние примененных методов и средств лечения.

При суд.-мед. освидетельствовании пострадавшего эксперт должен установить факт происшедшего О., используя, если это необходимо, консультации терапевта, педиатра, невропатолога, хирурга и др.; при экспертизе О. в стационаре обязательно участие лечащего врача. Для вывода о наличии О. могут служить следственные материалы, документы, лабораторные анализы и результаты экспертного освидетельствования. После установления факта О. определяют степень тяжести расстройства здоровья на основе общесоюзных «Правил судебно-медицинского определения степени тяжести телесных повреждений».

Суд.-мед. исследование трупа при подозрении на О. должно производиться с соблюдением действующих правил, инструктивных и методических указаний. До начала исследования трупа эксперт обязан проанализировать следственные и мед. данные (предварительные сведения) и исключить все условия, к-рые могут привести к случайному попаданию хим. веществ в труп или его отдельные органы, напр, применение в секционном зале дезинфицирующих и консервирующих веществ, загрязнение посуды, инструментария, столов от предшествующих исследований трупов, использование металлической и глиняной посуды для упаковки органов, направляемых на лабораторные исследования. Поскольку эксперт должен предвидеть возможность повторного или дополнительного исследования органов и тканей трупа, необходимо следить за тем, чтобы в период и по окончании вскрытия трупа в него не вводились хим. вещества или загрязненные ими предметы (вата, марля и др.). Если подозрение на О. возникает после погребения трупа, то следственными или судебными органами назначается его эксгумация (см.), при к-рой эксперт обязан изъять для лабораторного исследования ряд объектов, могущих быть источниками попадания хим. веществ в труп после его погребения (почву, металлические украшения, искусственные цветы И Т. д.).

При осмотре одежды на трупе и вещей, доставленных вместе с ним, эксперт может обнаружить: повреждения одежды от действия «агрессивных» хим. веществ, остатки ядов на ней или в карманах (таблетки, упаковки от порошков и др.), аптечные рецепты и иные документы с записями о хим. веществах.

При наружном исследовании трупа нужно обращать внимание на необычность окраски кожных покровов, трупных пятен, слизистых оболочек; ускорение и значительную выраженность или замедление процесса трупного окоченения; следы, указывающие на путь введения токсического вещества (хим. ожоги, места инъекций); резкое расширение зрачков или их сужение.

При внутреннем исследовании трупа, в зависимости от хим. свойств вещества, могут наблюдаться изменения: в путях его введения или выделения (кишках, почках, легких и др.), в тканях и органах, подвергшихся наибольшему токсическому воздействию (воспалительные реакции и некрозы в пищеварительном тракте, деструктивные процессы в паренхиматозных органах, специфическое окрашивание тканей и органов), а также характерные запахи (этанола, уксусной к-ты, фенола, горького миндаля и др.). При этом учитывают, что морфол, изменения, к-рые позволили бы конкретизировать токсические вещества, могут быть не выражены макроскопически или нетипичны (напр., при О, функциональными ядами).

Для обоснования диагностики О. конкретным токсическим веществом применяют лабораторные методы экспертизы: химические, физические, физико-химические, микроскопические, ботанические, фармако-гностические, микробиологические и биологические. Их выбор и необходимое сочетание определяет суд.-мед. эксперт, исходя из предварительных следственных и мед. сведений, клин, данных, результатов исследования трупа, характера предполагаемого токсического вещества, вызвавшего О.; в соответствии с «Правилами судебно-медицинского исследования трупов» и специальными инструктивно-методическими указаниями. Таким исследованиям подвергаются объекты, обнаруженные на месте происшествия, полученные из леч. учреждений, изъятые при экспертизе трупа. При установлении О. наиболее часто применяют суд.-хим. исследование тканей и органов трупа. При суд.-мед. оценке результатов этого анализа необходимо иметь в виду, что обнаружение веществ токсического характера возможно вследствие их введения в организм в качестве лекарственных препаратов или с пищей в безвредных количествах; при профессиональных интоксикациях; из-за попадания ядов в труп при его консервировании или несоблюдении правил исследования трупа при подозрении на О.; при погрешностях хим. анализа. Необна-ружение при хим. исследовании токсического вещества, вызвавшего О., возможно из-за хим. превращений его в течение О. или в органах трупа, выделения его в клин, стадии О.; при неправильном выборе экспертом органов и тканей для исследования; из-за неполноты хим. анализа; при О. бактериальной этиологии. Следовательно, положительный результат хим. анализа тканей и органов трупа сам по себе не служит достоверным доказательством О., а отрицательный — его не исключает.

Т. о., к окончательному обоснованному выводу о наличии или отсутствии О. конкретным токсическим веществом суд.-мед. эксперт должен приходить на основе сопоставления и оценки доказательственной значимости всех данных, установленных на этапах экспертизы О. и при его расследовании.

Особенности отравлений у детей

По статистике ВОЗ, в развитых промышленных странах смертность от несчастных случаев среди детей до 15 лет составляет 20% общей смертности детей, причем смертность от случа-йных острых О. — 45% смертности от несчастных случаев. Как и у взрослых, рост числа О. у детей связан с увеличением производства новых лекарств и средств бытовой и с.-х. химии. Случайному О. детей способствуют небрежное хранение этих средств, их красивая, яркая упаковка, привлекающая внимание детей. Кроме того, летом встречаются О. дикорастущими ягодами, цветами или растениями, содержащими ядовитые вещества. 75% О. у детей приходится на возраст от 1 до 3 лет, т. к. дети в этом возрасте проявляют большую любознательность, тянут в рот все заинтересовавшие их предметы.

Известны случаи О. новорожденных через кожу анилиновыми красками, используемыми для маркировки пеленок, при использовании лекарственных средств на мазевой основе, а также лекарственными средствами, полученными ребенком с молоком матери.

О. с суицидальной целью бывают в основном у девочек в пубертатном периоде, у эмоционально неустойчивых подростков, как правило, после конфликтной ситуации в школе или дома. Чаще встречается пара-сунцидальная цель О., т. е. желание вызвать к себе сочувствие, продемонстрировать свое несогласие, протест. Причины парасуицида л ьных О. — самые неожиданные и разнообразные: ссора в школе, с друзьями, дома, незаслуженная обида, неудовлетворенность и т. д. Во всех этих случаях дети ведут себя демонстративно: выпив лекарственное средство или хим. вещество, сообщают родителям о своем поступке, иногда вызывают скорую помощь, оставляют записки с объяснением причины О.

Патогенез, клиника и диагностика отравлений у детей в основном такие же, как у взрослых. В то же время в проявлениях и течении острых О. у детей возможно своеобразие, обусловленное физиол, особенностями ребенка — лабильностью метаболических процессов и водно-солевого обмена; сниженной активностью энзимных систем, ответственных за метаболизм лекарственных средств (особенно у детей раннего возраста); повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и сосудистой стенки. У детей раннего возраста отмечается незрелость печеночных механизмов детоксикации ядов, в частности их окисления, ацетилирования и конъюгирования с глюкуроновой к-той. Этими особенностями объясняется быстрое проникновение яда в организм ребенка, большая тяжесть интоксикации и склонность детей к развитию эксикоза при многих О.

Клиническая картина острых О. у детей складывается из комплекса патол, синдромов, к-рые условно можно разделить на специфические для данного яда или группы хим. веществ, неспецифические, встречающиеся при любом О., и нетипичные проявления, связанные с особенностями индивидуальной реактивности или с комбинированным воздействием нескольких ядов. Выявление специфического синдрома или группы синдромов позволяет установить вид яда или определить принадлежность его к определенной группе хим. веществ.

Распознаванию вида токсического вещества способствуют следующие признаки: характерный запах от больного и его выделений (при О. керосином, бензином, алкоголем, ацетоном, дихлорэтаном); видимые ожоги кожи и слизистых оболочек рта (при О. к-тами, щелочами, негашеной известью, перманганатом калия, йодом); цианоз (при О. анилином, нитробензолом, селитрой, нитритом натрия); петехиальные кровоизлияния (при О. гепарином, фенилином, бензолом, ксилолом, салицилатами); гематурия (при О. уксусной к-той, бертолетовой солью, йодом, салицилатами); судороги (при О. адреномиметиками, анальгином, бутадионом, сердечными гликозидами, стрихнином и др.); расширенные зрачки (при О. атропином, беленой, белладонной, триоксази-ном); узкие зрачки (при О. аминазином, барбитуратами, пилокарпином, кодеином); потливость (при О. салицилатами, пилокарпином); повышение температуры тела (при О. антибиотиками, салицилатами, сульфаниламидами, атропином, галоперидолом и др.); бронхореи, гиперсаливация (при О. фосфорорганическими соединениями, солями тяжелых металлов, прижигающими ядами); изменение цвета испражнений (при О. солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, гемитоном); мышечная кривошея (при О. галоперидолом); кататонический ступор (при О. френолоном, трифтазином); галлюцинации (при О. атропином, пиполь-феном).

К неспецифическим признакам О. относятся: психоневрологический синдром, синдром гемодинамических расстройств, синдром нарушения дыхания, синдром нарушения функции жел.-киш. тракта, синдром нарушения кислотно-щелочного равновесия. Типичной для многих О. является токсическая энцефалопатия, характеризующаяся вначале возбуждением, нарушением координации, беспокойством, агрессивностью, негативностью, эйфорией, галлюцинациями, судорогами, а затем вялостью, адинамией, сонливостью, угнетением и исчезновением рефлексов, нарушением сознания, комой. Вторым по частоте является расстройство сердечной деятельности, проявляющееся аритмией, изменением частоты сердечных сокращений, глухостью тонов, метаболическими и гипоксическими изменениями в сердечной мышце. При подавляющем большинстве О. отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, парезы жел.-киш. тракта, частый жидкий стул, повышение или снижение температуры тела. Расстройства кислотно-щелочного равновесия у детей в острой стадии О. почти всегда характеризуются метаболическим ацидозом. При тяжелых О. у детей нередко развиваются синдромы почечной и печеночной недостаточности, водно-электролитные нарушения.

Нетипичное проявление О. наблюдается у ослабленных детей с острыми инфекционными или хрон, заболеваниями, когда отсутствуют специфические симптомы, а неспецифические развиваются быстро и протекают тяжело. Так, при О. галоперидолом у ослабленных детей мышечная кривошея не выражена или отсутствует, но имеются Менингеальные синдромы и тяжелая форма гипертермии. У детей, склонных к аллергическим реакциям, О. может начинаться анафилактическим шоком, а у страдающих инфекционной болезнью — коллапсом. В таких случаях специфические проявления О. не успевают развиться или же они скрыты общим тяжелым состоянием больного.

О. могут протекать с осложнениями, обусловленными как течением основного патол, процесса, так и проведением интенсивной терапии. Наиболее частыми осложнениями являются: вторичная эндогенная интоксикация продуктами нарушенного обмена; метаболические нарушения в сердечной мышце; флебит; бронхопневмония; цистоуретрит; гастрит, энтероколит; нарушение функции почек и печени; анемия, тромбоцитопения, лейкоцитопении; поражение ц. н. с. и периферических нервов функционального и органического характера.

Диагностика экзогенных интоксикаций у детей многоэтапна и зависит от тяжести патол, процесса и специа-лизированности отделения, оказывающего помощь пострадавшему ребенку. Приемы, используемые для диагностики О., разделяют на 5 групп по критериям достоверности: 4) изучение так наз. токсикологической триады — токсикологической обстановки, токсикологического анамнеза и особенностей клиники О. у данного пациента; 2) лабораторные и инструментальные методы диагностики экзогенной интоксикации; 3) биол, доказательство попадания яда в организм ребенка (затравка животных содержимым желудка ребенка и т. п.); 4) хим. исследование структуры яда и его концентрации; 5) суд.-мед. экспертиза. Первая группа критериев достоверности является обязательным приемом диагностики любых О. и используется в условиях догоспитального этапа, остальные — в условиях стационара.

Для распознавания и оценки тяжести О. применяют специальные химико-токсикологические исследования, определяющие целенаправленную детоксикационную терапию, и используют общие, электрофизиол, и биохим, экспресс-методы, к-рые позволяют определить объем реанимационной и интенсивной корригирующей терапии при нарушениях жизненно важных функций.

При оценке тяжести состояния больного, вызванного острым О., следует уточнить и, по возможности, определить ориентировочно количество яда, попавшего в организм ребенка, силу его воздействия на организм и время, прошедшее от момента О. Более трудной задачей является оценка индивидуальной реактивности организма пострадавшего, имеющая значение для прогноза О.

Лечение, прогноз и профилактика отравлений у детей в основном совпадают с таковыми у взрослых; особенности связаны гл. обр. с возрастом пораженных.

Детоксикационную терапию проводят с учетом путей поступления, токсикодинамики и токсикокинети-ки яда. При О. ребенка через кожу его удаляют из зараженной атмосферы, освобождают от одежды, кожу всей поверхности тела тщательно промывают теплым р-ром мыльной воды, причем обработку производят начиная с загрязненных участков. При О. через конъюнктиву слизистые оболочки глаз промывают струей теплой воды, используя резиновую грушу или 20-граммовый шприц. По окончании процедуры в конъюнктивальный мешок закапывают 1% р-р новокаина или 0,5% р-р дикаина с 0,1% р-ром адреналина.

При попадании ядовитого вещества на слизистые оболочки носоглотки и ротовой полости детей старшего возраста, находящихся в сознании и способных вступать в контакт, заставляют многократно прополоскать рот, а затем промывают ное теплой водой. У детей без сознания повторно обтирают слизистые оболочки марлевым тампоном. При поражении слизистых оболочек летучими ядами производят внутриносовую новокаиновую блокаду 0,25% р-ром новокаина. Применяют щелочные ингаляции, к-рые чередуют с ингаляцией смеси из 10 мл 0,5% р-ра новокаина, i мл 2% р-ра супрастина и 25 мг гидрокортизона; при отеке подсвязочного пространства в смесь добавляют 1 мл 5% р-ра эфедрина.

При интоксикации лекарствами, введенными подкожно или внутримышечно, производят инфильтрацию места инъекции 0,25% р-ром новокаина в дозе 10 мг/кг, а затем изотоническими солевыми р-рами в объеме 7—10 мл!кг. При внутривенном введении токсической дозы лекарства сразу начинают внутривенное введение плазмы (10 мл/кг), гемодеза (10 мл/кг), в дальнейшем проводят гемодилюции) в объеме 3—4 мл/кг в час с поддержанием соответствующего диуреза.

При попадании яда в желудок обязательным и экстренным мероприятием во всех случаях является промывание желудка, к-рое проводят сразу же после О. или в наиболее ранние сроки. На этапе доврачебной и первой врачебной помощи у детей старшего возраста с легкой степенью интоксикации можно прибегнуть к удалению яда путем вызывания рвоты, однако это не исключает в дальнейшем тщательного промывания желудка. Перед началом промывания следует убедиться в том, что зонд находится в желудке. Достоверным признаком этого является выделение желудочного содержимого; его можно получить, массируя желудок через брюшную стенку. Если массаж не дал ожидаемого результата, необходимо убедиться, что через зонд нет движения воздуха соответственно частоте дыхания. Начинать промывание желудка следует р-ром поваренной соли (1 стол. л. на 1 л воды). Это вызывает пилороспазм, препятствуя тем самым дальнейшему поступлению яда в нижние отделы жел.-киш. тракта. Р-р поваренной соли противопоказан при О. ядами, обладающими прижигающим действием. Дальнейшее промывание производят водой t° 35— 37°. Количество однократного введения воды или различных жидкостей в желудок должно быть строго дозировано соответственно возрасту ребенка (см. соответствующую таблицу).

Таблица. Объем жидкости, одномоментно вводимый в желудок при его промывании у детей в зависимости от возраста

Возраст

Объем жидкости (мл)

Возраст

Объем жидкости (мл)

Новорожденные

15—20

2—3 года

200—250

1 мес.

40—50

4—5 лет

300—350

2 мес.

60—90

6—7 лет

350-400

3—4 мес.

90—100

8—11 лет

400—450

5—6 мес.

100—110

12—15 лет

450—500

7—8 мес.

110—120

9—12 мес.

150—200

Если О. произошло после приема ребенком пищи, первая порция вводимой в желудок жидкости не должна превышать половину всей дозы. При задержке воды в желудке следующая порция уменьшается на такое же количество. Промывание производится многократно до чистых промывных вод. Иногда во время промывания может развиться рвота в результате переполнения желудка или чрезмерного беспокойства ребенка. В этом случае голову ребенка следует наклонить, а введение последующей порции воды уменьшить наполовину. Детей младшего возраста перед промыванием необходимо запеленать. У детей с угнетением глоточных рефлексов и находящихся в коматозном состоянии промывание производится после предварительной интубации трахеи, а с угнетением или нарушением дыхания—на фоне вспомогательной или искусственной вентиляции легких. Первую порцию промывных вод собирают для токсикологического исследования. Наличие крови в желудочном содержимом не является противопоказанием для промывания желудка, но количество жидкости, вводимое одномоментно, должно быть уменьшено до 2/3 дозы. В конце промывания через зонд вводят антидоты и после экспозиции в течение 5—10 мин. желудок повторно промывают. Заканчивают промывание желудка введением в него слабительных средств.

При необходимости повторных промываний желудка (при О. большим количеством ягод, растений, грибов, таблетированным, труднорастворимым или выделяющимся в просвет желудка ядом) промывание производится с интервалом 20—30 мин. зондом меньшего диаметра, введенным в желудок через ное. При О. концентрированными р-рами к-т или щелочей больным перед началом промывания производят обезболивание внутривенным введением 2% р-ра промедола и 0,1 % р-ра атропина по 0,1 мл на год жизни ребенка.

Применение солевых слабительных и очистительная клизма необходимы во всех случаях приема яда внутрь и при О. через прямую кишку, за исключением О. прижи-тающими ядами и у больных с явлениями гастроэнтерита, когда предпочтительны в качестве слабительных вазелиновое или миндальное масло в дозе 3 г!кг. Эти масла рекомендуются и при О. продуктами перегонки нефти. Противопоказанием для применения масла является О. жирорастворимыми веществами (фосфором, нафталином и др.).

Удаление яда, поступившего в кровь, достигается теми же методами, что и у взрослых.

Для проведения форсированного диуреза р-ры вводят как через желудок, так и внутривенно. При легкой степени интоксикации детям старшего возраста назначают приятные на вкус напитки, детям младшего возраста водная нагрузка проводится через желудочный зонд (для этого после промывания желудка зонд меньшего диаметра или катетер вводят через ное в желудок и фиксируют лейкопластырем к коже лица). При среднетяжелой и тяжелой степени О. у детей старшего возраста производят пункцию периферической или магистральной вены по Сельдингеру, у детей младшего возраста — веносекцию или пункцию магистральной вены по Сельдингеру. Быстрое восполнение возрастающих потерь жидкости возможно введением р-ров в две вены и через желудочный зонд в желудок. Водную нагрузку проводят в объеме 3—5 мл/кг в час при легкой степени интоксикации, а при среднетяжелой степени инфузию начинают с 5 мл/кг в час в течение первого часа и увеличивают в течение последующих 1,5—2 час. до 12—15 мл/кг в час. При тяжелой степени интоксикации количество вводимой жидкости с 5 мл/кг в первый час инфузии доводят за 3—4 часа до 20—25 мл/кг в час. Состав вводимой жидкости в каждом случае необходимо подбирать индивидуально с учетом состояния центральной и периферической гемодинамики, выделительной функции почек, явления гипер- или гиповолемии, дегидратации или гипергидратации. Однако в любом случае в состав р-ров должны входить калий, натрий, глюкоза. Можно использовать готовые р-ры сложной прописи или однокомпонентные р-ры в следующих соотношениях: 5% р-р глюкозы — 50% от общего количества вводимой жидкости, 25% р-ра Рингера, 25% физиологического р-ра. При необходимости ощелачивания плазмы добавляют 4% р-р гидрокарбоната натрия — 10% от общего количества за счет уменьшения физиологического р-ра и р-ра Рингера. С целью усиления внутрисосудистой детоксикации применяют гемодез (разовая доза 10 мл/кг, суточная доза 20— 40 мл/кг) у глюкозоновокаиновую смесь (разовая доза 8 мг/кг, суточная — 16—32 мг/кг). Для поддержания постоянства онкотического давления и улучшения реологических свойств крови назначают белковые препараты (разовая доза 5—10 мл/кг, суточная — 10— 20 мл/кг), реополиглюкин (разовая доза 10 мл/кг, суточная — 20—40 мл/кг). Все используемые инфузионных р-ры для разового введения не должны превышать 10 мл/кг. Контроль за форсированным диурезом должен быть постоянным с обязательной почасовой регистрацией в сестринской карте. Для контроля за инфузионной терапией и диурезом из специальных методов необходимо постоянное сопоставление количества внутривенно введенных р-ров и величины диуреза; определение в эритроцитах натрия и калия и в плазме — натрия, калия, хлора, магния, фосфора, pH и щелочного резерва. Если применение водной нагрузки дает недостаточное увеличение диуреза, назначают диуретики: лазикс 1 — 3 мг/кг, маннитол 1 — 2 г сухого вещества или мочевину 1 г сухого вещества на 1 кг веса тела.

Антидотная терапия состоит в применении хим. веществ, обладающих детоксикационным действием в результате непосредственного взаимодействия с ядом и образованием нетоксических соединений или снижающих интоксикацию путем воздействия на различные биохим, системы.

Частичное замещение крови рекомендуется у тяжелого контингента больных. Эта манипуляция требует соблюдения следующих условий: постоянная ингаляция кислорода через наркозную маску или носовой катетер; десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты, глюкокортикоидные гормоны, хлорид кальция); проведение форсированного диуреза в объеме 5—8 мл/кг в час.

Перитонеальный диализ применяют при О. солями тяжелых металлов, производными барбитуровой и салициловой к-т, транквилизаторами и снотворными небарбитурового ряда и др. Как и у взрослых, при лечении О. у детей используют метод гемодиализа (при О. производными пирозолона, транквилизаторами, снотворными, антибиотиками, салицилатами, сульфаниламидами, антидепрессантами, анилином, тормозной жидкостью, солями металлов, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, уксусной эссенцией), гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию (особенно при О. токсическими газами и как вспомогательный метод при О. нитратами, цианидами).

Важной частью лечения О. у детей является правильное ведение больных в посттоксический период.

В ближайший посттоксический период больные в зависимости от имеющихся пат. изменений нуждаются в продолжении лечения в условиях поликлиники или стационара.

Больных с О. прижигающими ядами переводят в хирургический стационар для эзофагоскопического контроля и бужирования, больных с суицидальной или парасуици-дальной попыткой — в психиатрический диспансер (после предварительной консультации психиатра), больных с функциональным или органическим поражением центральной или периферической нервной системы — в неврологическое отделение. Основной контингент больных с изменениями со стороны внутренних органов и систем, не нуждающихся в интенсивной терапии в посттоксическом периоде, переводят в педиатрическое отделение.

Важным завершающим этапом в общей структуре лечения больных с О. является диспансеризация. Больным проводят специализированное лечение в условиях поликлиники, а если требуется специальное обследование и лечение, повторно госпитализируют. Осуществляют комплекс оздоровительных мероприятий, включающих оптимизацию режима бодрствования у детей младшего возраста, режима труда у школьников, достаточное время отдыха, рациональное питание, физиотерапевтические процедуры, леч. физкультуру, витаминотерапию, общеукрепляющие средства, своевременное обеспечение сан.-кур. лечением, необходимым диетическим питанием и т. д. Проводится сан.-просвет, работа с родителями, воспитателями, педагогами.

У детей, перенесших острую экзогенную интоксикацию, необходимо соблюдать оптимальные сроки отказа от профилактических прививок. Вопрос о проведении прививок необходимо решать с учетом эпидемиол, ситуации. За неделю до прививки и в течение одной недели после прививки осуществляют десенсибилизирующую терапию.

Оптимальные сроки динамического наблюдения (с целью выявления и предупреждения последствий О.): первый осмотр — через 10—15 дней после выписки из стационара; в дальнейшем в течение первых 3 мес. — через каждый месяц; последующие наблюдения и обследования в течение первого года — каждые 3 мес.; в течение следующего года — через 6 мес. Дети, у к-рых в ходе диспансеризации выявлена патология, подлежат более длительному наблюдению.

Профилактика острых О. у детей начинается еще в период беременности. В женской консультации с женщиной проводят беседу о вредном воздействии различных лекарственных средств и хим. веществ на развивающийся плод.

При выписке матери и ребенка из родильного дома и проведении патронажа врач или медсестра проводят с матерью беседу о правилах хранения лекарственных средств и хим. веществ в быту и о возможности О. ими новорожденного и грудного ребенка при выделении их с материнским молоком. С ростом ребенка, при достижении им возраста 8—10 мес. (начало самостоятельного передвижения), родители должны быть предупреждены об опасности содержания домашней аптечки и препаратов бытовой химии в доступных для ребенка местах.

Врачи дошкольных учреждений и школ должны проводить постоянную работу с воспитателями, педагогами, к-рые должны быть осведомлены о возможном групповом О. детей во время детских игр, при сборе дикорастущих ягод, грибов.

Для профилактики О. у детей старшего школьного возраста используют самые различные средства санитарной и разъяснительной работы: семинары, лекции, печать, радио, телевидение. Обращают особое внимание на О. наркотическими ядами, а также на возможность О. при прохождении производственной практики и выполнении с.-х. работ.

В рамках городских и областных управлений здравоохранения в объеме современных требований токсикологии должны планомерно проводиться работа с медперсоналом поликлиник, детских дошкольных и школьных учреждений, пионерских лагерей, детских санаториев по обучению методам предупреждения О. и догоспитального лечения детей с О.

Суд.-мед. экспертиза при О. у детей осуществляется в соответствии с вышеизложенными принципами.



Библиография: Бобков Ю. Г. и др. Первая помощь при лекарственных и бытовых отравлениях, JI., 1979; Гигиена труда в химической промышленности, под ред. 3. А. Волковой и др., М., 1967; Голиков С. Н. Профилактика и терапия острых отравлений фосфорорганическими инсектицидами, М., 1968; Даниленко В. С. и Родионов П. В. Острые отравления растениями, Киев, 1981: Комаров Б. Д., Лужников Е. А. и Шиман-к о И. И. Хирургические методы лечения острых отравлений, М., 1981; К о р-б а к о в а А. И. и др. Токсикология фторорганических соединений и гигиена труда в их производстве, М., 1975; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Луцкий Я. М. и Таболин В. А. Организация этапного лечения острых экзогенных отравлений у детей, М., 1980; Неотложная помощь при острых отравлениях, Справочник по токсикологии, под ред. С. Н. Голикова, М., 1978; Особенности реанимации при острых отравлениях, под ред. М. А. Рыбалко, Иркутск, 1975; Острая почечная и печеночная недостаточность токсической этиологии, под ред. Б. Д. Комарова, с. 185, М., 1976; Острые отравления, под ред. И. И. Шиманко, М., 1970; Отравления в детском возрасте, под ред. И. В. Марковой и А. М. Абезгауза, Л., 1977; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета, М., 1973; Профессиональные болезни, под ред. E. М. Тареева и A. А. Безродных, М., 1976; Руководство по гигиене труда, под ред. Ф. Г. Кроткова, т. 2, М., 1963; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др., М., 1980, библиогр.; Саноцкий И. В. и Уланова И. П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений, М., 1975; Саноцкий И. В. и Фоменко В. Н. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм, М., 1979, библиогр.; Сидоренко E. Н. Отравление пестицидами, Киев, 1978; Современные методы диагностики и интенсивной терапии в детском возрасте, под ред. Ю. Ф. Исакова и др., М., 1977; Шиманко И. И. Поражение почек при экзогенных отравлениях, М., 1977; Экзотоксиче-ский шок, под ред. Б. Д. Комарова, М., 1980; Cooper P. Poisoning by drugs and chemicals, plants andanimals, an index of toxis effects, and their treatment, Chicago, 1974; Ludewig R. u. LohsK. Akute Vergiftungen, Jena, 1975; Matt hew H. a. Lawson A. A. Treatment of common acute poisonings, L.—N.Y., 1975; Toxicology, The basic science of poisons, ed. by L. Y. Casarett a. J. Doull, L., 1975.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: