ОСТЕОМИЕЛИТ

ОСТЕОМИЕЛИТ (osteomyelitis, греч, osteon кость + myelos костный мозг + -itis) — инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости — костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т. е. являющийся фактически паноститом. Однако термин «паностит» не нашел широкого применения в мед. литературе.

Классификация

По этиол, признаку различают О. неспецифический, вызываемый гноеродными микробами (острый гематогенный и все виды негематогенного), и специфический, вызываемый специфической микрофлорой (туберкулезный, сифилитический и др.).

В зависимости от путей проникновения инфекции в кость О. разделяют на гематогенный, вызываемый эндогенной микрофлорой, проникающей в кость из отдаленного очага по кровеносным сосудам (острый гематогенный и первично-хронический), и не гематогенный, вызываемый экзогенной инфекцией, попадающей в кость при ранении, операции и других травмах (огнестрельный и травматический О.), или путем непосредственного перехода на кость гнойного воспаления с соседних тканей и органов.

По клин, течению О. бывает острый (острый гематогенный, острые стадии огнестрельного, травматического и возникшего путем непосредственного перехода воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов); хронический (вторичный), развивающийся после любой формы острого неспецифического О.; первично-хронический, к к-рому относятся атипичные формы О. (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди, послетифозный О. и др.), а также О. при нек-рых инф. болезнях (туберкулезе, сифилисе и др.).

История

Сведения о гнойно-деструктивном заболевании костной системы имеются в работах медиков глубокой древности и средневековья (индусских медиков, Гиппократа, Ибн-Сины, А. Целъса, Ж. Пти, К. Галена и др.), к-рые связывали происхождение этого патол, процесса с повреждением кости. В первой половине 19 в. появились указания на инф. природу этого заболевания, причем обращалось внимание на первичное поражение костного мозга, что дало основание М. Рейно (1838) предложить термин «остеомиелит». Во второй половине 19 в. удалось выяснить решающую роль гноеродных микробов в этиологии О. и пролить свет на патогенез гематогенного О.

Клин, картина и диагностика О. были детально изучены в начале 20 в. Совершенствование рентгенол, методов исследования позволило получать достаточно точные данные об объеме и характере патол, изменений в костях.

Много дискуссий вызывали различные аспекты лечения О. На XVII Съезде российских хирургов в 1925 г. после программного доклада Т.П. Нраснобаева были приняты принципы комплексного лечения острого гематогенного О., включая раннее применение щадящих оперативных методов, что способствовало значительному уменьшению летальности. С наступлением эры антибиотиков удалось еще более снизить летальность при остром О. и уменьшить процент перехода его в хрон, стадию.

На тяжелые последствия огнестрельного О. неоднократно указывал Н. И. Пирогов. Изучение этой формы О. активизировалось в конце первой мировой войны. Ей были посвящены работы H. Н. Петровег, С. А. Новотельнова, Я. М. Смирнова и др. Наиболее крупные исследования были выполнены советскими учеными в период Великой Отечественной войны и в послевоенные годы.

На современном этапе продолжается изучение патогенеза О. и совершенствование методов его диагностики и лечения. Этому способствует прогресс техники и биол, науки.

Этиология

Возбудителями острого неспецифического О. в 80—85% случаев являются патогенные стафилококки, реже стрептококки и пневмококки. Возросла роль высокорезистентной к антибактериальным препаратам грамотрицательной флоры: синегнойной палочки, вульгарного протея, кишечной палочки и капсульной палочки клебсиеллы, к-рые в 6—7% случаев высеваются в ассоциациях со стафилококковой флорой, в 2—4% — в виде монокультуры. Важным этиол, фактором острого гематогенного О. могут быть и вирусные инфекции, на фоне к-рых протекает почти 40—50% случаев О. Вирусы ведут к быстрому снижению сопротивляемости организма, повышают вирулентность гноеродных бактерий и создают благоприятную почву для их внедрения. При хрон. О. с длительно существующими свищами, как правило, выделяется грамотрицательная микрофлора.

Проникновение в организм бактерий, вызывающих гематогенный О., происходит различными путями: через слизистые оболочки носоглотки и рта, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. У грудных детей наиболее частым источником инфекции может быть инфицированная пупочная ранка, опрелость и потертость кожи, а у новорожденных возрастает значение внутриутробного инфицирования плода при наличии очагов хрон, воспаления у беременной. У старших детей значительную роль играют ранее перенесенные воспалительные процессы с образованием очага латентной инфекции, локализующегося в ретикулоэндотелиальной системе, в частности в костном мозге, а также не-санированные очаги в миндалинах, аденоидах и др. Эти очаги аутоинфекции (см.) при определенных условиях могут дать вспышку гнойного остеомиелита.

При не гематогенном О. микрофлора проникает в кость из окружающей среды через рану при открытом переломе, при операции остеосинтеза и т. д. или путем перехода из очагов, расположенных в соседних тканях и органах.

Возбудителем специфического О. может стать специфическая микрофлора— туберкулезная (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов), сифилитическая (см. Сифилис), лепрозная (см. Лепра), бруцеллезная (см. Бруцеллез) и др.

Патогенез

В изучении патогенеза острого гематогенного О. выдающаяся роль принадлежит А. А. Боброву, G. М. Дерижанову, Т. П. Красно-баеву, Г. И. Турнеру, Э. Лексеру и др. Было установлено, что кровоснабжение длинной трубчатой кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (где чаще всего локализуются очаги гематогенного О.) в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не анастомозируя между собой. На основании этого А. А. Бобров (1889) и Э. Лексер (1894) предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного О. Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие здесь узких концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости.

Эмболическая теория Боброва — Лексера длительное время была основной, объясняющей патогенез гематогенного О. Последующие исследователи, придерживаясь ее, считали, что возникновение О. зависит также от ряда дополнительных факторов, в частности от конституциональных типов строения сосудов кости, от характера угла отхождения артерий, питающих кость, и т. д. А. О. Виленский (1934) придавал большое значение прогрессирующему тромбартерииту или тромбофлебиту. Однако значение этих моментов, как и существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста, было опровергнуто работами Н. И. Ансерова, М. Г. Привеса и др. Кроме того, данная теория не могла объяснить причин развития очага гематогенного О., локализованного вне зоны роста кости; помимо этого, в ней были выявлены и другие существенные пробелы.

Выдающимся вкладом в решение проблемы патогенеза гематогенного О. явились работы G. М. Дерижанова (1937), создавшего и экспериментально обосновавшего аллергическую теорию патогенеза гематогенного О., к-рая в последующем обогатилась новыми данными. Полностью отрицая роль эмболии, он считал, что заболевание может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой. Постоянное и длительное воздействие эндотоксинов этой флоры на ткани способствует развитию аллергической реакции замедленного типа, обусловливающей сенсибилизацию организма, при к-рой его защитные механизмы искажаются. Под влиянием какого-либо неспецифического раздражителя (разрешающего фактора) — травмы, охлаждения, заболевания и т. п.— в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса (см. Артюса феномен). Это создает благоприятные условия для развития латентной бактериальной флоры, и она начинает быстро размножаться в костномозговом канале, приобретает вирулентность и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер. Развивается приобретенная иммунная недостаточность, нарушается система гемостаза с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Повышение коагулирующих свойств крови ведет к тромбозу сосудов кости на уровне капилляров и венул, что в сочетании с их нейрорефлекторным спазмом приводит к замедлению кровотока, развитию гипоксии и в конечном итоге — к остеонекрозу пораженного участка кости. Резко возрастающее Внутрикостное давление ведет к сдавлению и разрушению внутрикостных сосудов, что способствует расширению зоны инфицирования костного мозга, остеонекроза и развитию состояния септического шока.

Аллергическая теория С. М. Де-рижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного О. как процессе, в к-ром участвует весь организм, и открыла широкие возможности для дальнейшего изучения этой проблемы.

В патогенезе не гематогенно го О. серьезное значение приобретают другие факторы. Так, в развитии огнестрельного и близко к нему стоящего травматического О. ведущую роль играют тяжесть анатомических разрушений, степень и характер микробного загрязнения перелома и характер ответной реакции организма на травму. Жизнеспособные костные осколки из компактной кости, как и сама компактная костная ткань, обладают большой устойчивостью к инфекции, но при изоляции их от окружающих мягких тканей и надкостницы в условиях микробного загрязнения раны они становятся своеобразными инородными телами, благоприятствующими развитию инф. процесса. В этих условиях повышается чувствительность костной ткани к инфекции. Желтый костный мозг обладает высокой устойчивостью к инфекции, и воспалительный процесс в нем при огнестрельных переломах рано отграничивается в зоне повреждения. Красный костный мозг и губчатое вещество кости обладают гораздо меньшей способностью к отграничению воспалительного процесса, к-рый в этих отделах кости принимает длительное прогрессирующее течение, что и характеризует огнестрельный О. Развитие инфекции в огнестрельной костной ране и окружающих поврежденных мягких тканях сопровождается угнетением и извращением регенеративных процессов, что часто ведет к переходу острого О. в хронический, т. е. к формированию патол, костной мозоли, нередко имеющей гнойные полости и свищевые ходы, содержащие мертвые костные осколки.

Последовательно нагнаивающиеся очаги некроза в костной ткани составляют одно из весьма существенных звеньев в патогенезе огнестрельного О., так же как в патогенезе хронического (вторичного) О., развившегося после любой формы острого О.

Первично-хронические (атипичные) формы О. развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (напр., длительным приемом антибиотиков по поводу какой-либо инф. болезни) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма. В этих условиях в очаге поражения не возникает обычного нагноения и деструкции костной ткани, и заболевание протекает атипично.

Патологическая анатомия

Острый гематогенный О. начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся затем на гаверсовы каналы и периост. Воспаление имеет характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга, губчатой костной ткани, а часто и компактной пластинки. Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления приводит к формированию гнойников, возникающих уже на 3—4-е сут. от начала заболевания. Первичное образование тромбов или эмболия внутрикостных сосудов как предшественники воспаления не зарегистрированы. В капсуле гнойников и в прилежащих тканях нередко возникает тромбофлебит (см.), распространяющийся иногда и на сосуды гаверсовых систем и периоста, но с этим процессом связывают распространение воспаления на периост и мягкие ткани. Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, в дальнейшем распространяющееся на всю поврежденную кость и при длительном течении О. приводящее к ее рарефикации — остеопорозу (см.).

В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. В процессе заживления лейкоциты экссудата подвергаются жировому распаду и поглощаются макрофагами, жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из неостеогенной стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую соединительную ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга На месте крупных воспалительных очагов могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте все следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.

Рис. 1. Микропрепараты компактной пластинки кости в процессе ее секвестрации: а — образование лакун (1) в стенке гаверсова канала (2) в начальной фазе демаркации гнойного очага; б — рубцующиеся грануляции, содержащие остеокласты (1) на местах соприкосновения с секвестром (2); в — отделившийся секвестр (1), атрофия подлежащих грануляций (2); окраска гематоксилин-эозином; х 120.
Рис. 2. Микропрепарат губчатой кости с секвестром (1) на границе с зоной роста грануляций (2), окраска гематоксилин-эозином; х 80.
Рис. 1. Макропрепарат диафиза бедренной кости (продольный распил) при остеомиелите после огнестрельного ранения: 1 — секвестрирующийся участок кости; 2 — разрастания грануляционной ткани в зоне демаркации; 1 —комплексы костных балок. Рис. 2. Макропрепарат большеберцовой кости при остеомиелите после огнестрельного ранения: в зоне сросшегося перелома виден гнойник с мелкими секвестрами (один из них указан стрелкой). Рис. 3. Макропрепарат метафиза бедренной кости при гематогенном остеомиелите: 1 — внутрикостные гнойники с секвестрами губчатого вещества; 2 — субпериостальный гнойник.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3—4-й нед. от начала заболевания при рентгенол, исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность. При патологоанатомическом исследовании участки некроза выявляются еще раньше. В дальнейшем те из них, к-рые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации (рис. 1). Секвестрация (см. Секвестр, секвестрация) заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом в случае образования секвестра в компактной пластинке на ее поверхности в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще — расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника (цветн. рис. 2 и 3). Секвестры губчатого вещества кости отделяются от остальной ее части за счет растворения прилежащих костных балок, находящихся в зоне грануляций (рис. 2).

Секвестры препятствуют заживлению очага О. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра большинством исследователей отрицается, т. к. в его толще даже при обильном применении антибиотиков сохраняются микроорганизмы, подавляющие активность тканевых ферментов. В эксперименте как рассасывание, так и «вживление» секвестров наблюдаются лишь в условиях стерильного нагноения, напр, после введения в кость кротонового масла.

Огнестрельный О. характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома кости, к-рое сопровождается образованием секвестров и регенерацией тканей. На основании анализа клинико-анатомических особенностей огнестрельного остеомиелита П. Г. Корнее выделяет три этапа его динамики: 1) острое воспаление в краях раны с отграничением и частичным расплавлением некротизированных тканей; 2) формирование гнойного очага вокруг некротизированных и секвестрирующихся участков кости с образованием гноеродной оболочки, а в ряде случаев и костной мозоли; 3) образование и длительное существование гнойного очага после сращения перелома и восстановления функции поврежденного органа.

Рис. 3. Схематическое изображение нагноившейся огнестрельной раны бедра: 1 — свободный костный осколок; 2 — гнойная полость; 3 — гнойные затеки; 4 — секвестры; 5 — раневой канал; 6 — образование костной ткани.

Воспаление начинается в мягких тканях краев раны в виде диффузной воспалительной инфильтрации, вслед за к-рой на границе с зоной омертвения формируется демаркационная линия. Одновременно образуется экссудат, поступающий в полость раны и пропитывающий некротизированные ткани, подвергающиеся при этом расплавлению, а часто и гнилостному распаду. К 4— 5-му дню в зоне демаркационной линии образуются грануляции, обильно продуцирующие гной. К этому сроку проявляется и гнойное воспаление в отломках кости, к-рое протекает на границе с некротизирован-ными тканями, сохраняя характер демаркационного. С началом нагноения омертвению могут подвергнуться связанные с периостом костные осколки и мягкие ткани, испытавшие коммоцию — зона резерва некроза по И. В. Давыдовскому. Очаг нагноения постепенно изолируется валом из грануляций, а в последующем и соединительнотканной капсулой. В нем располагаются свободные костные осколки, не удаленные при хирургической обработке раны, осколки, сохранившие связь с периостом, концы отломков, лишенные периоста, инородные тела, обрывки мягких тканей, распадающиеся кровяные свертки (рис. 3). Нагноение нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, проделанных сместившимися в момент ранения костными осколками, что придает очагу сложные очертания (цветн. рис. 1).

В ходе нагноения происходит расплавление омертвевших тканей под действием ферментов гноя и выделение их из раны, а также секвестрация омертвевших участков кости, находящихся в очаге нагноения. Темпы секвестрации снижаются при обширном параоссальном нагноении, задержке гноя в ране, тяжелой интоксикации.

Рис. 4. Вид отломка бедренной кости, пораженной остеомиелитом: видны костные разрастания по краям отломка (указаны стрелками).
Рис. 5. Вид бедренной кости с очагом огнестрельного остеомиелита: в центре избыточной костной мозоли (1), как в секвестральнок капсуле, находится секвестр (2).

В ходе нагноения в окружающих очаг тканях развертываются пролиферативные и дистрофические процессы. В результате пролиферации тканей возникает гноеродная оболочка, а затем формируется костная мозоль (см.) с последующей консолидацией перелома или образуются лишь костные разрастания по краям отломков (рис. 4). Возникшая костная мозоль включает в себя гнойники с секвестрами (цветн. рис. 2) и играет т. о. роль секвестральной капсулы, из к-рой свищевые ходы ведут на поверхность кожи (рис. 5). Дистрофические изменения выражаются в диффузной рарефикации, а позже в очаговой эбурнеации кости (см.) в зоне образования мозоли. В окружающих мягких тканях и в соседних суставах развиваются явления атрофии.

Обострение гнойного процесса возможно на любом этапе, в т. ч. и спустя многие годы и даже десятилетия. В результате в кости и в мягких тканях могут возникнуть очаги флегмоны (см.), так наз. сочувственный артрит, тромбофлебит, гнойные затеки (см.).

Отличительной особенностью огнестрельного О. губчатых костей является слабое отграничение гнойных очагов, часто с неуклонным прогрессированием процесса, и скудное мозолеобразование.

Помимо типичной формы огнестрельного О., в тяжелых случаях, особенно при слепых осколочных ранениях эпифизов и губчатых костей, возникает флегмонозный О. (некро-флегмона костного мозга), распространяющийся на большие участки кости без тенденции к отграничению. Он характеризуется некрозом пораженных тканей, гнойным тромбофлебитом и артериитом; развивается в конце первой —на второй декаде после ранения, реже в позднем периоде (на фоне длительного нагноения костной раны) и быстро заканчивается смертью больного от сепсиса. Возникновение флегмонозного О. связывают с резким ослаблением иммунитета. Предполагается также, что он является выражением гиперергической реакции. Возможно, что в его патогенезе играет роль обширная контузия костного мозга, на что указывал Н. И. Пирогов.

При О., возникающем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры.

Хронический (вторичный) О., возникающий как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости, характеризуется наличием в ней хорошо отграниченных гноиников, содержащих секвестры. Гнойники окружены секвестраль-ными капсулами — костными разрастаниями в периосте и костномозговых пространствах, расположенными кнаружи от соединительнотканной капсулы гнойников. Сек-вестральные капсулы имеют одно или несколько отверстий («клоак»), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мягких тканях. Внутренняя поверхность соединительнотканных капсул гнойников покрыта грануляциями, к-рые в период ремиссии рубцуются, и продукция гноя прекращается. При экза-цербации происходит вспышка гнойного воспаления в кости, сопровождающаяся возобновлением закрывшихся свищей и отхождением вместе с гноем мелких секвестров. При хрон. О. периостальные костные разрастания часто образуют экзостозы (см.) и остеофиты (см.) причудливой формы. Компактная пластинка может утолщаться, что ведет к эбурнеации кости. Одновременно продолжается и рарефикация пораженной кости, особенно выраженная в зоне роста грануляций. При массивном растворении пораженного участка кости говорят о костоеде, воспалительном кариесе. Чередование участков эбурнеации, рарефика-ции, образование экзостозов создает пеструю картину поражения кости и сопровождается ее деформацией.

На месте зарубцевавшихся очагов нагноения в мягких тканях и периосте образуются плотные рубцы, по периферии к-рых возможно отложение известковых солей и окостенение по типу оссифицирующего миозита (см.).

В детском и юношеском возрасте, особенно при метафизарной локализации, хрон. О. может привести к разрушению росткового хряща и укорочению кости. При диафизар-ной локализации возможны усиленный рост и искривление кости, что связано с раздражением ростковой зоны.

Атипичные формы О. характеризуются вяло текущим воспалительным поражением костей с преобладанием в них склеротических процессов и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров. Последние чаще возникают при альбуминозном и по еле тифозном О. Вопрос о существовании склерозирующего остеомиелита Гарре дискутируется. Часто этим термином обозначают опухоль (остеоид-остеома), протекающую с массивным разрастанием кости в окружности. Находящуюся в толще новообразованного костного конгломерата опухоль (обычно не более 1 — 1V2 см в диаметре) прежде часто не выявляли, а ее гнездо в кости расценивали как очаг воспаления.

К первично-хроническому О. относят также вяло текущие его формы, наблюдающиеся гл. обр. у детей при бессистемном применении антибиотиков. В пораженной кости при целости кортикальной пластинки обнаруживают участки размягчения костного мозга с наличием в них крошковатых коричневатых масс, иногда пропитанных гноем. При микроскопическом исследовании отмечают некроз костного мозга с пропитыванием серозно-фибринозным, реже гнойным экссудатом, иногда содержащим большое количество эозинофилов; костные структуры в очаге и его окружности — с явлениями резорбции, приводящей к ра-рефикации кости; в губчатом веществе кости встречаются «милиарные» секвестры. Процесс может распространиться и на периост, в к-ром в таких случаях отмечается серознофибринозное воспаление, скудная пролиферативная реакция. Отграничение очага воспаления в кости нечеткое в виде скопления макрофагов, разрастания рыхлых грануляций, а позже и редкой сети костных балок.

О. может развиваться как осложнение ряда инф. болезней — сепсиса, брюшного тифа, бруцеллеза, туберкулеза, сифилиса. Во всех этих случаях поражение костей имеет специфические для каждого заболевания морфол, черты, создающие своеобразие воспалительного процесса в кости.

Клинические формы

Острый гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит в мирное время является самой частой формой О., к-рая, по данным Т. П. Краснобаева, в 75—85% случаев возникает у детей. Среди заболевших ок. 30% составляют дети в возрасте до одного года, 45—48% — в возрасте от 6 до 14 лет, мальчики — 65—70%, девочки — 30—35%. В детских хирургических стационарах больные О. составляют 2—2,5% от числа госпитализированных детей и 8—10% — от числа госпитализированных детей с гнойными заболеваниями. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве.

Острый гематогенный О. поражает преимущественно длинные трубчатые (80—85%), реже плоские (9— 13%) и короткие (6—7%) кости.

Наиболее часто страдают бедренная (35 — 40%), большеберцовая (30—32%) и плечевая (7 — 10%) кости; из коротких — кости стопы; из плоских — кости таза и верхней челюсти.

При поражении длинных трубчатых костей различают О.: метафи-зарный, очаг к-рого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (наблюдается у 65% больных), эпифизарный (25—28% больных), метадиафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (7—10% больных). Множественные процессы наблюдаются у 10—15% больных.

Клиническая картина

По предложению Т. П. Краснобаева, различают три формы клин, течения острого гематогенного О.: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клин, течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Местная (легкая) форма гематогенного О. отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, к-рое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем — 38—39°. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клин, проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона (см.). Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хрон, течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое нарушение общего состояния больных, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота. Местные изменения развиваются довольно быстро. В течение первых 2 сут. появляются локализированные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, к-рый при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой кости — на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии — прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в глубине их. Часто при этом развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем обычно приобретающий гнойный характер (см. Артриты). В последующие дни болезни держится высокая температура (39—40°) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация (см.) и обезвоживание организма (см.), наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации. Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз (см.); расстройства водно-солевого обмена (см.) приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям. Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свертывающей системы крови, происходит избыточное накопление хим. медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 10 дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости. На 10—20-е сут. возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патол, фибринолиза (III фаза). При септико-пиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной — у 25% больных.

Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функции почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5—10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Рис. 6. Рентгенограмма коленных суставов ребенка, больного эпифизарным остеомиелитом: разрушены эпифизы бедренных (1) и большеберцовых (2) костей; видна деформация суставов.

Своеобразно протекает гематогенный О. в раннем детском возрасте, обычно развивающийся в первые недели или месяцы жизни при сепсисе. Как правило, поражается сразу несколько костей в результате гематогенного возникновения нескольких эпифизарных костных очагов, вследствие чего заболевание получило название эпифизарного О. (рис. 6). Обычно поражаются проксимальные эпифизы плеча, бедра, эпифизы костей, сочленяющихся в коленном суставе. Воспаление быстро распространяется на сустав. Этот тяжелый остеоартрит (см.) практически никогда не заканчивается анкилозом, даже при обширных костных разрушениях, а восстановление костей бывает практически полным. Если не происходит прорыва гнойника через кожные покровы, то эпифизарный О. может остаться не диагностированным. Его последствия нередко обнаруживаются только в более позднем возрасте и могут быть истолкованы не всегда правильно, напр, как врожденный подвывих или вывих.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного О. встречается у 1—3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: гипотермия, Менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечнососудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложнения

Наиболее характерным и тяжелым осложнением острого гематогенного О. является сепсис (см.), к-рый особенно часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. Гнойный артрит прилежащих суставов в одних случаях возникает гематогенно, одновременно с очагом воспаления в кости в результате генерализации септического процесса, в других — вследствие распространения инфекции из костного очага по лимф, путям или прорыва гноя из кости в полость сустава. У 8— 10% больных (при септико-пиеми-ческих формах — у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга и др. Патол, перелом кости, в т. ч. эгшфизеолиз (см. Переломы), возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав (см.). Эпифизарный и метафизарный О. вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патол, вывиху (см.), контрактуре (см.) или анкилозу (см.).

Диагноз

Характерный анамнез и типичная клин, картина местной формы гематогенного О. (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области поражения кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз.

Раннее распознавание септико-пиемической формы связано с известными трудностями в связи с преобладанием общих симптомов над мало выраженными начальными местными, особенно у маленьких детей. Нередко в качестве первичного диагноза фигурируют травма, ревматизм, пневмония, скарлатина и др. От ошибок могут предохранить тщательная пальпация и проверка подвижности конечностей, позволяющие выявить болевую зону, наличие отека, ограниченную подвижность в суставе, защитную контрактуру. Основным ранним симптомом местной и септико-пиемической форм гематогенного О. является боль в конечности, усиливающаяся при движениях, нагрузке по продольной оси, пальпации и перкуссии. Путем пальпации можно определить усиленную пульсацию магистральной артерии (плечевой или бедренной), а при надавливании на них — выраженную болезненность. Обязательны повторные посевы крови на содержание в ней бактерий.

Отсутствие местных симптомов и быстрое течение токсической формы О. создают большие трудности для своевременной диагностики.

Большую ценность для диагностики представляет рентгенол, исследование. Наиболее ранним косвенным рентгенол, признаком острого О. является утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2—3-й день заболевания. Начальные проявления периостального костеобразования у маленьких детей можно увидеть в конце первой недели в виде малоконтрастной линейной тени периостальных наслоений рядом с кортикальным слоем мета-диафиза пораженной кости. В дальнейшем кортикальный слой начинает разволокняться, вместо него на уровне поражения нарастают новые линейные слоистые периостальные напластования. Лишь на 2—3-й нед. болезни появляются очаги деструкции и острый О. может быть уверенно диагностирован.

Такой поздний срок диагностики заставляет искать и апробировать новые методы более раннего распознавания острого О. По данным Л. В. Прокоповой, получить изображение очагов деструкции в кости, а также обнаружить явления периостита и усиление контуров мягких тканей уже на 3—-4-й день заболевания удается посредством электрорентгенографии (см.).

Перспективен метод денситометрии рентгенограмм (см. Денситометрия), к-рый основан на свойстве минеральных веществ кости в различной степени поглощать рентгеновские лучи в зависимости от их атомной массы. Основными компонентами минерального состава кости являются кальций и фосфор, обладающие высокой атомной массой. При рентгенографии нормальной кости они поглощают соответственно 79,6 и 14,8% (суммарно — почти 95%) лучей. При остром О. в самых начальных его стадиях возникает интенсивный процесс деминерализации кости в связи с удалением из нее обоих указанных минералов в виде трикальцийфосфата, что фиксируется микрофотометром.

Заслуживают применения также методы регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления любой глубины. Это излучение регистрируется с помощью зеркальных или оптических термографов инфракрасного излучения (см. Термография) и радиометров. Первые преобразуют невидимый спектр лучей в визуально воспринимаемое изображение и позволяют зафиксировать его на черно-белой или цветной фотографии, к-рую затем оценивают по качественным или количественным показателям. Радиометры инфракрасного излучения, помимо количественных показателей, регистрируют данные в виде графических кривых. К перспективным для раннего распознавания острого гематогенного О. следует отнести методы радиоизотопного сканирования костного мозга, позволяющего определить в нем участки деструкции; ультразвукового (импульсного) сканирования (см. Сканирование); медуллографии (см.), к-рая в наиболее сложных диагностических ситуациях может быть совмещена с остеопункцией и остеотонометрией.

Для ранней диагностики острого гематогенного О. получил распространение метод пункции костномозгового канала (остеопункция) с одновременным измерением внутрикостного давления (остеотонометрия) с помощью аппарата Вальдмана, к-рое при воспалении костного мозга повышено тем больше, чем сильнее выражен болевой синдром. Остеопункцию производят под местной анестезией в области метафиза пораженной кости с помощью иглы Кассирского. После вхождения в костномозговой канал из иглы извлекают мандрен. Выделение гноя позволяет поставить диагноз острого гематогенного О. При отсутствии гноя к игле на 5 мин. присоединяют аппарат Вальдмана для регистрации внутрикостного давления. В норме у детей старше 5 лет оно колеблется в пределах 25—80 мм вод. ст., при остром гематогенном О.— в пределах 100—400 мм вод. ст. Эти показатели могут быть получены лишь в первые 4—5 дней от начала болезни — до прорыва гноя в мягкие ткани, т. е. в период интрамедуллярной стадии процесса.

Дифференциальный диагноз острого гематогенного О. проводят чаще с острым ревматизмом, флегмоной мягких тканей, острым глубоким лимфаденитом, переломом кости у маленьких детей, более редко — с нек-рыми другими заболеваниями.

При остром ревматизме (см.) процесс с самого начала локализуется в суставе, тогда как при О. вначале он носит нелокализованный характер, а изменения в суставе если и появляются, то позже. При ревматизме часты явления полиартрита, при О. они наблюдаются только в случаях множественного поражения костей. К тому же при ревматическом полиартрите чаще поражаются более мелкие, чем при О., суставы, выпот в них никогда не бывает гнойным, на рентгенограммах отсутствуют деструктивные изменения в костях.

Флегмону мягких тканей (см. Флегмона), глубокий острый лимфаденит (см.) особенно трудно бывает отличить от О., осложнившегося межмышечной флегмоной. При первичной флегмоне мягких тканей и лимфадените гиперемия кожи и флюктуация выявляются обычно раньше, чем при О., на рентгенограмме отсутствуют изменения в костях, однако нередко окончательный диагноз удается установить только после разреза и обследования зондом надкостницы.

Перелом кости у маленьких детей дает сходную картину с началом острого О., поскольку в первые дни он сопровождается нарушением общего состояния, повышением температуры тела, а местно — выраженной болью, припухлостью, ограничением движений в пораженной конечности. К тому же, поскольку часто перелом является поднадкост-ничным, смещения отломков не происходит. Установлению правильного диагноза способствует тщательное выяснение анамнеза и обследо-ванне больного. Нарушение общего состояния при переломе быстро проходит. Если на рентгенограмме при первом исследовании поднадкост-ничный перелом выявить иногда не удается, то к 6—8-му дню в области перелома определяется нежная мозоль на ограниченном участке кости. При О. рентгенол, изменения в эти сроки отсутствуют или проявляются в виде линейного периостита вдоль всего диафиза. Особые диагностические трудности возникают при незамеченном переломе, происшедшем в момент родов, особенно эпифизео-лизе, из-за сходства местных изменений, возникающих при этом, с изменениями при эпифизарном О. Определить на рентгенограмме смещение эпифиза при переломе у новорожденного не удается в связи с отсутствием в эпифизах (кроме коленного сустава) ядер окостенения. К 6—8-му дню в обоих случаях выявляется периостальная реакция, на фоне к-рой при эпифизарном О. позднее возникают очаги деструкции. У детей старшего возраста дифференцировать перелом и О. практически не приходится.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика острого гематогенного (неспецифического) О. с костно-суставным туберкулезом, если туберкулезный процесс локализуется в эпифизе. У грудных детей туберкулез костей встречается редко. Для правильного распознавания этих процессов прибегают к пункции сустава и бактериол, исследованию гноя.

У детей грудного возраста клин, п рентгенол, симптомы врожденного сифилитического остеохондрита и псевдопаралича Парро имеют большое сходство с эпифизарным О. Отличие заключается в том, что при псевдопараличе Парро на рентгенограммах можно обнаружить симметричные эпифизеолизы двух или нескольких пар одноименных костей, поскольку при врожденном сифилисе на 3—4 мес. раньше появляются рентгеноконтрастные ядра окостенения эпифизов. У детей старшего возраста острый гематогенный О. иногда приходится дифференцировать с гуммозным сифилисом костей. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют рентгенол. исследование, бактериол, анализ пунктата из сустава, реакция Вассермана, наличие других проявлений сифилиса (см. Сифилис).

Лечение

В основе современных методов лечения острого гематогенного О. лежат три принципа, сформулированные Т. П. Красно-баевым: оперативное лечение местного очага воспаления; непосредственное воздействие на возбудителя болезни; повышение общей сопротивляемости организма.

Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2—3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и прекращения у него болей.

Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения пораженного участка кости через ее кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трехгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Иногда целесообразнее сначала ввести в кость иглу Кассирского чрескожно в области одного из метафизов с диагностической целью; при выделении из иглы под давлением крови с капельками жира или гноя, что подтверждает диагноз О., другой иглой Кассирского пунктируют второй метафиз и через эти иглы осуществляют промывание костномозгового канала. Ю. Ф. Исаков предложил перед промыванием вводить 0,25% р-р новокаина с целью деблокирования остеорецепторов, предотвращения нейротрофического остеопороза, уменьшения воспалительной реакции и ускорения восстановления местных обменных процессов, а затем через одну из игл одномоментно вводить шприцем ок. 1 л изотонического р-ра хлорида натрия с антибиотиками. В последующие 5—7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством р-ра, но проводят его капельно (90 капель в 1 мин). В состав вводимого р-ра могут входить протеолитические ферменты. Подменять де-компрессивную остеоперфорацию широким вскрытием костномозгового канала с удалением продольного фрагмента кости (путем трепанации) недопустимо, т. к. это ведет к значительному ухудшению состояния больного, способствует диссеминации гнойного процесса и повышает риск летального исхода.

Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов.

Лечение эпифизарного О. проводят повторными пункциями сустава с отсасыванием выпота или гноя и введением в полость сустава антибиотиков. Разрез мягких тканей показан только при образовании параартикул ярной флегмоны, к-рая возникает при прорыве суставной капсулы. При явлениях гнойного артрита и неэффективности повторных пункций сустава производят артротомию (см.) в точке наибольшей флюктуации. Длина разреза суставной капсулы у грудного ребенка не должна превышать 1—2 см.

Всем больным с острым гематогенным О. иммобилизируют пораженную конечность путем наложения гипсовой лонгеты, а на период проведения внутрикостных промываний — с помощью шины Бе лера. У детей до 2—3-летнего возраста для иммобилизации нижней конечности накладывают липкопластырное вытяжение по Шеде, верхней конечности — повязку Дезо. Иммобилизацию осуществляют до полного стихания воспалительных явлений и восстановления функции конечности.

Непосредственное воздействие на возбудителей острого гематогенного О. осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. В связи с высокой устойчивостью микробов, прежде всего к антибиотикам, давно вошедшим в практику, современная антибиотикотерапия острого гематогенного О. требует дифференцированного подхода. При назначении антибиотиков должны учитываться возраст больного, тяжесть течения и длительность процесса, наличие индивидуальной непереносимости, определяемой по анамнезу и кожной пробе, антибактериальный спектр действия препаратов, чувствительность к ним микрофлоры и т. д.

Наиболее эффективными в современных условиях являются антибиотики группы р-лактамидов — Пенициллины (особенно полусинтетические), цефалоспорины (особенно влияющие на грамотрицательную флору — цефалотин, цефалоридин и др.) и аминогликозиды (гентамицин, канамицин и др.). Высокой активностью по отношению к устойчивым штаммам стафилококков обладают эритромицин, олеандомицин, фузидин и линкомицин. Последние два обладают свойством накапливаться в воспаленных тканях и в костях. В связи с токсическими свойствами практически полностью должно быть исключено применение детям при острых гнойных процессах тетрациклинов, неомицина, мономицина и стрептомицина.

При тяжелых формах острого гематогенного О., особенно при наличии микробных ассоциаций, назначают комбинации из 2—3 антибиотиков, что позволяет снизить их леч. дозы, предотвратить образование устойчивых бактериальных форм. При этом нельзя допускать сочетания антибиотиков бактериостатического и бактерицидного действия.

Дозы, частота и способы введения антибиотиков, длительность общего курса лечения определяются возрастом больного и тяжестью процесса.

Необходимость соблюдения принципа этиотропности в условиях высокой полирезистентности микробов делает обязательным определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, что требует определенного времени. С целью быстрейшего начала этиотропной терапии можно использовать ориентировочный метод А. Б. Черномордика: на предметное стекло наносят и окрашивают по Граму патол, материал; в пределах часа по количеству, форме и отношению бактерий к окраске удается правильно подобрать большинству больных антимикробные препараты в соответствии с разработанной для этих целей таблицей (см. табл.).

После проведения полноценного бактериол, исследования в назначенное лечение вносят необходимые изменения. С целью своевременной корректировки антибактериальной терапии через каждые 7 дней производят повторные антибиотикограммы.

Повышение общей сопротивляемости организма имеет большое значение в комплексном лечении острого гематогенного О. Оно осуществляется по нескольким направлениям, среди к-рых первоочередным является дезинтоксикация организма (см. Дезинтоксикационная терапия). Для дезинтоксикации переливают кровь и применяют внутривенные инфузии различных сред в возрастных дозах (р-ры нативной плазмы, 10% р-р альбумина, гемодеза, гидро лизина, ами-нопептида и др.), к-рые связывают и нейтрализуют токсины, улучшают периферическое кровообращение, восполняют объем циркулирующей крови, а их глобулиновые фракции являются дополнительным резервом выработки антител. Введение полиглюкина, 10% р-ра глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы, АТФ, 2,4% р-ра эуфиллина улучшает метаболизм миокарда и сердечную деятельность, оказывает положительное влияние на легочный кровоток и др.

В целях профилактики тромбозов при явлениях гиперкоагуляции назначают леч. дозы гепарина (200— 300 ЕД на 1 кг веса в сутки), при наличии ацидоза дозы гепарина увеличивают в 1,5—2 раза. При явлениях гипокоагуляции назначают гепари-но-контрикаловый комплекс (суточная доза гепарина 50—100 ЕД на 1 пг веса, контрикала — 5000— 8000 ЕД на 1 кг), а при нарастании фибринолиза — гепарин (50 ЕД на 1 кг) с контрика лом и сухой плазмой.

Рис. 7. Рентгенограммы предплечья ребенка 11 лет, больного острым гематогенным остеомиелитом: а — до лечения (виден участок деструкции в лучевой кости с периостальными наложениями на уровне поражения — указано стрелкой); б — после своевременно проведенного лечения (почти полное восстановление формы и структуры кости).

Прогноз в значительной степени зависит от возраста ребенка, сроков начала лечения и его полноценности. Наиболее благоприятных результатов удается достичь у детей в возрасте старше 1 года, когда лечение начато не позднее 3—5-го дня от момента заболевания. В этих случаях воспалительный процесс останавливается, начинается репаративная перестройка кости, приводящая к восстановлению ее формы и структуры (рис. 7). Если лечение начато несвоевременно, то в конце 3-й — начале 4-й нед. начинают выявляться признаки перехода острого О. в хрон, стадию.

Профилактика: своевременное выявление и лечение очагов хрон, воспаления у беременных; правильный гиг. уход за новорожденным, недопущение инфицирования у них пупочной ранки; предотвращение возникновения у детей любых вирусных инфекций и воспалительных процессов; раннее выявление и своевременная санация у детей хрон, гнойно-воспалительных очагов; закаливание детей; правильный режим питания и т. д.

Острый остеомиелит после огнестрельных ранений

Разнообразные по характеру и клин, проявлению гнойно-воспалительные процессы, возникающие вследствие огнестрельных повреждений костей, обозначают условным термином «огнестрельный остеомиелит».

Своеобразие течения воспалительного процесса в костной ране при огнестрельном О. обусловлено сложной структурой раны, наличием функциональных расстройств, обширных участков поврежденных мягких тканей, наличием костных отломков, некротизированных участков кости, загрязнением раны инородными телами и микроорганизмами. Огнестрельный О. возникает после недостаточной хирургической обработки раны. Вся клин, картина в первые недели заболевания обусловлена нагноением мягких тканей. Лишь в дальнейшем в воспалительный процесс контактно вовлекаются раневые поверхности кости. По костномозговым пространствам и под надкостницей процесс постепенно распространяется по кости.

Поскольку костная рана широко открыта в мягкие ткани, не бывает выраженного б о левого симптома, обусловленного резким повышением внутрикостного давления, столь характерного для гематогенного О. Процесс быстро принимает хрон, течение. Узнать о переходе воспаления на кость можно только путем ревизии раны с исследованием биопсийного материала или при рентгенол. исследовании.

Рис. 8. Схема формирования костной полости вокруг костных осколков и инородных тел при огнестрельном остеомиелите: 1 — полость обусловлена расположением осколков; 2 — полость образовалась на месте множественных осколков; 3 — полость образовалась на месте смещения отломков; а — перелом, б — ранние стадии формирования полости, в — поздние стадии хронического огнестрельного остеомиелита (видны сформированные остеомиелитиче-ские полости).

Различают ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения огнестрельных переломов костей. Ранние осложнения, возникающие непосредственно после ранения, в большинстве случаев связаны с гнилостным распадом костного мозга или гнойным воспалением его внутри костномозгового канала и характеризуются бурным клин, течением с выраженными общими реакциями, как и при гематогенном О. Поздние осложнения (спустя 1—2 мес. после ранения) развиваются обычно вне костномозгового канала, гл. обр. в элементах опорной костной ткани; при этом наблюдается выраженное отграничение процесса и образование гнойной полости вокруг мертвых костных осколков и инородных тел (рис. 8). Репаративно-регенеративные процессы, приводящие к патол, изменениям в виде гиперостоза (см.) и склероза плотной костной ткани (см. Остеосклероз), составляют сущность этого вида осложнении и обусловливают переход ранних его форм в хронические.

В клин, картине острой стадии огнестрельного О. преобладают общие симптомы (гектическая лихорадка, прогрессирующая слабость, нарастающая гипохромная анемия, лейкоцитоз и др.). Местные изменения, сами по себе весьма существенные (прогрессирование гнойно-некротического процесса в области огнестрельного перелома, гнилостный характер раневого отделяемого, грязно-серые налеты на грануляциях, отечность и гиперемия краев раны и др.), часто отходят на второй план.

Распознавание острого огнестрельного О. основывается на совокупности местных и общих симптомов. Рентгенол, признаки огнестрельного О. обычно появляются на 3—4-й нед. после ранения (см. ниже «Хронический вторичный остеомиелит»). Наряду с рентгенол, данными большое значение в диагностике огнестрельного О. приобретает радиометрия после введения радиоактивного стронция (85Sr) и сравнительная локальная термометрия.

Профилактика огнестрельного О. основывается на общих принципах профилактики раневой инфекции, среди к-рых ведущее значение имеет ранняя и радикальная хирургическая обработка огнестрельного перелома (см. Хирургическая обработка ран) с дооперационным и послеоперационным рентгенол, контролем. Эффективность хирургической обработки возрастает при общем и местном применении антибиотиков. При недостаточности первичной хирургической обработки во время Великой Отечественной войны широко применялась вторичная обработка огнестрельных переломов.

Лечение острой стадии огнестрельного О. комплексное. Приоритет в лечении принадлежит радикальному оперативному вмешательству. Во время операции удаляют омертвевшие костные фрагменты, некротический очаг в кости, чем создаются наиболее благоприятные условия для подавления инфекции в костной ткани. В ранних стадиях О. это достигается своевременной секвестрэктомией (см.), в поздних — также удалением краев костной полости с последующим промыванием ее р-рами антисептиков. Вторым элементом операции является ликвидация костной полости путем заполнения ее близлежащими кровоснабжаемыми тканями или пломбировкой ее кровяным сгустком.

Острый травматический остеомиелит

Близко к огнестрельному О. по этиологии, патогенезу и клин, картине стоит инф. воспалительный процесс в кости, осложняющий открытые переломы неогнестрельного происхождения. Особенностью его является то, что гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом (паноститом), хотя чаще используют традиционное менее точное название «травматический остеомиелит».

Попаданию в костные отломки и развитию в них экзогенной гноеродной флоры способствует наличие обширной и глубокой раны в зоне повреждения кости. В развитии процесса имеют значение и другие общие и местные факторы: иммунобиол, реактивность организма, вирулентность микрофлоры, степень нарушения кровообращения в области открытого перелома, оскольчатый характер перелома, степень смещения отломков, состояние кожных покровов в области перелома и т. д. Типичная последовательность патол, изменений при остром травматическом О. такова: открытый перелом кости с глубокой, сильно инфицированной раной; бурное нагноение в ней; переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.

Нагноение раны сопровождается повышением температуры тела и ухудшением общего состояния больного. Появление боли в костях за пределами раны (иногда по всей конечности) свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани. Местные изменения, как и при любом флегмонозном воспалении, проявляются гиперемией кожного покрова, отечностью мягких тканей, значительным гнойным отделяемым из глубины раны. Степень интоксикации преимущественно зависит от распространенности гнойного воспаления в кости.

Диагноз травматического О. ставят на основании упорного выделения гноя из раны, сооогцающеиея с костными отломками, и данных рентгенол, исследования.

Лечение острой стадии травматического О., как и огнестрельного, комплексное, в большинстве случаев с применением радикальной операции, при к-рой удаляют секвестры, некротизированные костные осколки, гнойные грануляции, иссекают свищи. При несросшемся переломе производят экономную резекцию костных отломков с последующей их репозицией. Вопрос об иммобилизации костных отломков решается строго индивидуально, причем предпочтение отдается внеочаговому аппаратному остеосинтезу.

Профилактика травматического О. заключается в тщательной первичной хирургической обработке раны при открытом переломе и в скрупулезном учете показаний и противопоказаний к металлоостеосинтезу.

Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей, отличается нек-рым своеобразием. Он начинается иногда незаметно при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей, примыкающих к кожному покрову. Так начинается О. большеберцовой кости при флегмонозной форме рожи, О. костной фаланги при подкожном панариции, О. костей свода черепа при обширных инфицированных ранах волосистой части головы с прогрессирующим гнойным лизисом апоневроза и др. Возможны также одонтогенный О. челюсти и ото генный О. височной кости.

Диагностика этого вида О. не вызывает обычно больших затруднений. О вероятности его надо думать в тех случаях, когда, несмотря на лечение, инфицированная рана, прилегающая к поверхности кости, в течение длительного времени не обнаруживает тенденции к заживлению или в этой области образуются гнойные свищи. При рентгенографии обычно обнаруживают характерные для О. изменения в кости.

Лечение состоит в оперативном удалении секвестров, санации гнойного очага.

Хронический (вторичный) остеомиелит

Хронический (вторичный) остеомиелит развивается при переходе любой клин, формы острого О. (гематогенный, огнестрельный, травматический, а также возникший при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хрон, стадию. Имеющиеся в остром периоде морфол. и клин, различия между отдельными формами О. в хрон, стадии сглаживаются, и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм.

Хрон. О. развивается в случаях, когда в первые дни заболевания нарастающин острый гнойный процесс успевает привести к некрозу участка костной ткани. Это почти неизбежно происходит при запоздалом оперативном вмешательстве, напр, проведенном после самопроизвольного прорыва гноя наружу. Частота перехода острого О. в хрон, стадию, по данным разных исследователей, колеблется от 10 до 40%. Сроки перехода зависят от многих причин; большое влияние на их удлинение оказывает антибиотикотерапия. Считается, что переход острого О. в хрон, стадию чаще всего происходит в период от 3 нед. до 1,5 мес. от начала заболевания.

С уверенностью его можно диагностировать лишь при наличии триады признаков: гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующего течения.

Клиническая картина

В клин, течении хронического (вторичного) О. условно различают три фазы: фазу окончательного перехода острого процесса в хронический, фазу ремиссии (затихания) и фазу рецидива (обострения) воспаления.

При переходе острого гематогенного О. в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают. Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или до субфебрильных цифр, функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон становится достаточно длительным и глубоким. При лаб. исследовании обнаруживается снижение лейкоцитоза, замедление РОЭ, улучшение показателей белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.

Рис. 9. Схема формирования гнойного свища при переходе острого гематогенного остеомиелита большеберцовой кости в хронический: 1 — абсцесс костного мозга; 2 — поднадкостничный абсцесс; 3 — межмышечная флегмона; 4 и 5— этапы самостоятельного прорыва гноя с образованием свища.

В области очага окончательно сформировываются гнойные свищи на месте операционных разрезов или самостоятельно вскрывшейся флегмоны (рис. 9). Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого может быть разным, но заметна тенденция к значительному уменьшению гноетечения. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся по мере перехода в стадию ремиссии. В пораженной конечности обычно сохраняется тутоподвижность в суставах, прилегающих к остеомиелитическому очагу, может установиться заметное искривление и укорочение конечности.

Рис. 10. Схематическое изображение различных видов секвестров (черный цвет), наблюдаемых при гематогенном остеомиелите (поперечный распил трубчатой кости): 1 — кортикальный; 2 — центральный; 3 — проникающий; 4 — тотальный.
Рис. 11. Схематическое изображение вариантов расположения секвестров: 1 — внутри костной полости; 2 — частично вне полости; 3 — вне полости.

Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости. Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров: кортикальный (корковый) — при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей; центральный — при омертвении эндостальной поверхности кости; проникающий — при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости; тотальный — при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости; циркулярный (венечный) — при некрозе диафиза но всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца); губчатый — при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.

Чаще всего встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры (рис. 10). Секвестр может целиком или частично находиться в костной полости или полностью располагаться вне ее, в мягких тканях (рис. 11).

Рис. 12. Схематическое изображение остеомиелитического очага и гнойного свища при хроническом гематогенном остеомиелите: 1 — секвестральная капсула; 2 — секвестр в секвестральной коробке; 3 — клоака; 4 — свищевой ход в мышцах; 5 — наружное отверстие свища; 6 — кость.

Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри к-рой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями. В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий (клоак), через к-рые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы (рис. 12). Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно — десятилетиями.

Нередко, особенно при несвоевременном и недостаточно радикальном оперативном лечении хрон. О., в пораженной части кости образуется большое количество различной величины полостей без секвестров, в к-рых имеются гной и грануляции.

Эти диффузно-рассеянные в кости очаги могут соединяться внутрикостными узкими инфицированными ходами; иногда они окружены оболочкой из фиброзной ткани. В подобных случаях прогноз при хрон. О. резко ухудшается.

В фазе ремиссии хрон. О. большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния; температура тела, как правило, нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы. Длительность ремиссии может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма и возраста больного, локализации процесса и др.

Фаза рецидива при хрон. О. напоминает начало острого О., однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены. Рецидиву хрон. О. чаще всего предшествует временное закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в остеомиелитической полости, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей, т. е. к развитию параоссальнои межмышечной флегмоны. При рецидиве отмечается усиление болей в области остеомиелитического очага, появляется воспалительная отечность тканей, нередки гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности. Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается (до 38—39 град.) температура тела, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации. После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии. Чередование рецидивов и ремиссий без выраженной тенденции к само излечению составляет сущность патол, процесса при хрон. О.

Осложнения. Для хронического (вторичного) О. наиболее характерны местные осложнения, обусловленные длительно существующим гнойно-деструктивным процессом в кости и окружающих тканях: появление новых остеомиелитических очагов, патол, перелом кости, патол, вывих в пораженном суставе, развитие гнойного артрита и анкилоз в суставе, формирование ложного сустава, деформация конечности и др. Особенно выделяют аррозивное кровотечение из крупных артерий и возможность малигнизации в области длительно существующего остеомиелитического очага или гнойного свища. Из общих осложнений наиболее серьезные: амилоидоз почек, дистрофические изменения других паренхиматозных органов и возникновение септикопиемических очагов в различных органах и тканях.

Диагноз. Главными клин, данными при постановке диагноза хронического (вторичного) О. являются анамнестические указания на перенесенный острый О., наличие гнойного свища и рецидивирующее течение .

Важнейшую роль в диагностике хрон. О. играют рентгенол, методы исследования — рентгенография (см.) и томография (см.), Фистулография (см.), позволяющая исследовать расположение свищевых ходов и их связь с очагом в кости.

Рис. 13. Рентгенограмма костей голени больного остеомиелитом при переходе болезни в хроническую стадию: видны массивные периостальные наслоения (указаны стрелками) и остеосклероз в метадиафизe большеберцовой кости.

При несвоевременно начатом или неэффективном лечении в конце 3-й — начале 4-й нед. после заболевания острым О. на рентгенограммах вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза обнаруживается картина диффузного и распространенного эностального остеосклероза (рис. 13), к-рый резко отличается, напр., от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. Остеосклероз распространяется по длиннику кости, интенсивность его нарастает; на фоне склероза выявляются новые очаги деструкции. Распространенный остеосклероз при О. характеризует переход процесса в хронический. Вследствие периостального и эностального костеобразования нарастает толщина и плотность пораженной кости.

Образующиеся секвестры, заключенные в мощную секвестральную коробку, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатого вещества кости. Выявлению секвестров способствует правильно сделанное контрастное исследование свищей (Фистулография) с обязательным тугим их заполнением. На рентгенограмме тень секвестра обычно интенсивнее тени живых участков кости, она остается неизменной при всех последующих исследованиях.

Рис. 14. Рентгенограмма костей предплечья больного хроническим остеомиелитом: виден большой секвестр, отграниченный от живой кости светлой полоской грануляционной ткани (указано стрелками).
Рис. 15. Фистулограмма бедра больного хроническим остеомиелитом, возникшим после открытого перелома кости: видны контрастированные свищевые ходы (1) в мягких тканях, распространяющиеся от очага поражения (2).

Рентгенол, распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окружающей кости вовсе не определяется. Диагностика упрощается, если секвестр отделен от остальной кости грануляционной тканью, выглядящей на рентгенограмме как зона просветления вокруг него (рис. 14), или когда секвестр частично или полностью отторгся от кости ж вышел за пределы костной полости.

Иногда воспаление в кости затихает или вовсе ликвидируется, а процесс в мягких тканях существует самостоятельно, поддерживая наличие свищей и давая общую клин, картину заболевания. В таких случаях для исключения внутрикостного воспаления обычных рентгенограмм в двух проекциях оказывается недостаточно, и нередко приходится прибегать к фистулографии (рис. 15).

Диагностические трудности создаются при локализации О. в костях таза и позвоночника, особенно в случаях неправильного антибактериального лечения, при к-ром процесс подавляется, но не излечивается. Окружающие таз и позвоночник большие массивы мягких тканей способствуют образованию абсцессов с большими гнойными затеками, а затем и свищами. Вялое течение воспаления в этих случаях затрудняет дифференциальную диагностику с туберкулезом и другими специфическими поражениями. При О. позвоночника, если рано начато антибактериальное лечение, страдает один позвонок и прилежащий межпозвоночный диск; если лечение запаздывает, то в процесс вовлекается соседний позвонок и рентгенол, картина мало отличается от туберкулезного спондилита (см.). В этом случае об О. свидетельствует более выраженный остеосклероз пораженных тел позвонков (уже через 1 — 1,5 мес. от начала болезни), меньший перифокальный абсцесс, более частое вовлечение в процесс дуг и отростков позвонков.

Рис. 16. Рентгенограмма костей стопы и нижней трети голени больного хроническим остеомиелитом пяточной кости: в пяточной кости видны множественные очаги деструкции (указаны стрелками) с остеосклерозом вокруг них.

При О. губчатых костей (запястья, предплюсны) выражен остеосклероз губчатого вещества со сравнительно неоолыпими разрушениями кости (рис. 16), однако с длительно существующими свищами.

Рис. 17. Рентгенограмма костей голени больного хроническим огнестрельным остеомиелитом большеберцовой кости: концы отломков приобрели закругленную форму, имеются массивные периостальные наслоения (указаны стрелками), диффузный остеосклероз отломков.

Самые ранние рентгенол, признаки огнестрельного и травматического хронических О. появляются через 3—4 нед. после травмы. Первый прямой симптом его — остеопороз жизнеспособных отломков костей, к-рый особенно отчетливо определяется, если имеются потерявшие связь с надкостницей и сосудами омертвевшие отломки. В то время как живая кость подвергается остеопоротической перестройке, в некротизированных участках этот процесс не происходит, они могут в неизмененном виде находиться в тканях годами, поддерживая воспаление. Выглядят некротизированные участки более плотными по сравнению с порозной, сохранившей жизнеспособность костью. Другим сравнительно ранним признаком воспаления в области отломков является разрушение их краев, вследствие чего они теряют свою угловатость, резкую очерченность, контуры их становятся нечеткими. И, наконец, третий ранний признак О.— появление периостальных наслоений (см. Периостит) вдоль концов отломков. Наслоения эти отделены от кости полоской просветления, обусловленной грануляционной тканью, разрастающейся между костью и отслаивающейся надкостницей. В дальнейшем эти концевые участки отломков, окруженные почти со всех сторон воспалительными грануляциями или гноем, в наибольшей степени подвержены секвестрации. Наряду с секвестрацией появляются все новые и новые очаги воспалительной деструкции в живых участках кости, вокруг к-рых на фоне нарастающего регионарного остеопороза развивается характерный для хрон. О. остеосклероз (рис. 17).

В воспаление вовлекается и образующаяся костная мозоль.

Рентгенол, исследование при О. должно обязательно проводиться перед каждым оперативным вмешательством, а при наличии гнойных затеков или свищей дополняться абсцессографией (см.) или фистулографией, с помощью к-рых (при условии тугого заполнения) удается выявить скрытые секвестры и другие источники нагноения.

Рис. 18. Рентгенограмма (а) и сцинтиграмме (б) большеберцовой кости, пораженной остеомиелитом: на рентгенограмме еще не видно признаков остеомиелита; на сцинтиграмме видно локальное накопление радиоизотопа, указывающее на острое воспаление кости; в — схематическое изображение локализации остеомиелитического очага.

Определенную роль, особенно в дифференциальной диагностике хрон. О. и опухоли кости, начинает играть радиол, метод исследования. Сцинтиграфия (см.) после введения изотопов (пирофосфата технеция или стронция) помогает установить первоначальные признаки воспалительного процесса и распространенность его в различных костях раньше, чем рентгенография (рис. 18), однако мелкие секвестры и остеомиелитические очаги легче обнаружить с помощью рентгенол, метода.

При лаб. исследовании крови в фазе ремиссии обнаруживается умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном ускорении РОЭ. Количество общего белка крови, как правило, находится в пределах средних цифр нормы, но наблюдается диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобул инемия (гл. обр. за счет гамма-глобулино вой фракции) и снижение белкового коэффициента. В фазе обострения возникают изменения, типичные для вспышки гнойного процесса: нарастают гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоряется РОЭ, диспротеинемия становится более выраженной.

Исследование кислотно-щелочного равновесия при хрон. О. нередко указывает на развитие в крови компенсированного метаболического ацидоза.

Дифференциальный диагноз

Хронический (вторичный) О. следует дифференцировать с опухолями костей, посттравматическим периоститом, редко со специфическим О. (при сифилисе, туберкулезе, актиномикозе костей, ревматизме), еще реже с внутрикожной гемангиомой, лимфогранулематозом, подагрой и др.

Особенно большое значение имеет как можно более ранняя дифференциация О. с остеогенной саркомой (см.). Для остеогенной саркомы характерно постепенное нарастание симптомов заболевания, в анамнезе нет ясных указаний на перенесенный ранее острый О., боли значительно интенсивнее и носят постоянный характер, не уменьшаясь даже при иммобилизации конечности; на рентгенограмме отмечается разрушение кортикального слоя кости и отслойка надкостницы в виде «козырька», наличие радиально направленных периостальных спикул и др. При пункции в зоне новообразования кости получают не гнойный экссудат, а серозно-геморрагическую жидкость, в к-рой можно обнаружить опухолевые клетки. Если приведенные методы исследования не позволяют отдифференцировать хрон. О. от опухоли костной ткани, то делают биопсию (см.).

При посттравматической периостите (см.) в анамнезе есть указания на бывшую травму, а не на острый О.; отсутствует чередование ремиссий и рецидивов; нет и не было свищей; на рентгенограммах отсутствуют характерные остеомиелитичесские полости, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза и др. При лаб. исследованиях крови, как правило, не отмечается ни лейкоцитоза, ни сдвига лейкоцитарной формулы, ни ускорения РОЭ.

При сифилитическом О. у детей 8—10-летиего и подросткового возраста округлые или овальные очаги деструкции чаще всего располагаются в диафизах и метадиафизах большеберцовой, плечевой, бедренной костей, реже в других трубчатых костях. При диффузном сифилитическом поражении в костях наблюдается множество мелких очагов. Клинически процесс протекает без острых явлений; свищи открываются безболезненно, располагаясь на симметричных участках костей. При приобретенном сифилисе дифференциации помогает наличие других характерных признаков этого заболевания (см. Сифилис).

Необходимость дифференцировать хронический (вторичный) О. от туберкулезного может возникнуть в тех случаях, когда острый гематогенный О. у больного с самого начала протекал торпидно, без выраженных клинических проявлений и значительной деструкции костной ткани. Для туберкулезного поражения (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов) характерна рано наступающая атрофия мягких тканей конечности; свищи окружены блеклыми грануляциями, гной жидкий с наличием казеозных масс. Рентгенол, (преобладание остеопороза над остеосклерозом без выраженных явлений периостита), биохим. и микробиол, исследования, специфические туберкулиновые пробы помогают поставить правильный диагноз.

При актиномикотическом поражении кости к грибковой инфекции часто присоединяется вторичная кокковая флора. Разрушая актиномикотические друзы, она препятствует выявлению их при микробиол, исследовании, тогда как сама легко обнаруживается, что затрудняет дифференциальную диагностику с хрон, неспецифическим О. Для актиномикоза (см.) характерно медленное подострое клин, течение с довольно поздним образованием гнойных язв, к-рые можно принять за обычные остеомиелитические свищи. Достоверный диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное или соскобах из язв (свищей) актиномикотических друз, а также с помощью серологических реакций.

Отличить хрон. О. от ревматизма (см.) относительно нетрудно. При ревматизме чаще наблюдается полиартрит мелких суставов, а при О. поражаются в основном крупные кости; на рентгенограммах при ревматизме отсутствуют деструктивные изменения и перестройка костной ткани, характерные для хрон. О.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и проводиться с учетом того, что при хрон. О. местные гнойно-некротические процессы в кости протекают на фоне глубоких общих изменений в организме — интоксикации, угнетения иммунобиол, защитных сил, диспротеинемии и др. Основная цель лечения — ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани — может быть достигнута лишь при сочетании радикального оперативного вмешательства с рациональной, направленной антимикробной терапией, активацией иммунных сил организма и с проведением ряда других леч. мероприятий.

Оперативное лечение является главным звеном в цени леч. мероприятий при хрон. О., поскольку одна антимикробная терапия не способна ликвидировать гнойный очаг в кости, пока в ней остаются инфицированные секвестры и полости с гнойным детритом. В лучшем случае она может привести к стиханию перифокального гнойного воспаления, т. е. к очередной нестойкой ремиссии.

Показания для радикальной операции: наличие секвестра, остеомие-литической полости, свища, язвы; повторяющиеся рецидивы воспаления с болевым синдромом и нарушением функции опорно-двигательного аппарата; обнаружение патол, изменений со стороны паренхиматозных органов, вызванных хрон, интоксикацией; локальная малигнизация тканей и др.

Относительные противопоказания для радикальной операции — декомпенсация деятельности почек, сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Подготовка больных к операции должна включать леч. мероприятия, направленные на уменьшение воспалительных явлений в зоне поражения (промывание свищей антисептическими р-рами и р-рами протеолитических ферментов, физиотерапия и др.), санацию кожи операционного поля, активацию иммунных реакций и дезинтоксикацию организма, на улучшение функций жизненно важных органов и систем.

Радикальные операции обычно выполняют под наркозом. Операция состоит в иссечении всех свищей (реже — выскабливании коротких свищей), трепанации кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомии, удалении из полости инфицированных грануляций и гноя, иссечении внутренних стенок полости до непораженной костной ткани, многократном промывании полости р-рами антисептиков (фурацилина, фурагина, риванола, формалина, антибиотиков и др.), пластике полости и зашивании раны наглухо.

Рис. 19. Схематическое изображение мышечной пластики остеомиелитической полости плечевой кости: а — отсепарован мышечный лоскут (1) и введен в полость (2); б — мышечный лоскут укреплен швом (3).

При выполнении радикальной операции предложены разнообразные методы пластики костных полостей с использованием аутогенных, аллогенных, ксеногенных тканей и эндопротезов (см. Пластические операции). Наиболее распространены мышечная пластика, гемопломба, хонд-ропластика и костная пластика. Мышечные лоскуты выкраивают из прилегающих мышц с проксимальной или дистальной питающей ножкой (рис. 19). Реже используют мышцы другой конечности. Современная модификация классического способа Шеде состоит в добавлении к образуемому в костной полости кровяному сгустку антибиотиков и подведении к ней одного или нескольких дренажей (микроирригаторов), через к-рые можно осуществлять орошения полости антисептическими р-рами и дренирование (в т. ч. с использованием вакуумных аппаратов). Для хондро-и остеопластики костных полостей применяют, как правило, консервированную аллоткань. Способы, предлагаемые для пластики костных полостей, имеют и достоинства, и отрицательные стороны, поэтому выбор их должен быть строго индивидуальным.

При остеомиелите плоских и малых трубчатых костей, ребер, малоберцовой кости производят резекцию кости в пределах неизмененных тканей.

В случаях, когда кортикальный секвестр находится в мягких тканях, а рентгенологически достоверно не установлено наличие деструктивных изменений в костной ткани, операция ограничивается иссечением свища и удалением секвестра без трепанации кости.

При посттравматическом хрон. О., осложненном псевдоартрозом, некрэктомию (см.) можно дополнить резекцией ложного сустава с последующей репозицией отломков и наложением аппарата для внеочагового компрессионного остеосинтеза (см. Дистракционно-компрессионные аппараты).

При рецидиве хрон. О. и наличии указаний на развитие флегмоны показано срочное широкое вскрытие и дренирование остеомиелитической полости в кости.

Из осложнений, связанных с оперативными вмешательствами, встречаются обильные кровотечения из костной полости, некроз мышечного лоскута, использованного для пластики костной полости, нагноение гематом в области оперативного вмешательства, некроз кожных лоскутов, выкраиваемых для прикрытия костной ткани.

Антимикробная терапия является важным компонентом лечения хрон. О., поскольку как бы тщательно ни проводилась радикальная операция, она одна не способна обеспечить стерильность остеомиелптиче-ского очага. Поэтому наряду с оперативным проводят интенсивное противомикробное лечение, в ходе к-рого руководствуются следующими правилами: при назначении антибиотиков обязательно учитывают чувствительность к ним микрофлоры больного, предпочтение отдают при прочих равных условиях антибиотикам с повышенной тропностью к костной ткани (линкомицин, Морфоциклин и т. п.); нельзя нарушать режим антибиотикотерапии как в течение суток, так и в период всего курса лечения, т. к. это способствует развитию антибиотико резистентной микрофлоры и снижает эффективность лечения; необходимо регулярно проводить повторные исследования раневого отделяемого на микрофлору и проверять чувствительность ее к антибиотикам, внося в лечение необходимые коррективы; для создания высокой терапевтической концентрации антибиотиков в зоне операции пользуются различными путями введения антибиотиков, в т. ч. внутривенным, внутрикостным, регионарным внутриартериальным; для более эффективного подавления патогенной микрофлоры рекомендуется одновременно применять различные антибиотики и сочетать с ними введение других антимикробных препаратов (сульфаниламидов, нит-рофуранов и др.) и иммунных средств.

Иммунотерапия хрон. О. проводится с учетом того, что в подавляющем большинстве случаев возбудителем заболевания является патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими гноеродными микробами. Поэтому основными в иммунотерапии являются специфические антистафилококко-вые иммунные препараты, в частности стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг. В пред- и послеоперационном периодах показано проведение курса инъекций стафилококкового анатоксина. Стафилококковый бактериофаг, лизирующий патогенные стафилококки, применяют местно и парентерально. В предоперационном периоде его используют при ежедневном промывании свищей и остеомиелитических очагов, в послеоперационном — при орошении костной полости через микроирригаторы и дренажи. Парентерально стафилококковый бактериофаг применяют в виде 5—6 внутримышечных инъекций на курс лечения.

При явлениях сепсиса особенно показаны средства пассивной специфической иммунизации — гипериммунная антнстафилококковая плазма и антистафилококко вый гамма-глобулин. У больных с полианти-бнотикорезиетентной или антибиотикозависимой микрофлорой при аллергической непереносимости антибиотиков может быть применена аутовакцина. Для активации нёспе-цифических защитных сил организма в пред- и послеоперационном периодах больным показаны трансфузии крови, ее компонентов, вливание кровезаменителей, применение препаратов пиримидиновых производных (метилурацил, пентоксил) и др.

Из других леч. мероприятий при хрон. О. важное значение имеют тщательная иммобилизация оперированной конечности; местная и общая энзимотерапия; дезинтоксикационная терапия: корреляция белкового, минерального, водного и электролитного обмена; физиотерапевтические процедуры; леч. физкультура. Большое значение приобретает лечение хрон. О.в условиях гнотобиологической изоляции зоны поражения.

Физиотерапию применяют в качестве вспомогательного средства на разных этапах лечения хрон. О. Ее используют для стимуляции регенерации костной ткани, ускорения образования секвестра, а также как болеутоляющий, противовоспалительный и десенсибилизирующий фактор.

В фазе рецидива необходимо избегать энергичных воздействий физическими факторами. В этой фазе в предоперационном периоде целесообразно применять на область поражения электрическое поле УВЧ поперечно в атермпческой дозировке, новоиманпиэлектрофорез поперечно. На 4—5-й день после операции применяют электрическое поле УВЧ на очаг поражения, поочередно располагая конденсаторные пластины поперечно и продольно; УФ-облучение области очага и здоровой симметрично и конечности или сегментарных зон (воротниковой, поясничной), электрофорез цинка, кальция.

При затихании процесса для стимуляции регенерации показаны грязевые или парафиновые аппликации на пораженную конечность.

В фазе ремиссии на область поражения рационально применение ультразвука в непрерывном режиме подвижной методикой, сантиметрововолновой терапии, индуктотермии индуктором-кабелем в три витка, доза слаботепловая.

Для развития глубокой активной гиперемии, в целях профилактики вспышки латентной инфекции применяют также электрическое поле УВЧ: сначала на очаг поражения в слаботепловой дозировке, затем на симметричный участок здоровой конечности в тепловой дозировке; последующие процедуры дают вновь на очаг поражения в слаботепловой дозировке или заменяют их импульсным электрическим нолем УВЧ. Показано также применение УФ-об-лучений очага поражения, сегментарных зон, общее УФ-облучение.

Вне стадии обострения рекомендуются сульфидные и солено-хвойные ванны через день, из общеукрепляющих и закаливающих процедур — обливания, обтирания, воздушные и солнечные ванны (см. Закаливание).

Леч. физкультура при О. применяется с целью общетонизирующего воздействия, стимуляции трофических процессов, уменьшения гипо-динамики и нарушений гомеостаза; она способствует также увеличению силы мышц, восстановлению функций пораженных сегментов опорно-двигательного аппарата (подвижности в суставах, опороспособности, бытовых и производственных двигательных актов) и общей адаптации к мышечной деятельности.

После острого гематогенного О., купированного антибиотиками, леч. физкультуру назначают при стойкой нормализации температуры и обратном развитии изменений в зоне поражения; при хрон. О. ее применяют в фазе ремиссий.

При остеомиелите, развившемся после открытых (в т. ч. огнестрельных) переломов, в процессе лечения с ггрименсннем гипсовых повязок пли компрсссионио-дистракциоииых аппаратов используют методику леч. физкультуры, рекомендованную для лечения закрытых переломов костей конечностей (см. Переломы).

Рис. 20. Упражнение с дозированной осевой нагрузкой для правой нижней конечности: в зависимости от увеличения угла между наклонной плоскостью и стенкой величина осевой нагрузки снижается (при величине угла 10' нагрузка составляет 97% веса тела, 3 0" — М>%, 5 0° — 05%, 70° — 34% , 90° — 0).
Рис. 21. Упражнения со специальными приспособлениями: 1 — для верхней конечности; 2 — для нижней конечности; 3 — для верхних и нижних конечностей одновременно.

При поражении нижних конечностей назначают упражнения с дозированной осевой нагрузкой (рис. 20), а также леч. плавание и ходьбу. При всех локализациях патол, процесса применяют гимнастические, прикладно-бытовые и игровые упражнения, упражнения со специальными приспособлениями и снарядами (рис. 21) в форме индивидуальных и групповых (небольшие группы) занятий леч. и гиг. гимнастикой и самостоятельно выполняемых больными заданий.

В завершающем периоде лечения возможно использование нек-рых спортивных упражнений — гребли, ходьбы на лыжах, езды на велосипеде и др.

Занятия проводятся многократно на протяжении дня. Методика леч. физкультуры во всех случаях определяется течением О. и характером применяемого лечения.

Прогноз для жизни при хрон. О. можно считать благоприятным. Количество умерших от осложнений хрон. О. (гл. обр. от амилоидоза паренхиматозных органов и последствий малигнизации) невелико. Возможность выздоровления и полного восстановления функций опорно-двигательного аппарата зависит от тяжести поражения и эффективности избранных методов лечения, во многом — от своевременности и радикальности оперативного вмешательства.

Хороший и удовлетворительный ближайший послеоперационный результат, по данным большинства исследователей, достигается у 70— 90% больных хрон. О. Количество рецидивов в отдаленные сроки отмечены у 15—30% оперированных больных.

Профилактика — рациональное лечение острой стадии О. Решающее значение при этом имеют раннее (лучше в первые 3 суток) диагностирование, госпитализация больного в хирургический стационар и рано начатое комплексное (в первую очередь, оперативное) лечение .

Первично-хронический остеомиелит

Атипичные формы О., в отличие от хронического (вторичного) О., с самого начала протекают подостро или обнаруживаются уже в хрон, стадии.

Склерозирующий остеомиелит Гарре (описан в 1893 г.) начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением РОЭ.

Рис. 22. Рентгенограмма голени больного склерозирующий остеомиелитом Гарре: большеберцовая кость веретенообразно утолщена за счет периостальных наслоений (указано стрелкой), костномозговой канал сужен вследствие эндостального остеосклероза.

Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 20—30 лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8—12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений. На уровне поражения, как правило, обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет к-рого кость уплотняется, костномозговой канал суживается (рис. 22). Иногда костное поражение сопровождается плотной припухлостью мягких тканей, над к-рой может быть видна расширенная венозная сеть, что заставляет заподозрить саркому. Поэтому рентгенол. диагностика приобретает особое значение. Обнаруживаемая клинически мягкотканная опухоль при рентгенол. исследовании не имеет никаких признаков костной саркомы. Периостальные наслоения имеют ровные гладкие контуры, плотность кости в участках поражения равномерно диффузна, что не характерно для саркомы. Такой О. иногда называют опухолевидным. При гистол, исследовании обнаруживаются, в основном, дистрофические изменения костного мозга с фиброзным его замещением.

Фиброзное замещение костного мозга вообще характерно для всех хрон, воспалительных процессов, особенно в фазе исхода. Этим, по-видимому, и объясняются встречающиеся в литературе описания так наз. фиброзного остеомиелита, диагностированного в этой стадии.

Альбуминозный остеомиелит Оллье (описан в 1864 г.) с самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитиче-ском фокусе не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость (что отразилось в названии этой формы О.), из к-рой иногда удается высеять стафилококк и стрептококк. Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.

В практике специализированных леч. учреждений, занимающихся костно-суставной патологией, нередко встречается еще одна форма хрон. О.— абсцесс Броди. Морфологически он представляет собой гладкостенную костную полость округлой формы, размером 1,5—5 см, выстланную фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащую гноевидную или серозную жидкость. Течение заболевания вялое, торпидное, диагностируется иногда через много лет (см. Броди абсцесс).

Хрон. О. может развиться в процессе длительного лечения больного антибиотиками по поводу какого-либо заболевания. В этом случае О. с самого начала протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гипертермии, с умеренным лейкоцитозом в крови и ускорением РОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не образуются. В костной ткани обнаруживаются мелкие остеомиелитические очаги, чередование участков остеопороза и склероза.

Послетифозный О. — собирательное название особой формы О., к-рый начинается вскоре после перенесения различных инф. болезней (чаще брюшного и сыпного тифа, паратифа, гриппа, скарлатины) или в конце их течения. Вызывается обычно неспецифической гноеродной микрофлорой, крайне редко — возбудителем перенесенной инф. болезни. Вирулентность микробов, как правило, снижена, поэтому течение ос-теомиелитического процесса обычно вялое, без выраженных местных изменений, болей и температурной реакции. На рентгенограммах очаг деструкции продолговатой формы обнаруживается в корковом слое, с периостальной реакцией. В дальнейшем он заполняется костной тканью, нагноения и секвестрации обычно не происходит. При паратифозном и оспенном О. (оспенный остеоартрит) очаги деструкции локализуются в эпифизах длинных трубчатых костей и могут обусловливать (хотя и редко) образование анкилозов. Послетифозный О. может протекать и подостро, со значительными болями (обычно ночными), с образованием секвестров и свищей.

Диагностика атипичных форм пер-вично-хронического О. основывается на анамнезе, клин, картине и рентгенол, исследованиях, в значительной степени характерных для каждого из этих заболеваний. Лечение проводится по тем же принципам, что и лечение хронического (вторичного) О. При отсутствии секвестров и свищей показано консервативное лечение.

Туберкулезный О. наблюдается в губчатых костях с миелоидным костным мозгом. Процесс возникает в костном мозге, реже в надкостнице и характеризуется образованием бугорков и разрастанием грануляционной ткани. Иногда происходит некроз костной ткани и образование секвестра. Наблюдаются казео-зная и фунгозная формы заболевания (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов).

Сифилитический О. может наблюдаться во всех стадиях приобретенного и врожденного сифилиса, но чаще всего в III стадии. Как правило, процесс начинается в надкостнице, откуда переходит на кость и костный мозг.

Для сифилитических поражений костей характерны мучительные ночные боли в костях. При экссудатив-но-инфильтративной форме сифилиса на рентгенограммах костей обычно наблюдается оссифицирующий остеопериостит с резким утолщением кости (остеосклероз, иногда со значительной эбурнеацией).

При гуммозно-деструктивной форме гуммы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхней конечности, черепа и лица. Нередко разрушается ное, глазница и др. При присоединении вторичной инфекции могут наблюдаться обширные некрозы с секвестрацией кости.

Диффузные остеопериоститы длинных трубчатых костей при врожденном сифилисе у детей резко деформируют кость, к-рая приобретает форму сабли.

Дифференцировать сифилитический О. приходится с туберкулезным О., остеомиелитом Гарре, с фиброзной остеодистрофией (см.).

Лечение — специфическое противосифилитическое; при наличии секвестров — оперативное.

Таблица. ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ АНТИМИКРОБНЫХ СРЕДСТВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИИ МИКРОФЛОРЫ, ОБНАРУЖЕННОЙ В ОКРАШЕННЫХ ПО ГРАМУ МАЗКАХ ИЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ГЕМАТОГЕННЫМ ОСТЕОМИЕЛИТОМ (по А. Б. Черномордику)

Микроорганизмы в мазке из патологического материала

Препараты для лечения

активные

менее активные

Цепочки грамположительных кокков

Пенициллин, фуразолидон

Эритромицин,олеандомицин, сульфаниламиды

Грамположительные стафилококки

Оксациллин, диклоксацил-лин, фузидин, рифампицин (бенемицин), линкомицин, фуразолидон, растворимый фурагин, новобиоцин, олеандомицин, стафилококковые бактериофаги и иммунопрепараты

Эритромицин, ристомицин, энтеросептол (местно)

Грамотрицательные палочки

Фуразолидон, энтеросептол (местно), полимиксин М, гентамицин

Бисептол, невиграмон, рифампицин (бенемицин)

Грамотрицательные палочки при подозрении на протейную инфекцию

Энтеросептол (местно), фуразолидон, ампициллин, гентамицин, протейный бактериофаг

Новобиоцин, канамицин, невиграмон, пенициллин, эритромицин -f-гидрокарбонат натрия (местно), бисептол, растворимый фурагин, цепорин

Грамотрицательные палочки, если они имеют выраженную капсулу (клебсиеллы)

Гентамицин, канамицин + левомицетин, полимиксин + фуразолидон

Грамположительные стафилококки + грамотрицательные палочки

Фуразолидон, энтеросептол (местно), бисептол, гентамицин, рифампицин (бенемицин)

Растворимый фурагин, нитроксолин, канамицин

Грамположительные палочки при подозрении на газовую гангрену

Пенициллин, Морфоциклин и другие тетрациклиновые антибиотики

Ампициллин, эритромицин, бисептол, линкомицин

Дрожжеподобные грибки

Энтеросептол (местно), ни-троксолин, натриевая соль леворина, бисептол (местно)

Нистатин, леворин, декамин (все только местно)



Библиография: Башинская В. А. Экспериментальный остеомиелит и некоторые вопросы его патогенеза, Бюлл. Эксперим, биол, и мед., т. 48, № 7, с. 38, 1959; Биезинь А. П. и Ламстерс У. А. Лечение острого гематогенного остеомиелита, Хирургия, № 4, с. 104, 1971; Бобров А. А. Об остром инфекционном остеомиелите, Хир. вестн., Кя 5, с. 205, 1889; Брускин Я. М. Остеомиэлиты после огнестрельных переломов, Свердловск, 1946; Бугаева Т. Л. Раннее выявление и лечение эпифизарного остеомиелита у детей первого года жизни, Вестн, хир., т. ИЗ, № 8, с. 93, 1974; Венгеровский И. С. Остеомиелит у детей, М., 1964; Восстановительное лечение инвалидов Великой Отечественной войны, под ред. М. Г. Григорьева, с. 9, Горький, 1975; Гринев М. В. Остеомиелит, Л., 1977, библиогр.; Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека, т. 1—2, М., 1950 —1954; Державин В. М. Эпифизарный остеомиелит у детей, М., 1965; Д e р и ж а н о в С. М. Патологическая анатомия и патогенез остеомиелита, Смоленск, 1940, библиогр.; Дикова А. А. и Колосов О. Я. Остеомиелит у детей, Горький, 1974; Дмитриев М. Л., Пугачев А. Г. и Кущ Н. Л. Очерки гнойной хирургии у детей, М., 1973, библиогр.; Д о-лецкий С. Я. и Кононов В.С. Актуальные вопросы гнойной хирургической инфекции в детском возрасте, Хирургия, № 2, с. 102, 1972; Дудке-в и ч Г. А. Остеомиелит, Ярославль, 1971, библиогр.; Захаров И. И. Мышечная и кожная пластика при хроническом остеомиелите, Ижевск, 1970, библиогр.; Канорский И. Д. и др. Использование иммунологических методов при лечении хронического остеомиелита, Хирургия, № 5, с. 48, 1978; К а н feni и н а Н. Ф. и Галкина М. С. К морфологии латентной формы гематогенного остеомиелита у детей, Арх. патол., т. 51, № 9, с. 36, 1979; Кононов В. С. Гематогенный остеомиелит у детей, М., 1974, библиогр.; Красн о-б а e в Т. П. Гематогенный остеомиэлит, Нов. хир. арх., т. 44, № 4, с. 264, 1939; Крюк А. Хирургическое лечение поздней стадии хронического остеомиелита, Минск, 1965; Линденбр а т e н Д. С. Ранние рентгенологические признаки огнестрельного остеомиелита длинных трубчатых костей, Вестн, хир., т. 64, кн. 4, с. 16, 1944; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 69, М., 1962; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 2, с. 276, М., 1951, т. 15, с. 169, М., 1952; Ормантаев К. С. и Султан-баев Т. Ж. Внутрикостные промывания при остеомиелите у детей, JI., 1979, библиогр.; Осипов Б. К. Остеомиэ-лит и его лечение, М., 1949; Попки-ров С. Гнойно-септическая хирургия, пер. с болг., с. 177, София, 1977; P e йн-б e р г С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, М., 1964; Смольянников А. В. К эволюции огнестрельной раны кости, Арх. патол., т. 8, № 4, с. 3, 1946; Стручков В. И. Гнойная хирургия, с. 212 и др., М., 1967; С т р у ч к о в В. И. и др. Антибиотики в хирургии, М., 1973; Татевосов С. Р. Грязелечение, с. 68, М., 1958; X о м и ч И. И. Хронический остеомиелит, Минск, 1977, библиогр.; Шаматов Н. М., Мира-зим о в Б. М. и X у ш в а к о в Ж. Последствия хронического огнестрельного остеомиелита и методы их лечения, Ташкент, 1980; Ш и м а н к о И. И. Физиотерапия хирургических заболеваний и последствий травмы, с. 189, М., 1962; Николова-Троева JI. Физиотерапия на хирургичните заболявания, София, 1965; E k J. Acute hematogenous osteomyelitis in infancy and childhood, Clin. Pediat., v. 10, p. 377, 1971; Heine m a n n G. Beitrag zur Behandlung der chronischen Osteomyelitis, Chirurg, Bd 30, S. 35, 1959; H e 1 1 n e r H. Die haematogene Osteomyelitis und ihre Behandlung, Stuttgart, 1954; L a u с h e A. Die unspezifischen Entziindungen der Kno-chen, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. y. O. Lubarsch u. F. Henke, Bd 9, T. 4, S. 1, B., 1939, Bibliogr.; M o 1- 1 a n R. A. a. P i g g o t J. Acute osteomyelitis in children, J. Bone Jt Surg., v. 59-B, p. 2, 1977; P i 1 1 i с h J., T o-varek J. u. Fait M. Ein Beitrag zur Behandlung der akuten hamatogenen und chronischen sekundaren Osteomyeliti-den bei Kindern, Z. Orthop., Bd 116, S. 40, 1978; Popkirow St. Die Behandlung der hamatogenen und der trau-matischen Osteomyelitis, B., 1971; W a 1 k-h o f f E. Schussverletzungen des Knochen-gerustes inklusive der Gelenke, Handb. d. arzt. Erfahrungen im Weltkriege 1914— 1918, hrsg. y. O. Schjerning, Bd 8, S. 248, Lpz., 1921; Winter L. u. P a p p S. Die Osteomyelitis und ihre Behandlung, Jena, 1964, Bibliogr.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: