ОРНИТОЗ

ОРНИТОЗ (ornithosis; греч, ornis, ornithos птица + -osis) — инфекционная болезнь, вызываемая хламидиями, передающимися человеку от птиц преимущественно аэрогенным путем, характеризующаяся явлениями общей интоксикации, поражением легких и часто принимающая затяжное и хроническое течение.

Краткая историческая справка

Впервые О. описан в 1875 г. Юрген-сеном (Т. Jurgensen), наблюдавшим двух больных с атипичной пневмонией, к-рые имели контакт с больными попугаями. В 1879 г. Риттер (J. Ritter) и в 1882 г. Финк лер (D. Finkler) сообщили о семейных вспышках заболевания, связанных с болезнью попугаев.

В 1892 г. Дюжарденом (Dujardin) описана крупная вспышка подобного заболевания в Париже, связанная с завезенными из Буэнос-Айреса попугаями. Заболело 49 человек, из к-рых 16 умерло. Моранж (А. Мо-range, 1895) предложил называть болезнь, возникающую у человека при контакте с попугаями, пситтакозом.

В последующие годы вспышки заболевания регистрировались во многих странах (Германия, Англия, Италия и др.).

В 1929—1930 гг. в Европе возникла эпидемия пситтакоза — заболело от 500 до 800 человек, летальность доходила до 20—40%. В дальнейшем в разных странах стали выявлять заболевания, связанные с заражением от голубей, чаек, снегирей, кур, уток, индеек и др. Заболевания протекали нетяжело, смертность была редкой. Эту болезнь Мейер (К. F. Meyer) в 1942 г. предложил назвать орнитозом.

В 50-е гг. было установлено, что пситтакоз является частным случаем орнитоза.

Географическое распространение

О. регистрируется во всех странах. Болезнь чаще связана с определенными профессиями; отмечены эпидемические вспышки среди работников птицеводческих и птицеперерабатывающих предприятий, зоопарков и т. п.

Спорадические случаи, случаи семейного и группового заболевания орнитозом имеют преимущественно бытовой характер и связаны с заражением от уток, индеек, кур, сизых голубей и комнатных птиц (попугаев, канареек, чижей, щеглов и др.), реже от диких птиц. Частота заболеваний О. на различных территориях не одинакова и зависит от распространения О. у птиц в данной местности.

Этиология

Возбудитель орнитоза — хламидии (см.); по основным биологическим свойствам и своеобразному циклу развития хламидии отличаются от всех известных микроорганизмов, что привело к выделению их (1971) в самостоятельный отряд Chlamydiales, ord. nov, сем. Chlamydiaceae.

Впервые этот возбудитель был выделен в 1930 г. Бедсоном, Уэстерном и Симпсоном (S. P. Beclsori, G. Т. Western, S. Sympson) из органов павшего попугая. В последующем было установлено, что штаммы, выделенные от разных видов диких и домашних птиц, идентичны, за исключением степени вирулентности (для человека) отдельных штаммов. В 1932 г. Бедсон и Бланд (J. О. W. Bland) впервые описали морфогенез и цикл развития возбудителя.

Элементарные частицы хламидий О. округлой формы, диам. 250— 350 нм, формируются в конечной стадии сложного внутриклеточного цикла развития; они проникают в цитоплазму чувствительной клетки путем фагоцитоза. На месте внедрившейся и затем дезинтегрированной элементарной частицы формируется бесструктурное образование (РНК-содержащий матрикс), где развиваются крупные формы возбудителя (диам. 500—1000 нм), к-рые позже постепенно уменьшаются и приобретают более плотную оболочку (очевидно в результате дегидратации), достигают размеров и структуры элементарных частиц. Затем элементарные частицы выходят из разрушившейся клетки в межклеточное пространство и могут вновь внедряться в здоровую клетку. Крупные или незрелые ретикулярные, вегетативные формы не имеют ядра, постоянного размера и структуры, не обладают инф. свойствами, не устойчивы при хранении и чувствительны к антибиотикам in vitro; их оболочка тонкая, легко проницаемая.

Элементарные частицы имеют постоянную морфологию — ДНК-со-держащий нуклеоид спиралевидной структуры, обладают инф. свойствами, антигенноактивны, устойчивы при хранении и не чувствительны к антибиотикам in vitro, способны проникать в клетку, где и проходят описанный цикл развития; оболочка их плотная, непроницаемая.

Хим. состав возбудителя сложный; так, при электрофорезе в полиакриламидном геле выявлено до 38 различных белков. Одним из функц, белков в элементарных частицах является фермент ДНК-зависимая РНК полимераза.

В белках отсутствует лишь гистидин и аргинин. По сухому весу в частицах белок составляет примерно 25%, ДНК - 3,5% иРНК — 2—7%, в разных соотношениях углеводы, липиды (фосфолипиды, нейтральные жиры). В оболочках крупных форм отсутствует цистеин и метионин, мало фосфолипидов и полисахаридов. У хламидий не обнаружено системы переноса электронов. Они ие синтезируют собственную аденозхштрн-фосфатную к-ту. Развитие хламидий в целом зависит от уровня метаболизма клетки.

В начале своего развития в клетке, хламидии подавляют синтез клеточной ДНК, а также синтез РНК и белка: макромолекулярыые процессы в клетке переключаются на синтез ДНК и белка возбудителя.

Развитие возбудителя О. подавляют антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин и интерферон; пенициллин лишь временно задерживает формирование элементарных частиц, а к сульфамидам хламидии не чувствительны. Возбудитель сохраняет жизнеспособность при комнатной температуре и при t° 37° двое суток, при t° 4—6° в течение недели, при t° —20—30° до 10 мес,., при t.с —70° в течение 2 лет; после лиофилизации возбудитель сохраняется до 5 лет и более.

Обеззараживание инфицированного материала достигается нагреванием до t° 80° в течение 10—15 мин. или кипячением в течение 5 мин., а также в результате 3-часового воздействия одного из р-ров: 5% р-ра хлорамина, 3% р-ра лизола, 2% р-ра NaOH, р-ра марганцевокислого калия (1 : 500), 0.5% р-ра бензил-хлорфенола, 2% р-ра дихлоргидонтоина.

Эпидемиология

Источником инфекции при О. являются птицы. Возбудитель выявлен у диких и домашних птиц 139 видов, однако эпидемиол. значение их не одинаково. В естественных условиях хранителем и резервуаром возбудителей являются голуби, дикие водоплавающие птицы (чайки, утки, буревестники и т. д.), возбудитель обнаружен также у снегирей, зябликов, дроздов, овсянок, куропаток, синиц, чижей, щеглов и* других. При непосредственном контакте или через голубей дикие птицы заражают домашних уток, индеек, кур и др., что нередко приводит к развитию эпизоотии в птицеводческих хозяйствах. Не исключена трансовариальная передача возбудителей у птиц.

Процент пораженности птиц О. в естественных условиях довольно высокий; напр., голубей в городах до 50% и более. У голубей, уток и других птиц О. иногда протекает бессимптомно с длительным выделением возбудителей. По значимости для человека птиц как источника инфекции можно распределить на следующие группы: домашние птицы, особенно утки и индейки, от к-рых заражаются лица, занимающиеся обработкой тушек птиц или ухаживающие за птицами, гл. обр. в производственных, реже домашних условиях; сизые голуби, комнатные птицы, особенно попугаи и канарейки — источники заражения в бытовых условиях; водоплавающие дикие птицы, от к-рых чаще заражаются охотники. Нек-рые авторы считают возможным заражение О. от млекопитающих животных (овец, коров, собак, кошек, грызунов), обнаружена спонтанная зараженность хламидиями нек-рых видов грызунов в природе.

Человек высоко восприимчив к О., однако как источник инфекции он, очевидно, не имеет существенного значения. Предполагается, что в отличие от птиц больной человек возбудителей выделяет мало; возможно также, что возбудитель О. в организме человека снижает или утрачивает патогенность.

Возбудитель выделяется птицами с фекалиями, отделяемым из носа. Высохшие частицы слизи или фекалий, загрязненных возбудителем, попадают на перья, пух, яйца и различные объекты окружающей среды, смешиваются с пылью, и т. о. создается возможность заражения людей.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-пылевой и воздушно-капельный.

Групповые заболевания О. на птицеводческих фермах чаще наблюдаются с мая по сентябрь, спорадические заболевания могут возникать на протяжении года.

Патогенез

Возбудитель О. развивается внутриклеточно, поражая преимущественно эпителий бронхов и бронхиол, клетки ретикулоэндотелия, лимфоидной ткани и легких, что ведет к разрушению клеток и проникновению возбудителя с продуктами распада клеток в кровь, вызывая вирусемия), токсемию и аллергическую перестройку в организме, затем происходит диссеминации возбудителя в паренхиматозные органы. На фоне этих изменений в тканях и особенно в легких и бронхах условно-патогенные бактерии дыхательных путей нередко вызывают смешанный инфекционный процесс.

Возбудитель может задерживаться в клетках ретикулоэндотелия и затем снова выходить в кровь, вызывая рецидив болезни.

Изменения в органах, особенно в легких, носят преимущественно бронхососудистый характер и держатся после снятия интоксикации длительное время, обусловливая у части больных остаточные интерстициальные воспалительные явления; чаще наступает репарация патол. процесса или сохраняется виру-соносительство.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепарат легкого при орнитозе: в альвеолах видны слущенные, резко увеличенные в размерах альвеолоциты (указаны стрелками); х 250.

При О. у человека, как правило, поражаются легкие — наблюдается картина очаговой, а затем и сливной пневмонии (см.). Исключением являются атипические формы О., при к-рых не наблюдаются изменения в легких. Макроскопически легкие плотны, отечны, темно-красного цвета с мелкоочаговыми кровоизлияниями под плеврой и на разрезе. В нижних долях легких, гл. обр. справа, видны резко очерченные красные, фиолетовые и серые лобулярные очажки, к-рые иногда сливаются, охватывая всю долю; на плевре могут быть фибринозные наложения. Лимф, узлы ворот легких и области бифуркации трахеи увеличены, полнокровны, с явлениями лимфаденита (см.). Микроскопически на фоне полнокровия капилляров легких обнаруживается резкое увеличение и набухание альвеолоцитов (рис. 1), в цитоплазме к-рых обнаруживаются коккообразные включения диам. 280—455 нм. В дальнейшем альвеолярная выстилка подвергается дистрофии и некрозу со слущиванием клеток в просвет альвеол, где к ним примешивается фибрин, лимфоциты и незначительное количество гранулоцитов. Лим-фогистиоцитарная инфильтрация может распространяться на стенки альвеол и бронхиол, создавая в отдельных участках картину интерстициальной пневмонии. Некротическим изменениям также может подвергаться эпителий бронхиол. Печень и селезенка увеличены, слизистая оболочка пищевого канала полнокровна. При поражении ц. н. с. иногда наблюдается серозный менингит (см.).

Тканевые изменения при О. характеризуются специфическими изменениями, обусловленными паразитированием возбудителя в макрофагах, ретикулоэндотелиальной системе, приводящим к некрозу этих клеток, и неспецифическими — токсико-аллергическими, выражающимися в гиперемии, стазах, кровоизлияниях (иногда в надпочечники), а также дистрофии миокарда, печени, глиальных клеток нервной системы. Тканевые изменения обычно сопровождаются развитием лимфогистио-цитарной инфильтрации на фоне пневмонии, гепатита, менингоэнцефалита, полиневрита. В первые часы после инфицирования в тканях появляются признаки расстройства кровообращения, характерные внутриклеточные включения; на 2—3-и сутки макрофаги погибают и развиваются воспалительные инфильтраты. При затяжных формах О. возникает пневмосклероз (см.), ателектазы (см.).

Иммунитет при О. изучен мало. В крови у заболевших накапливаются антитела, выявляемые с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с 4—7-го дня болезни; затем их количество относительно быстро снижается (4-я неделя), и они исчезают из крови через 0,5 года от начала болезни. С 7 —10-го дня появляются комплементфиксирующих антитела, к-рые длительное время (в течение двух и более лет) обнаруживаются в крови переболевших или носителей возбудителя О. Считается, что гуморальный иммунитет не обеспечивает защиты от повторного заболевания, значение имеет клеточное звено иммунитета, выявляемое, в частности, постановкой внутрикожных проб с орнитозным аллергеном.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется в пределах. 6—25, чаще длится 8—12 дней.

Болезнь начинается почти всегда остро — с озноба, головных и мышечных болей, повышения температуры. Только у части больных в течение 2 дней отмечается продромальный период в виде общей разбитости, недомогания, тошноты, болей в суста-вах. Температура тела быстро повышается до 38—39° и носит ремиттирующий, а при тяжелом течении постоянный характер; в легких случаях она субфебрильная и кратковременная (2—3 дня). В первые дни выражены также боли в пояснице, резкая слабость, бессонница, боли в горле, сухой кашель, гиперемия зева, тонзиллит, инъекция сосудов склер и конъюнктив, лицо обычно гиперемировано. На 3—4-й день у нек-рых больных появляется сыпь аллергического характера.

В клин, картине О. поражения легких играют ведущую роль. Со 2—3-го дня болезни у больных обнаруживаются явления ларингита и особенно трахеобронхита. Пневмония появляется с 5—7-го дня болезни и достигает своего развития к 8— 12-му дню. Для нее характерно укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, единичные кре-питирующие или влажные хрипы в нижних отделах легких, чаще справа, однако эти изменения непостоянны, а иногда вообще не определяются; они более выражены в период обратного развития болезни при нормальной температуре.

У 30—40% больных часто на 8— 10-й день на фоне высокой температуры усиливается кашель, появляется мокрота, иногда с прожилками крови, возникает одышка, цианоз слизистых оболочек, в легких определяется более яркая картина пневмонии. В мокроте и крови у больных обнаруживают условно - патогенные микробы, преимущественно стафилококки. В период обратного развития болезни возможно появление абсцессов в легких.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается лабильность пульса, в неосложненных случаях брадикардия, к-рая сменяется тахикардией; в период обратного развития болезни, а также при присоединении вторичной инфекции АД у подавляющего большинства больных снижено. При средней тяжести и тяжелом течении болезни отмечаются приглушение тонов сердца, систолический шум, на ЭКГ уплощение и двухфазность зубца T, удлинение интервала S—T, указывающие на токсическое диффузное поражение миокарда.

Возможны миокардиты токсико-аллергического характера.

Изменения со стороны жел.-киш. тракта не являются специфическими: у больных ухудшается аппетит, появляется тошнота, иногда рвота и жидкий стул. Печень увеличена почти у всех больных, у V3 отмечается нарушение ее функции вплоть до развития в единичных случаях паренхиматозного гепатита. Селезенка увеличена, но пальпаторно определяется лишь в 1/3 случаев.

Нервная система поражается почти у всех больных. Наиболее частыми симптомами являются головная боль, слабость, бессонница, адинамия, вялость, в тяжелых случаях — депрессивное состояние, бред, иногда спутанное сознание с психомоторным беспокойством. В тяя№лых случаях наблюдаются и псевдоочаго-вые изменения: кратковременное снижение зрения, анизокория, нистагм или нистагмоид, арахноидит. У многих больных при высокой интоксикации могут быть явления менингизма, а в 1% и серозного менингита с коротким и благоприятным течением. Выражены и вегетативные нарушения.

В крови отмечаются лейкопения или нормоцитоз, анэозинофилия, лимфоцитоз, со 2-й недели болезни лимфопения, РОЭ ускорена.

В связи с преобладанием в клин, картине тех или иных симптомов различают гриппоподобный, пневмонический, тифоидный и Менингеальный варианты течения О. Наиболее часто встречаются два первых.

Течение О. может быть тяжелым, среднетяжелым, легким и стертым, причем легкие и стертые формы встречаются редко, протекают кратковременно и диагностируются как грипп или острое респираторное заболевание.

Примерно у 1/5 больных наблюдаются рецидивы на фоне еще неокон-чившихся процессов в легких и неполного выздоровления, чаще у лиц старше 30 лет и при тяжелом течении О. Рецидивы могут быть ранние (на 2—4-й неделе) и поздние (через 3—6 мес.).

Иногда (до 12% случаев) болезнь принимает длительное течение (до 2-10 лет) — хрон, форма О. У 1/4 больных длительно (в течение нескольких лет) отмечаются остаточные явления в виде астеновегета-тивных нарушений и хрон, воспалительных процессов дыхательных путей и легких, очагов пневмосклероза. Поражение других систем (хрон, гепатиты, артриты и т. д.) наблюдается реже.

Встречается также латентное течение О., к-рое может оканчиваться либо выздоровлением и освобождением от возбудителя, либо развитием явных клин, проявлений часто с исходом в рецидивирующую или хрон, форму.

Осложнения редки. К ним относятся паралич голосовых связок, парез конечностей, полиневрит, тромбофлебит, коллапс, а также энцефалит, миокардит, вторичные стафилококковые заболевания (от очаговых до генерализованных форм).

Диагноз

Распознать О. только на основании клиники особенно в первые дни болезни трудно. Большую помощь в постановке диагноза оказывают эпидемиол, данные, профессия больного, лаб. исследования. Важное значение имеют рентгенол, методы исследования.

Лабораторная диагностика

Диагноз может быть установлен выделением возбудителя или в результате исследования сыворотки крови больного с помощью РСК; предложены и более чувствительные методы — Иммунофлюоресцентный и РТГА, а также с помощью внутрикожной пробы.

Рис. 2. Микрофотография клетки культуры куриного эмбриона, зараженной возбудителем орнитоза: 1 — ядро клетки культуры, 2 — цитоплазматическое включение; Иммунофлюоресцентный метод; X 900.

Из крови больного возбудитель может быть выделен в первые две недели болезни, из мокроты — до 20—25-го дня. В случаях летального исхода на исследование берут кусочки легочной ткани, селезенки и экссудат из плевральной полости или перикарда. Для транспортировки кровь, мокроту и трупный материал помещают в стерильную плотно закрывающуюся посуду, к-рую помещают в контейнер со льдом и пломбируют. Выделение возбудителя проводят заражением в желточный мешок куриных эмбрионов или в мозг белых мышей. В мазках-отпечатках с желточных мешков или мозга зараженных белых мышей, окрашенных акридиновым оранжевым при люминесцентной микроскопии, в клетках видны образования, содержащие различные развивающиеся формы возбудителя — ярко-красные или желто-зеленые — так наз. цитоплазматические включения. Незрелые (красные) включения содержат преимущественно РНК, зрелые (желто-зеленые и зеленые) — ДНК. Элементарные частицы в клетке или внеклеточно имеют ярко-зеленую окраску. При окраске по Романовскому включения могут иметь фиолетово-красную окраску (незрелые) и сине-фиолетовую (зрелые), элементарные частицы вне клетки также сиие-фиолетовые. Возбудитель хорошо развивается в культуре эпителиальных клеток — первичных или перевиваемых линий различного происхождения. Природа цитоплазматических включений может быть определена прямой или непрямой реакцией иммунофлюоресценции с помощью орннтозной иммунной сыворотки: цитоплазматические включения возбудителя, обработанные антителами, будут четко светиться в пределах границ включения (рис. 2). Для идентификации выделенного возбудителя можно исследовать с помощью РСК сыворотку крови морской свинки, иммунизированной выделенным возбудителем.

Для исследования РСК сыворотки крови больного первую порцию крови берут в первые дни болезни, вторую — с интервалом 10—15 дней. Диагноз подтверждается, если во второй порции сыворотки титр антител повышается не менее чем в два раза. В начале болезни до 7— 10-го дня, титр антител в РСК может быть не выше 1:8, а к концу болезни 1:32, 1:64, реже 1:128.

В низких титрах антитела могут сохраняться в крови в течение года и более. Для постановки РСК используют растворимый антиген О.

Для постановки внутрикожной пробы используют аллерген О., к-рый представляет собой инактивированную культуральную жидкость, получаемую в результате заражения возбудителем культуры клеток куриных эмбрионов. Аллерген в объеме 0,1 мл вводят внутрикожно по средней линии передней поверхности предплечья, контрольный аллерген вводят на другой руке. Через 6 час. образуется красное пятно, к-рое на месте введения контрольного аллергена исчезает через 16 — 18 час., а на месте специфического спустя 24 часа образуется инфильтрат. Результат оценивают условно, по 4-крестовой системе. Положительная реакция кожи может сопровождаться чувством жжения, зуда. Через 2—3 дня реакция угасает. Специфическая внутрикожная реакция отмечается примерно у 97% больных О. со 2—3-го дня болезни, нарастая к 10—14-му дню, и может выявляться в течение 2—3 мес. после перенесенной болезни. У лиц с хрон, формой болезни кожная аллергическая реакция наблюдается в течение всей болезни.

Антиген и аллерген обладают группоспецифическими свойствами и дают положительный результат при многих заболеваниях хламидийной этиологии (напр., при трахоме, вен. лимфогранулеме и др.), поэтому результаты реакций необходимо учитывать в соответствии с клин, диагнозом.

Рентгенодиагностика

Рис. 3. Передние прямые рентгенограммы правой половины грудной клетки больного орнитозной пневмонией: а — стрелкой указана неоднородная, с участками просветления, тень инфильтрата; б — стрелками указана треугольная тень сегментарного инфильтрата.

Рентгенол, картина О. зависит от локализации, распространенности и тяжести процесса. При поражении только гортани и трахеи рентгенол. данные могут быть весьма скудными. Лишь на высококачественных томограммах можно отметить утолщение стенок и нек-рое сужение просвета гортани и трахеи, обусловленные отеком слизистой оболочки и подслизистой основы. Вовлечение в процесс бронхов проявляется картиной, характерной для острого бронхита, т. е. избыточностью легочного рисунка и появлением парных полосок, отображающих утолщенные стенки бронхиальных ветвей. Более выраженные изменения отмечаются при поражении легочной ткани. Орнитоз-ная пневмония может характеризоваться тремя различными рентгенол. картинами. В 25—30% случаев обнаруживается облаковидный инфильтрат различных размеров и формы; интенсивность тени инфильтрата обычно не высока. Это объясняется тем, что часть альвеол и ацинусов, расположенных внутри воспалительного фокуса, остаются воздушными. В связи с этим тень инфильтрата бывает неоднородной, т. к. на его фоне видны небольшие участки просветления (рис. 3, а). Несколько больше чем у х/з больных орнитозная пневмония занимает сегменты или доли. В этих случаях рентгенол, картина О. характеризуется треугольной тенью, вершиной, направленной к корню, а основанием — к реберной поверхности (рис. 3,6); как и при инфильтративной форме О., имеет место увеличение бронхопульмональных лимф, узлов, что приводит к расширению тени корня. Окружающий легочный рисунок обычно усилен, нередко деформирован. В отличие от других вирусных пневмоний при О. интерстициальная ткань, окружающая дольки и ацинусы, может оставаться длительное время относительно интактной. Наконец, в части случаев О. проявляется множественными фокусами затемнения, характеризующимися довольно быстрой динамикой: при быстром рассасывании одних очагов появляются новые. Рентгенол, картина при этом напоминает так наз. мигрирующую пневмонию, от к-рой она отличается меньшей интенсивностью теней. Рентгенол, изменения при О. сохраняются дольше, чем клин, проявления болезни. После рассасывания пневмонических инфильтратов длительное время сохраняется избыточный легочный рисунок.

Дифференцнальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом (см.), парагриппом (см. Парагриппозные болезни), аденовирусными болезнями (см.), респираторными вирусными болезнями (см.), пневмониями различной этиологии (см. Пневмония), а также с брюшным тифом (см.), лихорадкой Ку (см. Ку-лихорадка), туляремией (см.), лептоспирозом (см.), бруцеллезом (см.), инф. мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный), туберкулезом легких (см. Туберкулез органов дыхания) и др. Наиболее трудно отличить О. от легочной формы доброкачественного лимфоретикулеза (см. Фелиноз), при к-рой внутрикожная проба с орнитозным аллергеном и РСК с орнитозным антигеном положительные. При доброкачественном лимфоретикулезе в анамнезе контакт с кошкой, наличие первичного аффекта (царапины, везикулы), большое увеличение при рентгенологическом обследовании легких трахеобронхиальных (бифуркационных) лимф, узлов, большая выраженность внутрикожной пробы с лимфоретикулезным, чем с орнитозным аллергеном.

Лечение

Лечение этиопатогенетическое в зависимости от формы, тяжести и периода болезни. Эффективны ан-тибио тики те трацпк л ино во го ряда. Курс лечения тетрациклином 5—10 дней в зависимости от скорости снижения интоксикации и воспалительных явлений в легких. При пневмониях с присоединившейся бактериальной инфекцией применяют антибиотики, действующие на выделенный возбудитель.

Из патогенетических средств применяют противовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства (пипольфен, супрастин, димедрол, ацетилсалициловую кислоту) в обычной дозировке в течение 5—7 дней. При тяжелом течении назначают кортикостероиды (кортизон, преднизолон).

Назначают витамины, сердечнососудистые средства, оксигеиотерапию, а в период обратного развития болезни физиотерапию. Особой диеты не требуется.

При рецидивах и хрон, течении лечение то же, что и при острой форме, но с добавлением средств, повышающих реактивность организма (дибазол, пентоксил); проводится вакцинотерапия подкожным пли внутрикожным способом.

Прогноз и Профилактика

Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный. Однако на фоне имеющейся сердечно-легочной патологии возможен переход в хрон, форму.

Профилактика включает ветеринарно-санитарные и мед.-сан. мероприятия.

В основе ветеринарно-санитарных мероприятий лежат меры, направленные на выявление О. среди птиц, особенно среди тех, с к-рыми человек сталкивается в процессе хозяйственной деятельности. Не менее важны вет. надзор за импортом и перевозкой птиц, профилактика и ликвидация (в случае возникновения) орнитозной инфекции в зоопарках, птицеводческих хозяйствах. В пораженных О. хозяйствах устанавливают карантин, заболевших птиц забивают, мясо заболевшей птицы с учетом ветеринарно-санитарной экспертизы или уничтожают или допускают в пищу после термической обработки в промышленных условиях, пух и перо сжигают, яйца из неблагополучных птицехозяйств подвергают термической обработке. Проводят влажную уборку помещений и территорий с использованием дезинфицирующих р-ров (0,5% активированным или 3% р-рами хлорамина).

С целью предупреждения заражения людей, работающих в птицеводческих хозяйствах и на птицеперерабатывающих предприятиях, организуются мероприятия по личной профилактике — работа в спецодежде, резиновых перчатках, с защитными очками, марлевыми масками, а также обязательное мытье рук после работы.

Заболевших О. госпитализируют. Мокроту и выделения больных дезинфицируют 5% р-ром лизола (на 3 часа) или кипятят в 2% р-ре соды в течение 30 мин.

Больных выписывают из стационара в состоянии клин, выздоровления и после исчезновения воспалительного очага в легких. Для профилактики рецидива необходимо диспансерное наблюдение в течение 1 — 3 лет.

Специфическая профилактика О. не разработана.

Большое значение имеет сан.-просвет. работа среди лиц, имеющих большую опасность заражения О. на производстве или в быту.



Библиография: Билибин А. Ф. и Ильинский Ю. А. Эпидемиология и клиника орнитоза, Клин, мед., т. 40, № 3, с. 34, 1962; Гладковский А. П., Крас ник Ф. И. и Токаревич К. Н. Эпидемиология, клиника и лабораторная диагностика орнитоза, Л., 1964; Ильинский Ю. А. Орнитоз, М., 1974; Казанцев А. П. Орнитоз, Л., 1973; Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, с. 215, М., 1978; Терских И. И. Орнитоз и другие хламидийные инфекции, М., 1979; Hargreave F. а. о. The radiological appearances of allergic alveolitis due to bird sensitivity (Bird fancier’s lung), Clin. Radiol., v. 23, p. 1, 1972; Spencer H. Pathology of the lung, v. 1, p. 196, Oxford _ n. Y., 1977; Strauss J. Orni-thosa, Praha, 1965; Teschendorf W., Anacker H. u. Thurn P. Rontgeno-logische Differentialdiagnostik, Bd 1, T. 1, S. 440, Stuttgart, 1975.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: