ОСТЕОСКЛЕРОЗ

ОСТЕОСКЛЕРОЗ (osteosclerosis; греч. osteon кость + склероз) — повышение плотности костных структур за счет избыточного образования костной ткани. По объему поражения скелета выделяют местный, или ограниченный, распространенный и генерализованный О. Местный, или ограниченный, О., участки к-рого иногда называют эностозом, чаще всего развивается в области очагов воспаления, напр, при остеомиелите, сифилисе, иногда при туберкулезе костей, вокруг опухоли и др., образуя демаркационный остеосклеротический вал (реактивный О.). Наиболее выраженным он бывает при остеоид-остеоме (см.), в стенках секве-стральной коробки хрон, абсцесса Броди (см. Броди абсцесс) или при хрон, склерозирующем остеомиелите Гарре (см. Остеомиелит). Распространенный О. иногда развивается вокруг метастазов в кость рака молочной железы, предстательной железы, легкого, при мелореостозе Лери и нередко при болезни Педжета. Генерализованный О. встречается при системных диафизарных гиперостозах (см. Камурати-Энгельманна болезнь), мраморной болезни (см.), а также при остеомиелофиброзе (см.), лимфогранулематозе (см.) и флюорозе костей.

Рис. 1. Микропрепараты компактного вещества кортикальной пластинки диафиза кости (а — в норме, б — при остеосклерозе): сосудистые каналы (1) при остеосклерозе резко сужены, отмечается стертость остеогенных структур, увеличение массы костных пластинок (2); окраска гематоксилин-эозином; х 75.

Макроскопически при выраженном О. в кости нарушено разделение на компактное и губчатое вещество. Она становится однородной («слоновой»), массивной, тяжелой, однако сохраняет анатомическую форму. Несмотря на увеличение массы коркового вещества, прочность кости в результате О., как правило, уменьшается, что может приводить к патол. переломам. Микроскопически в компактном веществе кости обнаруживают сужение сосудистых каналов (рис. 1) в связи с отложением новообразованного костного вещества по их стенкам. Новообразованное костное вещество может иметь различную степень зрелости — от незрелой сетчато-волокнистой и не вполне зрелой волокнистой до зрелой пластинчатой костной ткани. В губчатом веществе увеличивается толщина костных пластинок за счет аппозиционного наложения костного вещества на предсуществовавших или формирования новых костных пластинок, уменьшаются межбалочные пространства. Нередко процессы избыточного образования кости приводят к замещению губчатого костного вещества компактной костью. Отложение костной ткани может происходить также по периостальной и эндостальной поверхностям коркового вещества диафиза. Кости при этом незначительно увеличиваются в диаметре, возникают явления гиперостоза.

Рис. 2. Прямая рентгенограмма дистальной части предплечья и лучезапястного сустава при остеосклерозе (склерозирующий остеомиелит Гарре): диафиз локтевой кости резко утолщен и уплотнен (указано стрелками), костномозговая полость не определяется.

Диагностика О. основана гл. обр. на результатах рентгенол, исследования скелета, к-рые позволяют судить о распространенности, характере и степени остеосклеротических изменений. Рентгенол, выявление выраженного О. не вызывает затруднений — на рентгенограмме кость дает более плотную тень (рис. 2), рисунок губчатого вещества становится гуще, костные перекладины резко утолщаются, возрастает их число. Утолщенное корковое вещество имеет неровный внутренний контур, костномозговая полость суживается. При выраженном О. кость на всем протяжении может приобретать компактное строение. В дифференциальной диагностике следует учитывать, что ограниченные уплотнения тени кости возникают в участках остеонекроза, при компрессионных переломах, напр, тел позвонков. При выявлении О. на рентгенограмме большое значение придают правильному выбору физико-технических условий рентгенографии, т. к. на так наз. недоэкспонированных снимках, а также снимках, полученных с помощью слишком «мягких» лучей, создается ложное впечатление повышенной интенсивности тени кости.

Визуальная оценка изменения минеральной насыщенности кости по рентгенограммам возможна с точностью до 20—30%. Более точные количественные результаты могут быть получены путем фотометрии оптической плотности рентгенограммы (см. Рентгеноденситометрия). Еще более точным является определение методом компьютерной томографии (см. Томография компьютерная) коэффициента поглощения рентгеновских лучей костью. Данные о процессе замещения минеральных соединений в костной ткани при О. могут быть получены также с помощью радиоизотопного исследования (см.) с использованием радиоактивных нуклидов 85Sr и фосфатов, меченных 99mTc.

См. также Кость, патология.



Библиография: Лагунова И. Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета, М., 1966; Многотомное руководство по патологической анатомии, ” под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 477, 499, М., 1959, т. 6, с. 130, М., 1962; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1 — 2, М., 1964; P у б а-ш e в а А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, Киев, 1967; Arnold W. u. S an d-k ii h 1 e г S. Zur Pathogenese der Kno-chenmarkscirrhose und Osteosklerose, Virchows Arch. path. Anat., Bd 320, S. 37, 1951; Brown T. S. a. Paterson С. Osteosclerosis in myeloma, -J. Bone Jt Surg., v. 55-B, p.'621, 1973; Sherman F., Wilkinson R. a. Hall J. Reactive sclerosis of a pedicle and spondylolysis in the lumbar spine, ibid., у. 59-A, p. 49, 1977.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: