ОЖИРЕНИЕ

ОЖИРЕНИЕ (лат. adipositas) — избыточное отложение жировой ткани в организме.

О. может быть самостоятельным заболеванием (первичное О.) или синдромом, развивающимся при различных заболеваниях ц. н. с. и желез внутренней секреции (вторичное О.). Различают также О. общее и местное. Местное О. характеризуется отложением жира в виде липом, гл. обр. в подкожной клетчатке (см. Деркума болезнь, Маделунга синдром).

О. известно с глубокой древности. В трактате Гиппократа «О здоровом образе жизни» есть раздел «Как похудеть». К. Гален в своих трудах излагает диетические рекомендации для больных с ожирением. Целий Аврелиан (Caelius Aurelianus) рекомендовал тучным ограниченную диету, быстрый бег, короткий гон, ванны. В «Каноне врачебной науки» Ибн-Сины говорится об умеренности в еде и других способах борьбы с О.

Систематизированное изучение проблемы О. и жирового обмена началось в конце 18 — начале 19 в. и включало как наблюдения за больными, так и экспериментальные исследования. Наиболее полными работами об О. в прошлом веке были монографии Шандлер-Барлая (1884) и в начале 20 в. Ноордена (С. H. Noorden).

В России проблема О. нашла отражение в работах В. Ф. Каллаш (1822), М. И. Гилярова (1852), А. Н. Лебедева (1885), П. А. Полякова (1894) и др.

В советское время проблема О. получила значительное развитие в работах М. И. Певзнера, М. Н. Егорова и Л.М. Левитского; А. А. Покровского и др.

О. относится к наиболее распространенным заболеваниям. Распространенность О. увеличилась с 40—50-х гг. 20 в. во всех странах с высоким уровне м экономического развития. По данным ВОЗ (1972), ок. 30% населения в экономически развитых странах имеет вес (массу) тела, превышающий норму на 20% и более. Исследования, проведенные в ряде р-нов нашей страны, показали, что 26% обследованных страдают О. Отмечено, что О. чаще наблюдается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет. Так, по данным чешских исследователей Ошанцовой и Гейды (К. Osancova, S. Hejda, 1972), О. наблюдалось почти у 30% мужчин и 50% женщин. Аналогичные данные получены в ГДР и ФРГ. Рис (W. Ries, 1970) отмечает, что в группах населения старше 50 лет О. наблюдается в 50% случаев. Имеются указания на большую распространенность О. у сельского населения. О. является фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Среди лиц, страдающих О., смертность выше и наступает в более ранние годы. О. повышает риск смерти особенно в комбинации с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. Иллюстрацией этого служат данные таблицы 1.

Подобные данные приводятся в ряде эпидемиол. исследований, выполненных в Англии, США, ФРГ и других странах. Так, в США установлено, что превышение веса над нормальным на 10% увеличивает смертность в среднем на 30%. В связи с этими данными О. следует рассматривать как серьезную медико-социальную проблему.

Классификация

Общепринятой классификации О. нет. Наиболее распространенной является классификация, выделяющая первичное, или алиментарно-экзогенное, О., характеризующееся при отсутствии каких-либо заболеваний, превышением показателя идеальной массы тела вследствие накопления жира. Оно является наиболее распространенным и составляет более 75% всех случаев О.

Вторичное О. наступает в результате эндокринных и церебральных заболеваний (эндокринные и церебральная формы О.). Приведенная классификация наиболее проста и широко применяется в клинике.

Этиология и патогенез

Этиология О. определяется многими факторами. Первичное О. развивается при избытке поступающей в организм с нищей энергии в сравнении с необходимыми энергетическими расходами. Это приводит к нарушениям жирового обмена. Ведущим в развитии О. является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, гл. обр. за счет жиров животного происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного О.); нарушением режима питания — употреблением основной доли суточной калорийности в вечерние часы; редкими, но обильными приемами пищи (ок. 40% всех случаев первичного О.). Однако фактор чрезмерного потребления пищи не является обязательным для всех форм О. Имеются больные, у к-рых в суточном рационе отсутствует превышение калорийности пищи, но малая физическая активность создает в организме избыточное накопление энергии и способствует увеличению веса тела. Связанное с научно-технической революцией сокращение энергетических затрат является важной причиной нарастающей частоты О., в особенности при сохранности привычек в отношении еды. Не следует переоценивать и роль недостаточной физической активности в развитии О. Несомненно, основным является избыточная калорийность пищи. Доказано, что избыточное питание уже в первые месяцы жизни ребенка и даже в эмбриональном периоде (избыточное питание женщины в период беременности) может оказывать отрицательное влияние на формирование систем, определяющих особенности жирового обмена (см.) в течение всей жизни.

Важную роль в возникновении О. играет фактор наследственности. Нередко О. носит семейный характер. По данным Гюнтера и Готтшалька (О. Gunther, К. Gottschalk, 1962), 56% детей заболевают О., если один из родителей страдал им.Однако Рис (1970) при исследовании однояйцовых близнецов не обнаружил достаточно определенных данных, указывающих на значение наследственности. Вероятно, семейный характер О. является отражением общих привычек в еде и образе жизни. Без избыточного питания даже при генетической предрасположенности О. проявляется редко. Конституциональный фактор ранее рассматривался как один из ведущих, однако утверждение о значении пикнической конституции в развитии О. не всегда подтверждается, хотя О. и наблюдается чаще у пикников.

Эндокринные формы вторичного О. встречаются при гипотиреозе (см.) вследствие пониженного расходования калорий организмом; при инсуломе (см.) из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза; как результат болезни Иценко—Кушинга, характеризующейся усилением глюконео- и липогенеза (см. Иценко—Кушинга болезнь).

Церебральная форма вторичного О., напр. О. при синдроме Лоренса — Муна — Б и для (см. Лоренса—Муна—Бидля синдром), синдроме Прадера — Вилли, адипозо-генитальной дистрофии (см.), связана с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патол. механизмы развиваются при травмах мозга, опухолях и воспалительных заболеваниях ц. н. с. Несомненно, что избыточная калорийность пищи и в случаях вторичного О. имеет большое значение.

Патогенез

Патогенез О. сводится к нарушению регуляции баланса энергии, нарушению межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом. Жировая ткань высокоактивна в процессе обмена веществ и находится в постоянном взаимодействии с другими составными компонентами обмена веществ и энергии (см.). При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в жировых клетках—липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому усиление отложения триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором О. С помощью измерения числа и объема липоцитов удалось выделить два патогенетических типа О., к-рые отличаются гормонально-метаболическими особенностями — гиперпла-стически-гипертрофический и гипертрофический. Фаульхабер (J.-D.Faul-haber) с соавт. (1969), Лиш (Н. J. Lisch) с соавт. (1970) и Леонхардт (W. Leonhardt) с соавт. (1972) установили, что объем липоцитов тесно коррелирует с показателем веса тела. Однако вес не может увеличиваться неограниченно и достигает максимума, к-рый превышает норму в 3 раза. При крайней степени О. масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В этих случаях наблюдается как гипертрофия, так и гиперплазия жировых клеток.

Термогенез у больных О. не нарушен, но мышечная работа больных О. требует больших, чем в норме, затрат энергии. Первичное О. приводит к значительным метаболическим и обменным нарушениям. Оно характеризуется гиперинсули-низмом и нарушением толерантности к глюкозе, инсулинрезистент-ностью, определяющейся нарушением инсулинрецеиторных взаимоотношений; увеличением содержания свободных жирных к-т в крови, наклонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии. При О. понижается активность лигголити-ческих ферментов в жировой ткани, в частности липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлиназы, в связи с чем расщепление липопротеидов снижается. Гипертрофированные липоциты слабее, чем гиперплазированные, реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества. Особенности патогенеза вторичного О. определяются заболеванием, при к-ром оно возникает, — см. Адипозо-генитальная дистрофия, Гипотиреоз, Иценко— Кушинга болезнь, Лоренса—Муна— Бидля синдром.

Патологическая анатомия

Первичное О. характеризуется избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, эпикарде, брыжейке тонких кишок, забрюшинном пространстве; может наблюдаться жировая инфильтрация печени. Чаще, чем у лиц с нормальным весом, наблюдаются атеросклероз различной локализации, воспалительные процессы в желчном пузыре, желчных протоках, поджелудочной железе. Особенности патол, анатомии вторичного О. изложены при описании соответствующих нозологических форм, при к-рых оно наблюдается.

Клиническая картина

Первичное ожирение в зависимости от выраженности может быть 4 степеней: I степень — избыточный вес превышает нормальный на 15—29%; II — на 30—49%; III — на 50— 100%; IV — более 100%. О. развивается постепенно. В начале заболевания самочувствие больного не меняется; с развитием заболевания появляются утомляемость, слабость, иногда апатия, одышка, сонливость, повышенный аппетит, полидипсия (см.). Уже в раннем детском возрасте можно обнаружить различные нарушения биохим, показателей крови. Многие жалобы связаны с заболеваниями, к-рые, как правило, сочетаются с О. (атеросклероз, хрон, холецистит, остеохондроз, остеоартроз и др.). Наблюдается сухость или потливость кожи, иногда гиперкератоз (симптом Бера, см. Гипотиреоз), грибковые и воспалительные заболевания кожи, нарушения трофики, опрелости.

Избыточные отложения жировой ткани на ранних стадиях О. наблюдаются на туловище, в области плеч, живота, на бедрах, лице, при прогрессировании — в области предплечий и голеней. При резко выраженном О. кожные складки в области живота, спины имеют вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой большой толщины.

Выраженные изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее ранним и распространенным поражением сердца является дистрофия миокарда (см. Миокардиодистрофия), отмечаются также коронарные нарушения, поражения сосудов мозга и нижних конечностей (см. Атеросклероз).

Часто они сочетаются с артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная).

У больных О. чаще наблюдаются варикозное расширение вен (см.), тромбофлебит (см.).

Нарушение функции органов дыхания характеризуется дыхательной недостаточностью (см.). Причиной ее может быть уменьшение дыхательной емкости легких в результате высокого стояния диафрагмы и уменьшения ее подвижности, из-за избыточного отложения жира.

Больные О. чаще страдают острыми респираторными заболеваниями из-за снижения механизмов иммунол, защиты. У них чаще возникают пневмонии, хрон, бронхиты, пневмосклероз.

Нарушения органов пищеварения характеризуются гиперсекрецией желудочного сока, которая сопровождается гиперхлоргидрией (см.) и морфол, изменениями слизистой оболочки желудка.

Жировая инфильтрация печени наблюдается сравнительно часто, иногда она сопровождается патол, печеночными пробами (см. Печень). Однако чаще обнаруживают хрон. холециститы (см.) и холангиты (см.), причиной которых являются нарушения холестеринового и пуринового обмена, а также нарушения функции желчного пузыря. Чаще, чем у лиц с нормальным весом, обнаруживаются панкреатиты (см.).

Никтурия (см.) наблюдается примерно у 2/3 больных, причем у половины из них она сопровождается изостенурией (см.). Часто отмечается повышение уд. веса мочи. Проявления почечнокаменной болезни (см.) связаны с нарушениями жирового обмена и большей частотой воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Изменения опорно-двигательного аппарата у больных О. характеризуются артрозами (см.), связанными с увеличением нагрузки на суставы и обменными нарушениями.

В большинстве случаев поражается несколько суставов. Часто поражаются мелкие суставы кистей рук (остеоартроз) и плюснефалан-говые и межфаланговые суставы стон, что обусловливается не только нарушением обмена, но и весовой нагрузкой. Наблюдаются поражения и крупных суставов, в к-рых рентгенологически выявляют поверхностные полукружные дефекты в эпифизах костей, деформацию суставов и отложение в них извести. Часто у больных О. возникают вывихи и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связки суставов. Спондилоартроз (см.) — обычное явление у больных О. Чем выше степень О., тем более выражены изменения в суставах.

Нарушение водно-солевого обмена клинически проявляется пастоз-ностью, отеками (см. Отек). Причины задержки жидкости у больных О. недостаточно ясны. Считают, что задержке жидкости способствует гиперинсулинемия, наблюдающаяся у больных О.; однако это не единственный механизм, объясняющий задержку жидкостей.

Первичное О. оказывает существенное влияние на функц, состояние желез внутренней секреции, что наиболее ярко проявляется гиперин-сулинемией, гиперкортицизмом (уровень кортизола в крови никогда не достигает таких значений, как при болезни Иценко — Кушинга), снижением секреции соматотропного гормона, у женщин также гинофункцией яичников с нарушениями менструального цикла.

Все указанные выше изменения носят обратимый характер и при эффективном лечении могут полностью исчезать.

Проявления вторичного ожирения определяются основным заболеванием. Среди эндокринных форм вторичного О. выделяют гипофизарную, надпочечниковую, гипотиреоидную, гипоовари-альную и климактерическую.

Гипофизарное О. (болезнь Иценко— Кушинга) характеризуется быстро прогрессирующей прибавкой веса с типичным перераспределением подкожной клетчатки (избыточным отложением на лице и туловище при худых конечностях). Кожа обычно тонкая, с выраженными трофическими нарушениями (красные и белые полосы растяжения, как правило, на животе, бедрах, в подмышечных областях, иногда на спине и ягодицах; фолликулиты, резкая сухость). Характерны матронизм (круглое красное лицо на фоне общего О.), иногда очаговая или тотальная алопеция, стойкая артериальная гипертензия (подъем диастолического давления), аменорея или резкое снижение потенции и либидо, нарушения функции других желез внутренней секреции. Экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов резко повышена, содержание кортизола в крови выше нормы в 2—3 раза.

Надпочечниковое О. определяется наличием опухоли коры надпочечника (см. Андростерома, Кортикостерома) или АКТГ-продуцрфующей опухолью различной локализации. По клин, течению надпочечниковое О. близко к гипофизарному, однако содержание гормонов коры надпочечника в крови и их экскреция с мочой обычно значительно выше. Типичны гипертрихоз, выраженные нарушения функции половых желез.

Гипотиреоидная форма вторичного О. связана с понижением липолитической активности жировой ткани и ослаблением всех обменных процессов в результате недостаточности тиреоидных гормонов, что наблюдается при идиопатическом гипотиреозе или после струмэктомия при лучевом или травматическом поражении ткани щитовидной железы. Клин, симптомы гипотиреоза сочетаются с О., к-рое характеризуется равномерным избыточным отложением жировой ткани.

Гипоовариальное О. развивается у 30—60% женщин после удаления яичников. В клин, картине наиболее выраженным является посткастрационный синдром (см.), типичное распределение подкожной клетчатки (на животе, бедрах, иногда груди) .

Климактерическое О., как правило, сочетается с вегетативно-сосудистыми и нервно-психическими нарушениями (см. Климактерический синдром); оно близко к гипоовариальному О.

Церебральная форма вторичного О. характеризуется быстрым прогрессированием, избыточное отложение жировой ткани наблюдается на туловище и конечностях.

Юлес (М. Julesz, 1963) указывает на «причудливость» церебрального С). в плане распределения подкожной клетчатки, что зависит в отдельных случаях от поражения определенных сегментов спинного мозга или отделов в. н. с.

При этой форме ожирения полосы растяжения наблюдаются редко, хотя трофические поражения встречаются часто. Кожа выглядит циа-нотичной, нередко наблюдается гипотермия, сменяющаяся субфебрилитетом.

Своеобразной формой церебрального О. является болезнь Барракера—Симонса (см. Липодистрофия, прогрессирующая), характеризующаяся избыточным отложением жировой клетчатки гл. обр. на бедрах и ногах в виде галифе при резко выраженной худобе верхней половины туловища и лица.

Диагноз

Диагноз различных форм О. не представляет трудностей. Основным показателем при обследовании является вес тела. При диагностике О. пользуются таблицами нормального веса. О. диагностируется при превышении нормального веса более чем на 15% . Для определения нормального веса основным показателем является соотношение роста и веса тела. Используют также различные формулы, основанные на принципе взаимоотношения роста и веса — формулы Брока, Брейтмана (см. Вес тела), определение показателя веса тела и определение толщины кожной складки специальным прибором калипером. У человека в норме жировая масса составляет в среднем 15%, при О. она увеличивается и может достигать 50% . Целесообразно пользоваться следующей схемой установления диагноза О. Прежде всего на основе анамнеза, осмотра, консультаций эндокринолога и невропатолога и проведения дополнительных гормональных, рентгенологических и функциональных исследований следует выделить вторичные формы О. (эндокринные и церебральные) и его степень. Затем выявляют сопутствующие заболевания и осложнения О. Эта схема позволяет практическому врачу назначить наиболее адекватное лечение. В целях диагностики, в основе к-рой лежат прежде всего клинические проявления О., осуществляются лаб. исследования крови и мочи, пробы на толерантность к глюкозе, исследование содержания жиров в крови и фракций липопротеидов, увеличение к-рых имеет прямую зависимость от нарастания степени О.

При этом отмечается сравнительно низкое содержание фосфолипидов.

Иногда проводят определение типов гиперлипо-протеинемий по Фредриксону (см. Лпопртеиды); при первичном О. наиболее часто встречаются II — V типы. Однако это исследование малоспецифично.

Лечение

Лечение всегда комплексное. Цель его — создание в организме отрицательного энергетического баланса путем резкого ограничения калорийности пищи и усиления физической активности для возможно более выраженного снижения веса тела. В табл. 2 приведена сравнительная характеристика редуцированных (уменьшенных по калорийности) диет, рекомендуемых при лечении больных О. в стационаре. Основной вариант диеты может быть использован также и при лечении в амбулаторных условиях.

При выборе варианта редуцированной диеты необходимо учитывать возраст больного первичным О., сопутствующие заболевания и осложнения О. Пределом уменьшения калорийности диеты, не отражающегося на состоянии больного, является диета в 600 ккал, назначаемая только в условиях стационара. Необходим строгий контроль за белковым составом рациона, т. к. у больных О. установлено снижение специфически динамического действия белка пищи. При уменьшении содержания жиров в диете следует увеличивать количество растительных масел, соотношение которых с животными жирами должно составлять 1:1. Резко ограничивают продукты, содержащие углеводы, причем легкоусвояемые (сахар, мед, кондитерские изделия и др.) исключаются полностью. Количество хлеба также ограничивают. В табл. 3 приведен суточный набор продуктов, рекомендуемых для больных О.

Из пищи полностью исключают специи, повышающие аппетит. Технология приготовления блюд обычная. Допускается употребление слабых мясных бульонов (2—3 раза в неделю). Пищу приготовляют без соли, и больные сами подсаливают ее по вкусу (до 5 г соли в сутки) во время еды. Особое внимание обращают на дополнительное введение витаминов. Питание должно быть дробным, 5—6 раз в день; в промежутках между основными приемами пищи (завтрак, обед, ужин) важны дополнительные приемы малокалорийной пищи (2—3 раза). Для больных О. с сопутствующими заболеваниями или осложнениями проводят соответствующую коррекцию диеты. Больным первичным О., особенно резистентным к проводимой диетотерапии, назначается пищевой рацион с максимальной редукцией калорийности, до 800—700 ккал (не более чем 2—3 нед. и только в условиях стационара). Однако при любом режиме питания процесс потери веса со временем замедляется, поэтому назначаются 2—3 разгрузочных дня (см.) в неделю.

Лечение первичного О. голоданием вряд ли целесообразно, хотя и применяется в отдельных учреждениях. В случае резко повышенного аппетита в первой половине дня больным О. назначают анорексигенные средства (фепранон, дезопимон и др.) с учетом противопоказаний (глаукома, повышение внутриглазного давления, психоневрологические расстройства, артериальная гипертензия, сердечная и почечная недостаточность, гипертиреоз). Употребление их в вечерние часы противопоказано из-за возбуждающего действия на ц. н. с. Лечение анорек-сигенными препаратами проводится обычно 2—3 нед. Среди жиромобилизующих лекарственных препаратов следует указать на адипозин (см.), получаемый из гипоталамуса крупного рогатого скота. Его применение у больных первичным О. достаточно эффективно, однако необходимо соблюдать осторожность при наличии у больных О. сопутствующих аллергических состояний и сердечной недостаточности. Нередко в лечении первичного О. используются препараты тиреоидных гормонов — тиреоидин (см.), трийодтиронин (см.), особенно в тех случаях, когда имеются указания на снижение функции щитовидной железы. Из-за более легкой переносимости предпочтение отдается трийодтиронину; его дозировка при этом составляет 20—60 мкг в день, препарат назначается утром и в обед. Лечение проводится курсами под контролем пульса и АД, иногда ЭКГ. Однако данные об эффективности лечения первичного О. с помощью этих препаратов противоречивы. В лечении первичного О. и О., сопровождающегося сахарным диабетом, широкое применение нашли бигуаниды (см.). Они способствуют снижению веса тела, уменьшению всасывания пищи в кишечнике, усилению его подвижности, аноректическому эффекту, снижению гиперин-сулинемии, подавлению глюконеогенеза в печени. Наиболее целесообразно применение бутилбигуанида (буформин) и диметилбигуанида (глюкофаг, метформин).

Применение препаратов фенэтил-бигуанида (фенформин) опасно из-за возможности развития лактатацидоза (см.). Их не применяют при назначении максимально редуцированной диеты. Обычно дозы буформи-на составляют 100—200 мг в день, метформина 800—1600 мг. Эффективность лечения бигуанидами выявляется спустя год после начала терапии.

Эффективность лечения вторичных форм О. зависит прежде всего от эффективности терапии основного заболевания. Диетическое лечение проводят так же, как и при первичных формах О. Анорексигенные средства применяются с осторожностью в тех же дозах, что и при первичном О. Оперативное лечение вторичных форм О. проводится редко. Обычно лучевое или оперативное лечение болезни Иценко—Кушинга, удаление опухоли коры надпочечников оказывает положительный эффект и на О. Заместительная терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов эффективна и в плане лечения О. Значительно сложнее добиться успеха в лечении О. при церебральных формах вторичного О. Обычно удаление опухолей мозга, лучевая и противовоспалительная терапия наряду с комплексом лечебных мероприятий, применяемых при первичном О., приводят к снижению веса и его стабилизации.

Одним из важнейших условий эффективности лечения любой формы О. является психотерапия. В начале лечения проводится подробная беседа с больным о необходимости строгого соблюдения всех назначений врача, выясняются количество потребляемых больным калорий, ошибки предыдущего питания, пищевые привычки. Необходимо вселить в больного веру в эффективность лечения, убедить его в необходимости постоянного лечения. Мягкие увещевания, настойчивые поиски погрешностей в диете, выдача отпечатанных схем диеты имеют малый успех и, как правило, в таких случаях эффективность лечения невысока. Тактика врача должна быть гибкой, оптимистической и в то же время наступательной. Только в этом случае больной поверит ему.

Лечебная физическая культура при О. рассматривается как составная часть комплексной терапии. Она показана при всех формах и стадиях О. как у взрослых, так и у детей, когда по состоянию сердечно-сосудистой системы можно расширить степень физической активности. Леч. действие физических упражнений основано на значительном увеличении эиерготрат, нормализации всех видов обмена, усилении липолитических процессов в различных органах, улучшении функции всех органов и систем, повышении тренированности и общей работоспособности больного.

Наиболее успешно ЛФК применяется на курортах и в санаториях; учитывая длительность (на протяжении всей жизни) борьбы с О., леч. физкультура рекомендуется и в домашних условиях.

Вид физических упражнений, объем, интенсивность нагрузки и форма проведения занятий зависят от клин, проявлений О., сопутствующих заболеваний (гл. обр. сердечно-сосудистой системы), возраста, пола и физической подготовки больного. Для больных молодого и среднего возраста без заболеваний сердечнососудистой системы особенно показаны упражнения на выносливость (ходьба, бег, плавание, гребля, ходьба на лыжах и др.) и спортивные игры. Скоростные упражнения трудновыполнимы для больных и не вызывают достаточного увеличения энерготрат. Физические нагрузки не следует давать концентрированно, в короткий период времени, нужно распределять их на протяжении дня (метод дробных нагрузок).

Курс лечения ЛФК обычно делится на 2 периода. В первом периоде больной адаптируется к умеренно повышающимся физическим нагрузкам. Используются в основном гимнастические упражнения в форме утренней гиг. и леч. гимнастики и дозированная ходьба. При улучшении функц, состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы (исчезновение одышки и сердцебиения при выполнении физических упражнений) можно переходить ко второму периоду, в к-ром дополнительно включаются прогулки, туристские походы, дозированный бег, ходьба на лыжах, плавание, гребля и другие упражнения, а также занятия в группах здоровья.

При первичном О. наиболее эффективна ЛФК, к-рая проводится длительно (одно занятие длится 45— 60 мин. и более). В основном используются упражнения для крупных мышечных групп; их в ьп юл-н я ют с большой амплитудой движений и чередуют с дыхательными. Широко применяются махи, круговые движения в крупных суставах, упражнения с умеренным отягощением и с различными предметами (мячами, булавами, гимнастическими палками). Большое внимание уделяется упражнениям для мышц брюшного пресса, самомассажу. Для повышения эмоционального фона в занятия рекомендуется включать подвижные игры. В каждое занятие входят ходьба и бег. По возможности используют физические упражнения в воде (бассейн). Следует строго соблюдать постепенность в увеличении темпа и числа отдельных упражнений, а также длительности ходьбы и бега.

При эндокринном О. общая нагрузка в занятиях регулируется в зависимости от клин, проявлений заболевания. В большем количестве, чем при первичном О., применяются упражнения для средних мышечных групп и дыхательные упражнения. Темп выполнения упражнений медленный и средний, продолжительность занятия 25—30 мин.

Для больных О. с сильно выраженными изменениями в сердечно-сосудистой системе или в других органах ЛФК проводится по методике, применяемой при заболеваниях этих систем и органов с учетом явлений О.

Общий массаж не является методом лечения О. и может использоваться в сочетании с физической тренировкой. Рекомендуется также трудотерапия.

Оперативное лечение О. было начато в конце 19 в. Келли (Н. А. Kelly, 1899), к-рый впервые применил иссечение жировых скоплений в подкожной клетчатке передней стенки брюшины, однако эта операция не получила распространения, поскольку давала лишь косметический и кратковременный эффект.

Начиная с 50-х гг. 20 в. стали применять операцию шунтирования тонкой кишки с целью уменьшения всасывающей поверхности кишечника путем создания еюнотрансверзо-анастомоза. Отчетливое снижение веса было отмечено в большинстве случаев. Однако у части больных в дальнейшем наблюдались дисфагия, истощение, анемия, гипопротеинемия. в связи с чем эта операция не получила распространения. В 70-е гг. была предложена операция шунтирования тонкой кишки путем энтероэнтероакастомоза (см.), к-рый чаще, чем другие оперативные вмешательства, дает положительный эффект. Показаниями к оперативному лечению являются ожирение III — IV степени, отсутствие эффекта от консервативного лечения, резкое снижение трудоспособности; противопоказаниями — возраст старше 60 лет, сопутствующие заболевания. Результаты операций оцениваются по-разному. Проведение консервативного лечения в послеоперационном периоде обязательно.

Профилактика

Профилактика включает мероприятия по сохранению нормального веса тела — проведение широких мер, направленных на рационализацию питания и преодоление гипокинезии. Профилактике прогрессирования О. должно способствовать широкое внедрение в торговую сеть специализированных продуктов или наборов блюд с точно учтенной редукцией калорий и высокой биологической ценностью. Следует подчеркнуть важное значение производства с этой целью кондитерских изделий с меньшим содержанием сахара и жира, кондитерских изделий на сорбите и ксилите, хлебобулочных изделий со сниженным содержанием животного жира и заменой его растительным маслом; использования малокалорийного сливочного масла, сметаны и кисломолочных продуктов, обогащенных по линенасыщенными жирными к-тами.

Проблема сохранения нормального веса тесно связана с преодолением гипокинезии у всего населения, особенно у лиц среднего возраста и пожилых людей. Поэтому необходимо создать благоприятные условия для вовлечения этих контингентов в занятия физкультурой, и прежде всего наиболее элементарными, легкодоступными видами спорта, шире использовать загородные зоны отдыха для занятий физкультурой и спортом.

Ожирение у детей

Распространенность О. у детей составляет от 10 до 30%. Этиология О. у детей не отличается существенно от этиологии О. у взрослых; может играть роль переедание, инф. болезни, травматические повреждения головного мозга, родовые травмы, генетические дефекты и др. Существуют различные классификации О. в детском возрасте (Ю. А. Князев и А. В. Картелишев, 1974), однако они мало отличаются от классификации О. у взрослых. Из вторичных форм О. у детей чаще наблюдается церебральное О.

Клин, картина первичного О. характеризуется избыточной прибавкой в весе в раннем детском возрасте и волнообразным течением. Выделяют простую или неосложненную, переходную и осложненную фазы. Простая, неосложненная, фаза обычно соответствует I (15—25%) или II (26— 50%) степеням О.; распределение жира равномерное, на самочувствии ребенка не сказывается.

Резкое увеличение веса приходится на физиол, периоды роста и развития: наблюдаются повышение аппетита со сдвигом пика на вторую половину дня, преходящие нарушения со стороны в. н. с. (периодическая потливость, жажда, слабость, тошнота, головные боли, головокружение, сердцебиение, снижение внимания и др.), к-рые носят функц, характер. С прогрессированием О. (переходная фаза) появляется нестойкая артериальная гипертензия, учащаются нарушения со стороны B.н.с., отмечаются изменения кожи (фолликулиты, пигментация, acne, гипертрихоз). При осложненной фазе О. вся симптоматика становится постоянной, а О. прогрессирует до III — IV степени (избыток веса на 51 — 100 % и более). В этой фазе могут наблюдаться полосы растяжения на животе, ягодицах, бедрах, молочных железах, что сочетается с увеличением экскреции кортикостероидов. Осложненная фаза развивается обычно с 9—10-летнего возраста.

Вторичное О. у детей связано с нарушением функции желез внутренней секреции и ц. н. с. В этих случаях на первый план выступают симптомы основного заболевания.

Осложнения О. у детей обусловлены комплексом вторичных адаптационных гормонально-обменных расстройств. К ним относятся прежде всего снижение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, инверсия биоритмов функции коры надпочечников, нарушения жирового и белкового обмена. Дети, больные О., раздражительны, легко ранимы, иногда озлоблены. Следует подчеркнуть частоту психических расстройств, связанных с ранимостью детей в связи с их «необычностью» по сравнению со сверстниками. На этот фактор следует обращать особое внимание при- обследовании и лечении детей с О.

Диагноз основывается на анамнестических данных и клин, обследовании.

Лечение О. у детей принципиально не отличается от лечения О. у взрослых. Его основой является диетотерапия. Питание 5—6-разовое. Последний прием пищи не позднее 18 часов. Содержание белка в диете должно соответствовать возрастным нормам, углеводы и жиры ограничиваются. Необходимо следить, чтобы в диете в достаточном количестве содержались витамины и микроэлементы. При наличии осложнений назначается соответствующее лечение. Анорексигенные препараты детям назначают редко. Оперативное вмешательство не применяется. Большое значение придается ЛФК, особенно физическим нагрузкам. У детей в зависимости от возраста и степени О. шире, чем у взрослых, используют различные имитационные упражнения, подвижные и спортивные игры, закаливание организма. Предусматривается активизация двигательного режима в часы и дни, свободные от учебы (под контролем родителей).

При вторичных формах О. прежде всего проводят лечение основного заболевания, однако диетотерапия и физические нагрузки сохраняют свое значение.

Дети с повышенным риском к развитию О. должны находиться под специальным диспансерным наблюдением.

Таблицы

Таблица 1. ЗАВИСИМОСТЬ СМЕРТНОСТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ОТ ВЕСА ТЕЛА: ЧИСЛО СМЕРТНЫХ СЛУЧАЕВ НА 100 000 НАСЕЛЕНИЯ [по данным Даблина и Маркса (L. Dublin, H. Marks), 1951]

Заболевания

Пониженный вес тела

Нормальный вес тела

Избыточный вес тела

Дегенеративные заболевания сердца

65

80

121

Стенокардия

14

16

35

Артериальные сосудистые заболевания

17

23

38

Нарушения мозгового кровообращения

49

70

110

Сахарный диабет*

9

14

36

Туберкулез легких*

115

57

26

Несчастные случаи*

5 5

60

67

* Данные о диабете, туберкулезе легких и несчастных случаях приведены для сравнения.

Таблица 2. ВАРИАНТЫ РЕДУЦИРОВАННЫХ ПО КАЛОРИЙНОСТИ ДИЕТ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ

Степень редуцирования

Количество пищевых веществ в суточном рационе, г

Калорийность (ккал)

белки

жиры

углеводы

Основная диета

100 — 110

80—90

100—120

1750-1800

Умеренная редукция

70—80

60—70

70 — 80

1200—1300

Максимальная редукция

4 0 — 50

30—40

5 0-70

700—800

Таблица 3. СУТОЧНЫЙ НАБОР ПРОДУКТОВ ДЛЯ ДИЕТЫ БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ

Продукты

Вес продуктов (г) в расчете на калорийность

1800 ккал

1200 ккал

800 ккалл

Молоко или простокваша

300-400

200 — 300

200

Мясо тощее

150—200

150—200

100

Рыба

100

100

1 0 0

Творог

1 0 0-200

100

1 0 0

Яйца

1 яйцо

1 яйцо

1 яйцо

Масло сливочное

2 0

15

10

Масло растительное

25

15

1 0

Сметана

15—2 0

1 0—15

10

Капуста свежая белокочанная

300 — 400

200—25 0

1 5 0 — 20 0

Морковь, помидоры, огурцы и другие овощи

3 00—400

200-300

1 5 0-200

Картофель

200

20 0

100

Яблоки

200

200

100

Хлеб ржаной

100—150

0

0



Библиография: Галлер Г., Ганефельд М. и Я р о с с В. Нарушения липидного обмена, пер. с нем., М., 1979; Егоров М. Н. и Левит-с к и й Л. М. Ожирение, М., 1964; Ж у-к о в с к и й М. А. Детская эндокринология, М., 1971; Ибн-Сина (Авиценна), Канон врачебной науки, т. 1, Ташкент, 1954; К л и о р и н А. И. Ожирение в детском возрасте, Л., 1978; Князев Ю. А. и Картели-ш e в А. В. Современные аспекты ожирения в детском возрасте, Казанск, мед. журн., т. 60, № 6, с. 4, 1979; К у т у-ш'ев Ф. X., Либов А. С. и Сори-н о в А. Н. Операция выключения части тонкой кишки при ожирении, Вестн, хир., т. 118, № 4, с. 48, 1977; М о ш к о в В.Н. Физкультура при ожирении, М., 1976; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 578, Л., 1977; Самсонов М. А. и Беюл Е. А. Современные проблемы ожирения, Клин. мед., т. 57, № 4, с. 9, 1979; Шурыгин Д. Я., В я з и ц-к и й П. О. и Сидоров К. А. Ожирение, Л., 1980, библиогр.; Craddock D. Obesity and its management, Edinburgh—L., 1978; Derot J. Maladies du metabolisme, P., 1969; Espinoza F. T. a. Stephenson R. H. Intestinal by-pass in the treatment of morbid obesity, Amer. J. Gastroent., v. 69, p. 307, 1978; Gordon E. S. Metabolic aspects of obesity, в кн.: Advanc, in metabolic disorders, ed. by R. Levine a. R. Luft, v. 4, p. 229, N. Y.— L., 1970; G r i-e s F. A., Berchtold P. a. Berger M. Adipositas, B.— N.Y., 1976; Metabolic endocrine, and genetic disorders of children, ed. by V. Ch. Kelley, v. 2, San Francisco a. o., 1974; Preston F. W., Svoboda A. C. a. Horvath S. M. Ileostomy of the distal end of the bypassed intestine in patient with jejunoileal bypass obesity, Amer. J. Surg., v. 135, p. 710, 1978; Textbook of clinical endocrinology, ed. by R. H. Williams, N. Y.—L., 1977.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: