ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ (variola vera; син.: variola major, variola) — острая высококонтагиозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся тяжелым течением, интоксикацией, двухволновой лихорадкой, обильной папулопустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

История

О. н. является одной из наиболее древних инф. болезней, оставивших в истории человечества печальные страницы, повествующие о повальном бедствии, «море».

По-видимому, О. н. возникла на территории Центральной Африки, о чем свидетельствуют рукописные памятники Древнего Египта. Подтверждением того, что оспа встречалась в Египте с незапамятных времен, служит, в частности, обнаруженная археологами мумия со следами перенесенной умершим оспы, относящаяся к 3-му тысячелетию до н. э. Упоминание о болезни, по клин, признакам соответствующей оспе, имеется в одном из наиболее ранних источников индийской мед. письменности (9 в. до н. э.). Китайские летописи сообщают о существовании оспы в 12 в. до н. э. Упоминания об О. н. встречаются в сочинениях К. Галена, Гиппократа и др.

Первое детальное описание О. н. принадлежит, как полагают многие историки медицины, Рази. Он считал, что как корь, так и оспа — болезни, к-рые каждый человек переносит в детстве. Рази впервые выделил оспу из группы болезней, сопровождающихся высыпаниями, в самостоятельную болезнь. Первым врачом, описавшим О. н. как заразную болезнь, был Ибн-Сина. В 4 в. натуральная оспа была завезена из Северо-Восточной Африки в Аравию, а в середине 6 в. она проникла в Европу. С периода крестовых походов эпидемии этой опустошительной болезни не прекращались на Европейском материке. Они зарегистрированы в 6 и 7 вв. во Франции, Италии, Испании, Сицилии. В 13 в. эпидемия О. н. отмечена в Исландии. К 15 в. относится первое появление оспы в Германии и России. В начале 16 в. оспа была завезена в Америку; первые вспышки наблюдались здесь уже в 1507 г. Известно, что занос оспы на этот континент произошел в период завоевания его испанцами; в отряде, направлявшемся в начале 16 в. к берегам Мексики, был больной оспой. Болезнь получила широкое распространение среди местного населения. С целью уничтожения мексиканских племен колонизаторы, в частности, развешивали в лесах одежду, зараженную гноем больных оспой. Эта одежда привлекала туземцев и вместе с «подарком» они получали оспу, от к-рой гибли сами и заражали окружающих. В 1563 г. О. н. была занесена на территорию Бразилии, где погибло 100 тыс. человек только в провинции Читу. На Восточное побережье Северной Америки болезнь была занесена англичанами. В 1616—1617 гг. здесь зарегистрирована крупнейшая эпидемия среди индейцев, в результате к-рой почти полностью погибло племя алгонкинов, населявших территорию нынешнего штата Массачусетс. В Австралию О. н. завезена в конце 18 в.

Считается, что в отдельные годы в Европе О. н. заболевало 10—12 млн. человек, причем летальность составляла до 25—40%. О. н. уносила огромное число жертв, оставляла после себя большое количество слепых людей.

Поворотным этапом в борьбе с О. н. явилось открытие Э. Дженнером оспенной вакцины (1796). Однако, несмотря на то, что противооспенная вакцинация стала известна человечеству еще в конце 18 в. (см. Оспопрививание), в литературе имеются четкие указания, что даже в начале 20 в. ни одна из вирусных инфекций не отличалась такой степенью распространенности, как оспа. Тем не менее с момента открытия I Международной санитарной конференции (1851) О. н. не фигурировала ни в повестке дня международных конференций, ни в сводке международных сан. правил. И только в 1926 г. на XIII Международной санитарной конференции делегат Японии предложил внести О. н. в список болезней, требующих обязательной декларации. Однако делегат Швейцарии возражал против этого предложения, мотивируя свою точку зрения тем, что О. н. существует везде: по-видимому, нет ни одной страны, о которой можно сказать, что она свободна от оспы. В процессе дискуссии конференция все же приняла решение о включении О. н. в число «конвенционных» болезней, однако обязательная декларация требовалась только в случае эпид, вспышки, оповещение же об отдельных случаях О. н. считалось необязательном.

Существование очагов О. н. в Азии, Африке и Южной Америке представляло потенциальную угрозу развития эпидемий при ослаблении предупредительных мер. Завоз О. н. в страны, свободные от этой инфекции, регистрировался ежегодно. В результате анализа эпид, обстановки стало ясно, что ни одна страна мира в период бурного развития международных воздушных и других видов сообщений не гарантирована от завоза О. н., а проведение карантинных мероприятий в условиях массового передвижения людей становилось все более сложным. Принимая во внимание изложенное, в 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) советская делегация внесла предложение о ликвидации О. н. во всем мире. Обсудив предложение СССР, ассамблея единогласно приняла историческую резолюцию, провозгласившую проведение глобальной программы ликвидации оспы. В результате объединенных усилий всех стран мира О. н. была ликвидирована в Южной Америке в 1971 г., в Азии — в 1975 г., в Африке — в 1977 г. Последний случай О. н. в мире был зарегистрирован в Сомали 26 октября 1977 г. Официально победа над О. н. провозглашена на сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1980 г., на которой была отмечена роль СССР в этой победе. От имени европейского региона выступал академик Б. В. Петровский. Успешному осуществлению глобальной программы ликвидации О. н. способствовали: благоприятная обстановка в мире, когда благодаря блестящей победе Советского Союза и его союзников над фашизмом были созданы предпосылки для объединения усилий всех стран мира, направленных на борьбу с особо опасными инфекциями; координация всей работы по ликвидации О. н. единым центром, к-рым являлась ВОЗ; снабжение всех эндемичных стран вакциной, отвечающей требованиям ВОЗ как по активности, так и по стабильйости; вакцинация методами, при к-рых исключается погрешность в технике прививок; создание службы эпидемиол, надзора, являющейся на стадии завершения кампании главным элементом в стратегии ликвидации О. н.; обеспечение эффективного руководства и контроля с участием международного персонала ВОЗ при осуществлении национальных программ.

Советский Союз, являясь инициатором программы ликвидации оспы в мире, активно участвовал в ее выполнении. В частности, наша страна безвозмездно передала ВОЗ и многим странам св. 1,5 млрд. доз оспенной вакцины. Советские учреждения и специалисты помогали в налаживании производства оспенной вакцины в других странах, организации и проведении национальных программ, осуществлении лабораторной диагностики оспы и оспоподобных заболеваний.

Географическое распространение и статистика

Наибольшего распространения в мире О. н. достигла в 18 в. После введения в практику оспопрививания по Дженнеру во многих странах заболеваемость стала снижаться. Однако, поскольку против оспы прививалась лишь часть населения, эпидемии продолжались еще в 19 и 20 вв. Анализ заболеваемости оспой в 20 в. показывает, что до первой мировой войны, помимо старых очагов в странах Азии, Африки, Америки, систематически возникали крупные вспышки в Европе. Эпид, обстановка в странах Европы и США резко ухудшилась после первой мировой войны. Так, в Италии в 1917—1919 гг. О. н. заболело св. 40 тыс. человек. Только в 1920 г. в странах Европы зарегистрировано 167 300 случаев О. н. В 1926 г., когда была опубликована первая « Еженедельная эпидемиологическая сводка» Секцией гигиены Секретариата Лиги Наций, в США О. н. регистрировалась в 27 штатах. В 30-х гг. заболеваемость О. н. в значительном большинстве стран Европы резко снизилась гл. обр. за счет полноты и качества вакцинации населения. В СССР к 1936 г. О. н. была ликвидирована. Начиная с 1943 г. в результате ослабления мер профилактики в нек-рых странах Европы вновь были зарегистрированы крупные эпидемии О. н. Так, в 1943 г. в Греции зарегистрировано 1219 заболеваний, в Италии в 1944 и 1945 гг.— 2878 и 3116 соответственно. После второй мировой войны в Австралии, Европе и Северной Америке регистрировались отдельные заболевания и эпид, вспышки в основном завозного характера. Последняя такая вспышка была зарегистрирована в 1972 г. в Югославии, во время к-рой из 175 заболевших умерло 25 человек.

Сведения о распространении О. н. по странам систематически публиковались ВОЗ в ее ежегодных статистических отчетах на основании информации, получаемой от правительств. Однако выявление и учет больных О. н., особенно в развивающихся странах, были далеко не полными. Как в годы подъема, так и во время спада, заболеваемость в мире, как правило, обусловливалась уровнем ее в Азии.

Сведения о количестве регистрируемых заболеваний О. н. в мире за 1950—1978 гг., а также о количестве стран, где регистрировалась эта болезнь, приведены в табл. 1. Анализ этих данных свидетельствует, что, несмотря на значительное снижение заболеваемости О. н. в 50-х гг. 20 в., болезнь регистрировалась более чем в 60—80 странах почти ежегодно.

Этиология

Рис. 1. Электронограмма вириона вируса натуральной оспы (негативное контрастирование фосфорновольфрамовой кислотой): виден вирион кирпичеобразной формы с закругленными углами; х 50 000.
Рис. 2. Электронограмма вируса натуральной оспы (ультратонкий срез): 1 — оболочка вириона, 2 — нуклеоид, 3 — оболочка нуклеоида, 4 — боковые тела; X 300 000.
Рис. 3. Хорион-аллантоисные мембраны куриных эмбрионов, зараженных вирусом натуральной оспы (а) и вирусом осповакцины (б): стрелками указаны образовавшиеся поражения (оспины)— более мелкие и четко ограниченные у вируса натуральной оспы и крупные с размытыми границами у вируса осповакцины; х 2.
Рис. 4. Микропрепарат культуры клеток эмбриона человека, зараженной вирусом натуральной оспы: в цитоплазме культуры клеток видны цитоплазматические включения — тельца Гуарниери (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 500.

Возбудитель О. н.— вирус (variola virus) — впервые обнаружен Бьюстом (J. В. Buist, 1886), а затем Э. Пашеном (1906), предложившим для его выявления специальную окраску, после чего наблюдаемые при помощи световой микроскопии вирионы получили название «тельца Пашена». Вирус относится к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxvirinae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Геном вируса О. н. представлен двухцепочечной линейной ДНК, количество структурных белков — не менее 30. Вирионы вируса при электронно-микроскопическом исследовании имеют характерную кирпичеобразную форму с закругленными углами (рис. 1) и размеры 150 X 200 X 300 нм. Структура вириона по А. А. Авакяну и А. Ф. Быковскому показана на рисунке 2. Вирус О. н. активно репродуцируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения, вызывая цитопатический эффект и феномен гемадсорбции; обладает слабой гемагглютинирующей активностью, хорошо реплицируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку (рис. 3,а). Вирус О. н. мало патогенен для животных, к нему восприимчивы обезьяны нек-рых видов, у к-рых развивается болезнь, напоминающая по своим проявлениям (особенно у высших обезьян) оспу человека. Вирус О. н. патогенен также для белых мышей (при внутримозговой введении) в течение первых 10—12 дней постнатального периода, в дальнейшем эти животные становятся нечувствительными к вирусу. Заражение вирусом О. н. человека и животных сопровождается образованием противооспенных антител. Сходство антигенной структуры вируса О. н. и вируса осповакцины, вызывающего вакцинальную болезнь (см.), является основанием для использования вируса осповакцины в качестве антигена при постановке диагностических реакций. В пораженных вирусом О. н. клетках человека, восприимчивых животных, куриных эмбрионов и клеточных культур формируются цитоплазматические включения — тельца Гуарниери (рис. 4). Вирус О. н. устойчив к воздействию факторов окружающей среды, что способствует его длительному (в течение месяцев) сохранению в корочках оспенных пустул.

Кроме того, вирусы оспенной группы, генетически близкие к возбудителю О. н. человека, могут вызывать оспу у домашних и диких животных (обезьян, коров, лошадей, овец, коз, свиней, кроликов, птиц). Болезнь чаще вызывается специфическим для данного вида животных возбудителем. Однако известны случаи заболевания (напр., у лошадей и других видов животных), вызванные возбудителем коровьей оспы. Человек восприимчив лишь к нек-рым вирусам оспы животных (обезьян и коров). Вирус оспы обезьян был выделен в 1958 г. в Копенгагене. Первый случай заболевания человека, вызванного этим вирусом, сопровождавшегося пустулезными высыпаниями, не отличимыми от высыпаний при О. н., был зарегистрирован в августе 1970 г. в Республике Заир. За период с 1970 по 1980 г. в Африке зарегистрирован 51 случай заболевания людей оспой обезьян. При этом от 29 больных выделен вирус оспы обезьян. По данным Бремена (J. G. Breman) и соавт. (1980), допускается возможность передачи возбудителя этой инфекции от человека человеку.

См. также Поксвирусы.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, от начала инкубационного периода до отпадения корочек. Источником инфекции может быть больной любой формой оспы, в т. ч. и оспы без сыпи. Период максимальной заразительности больного О. н.— с 3-го до 8-го дня после начала лихорадки.

Заразительность больного зависит от степени и тяжести клин, проявления болезни. Наибольшее эпидемиол. значение имеют больные тяжелой формой болезни с обильными высыпаниями. При стертых формах О. н. наблюдается значительное сокращение времени заразительности больного — иногда до нескольких часов. Вероятность передачи вируса зависит от частоты и степени контакта между больным и восприимчивым лицом. Степень защищенности от заболевания после вакцинации зависит от интервала между последней прививкой и контактом с больным.

Хотя в оспенных корках содержится большое количество вирусов, наибольшее значение в распространении инфекции имеет выделение вируса из дыхательных путей. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Рассеивание вируса с капельками слизи и слюны происходит при разговоре и особенно при чиханье и кашле. Вирус также может рассеиваться с частицами пыли при встряхивании инфицированного белья и одежды — воздушно-пылевой путь. Вследствие высокой устойчивости вируса О. н. в окружающей среде зараженные им вещи и предметы могут служить факторами передачи возбудителя при их пересылке на значительные расстояния (инфицированное белье, хлопок, ковры и т. д.). Описаны случаи возникновения генерализованной оспы у лиц, принимавших участие во вскрытии трупов людей, умерших от О. н., и обработке секционного материала. Известны случаи трансплацентарной передачи вируса. Описаны лабораторные заражения О. н.

Хотя восприимчивость человека к О. н. считается абсолютной, наблюдения свидетельствуют, что при однократном общении с больным заболевает 35—40% лиц, не подвергавшихся ранее вакцинации и не болевших в прошлом О. н. Лицам, общавшимся с больным, вакцинация показана даже в том случае, если диагноз у первого заболевшего был установлен спустя несколько недель после начала болезни. В странах, где проводилась плановая вакцинация и ревакцинация против О. н., при ее завозе эпидемический процесс характеризовался значительным количеством стертых форм, что было обусловлено высоким уровнем коллективного иммунитета населения. Эта особенность затрудняла своевременную диагностику болезни и приводила соответственно к задержке проведения противоэпидемических мероприятий. Анализ вспышек О. н., связанных с завозом инфекции в Европу и Северную Америку, показал, что почти всегда они являлись следствием ошибочного диагноза у первых больных. Передача О. н. из одного р-на страны в другой или из страны в страну обычно осуществлялась совершающим поездку больным, находящимся в инкубационном периоде болезни.

Особенности распространения О. н. в недалеком прошлом можно проследить на следующих примерах. Художник К., после двухнедельного пребывания в Индии, 22 декабря 1959 г. возвратился в Москву. 23 декабря почувствовал недомогание и 24 обратился в поликлинику, где был поставлен диагноз «грипп». 26 декабря появилась сыпь на животе и груди, состояние больного ухудшалось и 27 он был госпитализирован в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом «токсический грипп и лекарственная болезнь». 29 декабря больной умер. К этому случаю вновь вернулись 15 января 1960 г., когда у больных, контактировавших с умершим К., был поставлен диагноз О. н. Выявление больных и контактировавших началось с 15 января 1960 г. Как было установлено, в Москве к этому времени сформировались семейный очаг, а также очаг в б-це среди больных и обслуживающего персонала. Эти два очага, в свою очередь, обусловили формирование третьего городского очага О. н. Общее число больных к этому времени достигло 19. Большое рассеивание контактировавших лиц по городу требовало принятия неотложных мер. При обследовании в городе было выявлено 9342 человека, так или иначе контактировавших с заболевшими. Из них 1210 контактировавших с больными непосредственно были изолированы в специальном стационаре в Москве и 286 — в стационарах Московской области. Одновременно с выявлением контактировавших лиц проводилась вакцинация. В период с 16 по 27 января 1960 г. было привито 6 187 690 человек. В результате проведенных энергичных мероприятий вспышка не вышла за пределы Москвы. Последний больной из числа находившихся в изоляторе был зарегистрирован 3 февраля. Показателем эффективности проведенных мероприятий является то, что вспышка была ликвидирована в течение 19 дней с момента, когда приступили к их проведению.

В апреле 1960 г. произошел второй случай заноса О. н. в Москву. У пассажирки Р. С., следовавшей самолетом из Дели транзитом через Москву, была заподозрена и в дальнейшем подтверждена О. н. Ранняя диагностика позволила своевременно изолировать больную и сосредоточить внимание только на предупреждении возможного рассеивания инфекции. Этот случай оказался единственным, и Р. С. через 40 дней от начала болезни в удовлетворительном состоянии отбыла на родину.

В результате осуществления глобальной программы ликвидации О. н., благодаря координированным и энергичным действиям многих государств и научно обоснованной стратегии, впервые в истории человечества борьба с одной из наиболее опасных инфекций, уносившей в прошлом миллионы жизней, увенчалась успехом. Однако этот успех не должен вести к преждевременному успокоению. Следует помнить, что случаи заболевания О. н. могут возникнуть вновь. Так, напр., существует потенциальная опасность заражения О. н. в лабораторных условиях подобные заболевания зарегистрированы в Лондоне (1973) и в Бирмингеме (1978). В первом случае от заболевшего работника заразилось еще два человека.

Патогенез

Вирус проникает через слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимф, узлы, в т. ч. и в глоточное лимф, кольцо, где и размножается. Возможно накопление возбудителя в легких. Через 1—2 дня первые генерации вируса попадают из этих органов в кровь — первичная, или малая, вирусемия (см.), откуда возбудитель диссеминирует в органы ретикулоэндотелиальной системы. Здесь происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, этот процесс сопровождается появлением клин, признаков болезни. Длительность этой фазы равна 5 —10 сут. За стадией вторичной вирусемии следует вторичная диссеминации вируса, особенно в эктодермальные ткани, предварительно сенсибилизированные при первичной вирусемии. Вирус легко адаптируется к эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек, усиленно размножается, вызывая клин, проявления в виде эволюционирующей моно-морфной сыпи на коже со стадиями пятно — папула — везикула — пустула — язва — корочка — рубец, а на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищевода, мочевой системы, влагалища и заднего прохода со стадиями пятно — папула — везикула — эрозия. Вторичная вирусемия и вторичная диссеминация вируса приводит к выраженной интоксикации (см.), проявляющейся лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах и пояснице.

Болезнь варьирует от легких форм (оспа без сыпи) до крайне тяжелых с выраженным капилляротоксикозом и геморрагическими проявлениями. Важную роль играет присоединение вторичной инфекции (пневмонии и др.).

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепарат кожи при натуральней оспе: в толще эпидермиса крупные пузыри (указаны стрелкой), образовавшиеся вследствие баллонной дистрофии; окраска гематоксилин - эозином; Х80. Рис. 2. Микропрепарат кожи при натуральной оспе: стрелками указана внутридермальная пустула; окраска гематоксилин - эозином;. Х80. Рис. 3. Макропрепарат трахеи, главных бронхов и ткани легких (продольный разрез) при натуральной оспе: стрелками указаны пустулезные высыпания на слизистой оболочке трахеи: в легочной ткани множественные очаги милиарного некроза. Рис. 4. Макропрепарат части желудка при натуральной оспе: стрелками указаны крупные оспенные пустулы в слизистой оболочке желудка. Рис. 5. Микропрепарат кожи при натуральной оспе: десквамация эпителия (1), сплошные очаги геморрагического пропитывания дермы (2); окраска гематоксилин - эозином; Х80. Рис. 6. Микропрепарат легкого при натуральной оспе: стрелками указаны милиарные очаги некротической пневмонии; окраска гематоксилин-эозином; Х80.

Наиболее ранние изменения в коже — расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отек и появление периваскулярной инфильтрации лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, к-рые выражаются в набухании эпителиоцитов и пролиферации клеток базального слоя. Нарастающий отек и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата приводят к возникновению мелких внутриэпидермальных пузырьков — баллонная дистрофия (цветн. рис. 1). Этот процесс сопровождается дискомплексацией и расслаиванием клеток с образованием эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, в результате чего эпидермальный пузырек бывает разделен на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дистрофии. Постепенно формируется большой многокамерный пузырь, к-рый выглядит вначале как папула (см.), а затем как везикула (см.), возвышающаяся над кожей. Очень быстро в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы пузырек заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозногнойным и гнойным, образуется внутриэпидермальная пустула (цветн. рис. 2). В ее центре быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее небольшое западение усиливается, образуя типичное центральное западение. Некроз в центре пустулы (см.) сопровождается образованием корочек. Дном пустулы является инфильтрированный сосочковый слой дермы, однако в связи с тем, что базальный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении ее, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Образование рубца на месте пустулы определяется, как правило, глубиной деструктивных изменений и нагноительного процесса в дерме. Везикулезные и пустулезные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистой оболочке рта, носа, гортани, глотки, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, влагалища (цветн. рис. 3,4). В этих случаях нередко не наступает развития типичных пустул, т. к. в связи с анатомическими особенностями эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование эрозии (см.).

При более легкой форме О. н. в начальных стадиях наблюдаются те же изменения в коже, что и при пустулезной форме, однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием ее содержимого и очень редко с развитием пустул.

В ряде случаев в экссудате обнаруживаются эритроциты, и процесс может принимать геморрагический характер с развитием геморрагической формы О. н. В таких случаях может не наблюдаться образования типичных везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей резко отечна, усеяна множеством мелкоточечных и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью, напоминающих геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом видны диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы (цветн. рис. 5) без признаков специфических изменений. Вместе с тем на многих участках развивается баллонная и ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса с образованием мелких и затем более крупных сливающихся между собой пузырей, содержимое к-рых остается геморрагическим или серозно-геморрагическим. Резкий отек, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпи-дермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эрозионных кровоточащих поверхностей.

При различных формах О. н., помимо поражения кожи, в ряде внутренних органов развиваются типичные морфол, изменения. К таким процессам относят некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит (в миндалинах некротические очаги обнаруживают в лимф, фолликулах и криптах, при этом эпителий, выстилающий крипты, подвергается гидропической дистрофии, напоминающей таковую в эпидермисе). Некротический тонзиллит может быть обусловлен, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями агранулоцитоза. В редких случаях наблюдается равномерное поражение легочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, распространенной милиарной некротической пневмонии (цветн рис. 6). Эпителий трахеи, бронхов, бронхиол утолщен, набухший, местами дискомплексиро-ван с образованием мелких пузырьков.

Селезенка увеличена за счет полнокровия и гиперплазии пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, сердце наблюдаются выраженные в различной степени дистрофические изменения.

Иммунитет

После болезни остается стойкий, чаще пожизненный иммунитет (см.). Однако известны повторные заболевания (по данным ВОЗ, примерно 1 больной на 1000 переболевших). В этих случаях болезнь протекает легко, летальные исходы редки. Иммунитет при О. н. не только тканевой, но и гуморальный, что подтверждается выявлением в крови во время болезни, и особенно после выздоровления, вируснейтрализующих, комплементфиксирующих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. Раньше всего выявляются антигемагглюти-нины — на 2—3-й день болезни. Позже обнаруживаются вируснейтрали-зующие антитела, но сохраняются они дольше и более стабильно, чем антигемагглютинины. Комп-лементфиксирующие антитела появляются на 8—10-й день болезни и сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Однако связи между уровнем антител и силой иммунитета не установлено. Размножение вируса в коже и слизистых оболочках приостанавливается с развитием клеточного иммунитета в связи с выработкой в клетках интерферона (см.).

Невосприимчивость организма к О. н. создается искусственно, путем активной иммунизации ос по вакциной. Продолжительность и напряженность иммунитета после вакцинации зависят от качества оспенной вакцины, а также индивидуальных особенностей и состояния здоровья человека (см. Оспопрививание).

Клиническая картина

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Наиболее типична клиника среднетяжелой формы О. н., в к-рой выделяют следующие периоды болезни: инкубационный; продромальный, или начальный; появления оспенной сыпи; пустулизации, или нагноения; период подсыхания; период реконвалесценции.

Инкубационный период продолжительностью 10—12 дней считается достаточно постоянным. Он может быть короче — до 7 дней и продолжительнее — до 15 дней, очень редко — до 17.

В типичных случаях болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 40°, резкой слабости. Сразу появляются головная (в области затылка) и мышечные боли, беспокойство, бессонница, иногда бред и даже потеря сознания. Особенно характерна боль в области поясницы и крестца (рахиалгия). Слизистая оболочка губ сухая, язык обложен, слизистая оболочка мягкого неба, зева и носоглотки гиперемирована. Глотание может быть затруднено. Иногда, особенно у детей, наблюдаются боли в надчревной области, повторная рвота. Характерны тахикардия и тахипноэ, кашель и насморк. Печень и селезенка увеличены. Отмечается олигурия и умеренная альбуминурия, в крови — обычно мононуклеарный лейкоцитоз. На 2—3-й день от начала продромального периода примерно у V3 больных появляется так наз. продромальная сыпь, к-рая может напоминать сыпь при скарлатине, кори, краснухе. Она может быть эритематозной или в тяжелых случаях петехиальной, но всегда с типичной локализацией в области шеи, по проекции больших грудных мышц и особенно в области бедренного треугольника (рис. 5, слева), основанием к-рого является поперечник внизу живота, а вершиной — область коленных суставов (так наз. треугольник Симона). Продромальная сыпь эфемерная, держится от нескольких часов до 1—2 дней (чаще в пределах одних суток) и затем исчезает до появления типичных оспенных элементов или же превращается в обильные геморрагии, что предвещает тяжелое течение болезни. Продромальный период длится 2—4 дня.

Рис. 1. Общий вид ребенка, больного натуральной оспой: пустулезная сыпь (8-й день высыпания). Рис. 2—9. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой, на различных стадиях болезни: развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения. Рис. 2. Папулезная сыпь (единичные папулы на 2-й день высыпания). Рис. 3. Везикулезная сыпь (3-й день высыпания). Рис. 4—5. Везикулезная сыпь (4—5-й день высыпания). Рис. 6—7. Пустулезная сыпь (7—8-й день высыпания). Рис. 8. Образование корочек (13-й день высыпания). Рис. 9. Шелушение (20-й день высыпания). Фотографии ВОЗ.
Рис. 10—18. Лицо ребенка, больного натуральной оспой: развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения. Рис. 10—11. Папулезная сыпь (2-й день высыпания). Рис. 12. Везикулезная сыпь (4-й день высыпания). Рис. 13. Везикулезная сыпь с единичными пустулами (5-й день высыпания). Рис. 14—16. Пустулезная сыпь (6—8-й день высыпания). Рис. 17. Образование корочек (13-й день высыпания). Рис. 18. Шелушение (20-й день высыпания). Фотографии ВОЗ.

Оспенная сыпь возникает в конце 3—4-го дня болезни, когда температура снижается до субфебрильных цифр или даже до нормы и состояние больного улучшается. За ушами, на лбу, в области висков одновременно появляется сыпь в виде пятен, при этом элементы сыпи находятся в одной и той же стадии развития — мономорфизм сыпи (цветн. рис. 2, 10, 11). За 2—3 дня сыпь распространяется на кожу шеи, туловища и конечностей (цветн. рис. 2, 3), далее в течение 2—3 дней эволюционирует от пятна до папулы (примерно через сутки от начала высыпания) и везикулы (цветн. рис. 4, 5, 12, 13). Везикулы всегда многокамерны (при проколе не спадаются), наполнены прозрачной жидкостью, окружены плотным красным валиком или венчиком, имеют пупковидное вдавление в центре, на ощупь напряжены.

Рис. 5. Варианты локализации сыпи на коже больных натуральной оспой: слева — продромальная сыпь (1 — в области больших грудных мышц, 2 — в области бедренного треугольника, 3 — в области боковых участков шеи); а и б — типичная оспенная сыпь, возникающая на 3—7-й день болезни, характерна центробежная распространенность и симметричность локализации сыпи (а — вид спереди, б — вид сзади).

Одной из особенностей сыпи при О. н. является ее центробежная распространенность и симметричность (ч/б рис. 5, а и б) с охватом кожи ладоней и стоп. Имеются наблюдения, указывающие, что в зоне подмышечных ямок, даже у тяжелобольных, сыпи нет, в то время как при ветряной оспе она наблюдается.

В течение болезни везикулы изменяются в размерах от 1 до 3 мм и более в диаметре (цветн. рис. 2, 3, 4, 10, 11, 12). Цвет их бледно-красный или розовый. Полное развитие везикул происходит к 5—6-му дню с момента высыпания (9 — 10-й день болезни).

Несколько раньше сыпи на коже (экзантемы) или одновременно с ней появляется сыпь на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, глаз, бронхов^ пищевода, уретры, влагалища, заднего прохода (энантема). Эволюция элементов сыпи на слизистых оболочках аналогична ее эволюции на коже и включает их последовательное превращение (пятно — папула — везикула — эрозия). В крови в этот период выявляется кратковременная лейкопения.

С 9 —10-го дня болезни (реже с 8-го дня) наступает период пусту-лизации, или нагноения. Температура вновь повышается до 39—40° и носит неправильный характер. Типична для О. н. вторая температурная волна, появляющаяся в этот период (так наз. «нагноительная лихорадка»). Ухудшается общее состояние больного, учащаются пульс и дыхание, появляются альбуминурия и олигурия. Появление этих симптомов объясняется нагноением везикул и превращением их в пустулы (содержимое везикул становится сначала мутным, а затем гнойным). Пустулы напряжены и окружены отечно-гиперемированным валиком розового цвета, напоминают жемчужины (цветн. рис. 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Пустулизация везикул на коже также происходит центробежно и начинается обычно с лица, к-рое становится отечным, веки отечны и изъязвлены, носовое дыхание затруднено, поэтому рот больного почти все время приоткрыт. В этот период наблюдается мацерация везикул, расположенных на слизистых оболочках, вследствие чего они превращаются в эрозии и язвы, к-рые вскоре нагнаиваются в связи с инфицированием вторичной микрофлорой; возникают выраженные боли в ротовой полости, затруднение акта жевания и глотания, зловонный запах изо рта, резь в глазах и светобоязнь, расстройство фонации, резь при мочеиспускании, дефекации.

Состояние больного становится тяжелым. Тоны сердца глухие, выражена тахикардия, появляется гипотензия. В легких возможны влажные хрипы. Печень и селезенка увеличены. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Больной возбужден, нередко наблюдаются галлюцинации, бред.

Признаком перехода пустулизации в очередной период подсыхания элементов служит феномен вторичного западения пустул в связи с началом рассасывания их содержимого. Вместе с этим отмечается уменьшение отечности и болезненности кожных покровов, улучшение общего состояния больного и снижение температуры. Этот период начинается с 11 — 12-го дня болезни и длится до 15— 16-го дня.

С 16—17-го дня болезни образуются корочки или струпья (цветн. рис. 8, 17) коричневого цвета — признак начинающейся реконвалесценции. Отторжение корочек начинается с 18-го дня и на 30—40-й день болезни они полностью отпадают, оставляя красно-бурые пятна, к-рые позже бледнеют (цветн. рис. 9,18). При поражении сосочкового слоя дермы образуются лучистые рубцы, к-рые остаются на всю жизнь. Средняя длительность болезни при ее типичном среднетяжелом течении — 5—6 нед.

К числу легких форм относятся вариолоид, оспа без сыпи, оспа без лихорадки, аластрим (см.).

Вариолоид характеризуется длительным инкубационным периодом, продромальная сыпь' чаще носит эритематозный характер. Появление оспенной сыпи характеризуется ее атипизмом, наличием большого количества элементов, появляющихся обычно со 2—4-го дня лихорадки, достигающих стадии везикулы и почти никогда не переходящих в пустулы (если они и образовались, то появление пупковидного вдавления запаздывает). Тот же характер элементов наблюдается на слизистых оболочках рта и зева. Ввиду отсутствия нагноения отсутствует и «нагноительная лихорадка», т. е. температурная кривая представляется как одногорбая. Течение болезни короткое, пузырьки быстро подсыхают в корочки, к-рые уже на 7—8-й день с момента появления начинают отпадать. И так как элементы сыпи обычно располагаются поверхностно, не захватывая сосочковый слой дермы, то рубцы после отпадения корочек почти не образуются. Исход всегда благоприятный, осложнений обычно не бывает. Диагностика этой формы О. н. часто затруднительна в связи с легкостью течения процесса и возможным полиморфизмом сыпи. Вариолоид наблюдается у лиц, частично сохранивших иммунитет (ранее переболевших оспой или привитых), хотя вирус сохраняет вирулентность и патогенность, а больной — заразительность.

О. н. без сыпи также наблюдается при наличии приобретенной иммунной резистентности. В этих случаях сыпь на коже не обнаруживается, а поражение слизистых оболочек может быть типичным, как и при среднетяжелой форме, равно как и изменения со стороны легких, где нередко выявляются инфильтраты, часто диагностируемые как первичные пневмонии.

При О. н. без лихорадки сыпь на коже и слизистых оболочках выявляется в небольшом количестве, но все же она типичная, с соответствующими фазами ее превращения.

Тяжелыми формами О. н. являются пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа, молниеносная оспенная пурпура и злокачественная сливная оспа.

Пустулезно-геморрагическая оспа, называемая иногда также поздней геморрагической оспой, характеризуется укороченным инкубационным периодом, острым началом болезни с признаками ранней интоксикации и геморрагическим синдромом. Геморрагическая сыпь появляется после высыпания оспенной сыпи, начиная со стадии папул, и особенно интенсивна в период образования пустул, содержимое к-рых при этом становится кровянистым. Наиболее интенсивные геморрагические изменения отмечаются между 6-м и 10-м днем от начала болезни. В результате превращений гемоглобина пустулы приобретают черную окраску (отсюда название «черная оспа»). У больных отмечаются резкая тахикардия, глухость тонов сердца и гипотензия. Возможна геморрагическая пневмония. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом и тромбоцитопения.

Еще более тяжелой формой считается молниеносная оспенная пурпура, или ранняя геморрагическая оспа, для к-рой также характерны короткий инкубационный период и выраженная интоксикация. Геморрагическая сыпь появляется уже в продромальном периоде, до появления оспенных элементов, как на коже и слизистых оболочках, так и во всех внутренних органах. Часто наблюдаются кровотечения из носа, десен, кровохарканье, кровавая рвота. Типичны гипертермия, мучительные боли и адинамия .

Типичным для злокачественной сливной О. н. является наличие сливной оспенной сыпи не только на лице и руках, но также на туловище, особенно в области спины, на ногах, на слизистых оболочках при обычной этапности ее развития. Везикулы небольших размеров, нежные, мягкие, бархатистого вида, располагаются близко друг от друга. С образованием пустул происходит их слияние. При локализации пустул на слизистой оболочке глаз может развиться кератит (см.), панофтальмит (см.); ткани лица больного инфильтрированы, глаза закрыты, веки отечны и склеены отделяемым пустул. Резко выражены и другие симптомы болезни, в т. ч. гипертермия, изменения со стороны сердца и легких.

Осложнения

Наиболее часто осложнения возникают в период нагноения или геморрагических высыпаний, когда вследствие присоединения вторичной инфекции наблюдается комбинированная интоксикация с тяжелым поражением ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы. Возможны энцефалит (см.) или энцефаломиелит (см.), менингит (см.), острый психоз, токсический миокардит (см.) или даже септический эндомиокардит. Отмечаются трахеит (см.), трахеобронхит, пневмония (см.), абсцесс (см.), флегмона (см.), отит (см.), орхит (см.). Одним из неблагоприятных осложнений является слепота вследствие появления оспин на роговой и сосудистой оболочках глаз с последующим образованием рубцовых изменений (см. Бельмо). Серьезным осложнением О. н. являются также поражения костно-суставного аппарата в виде метаэпифизарного специфического остеомиелита с последующим вовлечением в процесс суставов (см. Остеоартрит).

Диагноз

Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза (где находился больной, с кем контактировал), эпидемиол, данных и клин, проявлениях болезни. Однако до появления типичной оспенной сыпи распознавание О. н. крайне затруднительно .

Наиболее трудна диагностика О. н. в продромальном периоде и периоде появления оспенной сыпи. В связи с этим необходимо учитывать весь комплекс сведений о болезни, т. е. эпидемиол, и клин, данные — острое начало болезни с резким повышением температуры, выраженная интоксикация, возбужденность и беспокойство больных, характерная рахиалгия, эфемерность продромальной сыпи (исчезает через 1—2 сут.) и ее локализация, уменьшение интоксикации и снижение температуры с началом высыпания, характер оспенной сыпи, поражение слизистых оболочек, лейкоцитоз. Окончательный диагноз ставят на основании данных лаб. исследований.

Лабораторная диагностика

Основными задачами лаб. исследования при подозрении на О. н. являются обнаружение возбудителя (или его антигенов) и дифференциация его с другими вирусами (вирусы группы герпеса или ортопоксвирусы), способными вызывать клинически сходные с оспой заболевания.

Наиболее часто возникает необходимость дифференциации вируса натуральной оспы с вирусами ветряной оспы, простого герпеса, осповакцины, оспы коров, а в странах Африки — также и оспы обезьян.

В качестве материала для исследования могут быть использованы соскоб папул, содержимое кожных поражений (везикул, пустул), корочки оспенных пустул. При отсутствии кожных поражений берут мазки из зева, кровь; у трупа исследуют кусочки внутренних органов. Для иммуцофлюоресцентного метода делают мазки-отпечатки со дна вскрытых кожных элементов. Забор материала проводят в асептических условиях, используя стерильную посуду и инструменты. Методы лаб. диагностики оспы можно разделить на три группы: морфол, методы, основанные на обнаружении вирионов в исследуемом материале; серол, методы, дающие возможность обнаружить вирусные антигены или антитела; биол, методы, обеспечивающие выделение возбудителя из исследуемого материала. Помимо этого, имеются тесты (табл. 2), позволяющие в необходимых случаях дифференцировать вирус О. н. от нек-рых других вирусов.

Основным морфологическим методом обнаружения вирионов покс-вирусов является электронная микроскопия (см.). Присутствие покс-вируса устанавливают по характерной форме и размерам вирионов (рис. 1). Электронная микроскопия позволяет выявлять в исследуемом материале на основе морфол, особенностей и вирионы группы герпеса (округлая форма, наличие отстоящей от вириона оболочки и др.), что сразу же позволяет исключить диагноз оспы. При помощи морфол, исследования, однако, невозможно дифференцировать вирус О. н. от других поксвирусов. Поэтому при обнаружении поксвирусов для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя и его дальнейшая идентификация. Электронная микроскопия, помимо быстроты ответа (менее 2 час.), дает высокий процент выявления вируса и позволяет обнаружить вирус, утративший способность к репродукции.

Широко использовавшееся обнаружение вирионов поксвирусов при помощи световой микроскопии в предварительно окрашенных различными методами мазках материалов от больных практически утратило значение. Из предложенных для этой цели методов окраски, помимо оригинального метода Пашена (окраска карболовым фуксином с предварительной обработкой протравой Леффлера), наибольшее распространение имела окраска по Морозову (см. Морозова метод).

Наиболее технически простым серол. методом является реакция преципитации в агаровом геле с использованием гипериммунной противо-оспенной сыворотки, вируса осповакцины (контрольный антиген) и исследуемого материала. Однако этот метод позволяет дифференцировать родственные ортопоксвирусы только с использованием специально приготовленных адсорбированных моноспецифических сывороток (исключение составляет вирус оспы коров, образующий полосу преципитации с так наз. шпорой). По своей чувствительности реакция преципитации (см.) уступает методу электронной микроскопии, вследствие чего используется преимущественно для серол, идентификации выделенных культур вируса. Для выявления оспенного антигена применяют также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Для реакции используют эритроциты барана, сенсибилизированные JgG-фракцией сыворотки к вирусу осповакцины. Специфичность гемагглютинации проверяют при параллельном исследовании с добавлением сыворотки к вирусу осповакцины, когда происходит феномен «гашения» гемагглютинации. РНГА отличается высокой чувствительностью и быстротой получаемого ответа (2—3 часа), однако эта реакция не дает возможности дифференцировать вирус О. н. с родственными ортопоксвиру-сами. Примерно в 7% случаев могут наблюдаться неспецифические реакции. Возможно также использование с диагностической целью реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Эту реакцию ставят с 2— 4 АЕ (агглютинирующие единицы) вируса осповакцины и высокочувствительными к этому вирусу эритроцитами кур. Поскольку у подавляющего большинства больных оспой антигемагглютинины появляются уже в первые дни болезни, их нарастание в динамике у невакцини-рованных против оспы или вакцинированных много лет назад является важным свидетельством наличия у больного О. н. Выявление проти-вооспенных антител используют для ретроспективной диагностики после исчезновения всех клин, проявлений болезни. Наряду с вышеуказанными серол, реакциями возможно использование для этой цели радио- и энзимоиммунных реакций. Радиоим-мунная реакция основана на применении антисыворотки, меченной изотопом, а энзимоиммунная — антисыворотки, конъюгированной с ферментом (пероксидазой хрена, щелочной фосфатазой). Обе реакции характеризуются очень высокой чувствительностью, однако последняя выгодно отличается от первой простотой постановки.

Из биол, методов используют выделение вируса на хорион-аллантоис-ной оболочке развивающегося куриного эмбриона. Заражают эмбрионы 12-дневного возраста, к-рых инкубируют после заражения в течение 48—72 час. при t° 34,5—35°. Наличие вируса О. н. определяется развитием на хорион-аллантоисной оболочке мелких до 1 мм в диаметре белых, округлых, возвышающихся над окружающей непораженной тканью оспин (рис. 3, а). Указанные особенности образующихся на оболочке оспин отличают вирус О. н. от других ортопоксвирусов, в частности вируса осповакцины (рис. 3, б), коровьей оспы, оспы обезьян и др. Метод выделения вируса на хорион-аллантоисной оболочке доступен большинству лабораторий. Выделение возбудителя можно проводить и на различных культурах клеток, в монослое к-рых вирус вызывает цитопатический эффект очагового типа и дает феномен гехмад-сорбции. Специфичность цитопатического действия может быть проверена в тесте нейтрализации сывороткой к вирусу осповакцины, а также по наличию в инфицированных клетках цитоплазматических включений. При выделении вируса в культуре клеток, дифференциация вируса О. н. с другими ортопоксвиру-сами по характеру цитопатического действия затруднена. Выявление вируса (антигена) в культуре клеток может быть значительно ускорено при помощи флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) или иммунопероксидазной техники. Для этой цели инфицированные клетки обрабатывают флюоресцирующей противооспенной (для прямого метода) или антивидовой (для непрямого метода) сывороткой. Наличие антигена определяют по ярко-зеленому свечению цитоплазмы. При использовании иммунопероксидазной техники применяют соответственно меченные пероксидазой противооспен-ную или антивидовую сыворотки. В этом случае присутствие оспенного антигена проявляется темно-коричневым окрашиванием цитоплазмы клеток. Оба метода могут применяться и для выявления антигена в материалах от больных, если последний содержит неразрушенные клетки.

Наиболее рациональным по быстроте и эффективности лаб. исследованием для диагностики О. н. является сочетанное использование электронной микроскопии и выделения вируса на куриных эмбрионах. Первый из этих методов позволяет быстро установить, имеются ли в подозрительном материале вирионы поксвирусов или вирусов группы герпеса, а второй обеспечивает не только изоляцию возбудителя, но и его дифференциацию с другими ор-топоксвирусами.

При нечеткой картине поражений на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов для внутригрупповой дифференциации ортопоксвирусов имеется ряд дополнительных тестов: заражение кроликов исследуемой культурой вируса (путем нанесения ее на участок скарифицированной кожи); определение способности формировать оспины на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, зараженных культурой вируса и инкубируемых при t° 39,5°; установление наличия или отсутствия цитопатического действия и феномена гемадсорбции при заражении культурой вируса перевиваемой линии клеток почек эмбриона свиньи — СПЭВ-признак (табл. 2).

Дифференциальный диагноз

О.н. дифференцируют с ветряной оспой (см.), импетиго, лекарственной сыпью (см. Лекарственная аллергия), корью (см.), краснухой (см.), экссудативной эритемой (см. Эритема экссудативная многоформная), скарлатиной (см.), геморрагическим диатезом (см.), а также болезнями, вызываемыми вирусами оспы коров и обезьян.

При ветряной оспе продромальный период чаще не выражен или редко превышает одни сутки; температура не выше 38,5°, с началом высыпания, а также при каждом новом высыпании температура повышается и снижается после его окончания. Сыпь начинается с волосистой части головы и щек, на ладонях и подошвах элементы сыпи выявляются чрезвычайно редко. Характерен полиморфизм сыпи на одних и тех же участках, высыпание заканчивается в течение 2—6 дней. Основной элемент сыпи — пятно, превращающееся в папулу мягкой консистенции, почти не отличающейся от консистенции окружающих тканей, цвет их ярко-красный; цикл пятно — папула — везикула совершается в течение нескольких часов. Везикулы однокамерные и спадаются при проколе, пупковидное вдавление наблюдается исключительно редко, оно служит признаком начинающегося подсыхания; образование корок происходит быстро. Рубцы, остающиеся после отпадения корок, поверхностные, исчезают через несколько месяцев.

Скарлатина, корь и краснуха, экссудативная эритема, импетиго, лекарственная сыпь дифференцируются по характерным для этих нозол, форм клин, проявлениям.

Дифференциация геморрагических форм О. н. с геморрагическими диатезами, в частности болезнью Шенлейна — Геноха, цингой и др. проводится с учетом того, что они развиваются постепенно и являются вторичными. Напр., болезнь Шенлейна — Геноха возникает у больных, страдающих различного рода инфекционно-токсико-аллерги-ческими болезнями (ревматизм, скарлатина, ангина, пневмония, реакция на препараты мышьяка, хинина, барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики, фтивазид и т. д.). Сыпь при этом полиморфна, первоначально выявляется как эритематозная, папулезная или уртикарная, затем элементы сыпи в течение нескольких часов превращаются в геморрагии, но не одновременно. Геморрагии часто некротизируются с образованием глубоких язвенных дефектов, вокруг к-рых создается отечный вал.

При дифференциации О. н. от заболеваний людей, вызываемых вирусами оспы коров или обезьян, следует учитывать их клин, картину.

Клин, картина болезни при заражении человека вирусом оспы коров характеризуется развитием типичной оспенной сыпи на коже кистей рук; иногда она может локализоваться на коже предплечий, лица, что рассматривается как результат переноса вируса самим больным. Местные поражения могут сопровождаться развитием лимфангиита и лимфаденита, умеренным повышением температуры и общим недомоганием. Местный процесс протекает доброкачественно и болезнь заканчивается выздоровлением. Генерализованные формы исключительно редки.

Клин, картина болезни при заражении человека вирусом оспы обезьян характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках оспенной сыпи, к-рая проходит все стадии развития, характерные для среднетяжелой формы О. н. Болезнь сопровождается значительным повышением температуры, интоксикацией; может закончиться летально.

Дифференциальный диагноз проводится на основании эпидемиол, данных, клин, картины, а также данных лаб. исследования (табл. 2).

Лечение

Лечение симптоматическое. В основном используются сердечно-сосудистые и седативные средства. Жаропонижающие средства рекомендуется назначать осторожно, лишь при очень высокой температуре (когда она является угрожающим прогностическим симптомом), поскольку интерферон при вирусных болезнях в нужных количествах вырабатывается лишь при определенной температурной реакции (оптимум 38°). Для предупреждения осложнений О. н. обязательно назначание антибактериальных средств широкого спектра действия.

Особое значение придается уходу за больными: кожу необходимо протирать средствами, освежающими кожу и уменьшающими зуд,— камфорным спиртом, 40—50% этиловым спиртом, р-ром перманганата калия (1 : 5000); полость рта, а также конъюнктиву следует промывать р-ром борной к-ты.

Выписка выздоравливающих из стационара производится после полного отпадения корочек и чешуек, при отсутствии видимых изменений на слизистых оболочках и отрицательном результате вирусол, исследования отделяемого слизистой оболочки носоглотки.

Прогноз

При тяжелых формах болезни (черная оспа, молниеносная оспенная пурпура, злокачественная сливная оспа) исход обычно летальный; при среднетяжелой форме О. н. летальность может достигать 25%; легкие формы этой болезни обычно заканчиваются полным выздоровлением.

Профилактика

Несмотря на завершение глобальной программы ликвидации натуральной оспы необходимо осуществлять строгий эпидемиол. надзор с целью максимально раннего выявления заболеваний, вызванных ортопоксвирусами, среди людей.

Правильная своевременная организация противоэпидемических мероприятий (см.) гарантирует локализацию возникшего очага заболеваний. Это обязывает мед. работников, в первую очередь участковой сети и сан.-эпидемиол, учреждений, в случае если у больного заподозрена О. н., выполнять все мероприятия, отраженные в комплексном плане по обеспечению санитарной охраны территории (см.) от завоза и распространения карантинных болезней, к-рый составляется органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями работы.

Больного О. н. или подозрительного на это заболевание немедленно изолируют с последующей госпитализацией в отделение б-цы, размещенное в отдельном здании или в изолированной части здания, предпочтительно одноэтажного, оборудованного по типу боксов. При невозможности госпитализировать больного в б-цу, необходимо оборудовать специальное помещение для госпитализации больных. В здании, где планируется госпитализация больных, должна быть устранена возможность проникновения воздуха между отдельными помещениями через проемы вентиляционных, отопительных и других коммуникаций. На прилегающей к стационару территории запрещается проживание и нахождение лиц, не связанных с обслуживанием оспенного стационара. Больного отправляют в б-цу в сопровождении медработника; при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции.

Транспорт, на котором доставлен больной, дезинфицируют на территории больницы.

После эвакуации больного проводят заключительную дезинфекцию помещения, где находился больной.

Весь персонал и больные, находящиеся в других отделениях б-цы, должны быть привиты против оспы, независимо от срока предшествовавшей вакцинации и ревакцинации. Вопрос о противопоказаниях решается врачом в каждом отдельном случае.

Для обслуживания больного в стационаре выделяют специальный медицинский персонал.

В б-це устанавливают строгий противоэпид, режим.

У больного немедленно берут материал для лабораторного исследования (соскоб папул, содержимое везикул, пустул, корки, отделяемое слизистой оболочки носоглотки, кровь) и в специальной упаковке посылают с нарочным в вирусол, лабораторию.

Лица, подозрительные на заболевание О. н., до уточнения диагноза должны быть изолированы от больных с установленным диагнозом в специально выделенное помещение (по возможности индивидуально).

Трупы умерших от О. н. и подозрительных на это заболевание подвергаются патологоанатомическому вскрытию и вирусол, исследованию. Вскрытие производит врач-патологоанатом в присутствии специалиста по карантинным инфекциям. Материал от трупа для вирусол, или бактериол, исследования берут и пересылают в лабораторию в соответствии с инструкцией по лаб. диагностике О. н.

Лица, непосредственно общавшиеся с больным, а также имевшие контакт с бельем и вещами больного, должны быть изолированы на 14 дней и привиты против О. н. независимо от срока предшествующей вакцинации или ревакцинации и имеющихся медицинских противопоказаний к прививке.

В случае тесного контакта с больным новорожденных прививают с первого дня жизни.

Изоляцию лиц, контактировавших с больным (см. Обсервация), проводят небольшими группами по срокам контакта и предполагаемому источнику заражения, используя для этого отдельные помещения. Лицам, находившимся в непосредственном общении с больными, наряду с вакцинацией показано назначение средств экстренной профилактики — донорский противооспенный гамма-глобулин, а также противовирусный препарат метисазон (см.), к-рый назначают также для профилактики и лечения кожных поствакцинальных осложнений, развивающихся после прививки против оспы. Донорский противооспенный гамма-глобулин вводят внутримышечно в дозе 0,5—1 мл на 1 кг массы тела. Метисазон назначают взрослым по 0,6 г 2 раза в день в течение 4— 6 дней подряд. Разовая доза метиса-зона для детей составляет 10 мг/кг массы ребенка, кратность приема 2 раза в день в течение 4—6 дней подряд.

В населенном пункте, где выявлен больной, проводят немедленную поголовную вакцинацию и ревакцинацию против О. н. всего населения, независимо от возраста. Вопрос о масштабах оспопрививания в городе, р-не, области, республике и т. п. решается в зависимости от эпид, обстановки.

Если вакцинация по заключению врача противопоказана, профилактика О. н. проводится при помощи донорского противооспенного гамма-глобулина или метисазона.

С целью раннего выявления больных О. н., подозрительных на это заболевание, а также лиц, не охваченных прививками или привитых с отрицательным результатом, в населенном пункте, где обнаружен больной, проводят ежедневные подворные обходы.

Общее руководство мероприятиями в очаге осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия, к-рая создается по решению Совета Министров республики, краевых, областных, городских и районных Советов народных депутатов.

В соответствии с Международными медико-санитарными правилами правительство страны, на территории к-рой зарегистрирован случай заболевания О. н., обязано срочно информировать ВОЗ.

С целью предупреждения заноса инфекции на территорию страны органы здравоохранения руководствуются Международными медико-санитарными правилами, а также положением о санитарной охране территории СССР.

Меры профилактики от заражения человека оспой коров или обезьян сводятся к своевременной изоляции больных животных, отстранению заболевших людей от ухода за животными, проведению прививок оспенной вакциной и текущей дезинфекции (см. Оспа животных, у человека).

Таблицы

Таблица 1. ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПОЙ ПО КОНТИНЕНТАМ И ЧИСЛО СТРАН, НА ТЕРРИТОРИИ КОТОРЫХ ОНА РЕГИСТРИРОВАЛАСЬ в 1950 — 1978 гг. (по данным ВОЗ)

Годы

Число стран, в которых зарегистрирована натуральная оспа

Число заболеваний по континентам

Всего

заболеваний

Америка

Африка

Азия

Европа

1950

82

21955

37770

201721

109

261555

1951

80

9364

26444

450540

160

486508

1952

69

9363

30887

114235

24 9

154734

1953

71

9033

22194

59346

42

90615

1954

70

12034

24116

60057

57

96 264

1955

62

8366

23089

53633

88

85176

1956

60

6389

19424

60778

*

86591

1957

67

6226

35229

105763

12

147230

1958

62

4346

20375

254205

12

278938

1959

61

4764

14927

70265

15

89971

1960

54

5158

16067

36424

47

57696

1961

60

8214

24480

51043

24

83761

1962

63

7858

23930

63775

136

95699

1963

55

7147

16831

98709

129

122816

1964

4 7 .

3066

13511

39922

*

56499

1965

46

3437

17040

44602

1

65080

1966

45

3571

14255

50572

62

68460

1967

44

4376

15284

111611

5

131276

1968

39

4375

10957

64766

2

80100

1969

31

7410

3581

43266

*

54257

1970

23

1795

3165

28616

23

33599

1971

17

19

27668

25084

*

52771

1972

19

*

19000

45981

176

65157

1973

11

*

5462

130386

5

135853

1974

9

*

4467

213897

*

218364

1975

5

*

3939

15329

*

19268

1976

2

*

954

*

*

954

1977

2

*

3234

*

*

3234

1978

1

*

*

*

2**

2

Примечания: * —заболевания оспой не зарегистрированы; ** случаи лабораторного заражения людей натуральной оспой.

Таблица 2. ОСНОВНЫЕ ТЕСТЫ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ ВИРУСА НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ И ВИРУСОВ ОСПОВАКЦИНЫ, ОСПЫ КОРОВ И ОСПЫ ОБЕЗЬЯН

Тесты

Вирусы

Натуральной оспы

осповакцины

Оспы коров

Оспы обезьян

Реакция на заражение исследуемой культурой вируса скарифицированной кожи кролика

Отсутствует

Папулезно-пустулезная сыпь

Геморрагическая папулезно-пустулезная сыпь

Папулезно-пустулезная сыпь

Развитие оспин на хорион-аллантоисной оболочке при t° 39 , 5°

Не развиваются

Развиваются

Развиваются

Не развиваются

СПЭВ-признак (наличие цитопатического действия и гемадсорбции в перевиваемой линии почек эмбриона свиньи)

Положительный

Положительный

Положительный

Отрицательный



Библиография: Бароян О. В. Очерки по мировому распространению важнейших заразных болезней человека, с. 75, М., 1967; Бургасов П. Н. и Николаевский Г. П. Натуральная оспа, М., 1972; Вирусные болезни человека, под ред. А. Ф. Билибина, с. 252, М., 1967; Гамалея Н. Ф. История оспы и значение оспопрививания, Спб., 1913; Губерт В. О. Оспа и оспопрививание, Спб., 1896; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1, с. 206, М., 1956; Дубровинский С. Б. Оспа и оспопрививание, М., 1964; Комитет экспертов ВОЗ по ликвидации оспы, Сер. техн. докл. № 493, пер. с англ., М., 1973; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 240, М., 1974; Ладный И.Д. К вопросу о заболеваниях людей, вызываемых вирусом оспы обезьян, Пробл, особо опасных инфекций, № 6 (40), с. 114, 1974; Ликвидация оспы, Сер. техн. докл. № 393, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1969; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 443, М., 1966; P ев о М. В. Вирусы и вирусные заболевания сельскохозяйственных животных, с. 149, Киев, 1956; Руднев Г. П. Клиника карантинных инфекций, с. 101, М., 1972; Руководство по лабораторной диагностике вирусных и риккетсиозных болезней, под ред. П. Ф. Здродовского и М. И. Соколова, с. 297, М., 1965; Серенко А. Ф. Заносные вспышки натуральной оспы, М., 1962; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 362, М., 1979; Ч а л и с о в И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, с. 128, Л., 1980; Гапчева Ц. Варио-ла, София, 1976, библиогр.; В r e m а n J. G. а. o. Human mankeypok, 1970— 1979, Bull. Wld Hlth Org., v. 58, p. 165, 1980; B u i s t J. B. The life-history of the micro-organisms associated with variola and vaccinia, An abstract of results obtained from a study of smallpox and vaccination in the surgical laboratory of the University of Edinburgh, Proc. roy. Soc. Edinb., v. 13, p. 603, 1886; Comparative diagnosis of viral diseases, ed. by E. Kurstak a. Ch. Kurstak, v. 1, N. Y., 1977; Dixon C. W. Smallpox, L., 1962; Granz W. u. Ziegler K. Tropenkrankheiten, S. 27, Lpz., 1976; G u h a M a z u m d e r D. N. a. o. Clinical observations on smallpox, Bull. Wld Hlth Org., v. 52, p. 301, 1975; Lane J. М., Millar J. D. a. Neff J. M. Smallpox and smallpox vaccination policy, Ann. Rev. Med., v. 22, p. 251, 1971; Moore J. The history of the smallpox, L., 1815; Paschen E. Was wissen wir liber den Vakzineerreger, Miinch. med. Wschr., S. 2391, 1906; R a o A. R. a. o. Epidemiological studies in smallpox, Indian J. med. Res., v. 56, p. 1826, 1968; Smallpox eradication, Wld Hlth Org. techn. Rep. Ser., N 393, 1968; Smallpox in 1974, Wld Hlth Org. Chron., v. 29, p. 134, 1974; Tropical medicine, ed. by G. W. Hunter a. o., Philadelphia a. o., p. 81, 1976.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: