ОТЁК

ОТЁК (oedema) — избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей или уменьшением емкости серозной полости, изменением физических свойств (тургора, эластичности) и расстройством функции отечных тканей и органов. О.— важный симптом различных патол, процессов и состояний, имеющий диагностическое значение в распознавании общих и местных расстройств кровообращения, болезней почек и другой патологии систем регуляции водного обмена, сопровождающихся нарушением выделения солей и воды.

Различают местный, локализованный О., связанный с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани тела или в органе, и общий О.— проявление положительного водного баланса организма в целом.

Преимущественная локализация и характер О. имеют особенности при различных заболеваниях, что используют для их дифференциальной диагностики.

По заболеванию, ведущему к О., выделяют основные его клин, формы: сердечные О., почечные О. (нефритический и нефротический), О. при портальной гипертензии (асцит), кахектический О., лимфостатический О., ангионевротический О. и др. Как самостоятельные формы выделяют отек легких (см.) и отек и набухание головного мозга (см.). В большинстве случаев О. выражается гипергидратацией межклеточных пространств с одновременным нарушением водно-электролитного баланса в клетках — их гипер- или гипогидратацией.

Отечная ткань легко инфицируется, что способствует развитию дополнительных осложнений в течении основной болезни. Как патологический феномен О. сам по себе может обусловить тяжесть состояния, а в ряде случаев даже представлять угрозу для жизни больного, как, напр., отек гортани (см.), легких, мозга, массивный двусторонний гидроторакс (см.), гидроперикард (см.).

Общность нек-рых патофизиол, механизмов развития О., а также его клин, проявлений и влияния на прогноз болезни определили отношение к О. как к синдрому, имеющему самостоятельное клин, значение и требующему специальной терапии (особенно при О., угрожающем жизни больного), если мероприятий по лечению основного заболевания недостаточно для ликвидации отека.

Патологическая физиология

Положительный водный баланс организма почти всегда имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия — основного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови (см. Водно-солевой обмен). Возникающая гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина (см.), к-рый усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Реже в основе О. лежит первичная гиперсекреция вазопрессина; она имеет место при так наз. гидропексическом синдроме (см.), а также при алиментарной дистрофии (см.).

Главной причиной накопления натрия при отечном синдроме считается гиперсекреция альдостерона (см.), вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса. Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина-II (см. Ангиотензин), к-рый возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Альдостерон может накапливаться в крови также вследствие ослабления его инактивации в пораженной печени и при замедлении экскреции почками.

Избыточная продукция альдостерона не является обязательной для отечного состояния. Ее находят при прогрессирующей задержке натрия и нарастающем О., но не в стабильной фазе О. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызывать устойчивую задержку натрия, т. к. через несколько дней почки «ускользают» от его действия; поэтому первичный гиперальдостеронизм (см.) О. не сопровождается.

Важную роль в задержке натрия при нарушениях гемодинамики играет несоответствие скорости его фильтрации в клубочках и реабсорбции в проксимальных и дистальных отделах нефрона. Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, к-рая мало зависит от альдостерона. Сохранение в этих условиях неадекватно высокой реабсорбции объясняют снижением гидростатического и повышением онкотического давления в перитубулярных капиллярах вследствие уменьшения плазмотока в почках с возрастанием его фильтруемой фракции. Канальцевая реабсорбция усиливается также при перераспределении части почечного кровотока, а следовательно, и фильтрата из более коротких кортикальных нефронов в длинные юкстаме-дуллярные, где объем всасывания больше. Такое изменение кровотока в почке возникает при нарушениях системной гемодинамики, несущих угрозу ишемизации сердца и мозга. Оно реализуется через симпатоадреналовую систему (см.), включающую компенсаторные механизмы централизации кровообращения, одним из к-рых является сужение почечных сосудов. Поскольку сосудам мозгового вещества почки вазоконстрикция не свойственна, кровью в этих условиях лучше снабжается не корковое, а мозговое вещество, и реабсорбция усиливается.

Первопричиной распространенных О., кроме задержки натрия и первичной гиперсекреции вазопрессина, может быть снижение онкотического давления плазмы крови, ведущее к повышению фильтрационного давления в капиллярах. Однако любой массивный О., в т. ч. и ги-поонкотический, не может развиться без участия механизмов избыточной задержки натрия и воды почками.

Рис. 1. Схема распределения давления по длине кровеносного капилляра.

Возникновение местного О., а также преимущественная локализация транссудата (см.) в определенных участках тела при распространенных О. объясняются нарушением в этих тканях физ.-хим. процессов обмена воды через капиллярную стенку, впервые изученных Э. Старлингом. Фильтрация воды через стенку артериального конца капилляра в интерстиций обусловлена положительным в этой части капилляра фильтрационным давлением — разницей между трансмуральным гидростатическим давлением (от 30 до 50 мм рт. ст.) и трансмуральным онкотиче-ским давлением (онкотическое давление белков плазмы ок. 25—30 мм рт. ст. минус онкотическое давление интерстициальной жидкости — ок. 4—5 мм рт. ст.), препятствующим выходу воды из капилляра, полупроницаемая мембрана к-рого в норме пропускает лишь весьма небольшое количество белка. По мере продвижения крови к венозному концу капилляра ее гидростатическое давление снижается до 10—15 мм рт. ст.; эффективное фильтрационное давление в венозном конце капилляра становится отрицательным, и большая часть воды фильтрата резорбируется здесь из ткани в капилляр (рис. 1). Остаток воды и весь белок фильтрата всасываются в лимф, капилляры, стенки к-рых более проницаемы, чем стенки кровеносных капилляров. В сутки от всех тканей оттекает количество лимфы, близкое к объему плазмы крови. При усилении фильтрации оно может возрастать в 10—20 раз. Так в ткани поддерживается нормальный (нулевой) водный баланс, при к-ром свободной (текущей) воды в ней нет. Интенсивность обмена воды в тканях — объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой— зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхности (количества открытых капилляров) и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами и с помощью местных биологически активных веществ.

Т. о., основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, могут быть следующие: 1) повышение гидростатического давления в капиллярах; 2) снижение онкотического давления плазмы крови; 3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости; 4) снижение тканевого механического давления; 5) повышение проницаемости капилляров; 6) нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе О., их классифицируют по происхождению на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические.

Застойные О. связаны с повышением гидростатического давления в капиллярах обычно из-за нарушения оттока венозной крови вследствие закупорки или сдавления вен, напр, при давлении на них беременной матки, флеботромбозе, циррозе печени, а также при сердечной недостаточности, ведущей к венозной гипертензии в большом (при недостаточности правого сердца) или малом (при левосердечной недостаточности) кругах кровообращения (см.). Даже у здоровых людей при неподвижном стоянии или сидении в течение нескольких часов в тканях ног возрастает градиент гидростатического давления и развивается О. стоп.

Фактором, благоприятствующим развитию О., может быть снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном, повышении ее рыхлости, напр, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается при воспалительных и токсических О. Низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих О. у больных с недостаточностью кровообращения.

Гипоонкотические О. развиваются при гипопротеинемии с концентрацией белков в плазме менее 5 г% (см. Протеинемия). Наибольшее значение имеет обеднение крови альбуминами (ниже 2,5 г/100 мл), к-рые обладают в 2,4 раза большей осмотической активностью, чем глобулины. Гипоонкию вызывает протеинурия, потеря белка с калом при энтеропатии, нарушение синтеза альбуминов при поражениях печени, белковое и полное голодание. Наиболее значительное снижение онкотического давления и массивные О. наблюдают при нефротическом синдроме, менее выраженную гипоонкию и О.— у больных циррозом печени и при кахексии. Выраженность гипоонкотических О. не находится в строгой зависимости от степени гипопротеинемии. Гипоонкия плазмы повышает величину эффективного фильтрационного давления одинаково на всем протяжении сосудисто-тканевых мембран, поэтому гипоонкотические О. характеризуются широким распространением в разных участках тела, но наиболее быстро они появляются в тканях с низким механическим давлением (веки и др.).

В развитии О. любого происхождения, особенно при мембраногенном О., существенную роль может играть повышение онкотического давления интерстициальной жидкости, к-рое возникает при повышении проницаемости мембран капилляров и выходе в ткань богатого белком фильтрата. Усиление катаболических процессов при воспалении (см.) вызывает также нарастание осмотической концентрации в интерстиции различных мелкодисперсных веществ. Удержание их в ткани становится возможным благодаря ослаблению оттока крови и лимфы из очага воспаления. Способность коллоидов соединительной ткани к удержанию воды (набуханию) возрастает при алкалозе (см.) и снижается при ацидозе (см.). Она усиливается под действием гиалуронидазы на мукополисахариды основного вещества, а также при голодании. Инсулин способствует удержанию воды в ткани, тироксин его снижает.

Мембраногенный фактор участвует в развитии практически всех видов О.— при остром нефрите, при дыхательной и сердечной недостаточности, местных нарушениях кровотока (из-за гипоксии капиллярной стенки); ведущее значение он имеет при развитии воспалительного, токсического и аллергического О., а также при паралитическом и ангионевротическом О. Проницаемость капилляров может возрастать вследствие нарушения иннервации тканей на разных уровнях периферической нервной системы и ц. н. с. Установлено, что нейрогенное усиление проницаемости альвеолокапиллярной мембраны имеет существенное значение в патогенезе О. легких. Проницаемость повышают многие экзогенные токсические вещества: яды змей и насекомых, нек-рые бактериальные токсины, овомукоид, многие боевые отравляющие вещества и другие соединения. Ее повышают также тяжелая гипоксия, высокая температура. При повреждении ткани, воспалительной и аллергических реакциях образуются или освобождаются биологически активные вещества, непосредственно усиливающие проницаемость капилляров: гистамин, серотонин, брадикинин.

Мембраногенный О. обычно характеризуется быстрым и интенсивным развитием. Повышение проницаемости капиллярной мембраны, даже при сохранении обычного уровня фильтрационного давления, вызывает значительное возрастание объема жидкости в ткани. Высокое (до 4— 5 г/100 мл) содержание в ней белка способствует удержанию жидкости в интерстиции.

Лимф. О. обусловлен нарушением оттока лимфы, что ведет к постепенному накоплению в ткани отечной жидкости, богатой белком (2—4 г/100 мл). При О. другого генеза нередко ток лимфы бывает значительно усилен, и это служит основным механизмом компенсации нарастания объема жидкости, фильтрующейся в ткань. Нарушения лимфооттока, ведущие к О., наблюдаются при врожденной гипоплазии лимф, сосудов, сдавлении их рубцами (напр., после удаления лимф, узлов) или соседними тканями, при злокачественном росте лимф, узлов, неврогенном спазме лимф, сосудов. Повышение центрального венозного давления при сердечной недостаточности препятствует притоку всей лимфы из тканей в русло крови. Динамическая недостаточность лимфообращения — несоответствие усиленного образования лимфы анатомически ограниченной возможности ее оттока — отмечена при нефротических, голодных О., асците. Длительный лимф. О. ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью (см.).

Перечисленные факторы нарушения местного баланса воды в тканях сочетаются в патогенезе многих клин, форм О. с действием механизмов задержки натрия и воды почками.

Рис. 2. Схема патогенеза сердечного отека.

О. при сердечной недостаточности (см.) предшествует задержка натрия почками, обусловливающая создание положительного баланса воды (рис. 2). Повышение венозного давления, возникающее при сердечной недостаточности, ведет к нарастанию фильтрационного давления преимущественно в нижележащих частях тела, где наиболее рано выявляется О. Возрастание центрального венозного давления препятствует усилению лимфооттока, компенсирующему повышенную фильтрацию. При тяжелом застое в печени и кахексии сердечный О. усугубляется гипо-онкией. Нарастанию О. при выраженной циркуляторной гипоксии (см.) способствует повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

Рис. 3. Схема патогенеза нефротического отека.

Начало развитию нефротического О. дает гипоонкия плазмы вследствие большой потери белка с мочой (см. Нефротический синдром). Усиление при этом фильтрации воды в ткани, чему способствует повышение их гидрофильности под действием гиалуронидазы, вызывает снижение объема циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной гиперсекреции альдостерона и резкого ограничения экскреции натрия, что ведет к гиперосмии внеклеточной жидкости и увеличенному поступлению в кровь вазопрессина, к-рый и нарушает баланс воды (рис. 3).

Первопричиной О. при остром гломерулонефрите (см.) считают генерализованное поражение капилляров в тканях и снижение фильтрации в пораженных клубочках, ведущее к уменьшению диуреза (см.) и задержке в крови воды и натрия. Возникающая вследствие этого гиперволемия и снижение в крови концентрации белков (их разведение) повышают фильтрационное давление в тканях. Протеинурия и транссудация белка в ткани из капилляров еще более усиливают гипоонкию крови. Задержка воды и натрия при остром гломерулонефрите бывает большей, чем ожидаемая в результате снижения клубочковой фильтрации, т. е. она должна быть обусловлена также усилением канальцевой реабсорбции, к-рую в этом случае нельзя связывать с повышенной секрецией альдостерона, часто отсутствующей при нефрите. Осложнение нефрита сердечной недостаточностью ведет к усилению О.

Асцит при циррозе печени (см.) развивается раньше, чем тканевые О. Ведущим его механизмом является усиление фильтрации жидкости из крови в брюшную полость вследствие значительного подъема венозного и капиллярного давления в портальных сосудах. Возрастанию фильтрации способствует также гипопротеинемия, обусловленная снижением синтеза альбуминов и потерей белка с калом при недостаточности печени. При циррозе находят повышение альдостерона в крови, отчасти связанное с понижением его инактивации в печени и отчасти — с повышенной его секрецией вследствие снижения при циррозе почечного кровотока. Это приводит к задержке почками натрия и воды и развитию общих О.

В развитии кахектического О. основное значение имеет гипоонкия вследствие гипопротеинемии. Усиление при этом фильтрации воды в ткани приводит к гиповолемии, к-рая вызывает возрастание секреции альдостерона и вазопрессина и повышение реабсорбции натрия и воды. Задержке воды в тканях способствует их атрофия и снижение плотности, а также повышение гидрофильности тканевых коллоидов.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения органов при различных видах О. не имеют принципиальных отличий. Нек-рые различия обусловлены лишь основным заболеванием и касаются количества отечной жидкости и преимущественной локализации О. Так, водянка полостей и анасарка свойственны сердечным отекам; О. подкожной клетчатки лица, век и конечностей — почечным заболеваниям; О. печени и печеночно-дуоденальной связки — острой правожелудочковой, а О. легких — левожелудочковой сердечной недостаточности и наблюдается также при шоке, коматозных состояниях, трансфузионной гипергидратации организма и т. д.; местные О. возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, лимфо-стазе.

Макроскопический вид органов и тканей при выраженном общем О., т. е. когда количество избыточной внеклеточной жидкости достигает 2 л и более, достаточно характерен. Кожа становится бледной со сглаженными морщинами, при надавливании пальцем на ней остаются долго не исчезающие вмятины. Подкожная клетчатка — бледно-желтая, слизеподобная. При разрезе кожи из клетчатки выделяется прозрачная жидкость. Легкие приобретают тестова-тую консистенцию, масса их достигает 2— 2,5 кг, т. е. в 4—5 раз превышает нормальный вес, с поверхности разрезов стекает обильное количество прозрачной пенистой жидкости. Печень и почки также значительно увеличены в объеме и массе, поверхность разреза их избыточно влажная. Головной мозг дряблый, подпаутинные пространства и желудочки растянуты прозрачной цереброспинальной жидкостью, с поверхности разрезов стекает прозрачная жидкость.

Водянка полостей при хрон, декомпенсации сердечной деятельности, напр, при тяжелых пороках сердца, может быть весьма значительной: в брюшной полости возможно накопление до 5 — 10 л транссудата (асцит), в плевральных полостях — до 2 — 3 л с каждой стороны (гидрэ-торакс), в перикардиальной полости (гидроперикард) — до 1 л. При этом распределение общей массы транссудата в полостях тела можзт быть неравномерным и не соответствовать объему полости. Так, в одних случаях может преобладать асцит при малом количестве транссудата в полостях плевры и перикарда, в других, напротив,— гидроторакс, нередко односторонний, или гидроперикард. Объяснение этих фактов следует искать в сопутствующих сердечной декомпенсации изменениях внутренних органов, наир, бурой индурации легких, мускатном циррозе печени, не только усугубляющих застой крови в периферических сосудах, но и затрудняющих резорбцию жидкостей из полостей. Однако на вскрытии не всегда удается установить причины избирательного скопления жидкости в полостях тела или в подкожной клетчатке, особенно когда речь идет об односторонней локализации О., напр, о левостороннем гидротораксе в сочетании с О. подкожной клетчатки левой или правой половины туловища и конечностей. В связи с успехами интенсивной дегидратационной терапии на секции все реже можно увидеть классические формы анасарки и водянки полостей. Редкими стали и асцитические формы тяжелого постнекротического цирроза печени.

Микроскопические изменения при О. состоят в том, что отечная жидкость раздвигает и сдавливает клетки, нарушая межуточный обмен и транспорт кислорода и приводя в конечном итоге к их дистрофии и гибели. Отечная жидкость как бы разжижает межуточную субстанцию, расщепляет коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, что хорошо определяется электронно-микроскопическим исследованием. Структурным отражением повышения проницаемости сосудов микроциркуляции, лежащим в основе патогенеза О. на ультраструктурном уровне, является расширение межэндотелиальных щелей, усиление пиноцитоза (см.). Наряду с этим отмечается резкая гиперемия вплоть до стазов крови в вену-лярной части капилляров, блокирующая резорбцию внеклеточной жидкости. Образование О. за счет повышенной осмотической диффузии внутрисосудистой жидкости через неповрежденную капиллярную стенку электронно-микроскопически установить не удается.

Нек-рые микроскопические особенности О. внутренних органов объясняются их анатомическим строением. В легких отечная жидкость скапливается сначала в межуточной ткани (интерстициальный О.), но затем основная ее масса заполняет просвет альвеол (альвеолярный О.). В печени О. распространяется по ходу портальных трактов и перисину-соидальных пространств, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллю-лярный О.), в почках — в строме мозгового вещества.

Значение О. для организма определяется характером основного заболевания, а также степенью О. и его локализацией. При инфицировании транссудата в серозных полостях может развиться эмпиема плевры, асцит-перитонит, а в исходе О. легких — пневмония. Хрон. О. подкожной клетчатки могут сопровождаться разрастанием соединительной ткани и склерозом. Водянка полостей нарушает функцию полых органов, О. легких и головного мозга в терминальных состояниях могут быть непосредственной причиной смерти.

Клинические проявления и диагноз

Клинически общий О. становится видимым при задержке в организме более 2—4 л избыточной жидкости, что предполагает клинически скрытую фазу О. Местный О. выявляется при локальной задержке небольшого количества воды.

Периферические О. распознаются по увеличению в объеме конечности или части тела, набуханию кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на коже остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений отечная кожа бледна или цианотична. При резко выраженных О.на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из к-рых сочится отечная жидкость. Для распознавания гидроторакса (см.), гидроперикарда (см.) и ранних стадий асцита (см.) могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования больного (рентгенол, исследование, лаб. анализ внутриполостной жидкости и др.).

При дифференциальной диагностике следует различать истинный и ложный О. К ложному О. относятся отечноподобные изменения кожи при микседеме (см. Гипотиреоз), склеродермии (см.), общем и зональном ожирении. При этих заболеваниях надавливание пальцем не оставляет на коже ямки, за исключением случаев, осложнившихся сердечной недостаточностью. Характерная ямка от надавливания на коже не остается и в ранних стадиях развития истинного О., когда в интерстициальном пространстве может внешне незаметно скопиться 2—4 л жидкости. Эта скрытая задержка жидкости может быть выявлена по нарастающему увеличению массы тела и уменьшению диуреза, а также с помощью Мак-Клюра—Олдрича пробы (см.).

Для успешного лечения больного важно распознать заболевание, приведшее к развитию О. Следует установить первичную локализацию О. (стопы, голени, лицо, одна или обе конечности и т. д.), условия его появления (длительное пребывание в положении сидя или стоя, предменструальный период, прием лекарства, контакт с возможным аллергеном и т. д., наличие в прошлом или настоящем одышки, никтурии, ранее распознанных заболеваний сердца, почек, печени, кишечника, сахарного диабета, тромбофлебита, избыточного потребления алкоголя и т. д.).

Условно выделяют две группы О.: генерализованные и локализованные.

К первой группе относятся О. при сердечной недостаточности и циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахектические и так наз. идиопатические О. Генерализованный О. может возникнуть также вследствие хрон, потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств. Способствовать появлению О. или ускорять его развитие могут фенилбутазон, производные пиразолона, минералокорти-коидные препараты, андрогены, эстрогены, резерпин, препараты из корня солодки и нек-рые другие лекарственные препараты.

Отеки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с наличием О. набухание шейных вен и застойное увеличение печени являются признаками правожелудочковой недостаточности. Отечная кожа при сердечных О. довольно эластичная, а при длительном существовании О. — уплотнена, может быть огрубевшей, обычно холодная, цианотичная. Сердечные О. локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей и на спине у лежачих больных. Нередко наблюдается асцит (см.) и гидроторакс (см.), чаще правосторонний, реже возникает гидроперикард (см.). При хрон, конст-риктивном перикардите типичен массивный асцит в сочетании с менее выраженными периферическими О. При обследовании больных выявляют клин, и лаб. признаки заболевания сердца, гепатомегалию, никтурию (см.), повышение венозного давления (см.), малую протеинурию (см.), часто явления застоя в легких. Объем циркулирующей крови увеличен. Сердечный выброс за редкими исключениями снижен, почечный кровоток уменьшен, в ряде случаев (не всегда) снижена и клубочковая фильтрация; канальцевая реабсорбция натрия и воды увеличена. Лимфоотток замедлен, а капиллярная проницаемость повышена. Общее содержание белка в сыворотке крови изменяется мало, но альбумин-глобулиновый коэффициент (см.) снижен, коллоидно-осмотическое давление сыворотки крови (КОДСК) нормальное или близко к нормальному; при III степени недостаточности кровообращения с кахексией развивается гипопротеинемия и снижается КОДСК. Уровень холестерина в сыворотке крови обычно снижен. Хотя содержание обменоспособного натрия в организме повышено значительно, концентрация его в сыворотке крови в неосложненных случаях нормальная, а в клетках несколько повышенная. Содержание обменоспособного калия снижено, иногда имеется умеренная гипокалиемия (см.). Секреция альдостерона и антидиуретическая активность крови и мочи (отражающие секрецию вазопрессина) у большинства больных увеличены. Удельный вес мочи вначале повышен, а в дистрофической стадии сердечной недостаточности нередко снижен. При стойкой олигурии у тяжелобольных может возникнуть азотемия.

Нефротический отек обычно развивается постепенно и является проявлением нефротического синдрома (см.), к-рый наблюдается при подостром и хрон, гломерулонефрите, диабетическом гло-мерулосклерозе, амилоидозе, плаз-моцитоме, красной волчанке, нефропатии беременных, констриктивном перикардите, сифилисе, тромбозе почечных вен, нек-рых отравлениях. О. локализуется не только на лице, особенно в области век (отечность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. О. довольно быстро смещается при перемене положения тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже гидроторакс. Одышки, как правило, не бывает. Объем циркулирующей крови снижен, венозное давление нормальное. Лимфоотток ускорен, капиллярная проницаемость повышена. Характерна выраженная протеинурия, ведущая к развитию гипопротеинемии, гипоальбуминемии и снижению КОДСК; альбумин-глобулиновый коэффициент резко снижен. Почечный кровоток в отсутствие почечной недостаточности существенно не изменяется, клубочковая фильтрация в той или иной мере снижена, но может быть и нормальной, а в редких случаях даже повышенной. Канальцевая реабсорбции натрия и воды повышена (за исключением больных с тяжелой почечной недостаточностью), экскреция натрия с мочой и диурез снижены. Экскреция калия с мочой, концентрация его и натрия в сыворотке крови в большинстве случаев нормальные. Секреция альдостерона и вазопрессина, как правило, повышена. Изменения мочи характерны для нефротического синдрома. При клин, и лаб. исследовании выявляются признаки основного заболевания.

Нефритический отек развивается быстро, в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отечная кожа бледна, плотновата, обычной температуры. О. локализуется преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда наблюдаются гидроторакс и гидроперикард. Возможно развитие О. легких, к-рому не всегда предшествует появление выраженной одышки. Объем циркулирующей крови увеличен. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены. Канальцевая реабсорбция натрия и воды увеличена.

Экскреция натрия с мочой и диурез снижены. Капиллярная проницаемость резко повышена. Характерны повышение артериального давления (см.), гематурия и умеренная протеинурия. Содержание белка в сыворотке крови и КОДСК снижены умеренно.

Отек при циррозе печени обычно развивается в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляется преимущественно асцитом, к-рый часто более резко выражен, чем О. на ногах; иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотновата, теплая. При обследовании выявляются клин, и лаб. признаки основного заболевания. Объем циркулирующей крови уменьшен. Венозное давление вне системы портальной вены нормальное. Умеренно снижены почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Канальцевая реабсорбция воды и натрия увеличена, а экскреция их снижена. Капиллярная проницаемость повышена. Несмотря на то, что Лимфоотток ускорен, имеется динамическая недостаточность лимфообращения. Общее содержание белка в сыворотке крови обычно нормальное, содержание альбуминов снижено, глобулинов — повышено. КОДСК нормально или умеренно снижено. Концентрация натрия, а иногда и калия в сыворотке крови снижена. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.

Кахектический отек возникает при общем голодании или при резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтерита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника), тяжелых авитаминозах, в частности при бери-бери, и у алкоголиков. О. обычно небольшой, локализуется преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица. В тех случаях, когда имеется О. всего тела, он очень подвижен. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерны общее истощение (больные так наз. эссенциальной гипопротеинемией могут быть и не истощены), гипогликемия, гипохолестеринемии, резкая гипопротеинемия и гипоальбуминемия. КОДСК резко снижено. Характерны также поллакиурия (см.) и, в отличие от всех других видов генерализованных О., полиурия (см.), обусловленная полидипсией (см.). Удельный вес мочи снижен. Объем циркулирующей крови снижен. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация существенно не изменяются, канальцевая реабсорбция повышена. Экскреция натрия с мочой снижена. Уровень натрия и калия в сыворотке крови существенно не изменен. Секреция альдостерона и антидиуретического гормона повышена.

Для обнаружения потерь белка через кишечник применяется проба Гордона — определение содержания в кале введенного внутривенно меченого поливинилпирролидона.

Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хрон, гломерулонефрита, поздним токсикозом беременных. Водянка беременных обнаруживается после 30-й, редко после 25-й нед. беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. О. обычно появляется сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной и грудной стенках, пояснице, спине и лице; в нек-рых случаях последовательность локализаций О. может быть иной. Асцит и гидроторакс возникают редко. Объем циркулирующей крови увеличен, прочие изменения гемодинамики обычно обусловлены самой беременностью. Клубочковая фильтрация нормальная, канальцевая реабсорбция значительно повышена, в результате возникает выраженная олигурия (см.), резко снижается экскреция натрия с мочой. Капиллярная проницаемость повышена умеренно. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия. В-моче изменений не обнаруживается, но если водянка переходит в нефропатию беременных, то в моче появляется белок и, кроме того, может повыситься АД. Повышенная секреция альдостерона (стимулируемая эстрогенами через ре-нин-ангиотензинную систему) не имеет существенного значения в патогенезе О. беременных. Она наблюдается у всех беременных и в отношении влияния на натриевый баланс уравновешивается усиленной секрецией прогестерона. Водянка беременных может присоединяться к О., обусловленным заболеваниями сердца или почек.

Идиопатический отек возникает при отсутствии заболеваний сердца, почек, печени, нарушений белкового состава крови и снижения КОДСК. Наблюдается гл. обр. у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин бывает редко. Иногда развивается после психических травм и нейроинфекций (см. Гидропексический синдром). О. мягкий, локализуется преимущественно на голенях, нарастает к концу дня и в жаркое время года; после ночного отдыха О. нередко обнаруживается на веках и пальцах рук. Кожа на ногах нередко цианотична, иногда отмечается кожная гиперестезия. Объем циркулирующей крови, общее содержание белка и альбуминов нормальные. Изменений гемодинамики и электролитного состава крови не обнаруживается. Секреция альдостерона и вазопрессина в большинстве случаев повышена при нормальной активности ренина в плазме крови. Отмечается снижение экскреции допамина с мочой.

При характерном идиопатическом О. выражен ортостатический характер задержки жидкости и уменьшения диуреза; после пребывания в горизонтальном положении диурез увеличивается, отечность уменьшается. У большинства больных отмечается задержка натрия и воды в ортостазе (см. Ортостатические изменения кровообращения); снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация; у части из них секреция альдостерона повышается только в ортостазе. У нек-рых больных задержка воды обусловлена, по-видимому, преобладанием секреции вазопрессина, что сопровождается иногда симптомами водной интоксикации и периодическим снижением, а не усилением экскреции натрия с мочой. У этих больных периоды задержки жидкости спонтанно сменяются периодами обильного мочеотделения с появлением общей резкой слабости. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация у нек-рых из этих больных могут быть снижены.

У больных с О., независимым от ортостаза, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нормальны. Если появление идиопатическо-кого О. связано с менструальным циклом, такой О. называют циклическим или предменструальным. При этой форме О. обычно выявляются недостаточность функции желтого тела и ановуляторные циклы.

Локализованные отек и развиваются при отсутствии общих нарушений водно-электролитного обмена и связаны с наличием местных расстройств гемо- и лим-фодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма. К локализованным О. относят О. мозга, О. легких, О. конечности при первичном и вторичном лимфостазе (см.), тромбофлебите (см.), флеботромбозе (см.), хрон, венозной недостаточности, в частности при варикозном расширении вен (см.) и посттромбофлебитическом синдроме, а также Квинке отек (см.), О. ног у беременных, обусловленный частичным сдавлением нижней полой вены увеличивающейся в размерах маткой, и нек-рые другие. Для дифференциальной диагностики О. нижних конечностей при венозной недостаточности с О., обусловленным сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. О. при поражениях вен мягкий или умеренной плотности, отечная кожа теплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения.

Лечение

Необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего появление О. Генерализованные О. требуют комплексного лечения. Постельный режим необходим при массивных О. любого происхождения, особенно при сердечной недостаточности. Назначается диета с ограничением потребления поваренной соли до 1 — 1,5 г в сутки (при лечении диуретиками — до 2,5—3 г в сутки) и жидкости до 1 —1,5 л, иногда до 800—600 мл в сутки. Более значительное, но кратковременное ограничение потребления хлорида натрия и воды целесообразно лишь при О., обусловленном острым гломерулонефритом. Длительное применение так наз. бессолевой диеты может усугубить нарушения водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническую азотемию и синдром солевого истощения. Клин, картину, аналогичную таковой при синдроме солевого истощения, имеет Гипонатриемия разведения (см. Гипонатриемия), возникающая при ограничении натрия в диете и бесконтрольном потреблении воды. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии О. может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. При заболеваниях, протекающих с гипопротеинемией, диета должна быть богата белком (за исключением случаев почечной и печеночной недостаточности). Для нормализации обменных процессов, особенно при кахектических О. разного генеза, и снижения капиллярной проницаемости назначают витамины B1, C и P.

Применяют фармакологические или иные средства, способствующие выведению жидкости (см. Дегидратационная терапия). При всех видах генерализованного О. назначают диуретики в индивидуальных адекватных дозировках. Лечение должно контролироваться измерением диуреза и веса тела больных. Целесообразно комбинировать диуретики бензотиадиазинового ряда, хлорталидон, фуросемид, клопамид, этакриновую к-ту и др. с менее мощными, но не вызывающими потерь калия или калийсберегающими препаратами (спиронолактон, триам-терен, амилорид). При применении современных мощных диуретиков организм в значительных количествах теряет калий, и часто возникает гипокалиемия (см.). В связи с этим при их применении необходимо введение в диету больных продуктов, богатых калием, либо назначение внутрь солей калия (особенно у больных, получающих сердечные гликозиды). Особенно чувствительны к неадекватному применению диуретиков больные циррозом печени, у к-рых могут разгиться печеночная энцефалопатия и кома. Пункция серозных полостей для удаления из них отечной жидкости применяется редко (в неотложных ситуациях и при стойкой рефрактерности к диуретикам). У больных с резко сниженным КОДСК, рефрактерных к мочегонным препаратам, диуретический эффект может оказать внутривенное введение концентрированных р-ров человеческого альбумина или 10% бессолевого р-ра декстрана (полиглюкина) в сочетании с диуретиками.

Лечение О., обусловленных поражением вен и лимф, сосудов, во многих случаях хирургическое. Из консервативных методов применяют возвышенное положение пораженной конечности, при отсутствии противопоказании — массаж,, компрессионную терапию (тугое бинтование, специальные повязки и бандажи для конечностей, эластические чулки и трико, компрессионное «выдавливание» резиновыми трубками). Диуретики назначают эпизодически из-за опасности по-вышения тромбообразования. Для предупреждения и отчасти для лечения О. при венозной недостаточности используют флавоноиды, экстракты конского каштана (эскузан)* рутин, венорутон, эсфлазид, гливе-нол, трибенозид, в нек-рых случаях— дигидроэрготамин.

Отечный синдром у детей

Происхождение О. у детей во многом совпадает с происхождением О. у взрослых, однако имеются особенности этиологии и патогенеза О. у детей различных возрастных групп.

О. у новорожденных может развиться вскоре после рождения. Он чаще наблюдается у недоношенных детей и обусловлен транзиторной гипопротеинемией, несовершенным водно-солевым обменом, пониженной концентрационной функцией почек и высокой проницаемостью стенок капилляров. О. начинается с дистальных отделов конечностей, иногда половых органов; появляется на 3—4-й день после рождения и в течение недели исчезает.

Гемолитическая болезнь новорожденных иногда проявляется генерализованным общим О. уже при рождении.

Дети рождаются с тяжелой анасаркой либо мертвыми, либо умирают вскоре после рождения.

Склередема проявляется в первые несколько дней жизни и заметно отличается от других О. плотным набуханием кожи, чаще на нижних конечностях, но без тенденции к генерализации. Наблюдается она у недоношенных детей с низким весом, исчезает через несколько недель при полноценном питании и хорошем общем уходе. Более тяжело проявляется склерема (см. Склерема, склередема), которая в отдельных случаях может носить генерализованный характер.

В месте ее образования кожа отечна, необычайно плотна, температура ее понижена. Быстрая дегидратация и снижение веса могут привести к летальному исходу.

О. у грудных детей нередко обусловлен наследственной гидролабильностью, когда имеет место быстрая потеря жидкости (при ограничении соли и углеводов), а также быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 мес. жизни. При хрон, нарушениях пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, рецидивирующая дизентерия) О. развивается медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этого О. лежит повышенная потеря альбуминов вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. О. исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи. Недостаточность витаминов С и В также ведет к гидро-лабильности при наклонности к О.

Уже в первые месяцы жизни причиной О. может быть гипотиреоз (атиреоз) с картиной микседемы.

Врожденные нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются О. дистальных частей ног. О. имеет мягкую консистенцию без отчетливых границ, кожа бледная.

Для детей младшего возраста повышенная гидролабильность уже не характерна вследствие лучшей регуляции водно-солевого баланса почками и печенью. Поэтому О. развивается в основном при тех же заболеваниях, что и у взрослых. Особыми причинами развития О. у детей этого возраста могут быть целиакия и муковисцидоз. Основным патогенетическим механизмом О. при этом является гипопротеинемия .

Первичный нефротический синдром в большинстве наблюдений развивается у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он сопровождается большой потерей белка с мочой, что ведет к тяжелой гипопротеинемии, снижению коллоидно-осмотического давления и развитию обширных О., локализующихся вначале в наиболее рыхлой клетчатке век; затем за короткий срок наступает генерализация О. Потери белка с мочой могут достигать 10—15 г в сутки.

У детей старшего возраста образование О. часто связано с острым диффузным гломерулонефритом (к-рый может также протекать с нефротическим синдромом); как причина О. приобретает значение амилоидоз почек, а также заболевания, обусловливающие возникновение О. у взрослых, — сердечная недостаточность при декомпенсированных пороках сердца, портальная гипертензия при циррозе печени, флеботромбоз и др.

С возрастом увеличивается частота О. аллергического происхождения, в частности ангионевротического О., к-рый развивается остро, чаще на лице, носит регионарный характер.

Укусы насекомых ведут к местному О., к-рый сопровождается покраснением кожи, зудом, жжением. Очаговые воспалительные процессы также сопровождаются местным О.

Лечение О. у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Контроль эффективности дегидратационной терапии осуществляется гл. обр. по измерению в динамике веса тела (измерение диуреза у детей часто затруднено и менее достоверно отражает баланс воды), а также по восстановлению функций отечных органов и тканей.



Библиография: Вельтищев Ю. Е. Водносолевой обмен у детей, с. 186, М., 1967; E л и с e e в О. М. Отеки в клинике внутренних болезней, М., 1970; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Л а з а р и с Я. А. и Серебровская И. А. Отек легких,. М., 1962; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; P у-саков А. В. Серозный отек печени по материалам судебно-медицинской практики, Арх. патол., т. 11, JsTs 1, с. 55, 1949; СтруковА. И. иСеровВ. В. Патологическая анатомия, с. 98 и др., М., 1979; С ычев аИ.М.иВ иног р адовА.В. Хроническая недостаточность кровообращения, М., 1977; Congestive heart failure, mechanisms, evaluation and treatment, ed. by D. T. Mason, N.Y., 1976; F 6 1 d i M. Pathophysiologische Grundiagen der Ode-mentstetiung aus der Sicht der Lymphologie, Acta med. austr., Bd 3, S. 105, 1976; F г i-e d b e r g С. K. Edema and pulmonary edema,Progr, card-ovasc. Dis., v. 13, p. 546, 1971, bibliogr.; Gazes P. C. a. A s-sey М. E. The management of congestive heart failure, Chicago, 1980; Klinische Pathophysiologie, hrsg. v. W. Siegenthaler, S. 19*6, Stuttgart, 1976; M a h 1 e r F. Neue aspekte zur Pathophysiologie des venosen Odems, Vasa, Bd 5, S. 178, 1976.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: