ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА (син.: отрицательный водный баланс, дегидратация, гипогидратация, гипогидрия, эксикоз) — уменьшение общего содержания воды в организме, когда ее потери превышают поступление и образование.

По механизму развития О. о. может быть обусловлено избыточным выведением воды при недостаточном его возмещении, потерей воды вследствие первичной потери натрия, ограничением или прекращением приема воды.

Организм может терять значительное количество воды через кишечник (при поносе, кишечном свище, действии слабительных), желудок (при обильной рвоте), почки (полиурия при несахарном и сахарном диабете, гиперпаратиреозе, нек-рых болезнях почек, действии мочегонных), кожу (усиленное потоотделение), легкие (при увеличении объема вентиляции в условиях сухости воздуха), в результате кровопотери, истечения экссудата (при обширных ожогах, ранах). При выполнении физической работы наибольшая потеря воды с потом наблюдается в условиях перегревания организма (см.). При подъеме на высокие горы повышенной потере воды способствует усиленное выделение пота вследствие физической нагрузки и быстрое его испарение; на высоте много воды теряется также через легкие в связи с возрастанием объема вентиляции и сухостью воздуха. Причиной О. о. может быть потеря воды, связанная с длительной безуглеводной диетой.

Избыточная потеря воды (без полиурии), не соответствующая ее сниженному потреблению, возникает вследствие первичного возрастания экскреции натрия с мочой при недостаточности минералокортикоидной функции коры надпочечников. При этих состояниях рвота и понос усиливают О. о. Отрицательный баланс натрия и О. о. наблюдаются при гиподинамии. О. о. возникает также вследствие недостаточного потребления воды, крайней степенью к-рого является сухоядение, или полного ее лишения. Водное голодание и О. о. возможны у ослабленных больных или находящихся в бессознательном состоянии, у тяжелобольных детей, при психогенной утрате чувства жажды (см.), а также при стихийных бедствиях. У человека при дефиците питьевой воды утрачивается аппетит и наступает полное голодание. Животные при лишении воды через 2—3 дня отказываются от сухого корма, предпочитая полное голодание.

О. о.— одно из угрожающих состояний, при к-ром глубоко нарушаются многие физиол, функции. Неизбежное при О. о. уменьшение объема крови частично компенсируется пониженным выделением натрия и воды почками под действием альдостерона (см.) и вазопрессина (см.). Нарастающее О. о. ведет к развитию ангидремии (см.), при к-рой уменьшается объем циркулирующей крови и повышается ее вязкость (см.), снижается кровяное давление и появляется угроза коллапса (см.). Реактивное сужение многих периферических сосудов и ограничение в в них кровотока снижают фильтрацию в клубочках почек и диурез (см.), что ведет к азотемии (см.) и ацидозу (см.). В связи с уменьшением секреции слюнных желез и желез жел.-киш. тракта нарушается пищеварение. Нарушение водного баланса в ткани мозга и нарастающая интоксикация вызывают расстройство функций нервной системы (судороги, коматозное состояние).

При О. о. значительно уменьшается содержание воды в коже, костной ткани, легких, кишечнике, мышцах. Около половины утрачиваемой жидкости обычно приходится на внеклеточную воду и около половины — на внутриклеточную. Обеднение клеток водой значительно нарушает их функции. Если при гипергидратации клеток потерянная митохондриями способность использовать кислород восстанавливается после нормализации осмотического давления в клетках, то при тяжелом О. о. это нарушение необратимо; глубокое расстройство метаболизма клеток может вызывать потерю калия и явления гипокалиемии (см.).

Морфологически при О. о. наблюдается дряблость тканей, тяжелые трофические расстройства кожи (развиваются при длительном сухоядении). Обнаруживаются признаки редукции синусоидов печени, синусной сети селезенки, капиллярной сети легких, снижение кровотока в системе микроциркуляции (см.), запус-тевание многих почечных клубочков, атрофические изменения и очаги деструкции в печени, почках, слюнных железах, жел.-киш. тракте.

Клинически О. о. проявляется уменьшением веса (массы) тела, сильной жаждой, потерей аппетита, тошнотой. Слизистая оболочка полости рта, конъюнктива высыхают. Появляется охриплость. Кожа становится дряблой, морщинистой, теряет эластичность, складка кожи живота длительно не сглаживается. Кровяное и внутриглазное давление снижаются, пульс учащен и ослаблен. Уменьшается диурез. Нарастает слабость, возникает головная боль, головокружение, неустойчивость походки, нарушается кооординация движений. Ослабевает мышечная сила, внимание, снижается работоспособность. Появляются жалобы на покалывание в мышцах, парестезию. Иногда повышается температура тела. При утяжелении клин, картины происходит дальнейшее уменьшение веса тела; глазные яблоки западают, черты лица заостряются, зрение и слух ослабевают, резко затруднено глотание; нарастает недостаточность кровообращения; возможен тромбоз сосудов (см. Тромбоз); мочеиспускание становится болезненным, диурез прогрессивно снижается вплоть до анурии (см.). Нарушается психика. При тяжелом О. о. чувство жажды может утрачиваться.

Для суждения о наличии и тяжести О. о. необходимо ежедневно контролировать вес тела. Важно также точно определять количество выделяемой мочи и потребляемой жидкости с питьем и пищей в зависимости от возраста, пола и типа конституции. При расчете следует учитывать, что потеря воды путем потоотделения и с выдыхаемым воздухом у взрослых составляет в сутки ок. 15 мл/кг и возрастает на 13% при повышении температуры окружающей среды на каждый градус. Показателями О. о. могут служить также увеличение гематокритного числа (см.) и повышение концентрации анионов хлора в плазме (см. Гиперхлоремия).

Степень О. о. и пути его коррекции зависят не только от объема потерянной воды, но и от состояния водно-электролитного баланса. Осмотическое давление в жидких средах организма составляет ок. 285 мосм/л, тогда как осмотическое давление различных жидкостей, теряемых при патол, состояниях, весьма многообразно. В результате кровопотери, истечения экссудата, раневого отделяемого утрачивается изо-осмотическая жидкость и обезвоживаются клетки. Уменьшение объема внутрисосудистой жидкости ведет к перемещению части воды из интерстиции в сосуды и гипонатриемии (см.). Потеря натрия и связанной с ним воды наблюдается при недостаточности надпочечников. Ангидремии и гипонатриемии сопутствует гипоосмолярность плазмы. В таких условиях развивается гипергидратация клеток. Избыточное введение больным с О.о. воды или гипоосмотической жидкости грозит водным отравлением (см. Водно-солевой обмен). Полиурия с чрезмерной потерей натрия возможна при плохо контролируемом применении натрийуретических мочегонных или при поражении дистальных отделов нефрона.

В клин, практике чаще приходится иметь дело с относительно большей потерей воды, чем электролитов. Жидкости, теряемые при поносе, кишечных фистулах, рвоте, усиленном потоотделении, гипоосмолярны; вода, выделяемая через органы дыхания, полностью лишена электролитов. Осмотическая концентрация мочи чаще превышает осмотическую концентрацию плазмы. О. о. вследствие поноса, рвоты, чрезмерного выделения пота, испарения воды при гипервентиляции, водного голодания и сухоядения сопровождается гиперосмолярностью внеклеточной жидкости и дегидратацией клеток.

Обезвоживание организма с гиперосмолярностью внеклеточной жидкости (плазмы крови) и дегидратацией клеток сопутствует несахарному диабету. Нарушение секреции вазопрессина или пониженная чувствительность почечных канальцев вызывают выделение большого количества гипоосмотичной мочи, в результате чего кровь сгущается и возрастает ее осмотическая концентрация (до 295 моем!л). О. о. с дегидратацией клеток при гиперпарати-еозе также обусловлено полиурией (см.) с низкой осмотической концентрацией мочи. Паратгормон подавляет реабсорбцию воды, гиперкальциемия снижает чувствительность канальцев к вазопрессину. Полиурия при сахарном диабете обусловлена высокой осмотической концентрацией первичной мочи за счет повышенного содержания в ней глюкозы, натрия. Осмотическая концентрация крови при сахарном диабете, несмотря на потерю натрия, повышена за счет гипергликемии (см.). О. о. с внеклеточной и внутриклеточной потерей воды может развиться при применении осмотических диуретиков.

При относительном покое и умеренной температуре окружающей среды человек может прожить без воды в течение недели. В условиях жары этот срок сокращается до 3 дней. Признаки О. о. отчетливо заметны при потере воды в количестве, примерно равном 5% веса тела. При потере воды в количестве, равном б—8% веса тела (или ок. 1/3 внеклеточной воды), наблюдается выраженное О. о.; утрата воды, составляющая 10—20% веса тела, опасна для жизни.

Возмещение потери воды производят с учетом возможной потери или избытка электролитов, избегая искусственных сдвигов осмотической концентрации и ионного состава плазмы. При потере гипоосмотической жидкости часто бывает достаточно возместить ее питьем воды; при необходимости быстрого вмешательства лучше парентерально вводить 5% р-р глюкозы, чем р-р соли. Если у больного отсутствуют значительные электролитные сдвиги и не нарушено кислотно-щелочное равновесие (см.), то при лечении О. о. используют р-ры, максимально приближающиеся по составу к плазме крови. Угроза коллапса при О. о. делает необходимым срочное восстановление объема крови.

Обезвоживание организма у детей

Свойственная детскому организму гидро лабильность и неустойчивость регуляции водно-солевого обмена обусловливает высокую частоту обезвоживания при различных заболеваниях.

Клин, проявления О. о. отсутствуют, если потеря воды составляет менее 5% веса тела ребенка; при потерях воды, равных 10% веса тела, все признаки обезвоживания отчетливо выражены; при потере воды, составляющей 15% веса тела, наступает тяжелое О. о.

Частоту О. о. при различных заболеваниях детей раннего возраста объясняют напряженностью водно-солевого обмена при ограниченном диапазоне защитно-приспособительных реакций нейроэндокринной системы, направленных на экономию воды; отсутствием чувства жажды у маленьких детей; значительной (по сравнению со взрослыми) потерей воды через кожу и легкие вследствие относительно большей поверхности тела, приходящейся на единицу веса тела у детей; неспособностью почек обеспечить экономию воды и солей при состоянии обезвоживания; адреналовой недостаточностью, к-рая часто сопутствует заболеваниям.

У детей теряется преимущественно внеклеточная жидкость, к-рая не возмещается перемещением воды из клеток, т. к. у новорожденных и детей раннего возраста объем внеклеточной жидкости превышает этот объем у взрослых, у к-рых больше воды содержится в клетках. В связи с этим у детей очень рано развивается ангидремия и гиповолемия: объем циркулирующей крови уменьшается более чем на 30% , значительно снижается скорость кровотока в тканях, уменьшается минутный объем крови, выбрасываемой сердцем, нарастает артериовенозная разница в насыщении крови кислородом. Т. о., развивается недостаточность кровообращения с гипоксией застойного типа, что сопровождается резким нарушением энергетического обмена и угнетением функций ц. н. с. вплоть до комы (см.).

В зависимости от изменений показателей обмена воды и электролитов, характеризующих состояние внеклеточной жидкости у детей, могут встречаться гипертонический (вододефицитный), изотонический и гипотонический (соледефицитный) типы обезвоживания. Гипертонический тип встречается чаще всего при заболеваниях периода новорожденности, исключение составляет адреногенитальный синдром (см.), при к-ром потеря натрия и хлора более значительна, чем потеря воды. Следует иметь в виду, что потеря веса тела на 3 — 5-е сут. жизни, не превышающая 10% исходной (т. е. при рождении), не должна внушать тревоги, ее следует рассматривать как физиол, дегидратацию переходного периода. Однако более значительная потеря воды требует коррекции. Гипертонический тип О. о. может развиваться у детей грудного возраста при искусственном вскармливании концентрированными молочными смесями, что при отсутствии чувства жажды и ограниченной способности почек к выведению избытка соли может привести к О. о.

У детей грудного и раннего возраста главной причиной О. о. следует считать жел.-киш. заболевания, кишечные инфекции, к-рые чаще всего сопровождаются изотоническим типом О. о.

Гипотоническая дегидратация может наблюдаться у детей, страдающих муковисцидозом, при к-ром происходит потеря электролитов с потом и секретами других экзокринные желез. Причинами гипотонической дегидратации у детей более старшего возраста являются заболевания почек (нефрит с потерей солей или длительная диета с ограничением воды и соли), а также несахарный диабет, лихорадочные состояния при инф. болезнях.

Типы О. о. могут быть определены по крайней мере у половины больных по клин, данным (табл.), но наиболее надежные показатели получают при лабораторном исследовании таких показателей, как Гематокритное число, концентрация натрия, калия или общая осмотическая концентрация плазмы крови, центральное венозное давление.

Лечение О. о. у детей проводится введением жидкостей, инфузией р-ров глюкозы и солей (регидратацией). Главная задача регидрата-ционной терапии — восстановить имеющийся дефицит воды и солей и обеспечить суточную потребность в них. Регидратация проводится под контролем за состоянием больного ребенка и лабораторных данных (динамика венозного давления, показатель гематокрита, средняя величина часового диуреза, удельная плотность мочи). Выбор объема водной нагрузки считается правильным, если величина гематокрита и средняя величина часового диуреза соответствуют возрастной норме, центральное венозное давление не выше 80 мм вод. ст. и не ниже 20 мм вод. ст., колебания удельной плотности мочи—в пределах 1,010—1,015. Коррекцию нарушений электролитного обмена при гипотоническом или гипертоническом типах обезвоживания следует проводить под контролем динамики концентрации электролитов в плазме крови.

Таблица. Некоторые клинико-лабораторные показатели при различных типах обезвоживания у детей раннего возраста


Показатели

Тип обезвоживания

Изотонический

Гипотонический (соледефицитный)

Гипертонический (вододефицитный)

Общее состояние

Вялость, сомнолентность

Кома, судороги

Общее беспокойство, возбуждение, судороги, в последующем — кома

Температура тела

Чаще субфебрильная

Тенденция к гипотермии

Высокая

Дыхание

Без особенностей; при ацидозе — большое токсическое

Большое токсическое, в легких влажные хрипы

Одышка, гипервентиляция, внезапные остановки дыхания

Артериальное давление

Несколько снижено или повышено

Низкое, угроза сосудистого коллапса

Повышенное или нормальное

Состояние кожи

Холодная, сухая, пониженной эластичности

Дряблая, холодная с серо-цианотическим оттенком

Теплая, эластичная, тургор тканей сохранен

Состояние слизистых оболочек

Сухие

Сухие, нередко покрыты вязкой слизью

Очень сухие, запекшиеся

Состояние мышц

Мягкие, тестообразные

Значительное снижение тонуса

Тонус повышен, нередко гиперрефлексия

Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта

Частый стул, испражнения жидкие, изредка рвота

Упорная рвота «кофейной гущей», обильный водянистый стул; при гипокалиемии — парез кишечника

Стул нечастый, испражнения жидкие, рвота

Функциональное состояние почек

Снижение клубочковой почечной фильтрации, кетоновые тела в моче

Выраженная почечная недостаточность. Значительное снижение диуреза, низкая удельная плотность мочи, белок и цилиндры в моче

Признаки почечной недостаточности отсутствуют или развиваются позднее; органическая ацидурия

Показатель гематокрита

Увеличен

Значительно увеличен

Несколько выше нормы

Содержание натрия в сыворотке крови

В пределах нормальных значений (137—152ммоль/л)

Ниже 137 ммоль/л (плазматическая гипотония)

Выше 152 ммоль/л (плазматическая гипертония)

Содержание калия в сыворотке крови

Снижено (менее 3,5 ммоль/л)

Повышено (более 6 ммоль J л), сменяющееся гипокалиемией

Нормальное — при отсутствии почечной недостаточности



Библиография: Бабаева А. X., Серебряков Е. П. и С e ф e р о в а Р. И. Водно-солевой обмен у человека и животных при действии факторов аридной зоны, Ашхабад, 1979; Вельтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Данилов Н. В. Физиологические основы питьевого режима, М., 1956; П а-п а я н А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979; Руководство по патологической физиологии, под ред. А. А. Богомольца, т. 2, с. 259, М.— Л., 1937; Руг Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс, пер. с англ., М., 1978, библиогр.; Соболева А. Д. Реакция клеток и тканей на обезвоживание, Новосибирск, 1975.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: