ОТМОРОЖЕНИЕ

ОТМОРОЖЕНИЕ (congelatio) — повреждение тканей, вызванное их охлаждением.

История

Клиника и эпидемиология О. были изучены преимущественно отечественными исследователями. Обстоятельные сведения об О. у солдат содержатся в трудах Н. И. Пирогова, а позже — в работах Н. В. Склифосовского, С. П. Федорова, к-рые наблюдали О. в периоды военных действий.

Всестороннее научное изучение О. началось с 1934 г. С. С. Гирголавом и его учениками (Т. Я. Арьевым, В.Н. Шейнисом и др.), к-рые экспериментально и клинически изучали вопросы патогенеза, клин, течения, профилактики и лечения О.

На большое значение рефлекторных реакций в патогенезе О. впервые указал И. П. Павлов, доказавший наличие нейрогенной природы генерализации патол, процессов при повторных охлаждениях тела. На особую роль симпатической нервной реакции при О. обратил внимание H. Н. Бурденко (1942). Им же была разработана методика оказания помощи при О. в дореактивном периоде, послужившая основой для совершенствования лечения О.

Классификация

По особенностям возникновения различают следующие виды О.:

1. О. при температуре окружающей среды ниже 0°.

Наиболее часто страдают дистальные отделы конечностей, в первую очередь пальцы, несколько реже — уши, нос, щеки, подбородок, наиболее редки О. полового члена, мошонки и других закрытых одеждой частей тела. Поражение возникает тем быстрее, чем ниже температура воздуха и чем выше влажность кожи охлаждающейся части тела.

2. О. при температуре окружающей среды выше 0°. Они возникают в результате длительного (несколько суток) охлаждения в условиях высокой влажности, особенно при промокшей обуви. Соответственно этому поражаются преимущественно стопы.

3. Контактное О. от непосредственного соприкосновения кожи или слизистой оболочки с сильно охлажденным, обычно металлическим предметом.

По глубине поражения различают отморожения I степени, при к-рых поражается поверхностный слой эпидермиса, отморожения II степени, когда поражается базальный слой эпидермиса с образованием пузырей, отморожения III степени, сопровождающиеся некрозом кожи и подкожной клетчатки, и отморожения IV степени, при к-рых наряду с мягкими тканями некротизируется кость. Отморожение конечностей, особенно нижних, часто бывает двусторонним.

По развитию патол, процесса во времени различают два периода О.: дореактивный, т. е. период экспозиции холода, в течение к-рого патол, реакции, морфол, изменения в тканях и клин, проявления минимальны; реактивный, наступающий после согревания отмороженной части тела, в течение к-рого все изменения, свойственные О., проявляются полностью.

Статистика

В условиях мирной жизни О. чаще наблюдаются в сев. приполярных регионах, где они составляют 0,8 —1,2% от числа всех травм. Частота О. возрастает в военное время, когда налицо оказываются факторы, способствующие поражению холодом. По данным Т. Я. Арьева, франц. армия в первую мировую войну теряла от О. в среднем 30 000 солдат и офицеров в год. В нем. армии в период второй мировой войны потери от О. были весьма значительными и достигали в отдельные годы 25% от числа сан. потерь. По данным Г. Н. Клинцевича, во время военных операций амер. войск в 1944—1945 гг. О. занимали в структуре сан. потерь второе место по частоте после ранений.

По данным Бертона (А. С. Burton) и Эдхолма (О. G. Edholm), потери от О. в амер. войсках при военных операциях в Корее (1950—1951) составили около одной четверти всех сан. потерь.

В годы Великой Отечественной войны в Советской Армии благодаря хорошему обеспечению войск теплой одеждой и обувью и организованной специализированной медпомощи потери от О. были меньшими, составив на различных фронтах (по данным Г. Н. Клинцевича, 1973) от 1 до 3%, а на флоте — 5,4% от числа сан. потерь.

Число пострадавших от О. во всех войнах находилось в прямой зависимости от условий погоды и в период зимних военных операций особенно возрастало. Однако О. наблюдались даже в областях с теплым климатом, напр, при военных операциях в Алжире, в Испании во время гражданской войны.

Этиология

Повреждающее действие холода на ткани особенно сильно проявляется при наличии ряда других неблагоприятных факторов окружающей среды — сильного ветра, повышенной влажности воздуха. Возникновению и тяжести осложнений способствуют, кроме того, слишком легкая или пропитавшаяся водой одежда, тесная или промокшая обувь, а также ослабление сопротивляемости организма и нарушение терморегуляции под влиянием истощения, голодания, переутомления, болезненных состояний, а особенно кровопотери, алкогольного опьянения, общего охлаждения организма. При прочих равных условиях чем ниже температура и длительнее охлаждение, тем тяжелее О.

Патогенез

Проведенные еще в 19 в. опыты по охлаждению и замораживанию клеток и живых тканей, изолированных от организма, убедительно доказали их высокую жизнестойкость. Эпителиальная и соединительная ткани, паренхима печени, почек, ткани легкого и мозга переносят значительное и длительное охлаждение. В опытах А. Г. Лапчинского и Н. В. Лебедевой дифференцированные ткани теплокровных животных сохраняли жизнеспособность при оттаивании даже после замораживания их в жидком азоте. Вместе с тем жизнедеятельность физиол, систем целостного организма человека страдает уже при снижении температуры тела ниже 30—35°, а при t тела 22—25° развиваются необратимые нарушения. Непосредственная же гибель тканей в живом организме от охлаждения наступает крайне редко на ограниченных участках тела после прямого контакта с очень холодным, обычно металлическим предметом.

Средняя температура окружающего воздуха на земле ниже температуры тканей человеческого тела. Т. о., градиент температур окружающая среда — тело человека предопределяет постоянную теплоотдачу со стороны тела. Эта теплоотдача (см.) уравновешивается одеждой и обувью, утепленными жилищами, рациональным питанием и др., а также наличием в организме приспособительных механизмов терморегуляции (см.). При недостаточности или истощении терморегуляции организм оказывается не в состоянии поддерживать нормальную температуру, в первую очередь в периферических тканях, чем и обусловлено преимущественное поражение дистальных частей конечностей, носа и ушей. Отморожение проксимальных частей верхних и нижних конечностей, живота и спины встречается сравнительно редко. Н. И. Герасименко на основании сводного литературного материала указывает, что О. конечностей наблюдается почти у 100% всех пострадавших от отморожения, в т. ч. О. ног — у 70%, О. рук — у 26%. Это объясняется тем, что способностью к высокой теплоотдаче обладают части тела, имеющие большую площадь при сравнительно малой массе тканей. Кроме того, весьма существенную роль играют особенности кровоснабжения. Мягкие ткани лица обильно васкуля-ризованы, конечности же (особенно нижние) имеют относительно малую сеть коллатеральных сосудов и лимитированный кровоток. Вертикальное положение тела человека обусловливает более высокий тонус сосудов нижних конечностей, в связи с чем сосудорасширяющие реакции в них реализуются с большим трудом. В конечностях имеются критические зоны артериального кровообращения, в к-рых кровоснабжение значительной массы ткани осуществляется одиночным артериальным стволом без компенсирующей сети коллатералей (на руке — система локтевой артерии, на ноге — подколенной). Все это в экстремальных условиях делает невозможным быстрый приток достаточного количества крови к охлажденной конечности и способствует развитию О.

Рис. 1. Микровазограммы голеней собаки (наливка сосудов раствором колларгола): 1— неохлажденной голени (нормальное микроциркуляторное русло); 2— охлажденной до 16—18° (почти полное запустевание сосудов микроциркуляторного русла).

Важная роль в патогенезе О. принадлежит нарушениям нервной регуляции циркуляторных процессов в охлажденных тканях. Под действием холода прежде всего повышается тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, что приводит к сужению их просвета и снижению кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах (рис. 1). Дальнейшее снижение температуры вызывает, по Е. В. Майстраху и Уорду (М. Ward), сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, затем стаз с агрегацией форменных элементов и образование пристеночных или обтурирующих тромбов.

Результатом непосредственного действия холода на клетки является кратковременное повышение обмена веществ, сопровождающееся расходованием источников теплопродукции (в частности, гликогена), к-рое затем сменяется снижением интенсивности биохим, процессов. При этом Н. С. Пушкарь, Бауэрс (W. D. Bowers), Лайно (К. Laino) установили, что в клетках охлажденных тканей исчезает гликоген, снижается активность окислительновосстановительных ферментов, имеются ультрамикросколические признаки повышения проницаемости мембран, подавления синтеза нуклеиновых к-т и белков. После согревания тканей быстрое восстановление обменных процессов (через несколько часов) при длительно сохраняющейся дистонии сосудов (до нескольких суток) вызывает циркуляторную гипоксию (см.) с развитием дистрофических, некротических и вторичных воспалительных изменений. Развитие отека тканей при О. связано гл. обр. с повышением проницаемости сосудистой стенки, а также гидрофильности тканей, обусловленной нарушением кислотно-щелочного равновесия (сдвиг в сторону ацидоза).

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепарат дермы с отеком в зоне отморожения; окраска гематоксилин-эозином; х 48. Рис. 2. Кисти рук при отморожении I степени. Рис. 3. Кисти рук при отморожении II степени. Рис. 4. Кисти рук при отморожении III степени. Рис. 5. Кисти рук при отморожении IV степени (мумификация тканей).

Морфол. изменения в тканях развиваются в основном после согревания поврежденной конечности, во время реактивного периода О. В дореак-тивном периоде, т. е. во время действия холода, эти изменения минимальны: при осмотре можно увидеть побледнение охлажденного участка кожи, а при микроскопии — отек дермы (цветн. рис. 1), переходящий нередко, по данным Г. А. Орлова, на подкожную клетчатку и мышцы.

Морфол, изменения в тканях в реактивном периоде зависят от глубины и длительности охлаждения. В самых легких случаях, при отморожении I степени, наблюдается: синюшность и отек пораженного участка кожи (цветн. рис. 2). Гистол. исследование выявляет полнокровие сосудов, разрыхление соединительнотканных структур кожи серозной жидкостью, пикноз, рексис и лизис ядер эпителиоцитов поверхностных слоев эпидермиса. В дальнейшем поврежденные клетки высыхают и слущива-ются. Через 5 — 7 дней морфол, признаки О. исчезают. Отморожение II степени характеризуется более выраженной экссудацией с образованием в течение 2—3 сут. внутриэпидермальных пузырей, содержащих прозрачную или опалесцирующую жидкость (цветн. рис. 3). Микроскопически дно пузыря представлено сосочковым слоем дермы с частично погибшим базальным слоем эпидермиса. Заживление заканчивается полным восстановлением кожи (см.). При отморожении III степени отмечается некроз кожи н подкожной клетчатки (цветн. рис. 4). Могут наблюдаться пузыри с геморрагическим экссудатом. Участки поражения после отторжения некротизированных тканей, к-рое начинается через 5—7 дней, заживают с образованием рубца. При отморожении IV степени происходит омертвение кожи, мягких тканей и кости (цветн. рис. 5).

Рис. 2. Схема расположения зон патологических изменений в стопе при отморожении IV степени: 1—зона тотального некроза; 2— зона демаркационного воспаления; 3— зона восходящих дистрофических и очаговых некротических изменений.
Рис. 3. Вид стоп при отморожении IV степени: а — мумификация I и II пальцев с начальными явлениями отторжения (сухая гангрена); б — ткани I—III пальцев и дистальный отдел стопы расплавлены, стопа резко отечна (влажная гангрена).
Рис. 6. Очаги некроза в проксимальных отделах стоп при отморожении. Рис. 7. Вид стоп при отморожении в дореактивном периоде, кожа в местах поражения побелевшая. Рис. 8. Стопа при отморожении после согревания, виден отек. Рис. 9. Кисти рук спустя длительное время после отморожения IV степени. Рис. 10. Цветная термограмма стоп при отморожении пальцев III—IV степени; поля изотермы синего цвета соответствуют областям поражения, в которых инфракрасное излучение подавлено

При отморожении III и IV степени после развития реактивных процессов формируются три зоны: тотального некроза, демаркационного воспаления, восходящих дистрофических и очаговых некротических изменений (рис. 2). Наиболее глубокие изменения локализуются обычно в дистальных участках конечности. Однако может иметь место и гнездное расположение очагов деструкции, когда участки некроза располагаются также в проксимальных отделах конечности (цветн. рис. 6). Зона тотального некроза формируется после полного прекращения кровообращения, когда некротизированные ткани подвергаются мумификации (см.) с исходом в сухую гангрену (рис. 3, а). Гистол, исследование обнаруживает отсутствие ядер в клетках, наличие бесклеточных гомогенных лент коллагеновых пучков в дерме, превращение сарколеммы мышечных волокон в однородную или глыбчатую массу. Просветы сосудов щелевидные или заполнены склеенными кровяными клетками и тромбами. Если проходимость кровеносных сосудов сохраняется или восстанавливается, развивается влажная гангрена (см.). При этом лейкоциты проникают в участки некроза (см.), к-рые затем расплавляются ферментами, освобождающимися при разрушении лейкоцитов. Гнилостные микробы могут значительно усилить эти процессы. При влажном некрозе (рис. 3, б) эпидермис отслоен, ткани отечны, диффузно инфильтрированы лейкоцитами, на поверхности и в глубине обнаруживаются скопления микробов, а нередко и грибков.

Зона демаркационного воспаления возникает по краю некроза в виде более или менее широкой красной полосы, отчетливо выраженной на 10—12-й день. При микроскопическом исследовании выявляется гнойное воспаление. На 3-й нед. оно сменяется пролиферативными процессами, проявляющимися разрастанием грануляционной ткани. Если демаркация развивается на уровне сустава, в полости последнего скапливается гной. При этом суставной хрящ частично разрушается.

Рис. 4. Микропрепарат диафиза плюсневой кости выше уровня демаркации после отморожения IV степени: 1 — остатки компактного вещества; 2— остеокласты в лакунах; окраска гематоксилин-эозином; х 120.
Рис. 5. Микропрепарат ветви задней большеберцовой артерии в отдаленном периоде после отморожения стопы: 1— просвет артерии; 2— утолщенная, склерозирован-ная внутренняя оболочка артерии; 3—внутренняя эластическая мембрана; комбинированная окраска с выявлением эластических и коллагеновых волокон; х 120.

Зона восходящих дистрофических и очаговых некротических изменений формируется проксимальнее зоны демаркационного воспаления. Она не имеет четких границ из-за отсутствия видимых невооруженным глазом изменений кожных покровов. Дистрофические, некротические и вторичные воспалительные процессы обнаруживаются здесь только при микроскопическом исследовании. Если после О. длительно сохраняются расстройства микроциркуляции или возникают нарушения кровообращения воспалительного характера, дистрофические и некротические процессы могут нарастать, распространяясь проксимальнее зоны демаркационного воспаления. В костной ткани выше границы демаркации происходят процессы перестройки в виде остеокластической резорбции (рис. 4) и новообразования костных перекладин пролиферирующими остеобластами. В дальнейшем в артериях и венах обнаруживается склероз стенок, разрастание внутренней оболочки и организация тромбов, что приводит к сужению просвета сосудов (рис. 5). Развиваются невриты (см.), к-рые морфологически проявляются разрастанием аксонов в виде невром, пролиферацией эндоневрия и периневрия.

Клиническая картина

Основными симптомами О. в дореактивном периоде являются побеление кожи в зоне охлаждения (цветн. рис. 7) и потеря чувствительности в охлажденных тканях. При О., возникшем во влажной среде (промокшая обувь), нередко отмечаются синюшность и покраснение кожи пораженных конечностей (а именно они чаще всего поражаются), усиливающиеся после согревания. Пострадавшие жалуются на тяжесть в конечностях, потерю чувства опоры, невозможность самостоятельно ходить. Общее состояние больных при О. конечностей может сохраняться неизмененным, однако в случаях, когда О. сопровождается значительным общим охлаждением тела, могут наблюдаться признаки охлаждения организма (см.) — состояние депрессии, нарушение дыхания, одышка, тахикардия. При тяжелых О. возможно падение АД и развитие шока (см.).

Клиническая картина О. в реактивном периоде проявляется серозным или серозно-геморрагическим воспалением (холодовый дерхматит) с исходом в асептический некроз. Наиболее ранними признаками реактивного периода являются развитие отека, покраснение (с синюшным оттенком) кожи (цветн. рис. 8), затем (кроме отморожения I степени) появление пузырей. Гвхморрагическое содержимое пузырей чаще всего свидетельствует о том, что тяжесть О. превышает вторую степень. Уже в первые минуты согревания, еще до развития видимых воспалительных и деструктивных изменений, возникает боль, интенсивность и длительность к-рой зависит от тяжести поражения.

Определить глубину и тяжесть поражения, т. е. степень О., его распространение по площади в первые часы и даже дни после согревания не представляется возможным. О масштабах деструктивных изменений в этот период можно судить лишь предположительно, более явно признаки некроза появляются лишь в конце первой декады.

Отморожение I степени возникает после относительно короткой экспозиции холода, при к-рой не развивается значительного понижения температуры тканей. При этой степени О. общее состояние больного нарушается незначительно. Сразу после прекращения экспозиции холода и согревания больные жалуются на жгучие боли в области поражения холодом, ощущение зуда, чувство колотья, развиваются гиперестезии (см. Чувствительность) и парестезии (см.). Эти ощущения сохраняются несколько дней.

Пораженная кожа краснеет, припухает, отечность часто носит характер пастозности (цветн. рис. 8). Отек в ряде случаев распространяется не только на ткани, подвергавшиеся непосредственному охлаждению, но и прилегающие к ним. Особенно выраженный отек наблюдается на лице, ушах, крайней плоти. Пузыри не появляются. Отек и пастозность ткани обычно уменьшаются через 5—8 дней, процесс заканчивается обширным шелушением поверхностных слоев эпидермиса.

Выздоровление наступает через 7—10 дней. В последующем пострадавшие отмечают повышенную зябкость в зоне поражения, часто остается пигментация кожи.

Отморожение II степени вызывает значительные болевые ощущения, неприятное чувство напряжения тканей. Пузыри (цветн. рис. 3) появляются в течение 2—3 суток после поражения, иногда позже — на протяжении первой недели реактивного периода. Локализация пузырей в области поражения, их число, размеры могут быть различными. Они редко образуются на ладонной и подошвенной поверхности, а если возникают в этих зонах, то обычно имеют меньшие размеры, чем на тыле стопы или кисти. Содержимое пузырей в зависимости от концентрации фибрина может быть жидким или желеобразным. На дне пузыря скапливается фибрин в виде налета, равномерно покрывающего неповрежденный базальный (ростковый) слой эпидермиса по всей поверхности отслойки поврежденных его пластов. Окраска содержимого пузырей желтоватая. Отек при отморожении II степени значительный, захватывает обширные зоны, в т. ч. и не подвергавшиеся непосредственному охлаждению. Поверхность пузырей весьма хрупкая и во многих случаях разрушается самопроизвольно или при неосторожных движениях больного.

Заживление, не осложнившееся нагноением, протекает 2—3 нед., рубцов не остается. В последующем, как и после отморожения I степени, сохраняется повышенная чувствительность пострадавшей кожи к холоду.

Отморожение III степени сопровождается сильными болями, к-рые в ряде случаев носят иррадиирующий характер. Потеря чувствительности в области поражения продолжается и в раннем реактивном периоде, чаще всего она наблюдается в зонах, в последующем подвергающихся омертвению. Кожа пораженного участка остается холодной, принимает синюшную окраску, образовавшиеся пузыри наполнены геморрагическим содержимым (цветн. рис. 4). Пульс на стопе (или запястье) ослабевает либо вовсе исчезает, что связано с нарастающим напряжением тканей вследствие сильного отека.

В конце первой недели отек начинает постепенно спадать, и появляются четко отграниченные области потемневших некротизирующихся тканей. При присоединении гнойной инфекции отек продолжает нарастать. Демаркационные репаративные процессы значительно замедляются. При развитии сухой гангрены образуется струп, к-рый отторгается через 2—3 нед., и под ним обнаруживается поверхность, покрытая грануляционной тканью. Период рассасывания и отторжения некротизированных тканей, эпителизация гранулирующей поверхности протекают в течение нескольких недель с образованием глубокого рубца. В редких случаях наблюдается частичное или полное отторжение органа (носа, ушных раковин, полового члена).

Отморожению IV степени чаще всего подвергаются конечности. Зона омертвения при этом не всегда ограничивается пальцами рук или ног, но распространяется на кисть, стопу, редко на дистальные части голени или предплечья. В самом начале реактивного периода отек развивается на площади, значительно превышающей область непосредственного охлаждения. Некроз может протекать по типу влажной гангрены либо в виде мумификации тканей. Последняя форма омертвения развивается преимущественно при поражении пальцев (цветн. рис. 5). Течение процессов отторжения омертвевших тканей, развития грануляций, эпителизации и рубцевания весьма длительное. Так, демаркация зоны омертвения при поражении пальцев наступает через 2— 4 нед., а при некрозе, распространившемся на диафизы костей, в нек-рых случаях заканчивается лишь спустя 2—3 мес.

Умеренное длительное охлаждение нижних конечностей при невозможности просушить обувь грозит О. стоп с особой клинической картиной. Наблюдалось массовое возникновение таких О. у военнослужащих, сплавщиков, рыбаков и др. (см. Траншейная стопа). При непостоянном, но систематически повторяющемся охлаждении возникает, гл. обр. на пальцах рук, своеобразный дерматит (см. Ознобление). Пребывание в холодной воде также может вызвать О. Однако, поскольку в водной среде человек теряет во много раз больше тепла, чем при такой же температуре в воздухе, доминирующее значение приобретает опасное для жизни общее охлаждение организма, а местные поражения не всегда успевают развиться. Но если они возникают, то текут тяжело. Уже во время экспозиции холода появляются боли в конечностях, нередко судороги; в последующем возникают парестезии, потеря чувствительности; быстро развивается отек конечности; пульс на периферии исчезает. При длительном пребывании человека в воде может произойти мацерация кожи, в пораженных конечностях обнаруживают циркуляторные и невротические нарушения, образуются пузыри, в тяжелых случаях некротизируются дистальные части конечностей. Процесс восстановления происходит медленно, иногда с развитием ангиотрофоневроза (см.).

Осложнения

Тяжесть течения О. и их исход во многом определяют-местные и общие осложнения. Наиболее часто отмечаются инф. осложнения. При отморожении II степени инфицирование содержимого пузырей может привести к гибели базального слоя эпидермиса и придатков кожи, что значительно удлиняет период заживления, ведет к образованию рубцов. После отморожений III и IV степени возможно развитие всех разновидностей раневой инфекции: анаэробной, гнилостной, гнойной (см. Анаэробная инфекция, Гнилостная инфекция, Гнойная инфекция). При отморожении III степени такие осложнения наблюдаются у 10—15%, при отморожении IV степени — у 17— 20% больных. Гнойная инфекция отличается исключительным разнообразием. По данным Т. Я. Арьева, подкожные и межмышечные флегмоны за пределами демаркационного воспаления составляют ок. 25% всех местных гнойных осложнений, нередко возникает рожа; эти осложнения могут сопровождаться гнойными флебитами и тромбофлебитами, лимфангиитами и лимфаденитами. Из нагноившихся лимф, узлов формируются абсцессы и аденофлегмоны. При прохождении демаркационной линии через кость воспаление может приобрести характер прогрессирующего остеомиелита (см.), при прохождении через сустав — прогрессирующего гнойного остеоартрита (см.). Распространенные местные нагноительные процессы сопровождаются гнойно-резорбтивной лихорадкой (см.), к-рая при длительном нагноении приводит к раневому истощению (см. Травматическое истощение). Наблюдаются также изменения нервов, кровеносных и лимф, сосудов. Возможна клин, картина ишемии конечности. У больных с Холодовым нейровас-кулитом резко ослабевает пульсация сосудов в дистальных частях конечностей, отекают руки и ноги, сохраняется усиленное потоотделение, вследствие чего конечности становятся влажными. Больные ощущают чувство распирания, сдавления, жжения в пораженных конечностях. Изменяется тактильная чувствительность в области кистей и стоп, больные не могут выполнять точных движений, уверенно захватывать предметы, инструменты, теряют чувство опоры при ходьбе. В нек-рых случаях после О. развивается повышенная тактильная чувствительность, при этом прикосновение, сдавление, нагрузка на конечности, ношение обуви сопровождаются болевыми ощущениями.

Н. И. Батыгина, К. Я. Журавлева считают, что перенесенное О. ног, осложненное Холодовым нейроваскулитом, часто является причиной облитерирующего эндартериита. На фоне нервно-сосудистых расстройств у больных развиваются дерматозы, трофические изменения тканей конечностей с образованием «обсосанных пальцев», булавовидных пальцев, язв кожи. Н. Ф. Крамчанинов сообщает о случаях развития плоскоклеточного рака на месте рубцов после О.

При тяжелых формах О. наблюдаются также изменения со стороны органов, не подвергавшихся непосредственному охлаждению, — воспалительные заболевания дыхательных путей, желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, десен; возникают артрозоартриты, грибковые поражения кожи и др.

Диагноз

Рис. 6. Инфракрасные термограммы рук: а— при отморожении пальцев и кистей в раннем реактивном периоде (дистальные отделы пальцев не выявляются, термограмма носит характер ампутационной); б— термограмма рук здорового человека.

Основные задачи диагностики при О. состоят в определении его степени, а также в своевременном выявлении границ нежизнеспособных тканей и тканей с пониженной жизнеспособностью. Решение этих задач в дореактивном периоде практически невозможно, в первые дни реактивного периода — крайне затруднено. Осмотр, пальпация, определение чувствительности в зоне поражения, локальная термометрия и капилляроскопия мало информативны, в связи с чем применяют целый ряд дополнительных исследований. Осциллография (см.), плетизмография (см.), реография (см.) позволяют ориентировочно предположить уровень будущей демаркации некроза. Более перспективным в этом отношении следует считать ангиографию (см.) и инфракрасную термографию (см.). Последняя является весьма ценным методом диагностики нарушений метаболических и циркуляторных процессов в конечностях, она позволяет определить границы, степень и характер поражения тканей в различные периоды течения болезни. Однако в раннем реактивном периоде О. инфракрасная радиация оказывается подавленной при всех степенях поражения. На термограммах дистальные отделы пальцев рук или ног не выявляются, инфракрасная термограмма носит характер «ампутационной» (рис. 6).

Рис. 7. Инфракрасная термограмма ног в стадии развития воспаления после отморожения стоп: видно повышенное излучение стоп (светлые зоны) и участки подавленного излучения пальцев (темные зоны).

По мере развития реактивной стадии инфракрасное излучение конечностей усиливается, что объясняется появлением воспалительной реакции (рис. 7). В зависимости от интенсивности воспалительного процесса градиент изотермальных полей бывает неодинаковым и по сравнению со здоровыми тканями достигает ΔТ = 2±4 — 8°.

Рис. 8. Инфракрасная термограмма ног через 2 недели после отморожения пальцев и стоп: подавленное излучение в проксимальных отделах стоп, подвергающихся деструкции (указаны стрелками), наряду с интенсивным излучением очагов, захваченных реактивным воспалением.

Уже в первые недели после О. (т. е. раньше, чем каким-либо другим методом) с помощью инфракрасной термографии удается выявить зоны, подвергающиеся деструктивным процессам. На термограммах они определяются в виде участков ослабленной или подавленной радиации на фоне интенсивного излучения областей, захваченных реактивным воспалением (рис. 8).

С помощью цветной термографии при О. возможна точная характеристика нарушения циркуляции в пораженных тканях. При этом поля различных изотерм определяются цветом, и граница нежизнеспособных и плохо снабжаемых кровью тканей выявляется весьма четко (цветн. рис. 10).

С помощью инфракрасной термографии при О. можно не только определять зоны омертвения тканей, выявлять участки с пониженной реактивностью вследствие расстройства циркуляции (что имеет большое значение для определения уровня некрэктомии или радикальной ампутации), но и контролировать эффективность лечения.

Рис. 9. Рентгенограмма стопы при отморожении IV степени после некрэктомии пальцев, произведенной в пределах клинически жизнеспособных тканей: проксимальнее уровня некрэктомии — выраженный остеопороз плюсневых костей, асептический некроз сегмента головки I плюсневой кости (указан стрелкой).
Рис. 10. Рентгенограмма стопы через 2 месяца после отморожения IV степени (производилась некрэктомия): на фоне остеопороза видны участки некроза в виде уплотнений в ладьевидной, клиновидных и пяточной костях (указаны стрелками).
Рис. 11. Рентгенограмма кисти через 8 недель после отморожения IV степени (производилась некрэктомия): видны очаги остеонекроза основных фаланг и пястных костей с наличием светлых демаркационных линий (указаны стрелками).

Изменения в костях при отморожении III—IV степени обнаруживаются рентгенологически спустя 1 — 2 нед. преимущественно в дистальных отделах конечностей в виде остеопороза (см.), нередко пятнистого характера. При отморожениях IV степени остеопороз нарастает и распространяется на участки скелета, находящиеся проксимальнее границ повреждения, определяемых клинически (рис. 9). Выраженность его не всегда соответствует тяжести поражения костей. Остеопороз сохраняется до нескольких месяцев после клин, выздоровления. Через 3—4 нед. на фоне остеопороза могут выявляться участки асептического некроза кости, имеющие вид различной величины уплотнений, отграниченных от смежных отделов скелета, сохранивших жизнеспособность (рис. 10). Остеонекроз (см.) обычно не сопровождается периоститом, часто приводит к патол, переломам, особенно плюсневых, пястных костей или ногтевых фаланг пальцев. На 8 — 12-й нед. появляется демаркационная линия (рис. 11), циркулярно охватывающая зону остеонекроза в виде узкой нечетко отграниченной полоски просветления — остеолиза (см.). Зона костной демаркации обычно располагается на одном уровне или несколько выше (до 3 см) демаркации мягких тканей и по срокам возникновения соответствует последней. Своевременное распознавание остео-некроза и определение его границ облегчают решение вопроса о показаниях к оперативному вмешательству и его объеме. При тяжелых формах О. через 3—4 нед. или несколько позднее может наступить рассасывание (остеолиз) дистальных отделов концевых фаланг. С присоединением вторичной инфекции и развитием хрон, остеомиелита и гнойного артрита межфаланговых суставов обнаруживают характерные для этих процессов рентгенол, признаки, но без выраженных репаративных процессов, полостей и секвестров. Динамическое рентгенол. исследование после оперативных вмешательств позволяет своевременно обнаружить признаки продолжающегося остеонекроза или остеомиелита (отсутствие изменчивости структуры и контуров костной культи и формирования замыкающей костной пластинки в культе спустя 6 —10 нед. после ампутации, отслойка периоста, разволокнение коркового вещества и др.). При гнойных артритах определяется остеопороз эпифизов, деструкция одной или обеих суставных поверхностей, ди-афизарный периостит пораженных костей. При значительном разрушении эпифизов возникают подвывихи. Для точного определения границы поражения костей при О. прибегают к артериографии (см.), позволяющей оценить состояние сосудов пораженной конечности и их проходимость.

Лечение

Лечение в дореактивном периоде, т. е. оказание первой помощи при О., имеет решающее значение для последующего развития болезни. Целью лечения в этот период является по возможности быстрое и полноценное восстановление кровообращения и метаболических процессов в пораженных тканях, для чего прежде всего необходимо быстрейшее согревание пораженных тканей.

При невозможности быстро доставить больного с О. в помещение или леч. учреждение, помощь ему должна быть оказана на месте. В этом случае согревание может быть произведено у костра, обувь или перчатки при этом снимают. Весьма важны нежный массаж, растирание пораженной части тела. Пострадавшего следует накрыть одеялом, палаткой, шубой и растирать под укрытием чистыми руками, при возможности обмытыми водкой или спиртом. Массаж производят от кончиков пальцев к центру туловища, при этом рекомендуют пострадавшему двигать пальцами, стопами, кистями. В последующем конечность покрывают теплой одеждой и принимают меры для скорейшей доставки пострадавшего в помещение с комнатной температурой, а при возможности — в леч. учреждение.

Постепенное согревание в холодных помещениях, растирание пострадавших конечностей снегом, погружение их в холодную с плавающим льдом воду недопустимо.

Согревание конечностей следует производить в ванне, температуру воды в к-рой постепенно (в течение 20—30 мин.) доводят от комнатной до 35—40°. В воду добавляют антисептики (перманганат калия, фурацилин), моющие средства (роккал и диоцид). Если кожа повреждена, вместо влажного тепла применяют какой-либо тепловой излучатель, УВЧ-терапию в слаботепловой дозировке. Одновременно с согреванием в ванне производят массаж конечностей стерильно подготовленными руками или руками в стерильных перчатках.

Пребывание пострадавшего в ванне и массаж продолжают до появления признаков восстановившегося кровообращения в охлажденных конечностях (изменение окраски покровов, гиперемия). После этого на пораженные части конечностей накладывают влажные повязки с р-ром антисептика. При обширных поражениях конечностям придают возвышенное положение на шинах или на подушках. Больному дают горячую пищу, согревают грелками, укрывают теплыми одеялами, вводят болеутоляющие средства, противостолбнячную сыворотку и столбнячный анатоксин.

Для предупреждения тромбозов необходимо применять антикоагулянты, к-рые в начале реактивного периода оказывают положительный эффект. Обычно сначала вводят внут-риартериально гепарин и фибринолизин в сочетании с новокаином, папаверином, промедолом, а позднее назначают антикоагулянты непрямого действия. При тяжелых О. рано начинают инфузионную терапию — внутривенное введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина по 400—800 мл ежедневно). Они положительно влияют на противосвертывающую систему крови, усиливая мобилизацию эндогенного гепарина. С целью предупреждения тромбообразования можно применять также урокиназу, препараты салициловой к-ты.

При развившейся интоксикации назначают антигистаминные препараты, в частности димедрол, к-рый не только блокирует гистамины крови, но и уменьшает проницаемость капилляров, смягчает течение аллергических и воспалительных реакций. Димедрол вводят внутримышечно по 1 — 5 мл 1% р-ра 2—4 раза в сутки. Антигистаминное действие оказывает также дипразин, тавегил и др.

Т. Я. Арьев считает, что в доре-активном периоде, перед согреванием, приносят пользу короткие новокаиновые блокады (см.), при к-рых 0,5% р-р новокаина в количестве 60—100 мл вводят проксимальнее зоны О, циркулярно по всему периметру конечности. Заслуживает внимания применение литических смесей в первые дни после О. (промедол, пипольфен, аминазин), к-рые вводят внутримышечно повторно через 6—8 час.

Образующиеся при О, пузыри самопроизвольно вскрываются через 1—2 нед. после их появления. При незагрязненной поверхности кожи в области О. целесообразно сохранять пузыри под повязкой или прокалывать их у основания и, выпустив экссудат, сохранять на месте отторгнутый эпителий для предупреждения инфицирования оголенной дермы. При явно загрязненной коже пузыри и обрывки эпителия следует удалить, поверхность кожи тщательно обработать спиртом (йодинолом, перекисью водорода или другими антисептическими р-рами) и обнаженную поверхность дермы покрыть повязкой с антисептическими мазями (фурацили-новой, риваноловой и др.).

После обработки очага поражения, в зависимости от показаний, проводят консервативное или оперативное лечение. До Великой Отечественной войны лечение О. всех степеней было исключительно консервативным, выжидательным и сводилось к стимулированию самостоятельного отторжения омертвевших тканей, гранулирования и эпителизации. В последующем применялись ампутации на уровне, наиболее рациональном для протезирования. В практике современной хирургии консервативное лечение является частью комплексной терапии О. В процессе консервативного лечения особое значение приобретают постоянный контроль за показателями гомеостаза и его коррекция, мероприятия по предупреждению и лечению инфекционных осложнений с помощью антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и др., борьба с интоксикацией; большое значение имеет местное применение протеолитических ферментов, физиотерапевтическое лечение, леч. физкультура и др. Весьма эффективно и перспективно лечение больных с тяжелыми О. в условиях гнотобиологической изоляции зоны поражения (см. Палата стерильная, Управляемая абактериальная среда).

Опыт показал, что консервативное лечение О., вызвавших некроз, мало влияет на длительность течения. Это особенно относится к отморожениям IV степени. Ампутацию конечности, неизбежную в значительной части случаев, приходилось откладывать надолго, ожидая самостоятельного отторжения омертвевших тканей и очищения образовавшегося дефекта. Школа советских хирургов во главе с С. С. Гир-голавом и Ы. Ы. Бурденко создала методику оперативного лечения О., в основе к-рой лежит двухмомент-ная первичная хирургическая обработка, включающая последовательное выполнение некротомии (см.) и некрэктомии (см.). Рассечение, а затем иссечение омертвевших тканей резко уменьшают интоксикацию, способствуют быстрейшему отторжению оставшегося тонкого слоя некротических масс и стиханию воспалительных явлений в жизнеспособных тканях. Образовавшийся и очистившийся гранулирующий дефект закрывают посредством вторичного шва или путем кожной пластики. При необходимости же ампутации последнюю удается произвести, сохранив максимально длинную культю и завершив операцию наложением первичных либо отсроченных первичных швов. Отказаться от двухмоментной первичной хирургической обработки и прибегнуть к ранней ампутации приходится при далеко распространившемся омертвении конечности с тяжелой интоксикацией и угрозой развития сепсиса. Даже не измененные на глаз ткани в этих случаях имеют сниженную способность к регенерации, а потому H. Н. Приоров, В. А. Штурм и др. рекомендуют не заканчивать подобные ампутации зашиванием раны, но применять для ее закрытия ранний вторичный шов. При ампутациях всегда необходимо предусмотреть возможность последующих реампутаций, реконструктивных и восстановительных операций, в т. ч. восстановления пальцев рук. Поэтому ампутации должны быть экономными; следует максимально щадить здоровые ткани, кожный покров.

Для закрытия дефектов кожи после некрэктомии и ампутации часто возникает необходимость в пересадке кожи (см. Кожная пластика). Сроки применения кожной пластики определяются гл. обр. состоянием тканей после О.; чаще всего она предпринимается не раньше чем через 4—5 нед. после О. Закрытие дефектов на тыле стопы после ампутаций и экзартикуляция!, на подошвенной опорной поверхности стопы и пяточной области следует производить полнослойным кожным лоскутом на ножке.

Лучшие результаты наблюдаются при пластике стебельчатым лоскутом по Филатову.

Лечение О., происшедших в воде, в основном консервативное. Чрезвычайно важно согреть больного, дать седативные средства для снятия возбуждения, однако следует помнить, что форсированное согревание конечностей при этом виде О. вызывает резкую боль, усиление отека конечностей и появление пузырей. Антикоагулянтная терапия продолжительностью в 7—10 дней должна быть рано включена в общий план консервативного лечения. Конечности укрывают влажными повязками с р-ром антисептиков (мазевые повязки вызывают у этих больных болевые ощущения). Оперативное лечение при отморожениях III и IV степени — как описано выше.

Физиотерапию при О. начинают в дореактивном (скрытом) периоде, когда она направлена прежде всего на восстановление кровообращения в тканях, что достигается согреванием охлажденной части тела. При оказании первой помощи, если имеются механические повреждения кожи, вместо влажного тепла применяют облучение лампой Минина, соллюкс, инфраруж, УВЧ-терапию в слаботепловой дозировке.

В реактивном периоде при отморожении II степени физиотерапия направлена на улучшение кровообращения и борьбу с болью. Для этих целей применяют токи ВЧ, электрическое поле УВЧ и УВЧ-индуктотермию на отмороженную область и на область узлов шейной или поясничной части вегетативной системы в слабо- и среднетепловых дозировках; микроволновую терапию на пораженную зону в среднетепловой дозировке; УФ-облучения очага поражения и близлежащей кожи в суб-и малых эритемных дозах, чередуя их с облучением лампой соллюкс; электрофорез новокаина на область выше О. и сегментарный отдел позвоночника; диадинамические токи на область вегетативных ганглиев.

При отморожении III и IV степени физиотерапию применяют для ускорения отторжения мертвых тканей и профилактики развития влажной гангрены, грубого рубцевания и образования контрактур. До выявления границ некроза и до оперативного вмешательства лечение проводят как при отморожении II степени. После отторжения или оперативного удаления омертвевших тканей применяют УВЧ-терапию, УФ-облучения в средне- и гиперэритемных дозах до появления грануляций, затем переходят на малые и субэритемные дозы для стимуляции эпителизации (см. Раны, ранения).

Для профилактики образования грубых рубцов сразу же после заживления раны применяют ультразвук или фонофорез гидрокортизона небольшой интенсивности (0,2 — 0,4 вт/см2) в импульсном режиме (длительность импульса 2 или 4 мсек) в сочетании с парафинолечением (при температуре 45—46°) и леч. физкультурой. При развивающейся контрактуре и келоидных рубцах фонофорез гидрокортизона проводят в импульсном или непрерывном режиме в сочетании с электрофорезом йода, лидазы и теплолечением (грязе-, парафино-, озокеритолечение). Для смягчения рубцов применяют также диадинамические токи (модуляция «длинный» период).

При наличии цианоза и других изменений кожи местно применяют дарсонвализацию, при уплотнениях — электрофорез ферментов (лидазы, ронидазы), парафинотерапию, бальнеотерапию (сульфидные, радоновые ванны).

В комплексном лечении О. находят применение разнообразные формы ЛФК: утренняя гиг. гимнастика, леч. гимнастика, индивидуальные задания для самостоятельных занятий, гимнастика в воде, механотерапия, трудотерапия, массаж и др.

Физические упражнения повышают общий тонус организма, способствуют полноценному восстановлению кровоснабжения, рассасыванию отека и обратному развитию изменений в тканях в месте О., профилактике различных осложнений со стороны внутренних органов и др. Занятия леч. физкультурой должны проводиться с соблюдением принципов последовательности, регулярности и длительности применения физических упражнений. Методика ЛФК зависит от степени, площади и локализации О., а также от особенностей протекания патол, процесса. При О. развивается спазм кровеносных сосудов, к-рый может привести к гипоксии тканей, поэтому леч. физкультуру следует назначать в возможно более ранние сроки (на 2—4-й день). Улучшение общего и местного кровообращения в результате занятия физическими упражнениями уменьшает явления гипоксии, способствует выздоровлению больного. При О. применяют в основном те же физические упражнения, что и при ожогах (см.).

После О., иногда несмотря на кажущееся благополучие, могут развиться серьезные ограничения движений поврежденных конечностей. Поэтому с целью формирования двигательных компенсаций, а также в порядке подготовки к пользованию протезами необходимы занятия леч. физкультурой в течение длительного срока.

Этапное лечение

Количество и частота различных форм О. в военное время зависят от времени года, метеорологических уело Bini, обеспеченности личного состава соответствующей одеждой, обувью и горячей пищей. При длительном пребывании в сырых окопах и невозможности систематически просушивать обувь часты поражения по типу траншейной стопы. При сильных морозах во время обслуживания техники в результате соприкосновения с холодными металлическими предметами возможны контактные О.

Первая медицинская помощь пострадавшим оказывается на месте поражения. Она включает защиту пострадавшего от дальнейшего охлаждения с помощью всех доступных средств, утепление и массаж охлажденного участка тела, эвакуацию пострадавшего на ПМП.

Первая врачебная помощь, оказываемая на ПМП, и квалифицированная медицинская помощь, оказываемая в МСБ, ОМО, а в условиях ГО — в ОПМ, включают: проведение футлярной новокаиновой блокады отмороженной конечности с последующим согреванием и массированием ее в емкостях с теплой водой до восстановления кровообращения; обработку пораженного участка спиртом и наложение асептической утепляющей повязки; профилактическое введение антибиотиков, противостолбнячной сыворотки и столбнячного анатоксина. В результате мед. сортировки осуществляют эвакуацию по назначению. При этом пострадавшие с отморожениями I степени после оказания помощи могут быть возвращены в строй; пострадавших с отморожениями II степени оставляют в команде выздоравливающих или направляют в госпиталь легкораненых; пострадавших с отморожениями III и IV степени направляют в общехирургические госпитали, а в условиях ГО— в обще-хирургические б-цы загородной больничной базы, где им оказывается специализированная медицинская; помощь по описанным выше принципам.

Реабилитация

Пострадавшие от О. нуждаются в длительной реабилитации (см.). Разнообразные дистрофические процессы в тканях — цианоз, эритроз кожи, трофические изменения ногтей, гипергидроз, индуративные изменения подкожной клетчатки, невриты периферических нервов могут сохраняться многие годы. Культи пальцев и других отделов конечностей после отморожения III и IV степеней (цветн. рис. 9) заживают долго. Нередко они весьма болезненны, кожа на них склерозирована, легко повторно изъязвляется, что является основанием для реконструктивных операций.

Прогноз для жизни при неосложненных О. чаще всего благоприятный. Тяжелые О., по данным Ю. С. Винник, Н. С. Дралюк, Л. Б. Захаровой (1978), в 62,4% случаев приводят к инвалидности вследствие ампутаций конечностей. При обширных осложненных отморожениях III — IV степени прогноз может быть серьезным. Летальность составляет 1,5—3%от числа пострадавших, в т. ч. 0,3—1,6% больных погибают от сепсиса.

Профилактика

Применение для профилактики О. специальных мазей, обычно представляющих собой жиры с включением в них веществ, вызывающих гиперемию кожи, не эффективно; более того, опыт показал, что в ряде случаев применение таких мазей способствует О. вследствие конденсации влаги под слоем мази и увлажнения кожи.

Наиболее эффективными приемами профилактики является рациональная экипировка хорошо подогнанной одеждой и обувью. Одежда из синтетических тканей хорошо предохраняет от ветра, однако при низкой температуре ее теплопроводность повышается, и теплоотдача тела через ткани оказывается более высокой, чем при ношении одежды из шерстяной или хлопчатобумажной ткани. Это касается и резиновой обуви: теплопроводность резины и кожи при t° 0° примерно одинакова, но при понижении температуры теплопроводность резины повышается во много десятков раз, обусловливая чрезвычайно высокую теплоотдачу с поверхности ног. При подгонке одежды и обуви следует отказаться от тугих поясов и приспособлений, сдавливающих тело и конечности, особенно дистальные их части — кисти и стопы.

Важное значение имеет борьба с употреблением спиртных напитков. В состоянии опьянения человек теряет способность ощущать и анализировать охлаждение всего тела и отдельных его частей, контролировать свои действия.

Большую роль в профилактике О. играют различные формы закаливания организма, в т. ч. ежедневные обмывания холодной водой, физические упражнения на холоде, к-рые способствуют сопротивляемости организма низкой температуре (см. Закаливание).

Существенным фактором является также рациональное питание. У народностей Севера существует традиция при длительных поездках в холодное время принимать обильную пищу, в состав к-рой входит значительное количество жира.

Отморожение у детей

Отморожение у детей встречается относительно редко (2—3% от общего количества больных с О.; 0,5—1% от числа детей с термическими поражениями).

Факторами, способствующими О. в детском возрасте, могут быть не-критичность поведения, свойственная детям, нерациональная одежда и дефекты ухода; имеют значение также более выраженная у детей гидрофильность тканей и нередко встречающийся у них экссудативный диатез.

Наиболее часты у детей отморожения I — II степени. Более глубокие поражения являются редкостью и наблюдаются обычно при неблагоприятных жизненных ситуациях, особенно в условиях Крайнего Севера.

Как и у взрослых, дореактивный период у детей может протекать бессимптомно. В реактивном периоде выражена гиперемия с цианотичным оттенком, отек, болевой синдром. У детей младшего возраста возможна общая реакция на холод даже при отморожении I степени. При более высоких степенях поражения отмечается быстрое инфицирование пораженной части тела. Отморожение III — IV степени чаще протекает по типу влажной гангрены, чаще, чем у взрослых, осложняется сепсисом с формированием отдаленных пие-мических очагов.

Диагностика зоны и степени поражения может представлять определенные трудности. В дореактив-ном периоде ориентировочные данные дают определение площади и степени анестезии. В реактивном периоде, как и у взрослых, степень О. клинически выявляется в течение первой недели; более точные сведения можно получить, применяя специальные исследования (реографию, ангиографию).

Лечение проводится по тем же принципам, что и у взрослых.

При подозрении на отморожение II — IV степени с наличием общей реакции проводят терапию по типу противошоковой (см. Шок).

Прогноз при легких степенях О. благоприятный. При тяжелых О., как и у взрослых,— серьезный.

Отморожение в судебно-медицинском отношении

О. сравнительно редко бывает объектом суд.-мед. экспертизы. В суд.-мед. практике описаны случаи О. при оставлении человека в беспомощном состоянии, в результате неосторожности, при алкогольном опьянении, длительном пребывании в холодном транспорте; бывает О. при неправильно проводимых занятиях спортом. Возможны также умышленные самоповреждения путем О. Случаи О. в практике суд.-мед. экспертизы встречаются в основном в областях с холодным, суровым климатом, но могут иметь место и в условиях умеренного климата с повышенной влажностью.

Суд.-мед. освидетельствование потерпевших или обвиняемых при О. проводят общепринятыми методами (см. Освидетельствование). Выясняя обстоятельства возникновения О., необходимо, помимо погодных условий, учитывать двигательный режим пострадавшего в период охлаждения, соответствие размеров обуви размерам его ноги и характера одежды — внешней температуре, установить, не было ли состояния алкогольного опьянения или других причин, способствующих местному расстройству кровообращения. При оценке соотношения между интенсивностью экспозиции холода и тяжестью О. принимают во внимание возраст и состояние здоровья пострадавшего. Следует учитывать, что изменения тканей при О. в основном возникают после прекращения действия холода, а в полной мере реактивные и некротические изменения их проявляются только через определенный срок. Нужно иметь в виду возможность развития при О. осложнений как общего характера (пневмония, сепсис, столбняк, анаэробная инфекция, жировая эмболия, острый миоглобинурийный нефроз), так и местного (гнойно-воспалительные процессы, артриты, очаговое повреждение сосудисто-нервных пучков и т. д.). В связи с этим возникает необходимость выяснять причинно-следственную связь между осложнениями и О.

Характер телесных повреждений при О. квалифицируется в соответствии с «Правилами судебно-медицинского определения степени тяжести телесных повреждений»; при этом учитываются утрата органа или его функции, размеры стойкой утраты трудоспособности, длительное или кратковременное расстройство здоровья.



Библиография: Арьев Т. Я. Ожоги и отморожения, JI., 1971; Б а к ы ч а р о в Я. П. и др. Острая почечная недостаточность при холодовой травме, Вестн, хир., т. 121, № 9, с. 78, 1978; Бартон А. и Э д -холм О. Человек в условиях холода, пер. с англ., М., 1957; Б e ж а e в Г. А. По поводу классификации отморожений, Клин, хир., № 5, с. 65, 1967; Бурденко H. Н. О роли симпатической нервной системы при отморожении, Хирургия, №5 — 6, с. 3, 1942; Винник Ю. С., Дралюк Н. С. и Захарова JI. Б. К вопросу о патогенетической терапии отморожений тяжелых степеней, Ортоп, и травмат., № 2, с. 27, 1978; Вопросы сосудистой хирургии, под ред. В. В. Кованова, с. 9, М., 1958; Гаврилова К. М. и Тюк и на А. П. О костных изменениях в конечностях при длительном воздействии низких температур в условиях влажной среды, Клин, мед., т. 42, № 7, с. 112, 1964; Г а м о в В. С. Клиника и лечение высоких (III и IV) степеней отморожения, JI., 1946; Долецкий С. Я. и д р. Диагностика и лечение неотложных состояний у детей, с. 515, М., 1977; К л и н ц e в и ч Г. Н. Поражения холодом, JI., 1973, библиогр.; КотельниковВ.П. О токсемии при отморожениях, Клин, хир., № 6, с. 16, 1976; Лиходед В. И. Ангиография в диагностике отморожений, Вестн, хир., т. 110, № 3,с. 90, 1973, библиогр.; JI и х о-д e д В. И. и С ок ов JI. П. Лечение отморожений конечностей, Хирургия, № 12, с. 32, 1974; Май страх Е. В. Патологическая физиология охлаждения человека, Л., 1975; М у р а з я н Р. И., Смир-новС.В.и Панченков Н.Р. О диагностике и лечении отморожений конечностей, Вестн, хир., т. 121, № 9, с. 74, 1978; Орлов А. В. Общее охлаждение и его неотложная терапия, Норильск, 1946; 0 р л о в Г. А., Отморожение во влажной среде («влажная конечность»), Архангельск, 1951; он же, Хроническое поражение холодом, Л., 1978, библиогр.; О р-л о в Г. А., ПьянковС. М. иТюки-н а А. П. Нейроваскулиты конечностей после охлаждения во влажной среде, М., 1977; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Гори-зонтова и H. Н. Сиротинина, М., 1973; Розин Л. Б., Катрушенко Р. Н. и Б аткин А. А. Лечение ожогов и отморожений, Л., 1978; Руководство по физиотерапии и физиопрофилактике детских заболеваний, под ред. А. Н. Обросова и Т. В. Карачевцевой, с. 348, М., 1976; Стручков В. И., T о л с т ы х П. И. и Стручков Ю. В. Лечение ран, Хирургия, № 3, с. 20, 1979; С ызд ы-к о в К. Ж. Лечение отморожений, Ортоп. и травмат., № 2, с. 31, 1978; В а г-n e s R. В. Thermography, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 121, p. 34, 1964; B o s w i с k J. A. a. Thompson J. D. The epidemiology of cold injuries, Surg. Gynec. Obstet, y. 49, p. 326, 1979; Dalgaard J. B. Burns and freezing as a causg ulceration, J. forens. Med., v. 5, p. 16, 1958; F r i e d m a n N. B. The reactions of tissue to cold, Amer. J. clin. Path., v. 16, p. 634, 1946; G r o s C. a. o. Thermography of breast diseases, Bibl. radiol. (Basel), v. 5, p. 68, 1969; Hardy J. D. Physiology of temperature regulation, Physiol. Rev., v. 41, p. 521, 1961; K e a t i n g e W. R. Survival in cold water, Oxford, 1969; Shafer J. С. a. Thompson А. W. Local cold injury, Arch. Derm., v. 72, p. 335, 1955; T i s h- 1 e r J. M. The soft-tissue and bone changes in frostbite injuries, Radiology, v. 102, p. 511, 1972; U n g 1 e у С. С. Immersion foot and immersion hand, Bull. War Med., v. 4, p. 61, 1943; Ward M. Frostbite, Brit, med. J., v. 1, p. 67, 1974; WhayneT. F. a. D e B a k e у М. E. Cold injury, Washington, 1958; W inslo w С. E. А. а. Herrington L. P. Temperature and human life, Princeton, 1949.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: