НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА

НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА [neurofibrae (LNH)] — отростки нервных клеток (нейроцитов), окруженные глиальной оболочкой, обеспечивающие проведение возбуждения между нервными клетками и структурными компонентами других тканей. Отростки нейроцита в составе Н. в. называются осевыми цилиндрами, а глиальные клетки, формирующие оболочку волокна, или глиальную оболочку,— нейролеммоцитами (шван-новскими клетками). Различают два вида Н. в.: безмякотные, или безмие-линовые (neurofibrae nonmyelinatae, LNH), и мякотные, или миелиновые (neurofibrae myelinatae, LNH). Критерием подобного разделения Н. в. явилась открытая Шультце (М. J. S. Schultze, 1871) способность оболочки нек-рых волокон окрашиваться в черный цвет в результате импрегнации солями осмия. Волокна с четко выраженной оболочкой, им-прегнирующейся солями осмия, были названы миелиновыми: волокна, не имеющие такой оболочки,— без-миелиновыми. В миелиновых волокнах нейролеммоциты формируют вокруг осевого цилиндра пространственно сложную мембранную структуру, в безмиелиновых — относительно простую (рис. 1).

Рис. 1. Электронограмма поперечного среза миелинового и безмиелинового нервных волокон периферического нерва: 1 — осевой цилиндр миелинового нервного волокна на уровне околоузловой области, 2 — внутренний слой цитоплазмы нейролеммоцита, 3 — миелиновая оболочка, 4 — внешний слой цитоплазмы нейролеммоцита, 5 — осевые цилиндры безмиелиновных волокон, частично окруженные нейролеммоцитом, 6 — осевые цилиндры, полностью окруженные нейролеммоцитом, 7 — ядро нейролеммоцита.

Безмиелиновые нервные волокна были впервые описаны Р. Ремаком в 1838 г. Диаметр этих Н. в. 1—4 мкм. Осевые цилиндры безмиелиновых волокон окружены глиальной оболочкой, сформированной цепью нейролеммоцитов. В световом микроскопе нейролеммоциты безмиелиновых волокон видны в виде тонких удлиненных ядер. Электронно-микроскопически (исследования Г. Гассе ра и др.) показано, что каждый осевой цилиндр вдавливает поверхность нейролеммоцита и располагается в отдельном углублении. Между плазматической мембраной нейролеммо-цитов и цитолеммой осевого цилиндра находится промежуток в 12 — 15 нм. По данным Диксона (A. Dixon, 1963), один нейролеммоцит может служить оболочкой для 5—21 осевых цилиндров. По данным Г. Гассера (1958), каждый осевой цилиндр имеет глиальную оболочку разной протяженности. В некоторых случаях осевой цилиндр окутывается нейролеммоцитом частично, складки его остаются несомкнутыми. Если складки нейролеммо-цитов смыкаются, их цитоплазматические мембраны располагаются параллельно друг другу. Пара примыкающих друг к другу мембран ней-ролеммоцитов называется мезаксо-ном. Длина и форма мезаксона различна: он может быть коротким и прямым, удлиненным и несколько изогнутым вокруг осевого цилиндра либо окружать его неполной спиралью, между витками к-рой располагается цитоплазма нейро леммоцита.

Между осевыми цилиндрами и нейро л еммоцитами возможны и иные взаимоотношения: в дупликатуре цитолеммы нейролеммоцитов иногда заключено несколько осевых цилиндров. Глиальная оболочка формируется цепочкой клеток, располагающихся вдоль осевых цилиндров. Там, где нейролеммоциты контактируют между собой, цитоплазматические выросты их переплетаются и могут перекрывать друг друга. Ядра нейро-леммоцитов обычно располагаются в средней части клеток; здесь же имеется скопление цитоплазмы, где находятся органеллы — гранулярный Эндоплазматический ретикулум, пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), митохондрии, нейрофибриллы (микротрубочки, микрофи-ламенты), лизосомы. Органеллы, помимо перинуклеарной области, обнаруживаются по всей цитоплазме, но, как правило, большая часть их локализуется у цитолеммы. Осевые цилиндры безмиелиновых Н. в. имеют строение, типичное для соответствующих отростков нервной клетки (см.) — дендритов и аксонов. В ряде случаев, напр, в обонятельном нерве, тонкие осевые цилиндры могут быть собраны в отдельные пучки, каждый из к-рых имеет собственный мезаксон, причем мезаксоны соседних пучков могут тесно контактировать друг с другом.

Рис. 2. Схематическое изображение структуры миелинового нервного волокна: 1 — миелиновая оболочка, 2 — осевые цилиндры, 3 — перехват узла, 4 — насечки миелина, 5 — ядро нейролеммоцита. Окраска осмиевой кислотой.
Рис. 3. Миелиновое нервное волокно: а — схема ультраструктуры нервного волокна в центральной нервной системе: 1 — нейролеммоцит, 2 — отростки нейролеммоцита, 3 — нервные волокна, покрытые миелиновой оболочкой, 4 — продольный срез нервного волокна, 5 — миелиновая оболочка, 6 — перехват узла, 7 — осевой цилиндр; б — электронограмма поперечного среза нервного волокна: 1 — осевой цилиндр, 2 — внутренний мезаксон, 3 — внутренний слой цитоплазмы нейролеммоцита, 4 — наружный слой цитоплазмы нейролеммоцита; в — электронограмма продольного среза перехвата узла: 1 — осевой цилиндр, 2 — аксолемма осевого цилиндра, 3 — митохондрия.

По периферии глиальной оболочки располагается тонкая базальная мембрана (см.) толщиной 5 нм; она имеется только на наружной поверхности цитолеммы нейролем-моцитов и не проникает в щели между смежными клетками. Базальная мембрана может находиться в непосредственном контакте с осевыми цилиндрами; в этом случае осевые цилиндры не целиком погружены в нейролеммоцит, и мезаксон отсутствует. За базальной мембраной следует соединительная ткань эндоневрии (см. Нервы).

Миелиновые нервные волокна построены как и безмиелиновых: в их состав входят осевой цилиндр и глиальная оболочка. При изучении миелинового Н. в. с помощью светового микроскопа после обработки осмиевой к-той вокруг осевого цилиндра обнаруживается интенсивно окрашенная оболочка — мякотная, или миелиновая (рис. 2). Толщина ее достигает 8— 20 мкм. При обработке волокна веществом, растворяющим липиды, а затехМ осмиевой к-той, миелиновая оболочка не выявляется, что указывает на преобладание в ее составе липидов (22% сухого веса миелина составляет белок, 78% — липиды, из к-рых 42% фосфолипидов, 28% цереброзидов, 25% холестерина, остальное сульфатиды). Светооптически показано, что по всей длине миелиновых Н. в. на равном расстоянии друг от друга встречаются участки, лишенные миелина. Эти участки названы перехватами узла — перехваты Ранвье (рис. 2, 3). Участки миелина, находящиеся между соседними перехватами, получили название межузловых сегментов. Количество межузловых сегментов, возникающих в процессе развития, во время миелогенеза, остается постоянным на протяжении всей жизни. После того как миелинизации заканчивается, Н. в. продолжает расти в длину, а количество межузловых сегментов остается постоянным. Поэтому, чем длиннее становится Н. в. в процессе роста, тем длиннее и межузловые сегменты. Первыми миелинизируются Н. в., к-рые у взрослых особей имеют больший диаметр. У этих Н. в. межузловые сегменты длиннее, чем у тонких волокон, глиальные оболочки к-рых возникают на более поздних этапах развитии.

Первые электронно-микроскопические описании микотных Н. в. сделаны в 1950 г. Шёстрандом (F. S. Sjdstrancl) и Фернандес-Мораном (H. Fernandez-Moran). Показано, что миелиновая оболочка представляет собой систему концентрических слоев. Каждый слой состоит из главных оптически плотных линий толщиной 2,5—3 нм, отделиющихси друг от друга светлыми промежутками шириной 9 нм (в совокупности это составляет так наз. период с величиной 12 нм). В каждом светлом промежутке существует еще одна плотная линия — промежуточная, к-рая тоньше главной. В процессе эмбрионального развитии при образовании миелинового Н. в. отросток нейроцита изолируется нейролеммо-цитами и располагается в бороздке, проходящей вдоль поверхности удлиненного нейролеммоцита. В последующем бороздка углубляется, ее края сближаются и формируется мезаксон. В процессе миелогенеза мезаксон значительно удлиняется и спирально закручивается вокруг осевого цилиндра (рис. 3,6). В результате этого, а также по мере роста Н. в. цитоплазма вместе с мембранами нейролеммоцитов спиралеобразно окружает осевой цилиндр. Вначале спиралеобразные пластины возникающей оболочки отделены друг от друга цитоплазмой глии. При последующем наслаивании пластин цитоплазма вытесняется, так что по окончании миелинизации она остается лишь на внутренней и наружной поверхностях миелиновой оболочки (так наз. периферическая цитоплазма). В зрелых Н. в. миелиновая оболочка остается связанной как с поверхностью нейролеммо-цита, так и с плазмалеммой осевого цилиндра — наружный и внутренний мезаксон.

Миелиновые Н. в. периферической и центральной нервной системы имеют нек-рые различия. В Н. в. пери-ферическох! нервной системы слой периферической цитоплазмы сплошной и широкий, в нем располагается ядро нейролеммоцита, локализующееся посередине межузлового сегмента. В волокнах ц. н. с. (рис. 3) периферическая цитоплазма не образует сплошного слоя, а формирует узкий гребешок, тянущийся вдоль всего межузлового сегмента. В связи с этими особенностями слоя периферической цитоплазмы в нервных волокнах ц. н. с. степень выраженности наружного мезаксона незначительна. На внутренней поверхности миелиновой оболочки, располагающейся в этих Н. в. у осевого цилиндра, цитоплазмы также мало. Часто она, не образуя сплошного слоя, лежит на ограниченных участках по обе стороны мезаксона. Особенностью миелиновых Н. в. центральной нервной системы является отсутствие ядер нейролеммоцитов в наружном слое цитоплазмы сформированной миелиновой оболочки.

В цитоплазме нейролеммоцитов миелиновых Н. в. как в ц. н. с., так и в периферической нервной системе обнаруживается полный набор органелл, свойственный нейролеммо-цитам безмиелиновых Н. в., и, кроме того, содержатся различные включения: пи-гранулы Рейха, тельца глиоцита (эльцгольцевские тельца), липидные гранулы.

Ультраструктура перехватов узла в миелиновых Н. в. как центральной, так и периферической нервной системы также одинакова. Перехват узла состоит из собственно узловой области (обнаженная часть осевого цилиндра) и двух околоузловых участков, образуемых булавовидно утолщенными отростками нейролеммоцитов, содержащими скопления цитоплазмы. Узловые области имеют протяженность 0,25—1,0 мкм и расположены друг от друга на расстоянии 0,5—2,0 мкм. Пластины, составляющие миелиновую оболочку в око-лоузловой области, оканчиваются в определенной последовательности: первыми оканчиваются пластины, лежащие ближе всего к осевому цилиндру, затем лежащие снаружи от Н. в. В месте окончания пластин главная оптически плотная линия каждого концентрического слоя расщепляется, и пластины миелина, направляясь к осевому цилиндру, отслаиваются под углом 45—135°. Между отщепляющимися и изменившими направление пластинами образуются свободные пространства, заполненные цитоплазмой. Т. о., в око-лоузловой области осевой цилиндр со всех сторон окружен цитоплазматическим тяжем, являющимся элементом спирально закрученного мезаксона. Мембраны, окружающие смежные пластины околоузлового цитоплазматического тяжа, могут образовывать между собой контакты по типу десмосом (см.). В околоузло-вой области плазмолемма осевого цилиндра отделена от мембраны нейролеммоцита щелью толщиной в 2,5—3,0 нм. Поскольку тяж цитоплазмы нейролеммоцита формирует ряд спиральных пластин, очертания осевого цилиндра имеют зубчатый контур, а его цитолемма образует утолщения (до 15 нм), располагающиеся на равном расстоянии друг от друга. На продольных срезах эти утолщения имеют вид плотных колец.

Ультраструктура межузловых сегментов Н. в. в периферической и центральной нервной системе имеет нек-рые различия. Так, в Н. в. периферической нервной системы осевой цилиндр покрыт переплетенными пальцевидными отростками нейро леммоцитов диам. 50 нм, к-рые представляют собой продолжение сегментов миелиновой оболочки, расположенной по обе стороны от перехвата узла. В нервных волокнах ц. н. с. аналогичные структуры отсутствуют. Места окончания пластин миелиновой оболочки при светооптическом изучении Н. в. периферической и центральной нервной системы на препаратах, импрегнированных солями серебра, выявляются как ряд темных структур, получивших название «двойные шиповидные браслеты Нажотта». На уровне перехватов узла осевой цилиндр несколько утолщается, в нем увеличивается число микротрубочек, митохондрий, везикул, сходных с синаптическими пузырьками, а также мультивезикулярных телец; под плазмолеммой располагается слой плотного зернистого вещества. Плотный слой отделен от цитолеммы промежутком в 10 нм, толщина плотного слоя 20 нм, структура его напоминает структуру плотного слоя начального сегмента аксона (см. Нервная клетка). На уровне перехвата узла может происходить разветвление миелинового нервного волокна. В ц. н. с. перехваты узла могут участвовать в образовании синапсов. В этих случаях аксон содержит образования пре- или постсинаитическо-го комплекса (см. Синапс).

В Н. в. периферической нервной системы миелиновые оболочки межузловых сегментов прерываются рядом косых воронкообразных щелей, получивших название «насечки миелина» (насечки Шмидта—Лантерманна). Насечки миелина обнаруживаются в Н. в., фиксированных осмиевой к-той, и в нефиксированных Н. в.— при изучении их в поляризованном свете. Электронно-микроскопически показано, что в области насечек миелина происходит расщепление пластин миелиновой оболочки по ходу главной оптически плотной линии, а щель заполнена спиралевидно расположенной цитоплазмой нейролеммоцита. Размер щели 5— 19 нм, при прохождении ее через всю толщу миелиновой оболочки образуется канал, посредством к-рого цитоплазма, расположенная внутри миелиновой оболочки, сообщается с цитоплазмой, лежащей снаружи. Вид насечек миелина изменчив; возможно, это динамичные структуры, присутствие или отсутствие к-рых связано с функц, состоянием Н. в. Между глиальной оболочкой миелиновых Н. в. и соединительнотканными элементами эндоневрия имеется базальная мембрана, к-рая хорошо выражена в миелиновых Н. в. периферической нервной системы. В Н. в. центральной нервной системы базальная мембрана и эндоневрий отсутствуют, а межклеточная среда отделена от Н. в. отростками астроцитов (см. Нейроглия).

Физиология

В зависимости от направления проведения импульса различают центростремительные (афферентные, или чувствительные) Н. в., проводящие нервный импульс от рецепторов в ц. н. с., и центробежные (эфферентные, или двигательные) Н. в., передающие нервный импульс из ц. н. с. к исполнительным органам.

Важную роль в процессах проведения возбуждения по Н. в. играет цитолемма осевого цилиндра. Роль миелиновой оболочки в функциях Н. в. еще до конца не выяснена. Полагают, что она имеет важное значение в процессах, определяющих скорость проведения возбуждении по Н. в. Высказано также предположение, что нейролеммоциты, окружающие осевой цилиндр, снабжают его продуктами метаболизма, компенсируй тем самым удаленность участков осевого цилиндра от его собственного ядра.

Систематическое изучение физиологии Н. в. началось с середины 19 в. В изучение этой проблемы внесли существенный вклад Г. Гассер, Г. Гельмгольц, H. Е. Введенский, Б. Ф. Вериго, Б. Катц, Лоренте де Но (R. Lorente de No), А. А. Ухтомский, Э. Хаксли, А. Ходжкин, Э. Эдриан, Дж. Эрлангер и др. Благодари исследованиим этих ученых были открыты и сформулированы основные законы и особенности функционировании Н. в.: закон физиологической непрерывности, к-рый гласит, что возбуждение может распро-страиитьси по Н. в. только при сохранении его морфол, и физиол, целостности; закон изолированного проведении возбуждении, по к-рому рас-пространиющееси по Н. в. возбуждение не передаетси на другие волокна, находищиеси в том же нервном стволе; закон двустороннего проведении, по к-рому волна возбуждении, возникнув в какой-либо области Н. в., распространиетси в обе стороны от очага возникновении.

Важными свойствами Н. в. являются возбудимость (см.) и проводимость. В естественных условиях Н. в. возбуждается в результате непосредственного действии механических, химических, температурных и других раздражителей на нервное окончание или тело нервной клетки. В эксперименте используют раздражение электрическим током. Так, ток напряжением 20—40 мв и силой 6‘10_10а уже способен вызвать в Н. в. одиночный цикл возбуждении. По Н. в. возбуждение (см.) распространяется в виде особого электрического сигнала — потенциала действии, или нервного импульса, возникающего менее чем через 0,5 мсек после действии раздражителя (см. Нервный импульс). Н. в. способно провести следующий импульс после предшествующего лишь через несколько миллисекунд. Это так наз. состояние рефрактерности, в к-ром можно выделить ряд фаз. Во времи первой (фаза абсолютной рефрактерности) даже самый мощный стимул не может вызвать возбуждении Н. в. Во время второй (фаза относительной рефрактерности) Н. в. возбуждается только стимулом, превышающим порог раздражении. Затем наблюдается фаза повышенной возбудимости, к-рую H. Е. Введенский назвал экзальтационной. Весь цикл изменения возбудимости в Н. в. при прохождении одного импульса составляет 18—30 мсек.

В момент прохождении импульса по Н. в. активный участок волокна, на протижении к-рого наблюдаетси отклонение потенциала от состои-нии покои, носит название длины волны. Энергии, требуемаи для передачи возбуждении, возникает в волокне и не зависит от силы стимула. Процесс возбуждении сопровожда-етси выделением небольшого количества тепла (один импульс повышает температуру Н. в. на четыре миллионных градуса). Поддержание потенциала покои и восстановление возбудимости Н. в. после прохождения импульса осуществлиетси благодаря окислительным процессам, свизан-ным с превращением глюкозы при гликолизе в цикле Кребса (см. Трикарбоновых кислот цикл). Мини-мальнаи сила тока, способнаи вызвать процесс возбуждении при неограниченно долгом действии по-стоинного тока на нервную ткань, называетси реобазой. Минимальное времи, в течение к-рого ток при силе, равной реобазе, должен действовать на ткань, чтобы вызвать распро-страниющийси ответ, называетси полезным временем реобазного тока, или полезным временем. Графическая зависимость между длительностью стимула и пороговой интенсивностью носит название кривой сила — длительность. Эта зависимость свизана со многими факторами, и в первую очередь со скоростью проведении возбуждении. Чем она больше, тем выше возбудимость Н. в. и слабее необходимый дли возбуждении ток. Производной от кривой сила — длительность ивлиетси хро-наксии (см. Хронаксиметрия).

Каждое Н. в. способно передавать возбуждение в обоих направлениих (закон двустороннего проведении): центростремительно, т. е. к нервным центрам, и центробежно — от центров. Простейшим доказательством двусторонней проводимости может служить раздражение средней части нерва, к-рое сопровождаетси возникновением потенциала действии, распространиющегоси по обе стороны от места раздражении. В ц. и. с. передача возбуждении от одной нервной клетки к другой осуществлиетси через синапсы. Этот путь носит название ортодромного. Раздражение Н. в., примениемое в эксперименте дли изучении механизмов нервной деительности, распространиетси не только ортодромно, но и в обратном направлении — к телу клетки. Такой путь распространения возбуждении носит название антидромного.

Электрическая возбудимость Н. в. свизана с наличием в цитолемме осевого цилиндра специализированных ионных каналов (натриевых, калиевых, кальциевых), способных «открываться или «закрыватьси» в ответ на сдвиги мембранного потенциала. Ионные токи, текущие через эти каналы, обеспечивают генерацию как потенциалов покои, так и потенциалов действия.

С ионными токами свизаны и другие явления, наблюдаемые в Н. в. Так, показано, что пороговаи сила тока, способнаи вызвать потенциал действии в Н. в., зависит не только от длительности, но и от крутизны нарастании потенциала; при этом уменьшение крутизны ведет к повышению порога. В основе этого ивлении, названного Нернстом (W. Nernst, 1908) аккомодацией, лежит инактивация натриевой и активации калиевой проницаемости ионных каналов. С активацией или инактивацией цитолеммы осевого цилиндра к ионам калии свизаны и изменении ее возбудимости: повышение возбудимости под катодом (катэлек-тротон) и снижение ее под анодом (анэлектротон), описанные впервые Э. Пфлюгером. Однако если мембранный потенциал полностью обеспечивается ионными токами, то в генезе распространяющегося потенциала действии важную роль играют так наз. локальные токи, возникающие между возбужденными и соседними невозбужденными участками Н. в. Это положение нашло отражение в предложенной в 1905 г. Германном (L. Hermann) так наз. кабельной теории, объисниющей механизм передачи возбуждении по Н. в. Теории получила экспериментальное обоснование в работах А. Ходжкина и Раштона (W. A. H. Rushton, 1946). Кабельнаи теории объисниет непрерывное проведение возбуждении по безмиелиновым и прерывистое его распространение по миели-новым Н. в. При непрерывном проведении возбуждении в безмиелиновых Н. в., обладающих однородным строением цитолеммы осевого цилиндра глиальных оболочек, в возбужденном ее участке по-вышаетси проницаемость дли ионов натрии, к-рые проникают внутрь Н. в. При этом происходит увеличение положительного зарида внутри Н. в., вызывающее перераспределение ионов в окружающей среде, вследствие чего возникают локальные токи. Эти токи создаютси потоком любых ионов, значение имеет лишь знак зарида иона, в соответствии с к-рым ион движетси. Локальные токи, распространиясь по обе стороны от возбужденного участка, вызывают деполяризацию соседних невозбужденных участков мембраны Н. в. и их возбуждение. От того, на какое расстоиние распространяются локальные токи, способные возбудить волокно, зависит и скорость проведения возбуждения по Н. в. Исходя из кабельной теории, согласно к-рой увеличение сопротивления цитолеммы осевого цилиндра долж-во положительно сказываться на передаче возбуждения, становится понятным функц, значение миелинизации волокна. При увеличении числа изолирующих слоев миелина Н. в. сохраняет способность к возбуждению лишь на участках перехватов узла, в к-рых цитолемма осевого цилиндра Н. в. остается неизолированной. Такое прерывистое возбуждение, ограниченное областью меж-узлового сегмента, называют скачкообразным, или сальтаторным. В безмиелиновых Н. в. скорость распространения потенциала действия пропорциональна величине, равной корню квадратному из их диаметра. В миелиновых Н. в. при сальтаторном проведении импульса скорость его проведения становится пропорциональной не величине, равной корню квадратному диаметра Н. в., а диаметру Н. в. Такая прямая зависимость объясняется тем,что при определенном диаметре Н. в. скорость распространения потенциала действия зависит от длины межузловых сегментов.

В обычных условиях по Н. в. передаются не одиночные импульсы, а их серии. При этом в тех случаях, когда импульсы следуют друг за другом с большой частотой, т. е. когда частота стимуляции превышает величину рефрактерного периода, Н. в. полностью воспроизводит ритм стимуляции и проведение каждого импульса подчиняется законам, изложенным выше. В тех же случаях, когда период стимуляции меньше, чем длительность рефрактерного периода, проведение импульсов имеет нек-рые особенности, в частности наблюдается трансформация в Н. в. ритма стимуляции, к-рая выражается в неполном воспроизведении частот стимуляции.

Основываясь на этом, H. Е. Введенский ввел понятие «функциональная подвижность», или лабильность (см.), к-рая характеризуется максимальным числом импульсов, воспроизводимым Н. в. в 1 сек., в точном соответствии с ритмом подаваемых на него раздражений. Лабильность Н. в. можно изменить при воздействии на него наркотиками, сильным электрическим током, нагреванием, давлением и т. д. При этом в проведении возбуждения через измененный участок Н. в. обнаруживаются следующие закономерности. Сначала исчезают различия в действии слабых и сильных ритмических раздражителей — уравнительная стадия. Затем наступает парадоксальная фаза, при к-рой сильные раздражители не действуют, а слабые продолжают вызывать ответные реакции. Наконец, следует последняя фаза — тормозная, при к-рой отмечается полная непроводимость. Основываясь на этих фактах, H. Е. Введенским была сформулирована теория парабиоза (см.), согласно к-рой при длительном и непрерывном воздействии на нерв любого раздражения в Н. в. создается очаг стойкого неколеблю-щегося возбуждения, ограниченного местом возникновения.

С различием в диаметре Н. в. стволов периферической нервной системы связаны и различия в форме потенциала действия, а также в скорости проведения возбуждения; в ответ на раздражение нервного ствола регистрируется потенциал действия сложной формы, в к-ром выделяют три основных пика — А, В, С. Связь между этими компонентами сложного потенциала действия и разными группами волокон была выяснена Дж. Эр-лангером и Г. Гассером (1937). По их данным, за возникновение пика А ответственны толстые миелиновые волокна с диам, от 3 до 22 мкм и скоростью проведения возбуждения от 12 до 120 м/сек (волокна типа А). Дальнейшее изучение волокон типа А. позволило по скорости проведения возбуждения и диаметру разбить их на подгруппы: альфа (двигательные волокна скелетных мышц, афферентные волокна от мышечных рецепторов), бета (афферентные волокна от тактильных рецепторов), гамма (афферентные волокна от тактильных рецепторов, барорецепторов, эфферентные волокна к мышечным веретенам) и дельта (афферентные волокна от нек-рых терморецепторов, механорецепторов, болевых рецепторов). К волокнам, ответственным за возникновение пика В (волокнам типа В), относят миелиновые Н. в. средней толщины (диам. 1 — 3 мкм) и скоростью проведения возбуждения в преганглионарных стволах 3—14 м/сек. К Н. в. группы С относятся безмиелиновые волокна (постганглионарные вегетативные волокна, афферентные волокна от нек-рых болевых, механо- и терморецепторов) толщиной не более 2 мкм и скоростью проведения 1—2 м/сек.

Физические и химические воздействия оказывают различное влияние на разные группы Н. в. Так, напр., толстые миелиновые Н. в. особенно чувствительны к механическим повреждениям и менее чувствительны по сравнению с тонкими волокнами того же ствола к наркотикам и анестетикам. Асфиксия нервного ствола, вызванная нарушением кровоснабжения путем наложения жгута, блокирует проведение возбуждения по толстым миелиновым волокнам раньше, чем по тонким, проводящим болевую чувствительность. Однако, несмотря на многочисленные попытки, до сих пор не удалось установить связь между характером ощущений и типом Н. в., его передающего. Так, напр., ощущение боли может передаваться как но тонким миелиновым волокнам, так и по безмиелиновьш волокнам типа С. Патоморфология

Рис. 3. Микропрепарат периферического нерва (продольный срез) при деструкции нервных волокон: стрелками указаны скопления нейтральных жиров в цитоплазме леммоцитов; окраска шарлахом; х 400. Рис. 4. Микропрепарат головного мозга при ишемии: (1) в зоне ишемии нервные волокна бледно-голубого цвета в результате изменения их способности к избирательному окрашиванию, в неизмененной ткани мозга нервные волокна (2) окрашиваются в ярко-синий цвет; окраска лаксолевым синим прочным; х 60. Рис. 5. Микропрепарат головного мозга при ретроградной дегенерации нервного волокна: прерванное нервное волокно с колбовидным вздутием (1) на конце аксона (2); окраска гематоксилин-эозином; х 400. Рис. 6. Микропрепарат ствола головного мозга при миеломной болезни: стрелками указаны отложения амилоида в нервных волокнах; окраска гематоксилин-эозином; х 400.

При воздействии повреждающих факторов на Н. в. могут развиваться патол, изменения во всех его компонентах: осевом цилиндре, миелиновой оболочке, нейро-леммоцитах (цветн. рис. 3—6). Полное разрушение Н. в. может возникнуть первично, при непосредственном воздействии повреждающего агента на определенный участок нервной ткани (тяжелая травма, ишемия и др.) или вторично, в случае нарушения связи волокна с телом клетки (вторичное перерождение). В ряде случаев повреждению подвергается только миелиновая оболочка при относительной сохранности осевых цилиндров (периаксо-нальная демиелинизация).

Наиболее изученным процессом является вторичное, или валлеровское, перерождение (см. Валлера перерождение), развивающееся в дистальном отрезке Н. в. при отделении его от тела клетки или в связи с гибелью тела клетки. В Н. в. периферической нервной системы вторичное перерождение развивается в случае перерыва волокон в связи с травмой, сосудистым или воспалительным процессом, а также при гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите, спинальной амиотрофии и других заболеваниях. В ц. н. с. аналогичный процесс, называемый вторичным перерождением Тюрка, возникает как следствие локальных патол, процессов. Полная гибель Н. в. в пределах очага повреждения часто наблюдается в ц. н. с. при травме и нарушении кровообращения ишемического характера (инфаркте мозга). При этом в ближайшие часы развивается отек H . в., снижается их способность к импрегнации солями серебра, нарушаются тинкториальные свойства, в связи с чем выявление фрагментации Н. в. в пределах очага при световой микроскопии крайне затруднительно. В дальнейшем Н. в. подвергаются воздействию протеолитических ферментов ткани и крови, продукты их распада поглощаются макрофагами.

Рис. 4. Микропрепарат продольного среза периферического нерва. Фрагментация миелиновой оболочки нервных волокон при вторичной дегенерации. Фрагменты указаны стрелками; окраска по методу Шпиль-мейера; х 400.

Процесс, возникающий в проксимальном отрезке Н. в. при перерыве последнего, носит название ретроградной дегенерации. На концах прерванных аксонов появляются шаровидные и колбовидные вздутия с разрыхлением нейрофибрилл — так наз. ретракционные колбы Рамон-и-Кахаля. С помощью гистохим, методов исследования в эксперименте показано, что при перерезке Н. в. в аксоне выше места перерезки происходит массивное накопление медиатора. Отрезок Н. в., прилежащий к месту повреждения, подвергается полному распаду, а в более проксимальном его отделе (по отношению к месту повреждения) наблюдается распад миелиновой оболочки (рис. 4). Регенерация Н. в. начинается с увеличения объема нейролеммоцитов и пролиферации их в виде тяжа. Новые нейрофибриллы из утолщенной части аксона в виде небольших аксо-плазматических выростов начинают появляться спустя 7 дней после раздавливания нерва и на 14-й день после перерезки его. К 8-й нед. они приобретают вид безмиелиновых Н. в. Ход этих волокон не всегда прямолинеен, они могут располагаться веерообразно, в виде клубков или иметь обратный ход. При наличии на их пути препятствий (напр., рубца) может образоваться так наз. ампутационная неврома, нередко являющаяся причиной болевого синдрома.

Рис. 5. Микропрепарат нерва при экспериментальном аллергическом полиневрите: мелкозернистый распад миелина в нервных волокнах; импрегнация по Марки; X 200.)
Рис. 6. Электронограмма нервного волокна: выпячивание миелиновой оболочки (1) в область расположения аксона (2) с расслоением пластин миелина (3).
Рис. 7. Микропрепарат старой бляшки при рассеянном склерозе: неравномерная импрегнация и фрагментация аксонов; нервные волокна с повышенной (1) и пониженной (2) способностью к импрегнации; импрегнация по Билыповскому; х 400.

Избирательный распад миелиновой оболочки Н. в. носит название пери-аксона л ьной демиелинизации. Этот процесс изучен Ю. М. Жаботинским и В. И. Иоффе (1975); Кабатом (Н. Rabat) с соавт. (1947); Мак-Ду-галом (J. L. McDougal, 1960) и др. при экспериментальных аллергических заболеваниях нервной системы (экспериментальный аллергический полиневрит, экспериментальный аллергический энцефаломиелит). Процесс развивается крайне быстро и достигает максимума уже через 1—2 дня после начала заболевания. При этом происходит мелкозернистый распад миелиновой оболочки, продукты распада импрегнируются осмием по методу Марки, обнаруживаясь в виде мелких гранул (рис. 5), в участках скопления их выявляется большое количество холестерин-эстеров. В последующие 2—3 дня в цитоплазме гипертрофированных нейролеммоцитов, а в ц. н. с.— в гипертрофированных олигодендроцитах наблюдается появление зерен, окрашивающихся Суданом и шарлахом. Процесс демиелинизации течет неодновременно не только в разных отделах нерва, но и в соседних межузловых сегментах Н. в. В силу этого иериаксональиую демиелини-зацию называют также сегментарной демиелинизирующей невропатией, или прерывистым распадом миелина Странского. При электронно-микроскопическом исследовании в ранней фазе периаксональной демиелинизации отмечается нарушение связи между оболочкой нейролеммоцита, прилежащей к поверхности аксона, и внутренней пластиной миелиновой оболочки. При этом наблюдается гибель мезаксона. Одновременно нек-рые внутренние пластины выпячиваются в область расположения аксона (рис. 6), при этом плас-тинчатость структур миелиновой оболочки сохраняется. В нейролеммо-цитах увеличивается число митохондрий и рибосом, появляются вакуоли, увеличивается эндоплазматическая сеть. В более поздней стадии периаксональной демиелинизации обнаруживают фрагменты миелина и продукты его распада в дигестивных («пищеварительных») вакуолях нейролеммоцита. Несмотря на значительную активацию нейролеммоцитов, деления их не наблюдается. Необратимые изменения в аксоне обычно отсутствуют, но все же можно видеть вздутия, неравномерную окраску, разрыхления пучков нейрофибрилл. В нервах наблюдаются изменения соединительнотканных оболочек, лимфоидно-клеточная и моно-цитарная инфильтрация их, но подвижные макрофаги в Н. в. не проникают и в процессе резорбции продуктов распада участия не принимают. Ю. М. Жаботинским и В. И. Иоффе (1975) экспериментально доказана аллергическая природа демиелинизации. Этот же фактор лежит в основе периаксональной демиелинизации в периферических нервах и корешках в случаях поствакцинальных (после антирабических и других прививок), а также инфекционных полиневропатий при дифтерии, кори, при остром первичном идиопатическом полирадикулоневрите. При ряде заболеваний и патол, состояний (авитаминозы, злокачественные опухоли, нек-рые эндокринные заболевания, интоксикации алкоголем, препаратами мышьяка, свинца, ртути и др.) ведущую роль в изменениях миелиновой оболочки, вероятно, играют метаболические нарушения, однако при этом не исключается фактор сенсибилизации. Периаксональная демиелинизация в ц. н. с. может быть локальной (центральный понтинный миелинолиз), многоочаговой (рассеянный склероз) или распространенной (лейкодистрофии). Полной аналогии между периаксональной демиелини-зацией, получаемой в эксперименте, и наблюдаемой при болезнях у человека нет. При ряде полиневропатий (наблюдающихся, напр., при карциноме, уремии, отравлении нек-рыми токсическими веществами) процесс может начинаться с поражения аксона, при других полиневропатиях (сопровождающих хрон, инфекции, коллагенозы) — с изменения структур эндоневрии. При тяжелом течении невропатий (см. Невропатия, в неврологии), начинающихся с сегментарной демиелинизации, в поздней фазе процесса возможна гибель аксона. В еще большей мере это относится к заболеваниям ц. н. с.: в ранней фазе рассеянного склероза (см.) и энцефалита (см.) осевые цилиндры сохранны, на более поздних стадиях в процесс вовлекаются и осевые цилиндры (ослабление или усиление их импрегнации, набухание с последующим распадом, рис. 7).

Сегментарная демиелинизация в периферической нервной системе является обратимым процессом. Морфол. признаком ремиелинизации является несоответствие между тонким слоем миелиновой оболочки и большим диаметром аксона. В ц. н. с., по данным Ю. М. Жаботинского и В.П. Иоффе (1975), Райне (С. S. Raine) с соавт. (1969), Ламперта (Н. Lampert, 1965), ремиелинизация происходит не полностью и очень медленно.

Рис. 8. Микропрепарат бледного шара головного мозга при болезни Галлервордена — Шпатца: распад осевых цилиндров нервного волокна с образованием аксональных шаров (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 400.

При ряде прогрессирующих заболеваний нервной системы различного генеза обнаруживается патология Н. в. с преимущественным поражением определенных проводящих систем; при амиотрофическом боковом склерозе (см.) основные изменения выявляются в пирамидных путях, при семейной атаксии Фрид-рейха (см. Атаксия) — в задних столбах спинного мозга и снино-церебеллярных путях, при спинной сухотке (см.) — в задних столбах спинного мозга и т. д. При этом далеко не всегда изменения можно связать с поражением тела нейроцита, т. е. провести аналогию с вал-леровским перерождением. Поэтому такие поражения иногда называют первичными. Предполагается, что в подобных случаях происходит не только распад миелина, но и нарушение его синтеза, обусловленное метаболическими сдвигами. В случаях с относительно быстрым течением заболевания (напр., амиотрофический боковой склероз) в участках демиелинизации выявляются продукты жирового распада; при длительном течении заболевания (болезнь Фрид-рейха) можно констатировать лишь отсутствие миелина и реактивный глиоз (см.). Осевые цилиндры при этом повреждаются, но в более поздние сроки и менее грубо, чем миелиновые оболочки. При нек-рых так наз. дегенеративных заболеваниях ц. н. с. (болезнь Галлервор-дена — Шпатца, инфантильная нен-роаксональная белковая дистрофия), опухолях (напр., при плазмоцитоме) и авитаминозах возможна патология Н. в. с преимущественным поражением аксона. Последний увеличивается в объеме и подвергается прерывистому распаду с образованием сфероидов (аксональных шаров), состоящих из гомогенного вещества, иногда содержащих аргентофильные гранулы (рис. 8).

Из других видов патологии Н. в. следует отметить отложение амилоида в Н. в. при общем амилоидозе; значительное утолщение миелиновой оболочки при нек-рых пороках развития головного мозга и истончение миелиновой оболочки при атрофических процессах в старческом возрасте, хрон, энцефалитах и нек-рых других заболеваниях.

Глиальная оболочка (шванновская оболочка) периферического Н. в. может явиться источником опухолевого роста; возникающая при этом доброкачественная опухоль носит название невриномы (см.), неврилеммомы, шванномы.

При изучении Н. в. применяются нейрогистологические методики, позволяющие оценить состояние миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для оценки состояния миелиновой оболочки используют метод Вейгерта (см. Вейгерта методы окраски) и ряд его модификаций: метод Шпильмейе-ра, метод Кульчицкого, а также комплексную окраску лаксолевым синим прочным. Эти методики применяют для определения локализации поражения Н. в., для исследования же изменения отдельных Н. в. используют импрегнацию по методу Марки, реакции с жирорастворимыми красителями (судан, шарлах, нильский голубой), что позволяет выявить нейтральные жиры. Для исследования осевых цилиндров и безмиелиновых волокон используют различные методы импрегнации серебром (см. Бильшовского-Грос-Лаврентьева метод, Серебрения методы). См. также Нервная система, Нервы.


Библиография: Бpеже М. Электрическая активность нервной системы, пер. с англ., М., 1979; Дойников Б. С. Избранные труды по неыроморфологии и невропатологии, с. 114, М., 1955; Ж а б о т и н-с к и й IO. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, JI., 1965, библиогр.; Жаботинский Ю. М. и Иоффе В. И. Экспериментальные аллергические Демиелинизирующие заболевания нервной системы, с. 90, 158, JI., 1975; Жаботинский Ю. М. и Косте нецкий А. С. Регенерация поврежденных периферических нервов при ишемии, в кн.: Вопр, физиол, и морфол, центр, нервн. сист., под ред. К. М. Быкова, с. 208, М., 1953; Жуков Е. К. Очерки по нервно-мышечной физиологии, JI., 1969; Катц Б. Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968; К у ф-флер С. и Николс Дж. От нейрона к мозгу, пер. с англ., М., 1979, библиогр.; Латманизова JI. В. Очерк физиологии возбуждения, М., 1972; Леонович А. JI. Прогрессирующие лейко-энцефалиты, с. 97, М., 1970; H e м е- ч e к С. и др. Введение в нейробиологию, пер. с чешек., Прага, 1978; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка, Л., 1979; Оке С., Основы нейрофизиологии, пер. с англ., М., 1969] Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., '1972, библиогр.; Сотников О. С.; Функциональная морфология живого мякотного нервного волокна, Л., 197G, библиогр.; Bunge R. F. Glial cells and central myelin sheath, Physiol. Rev.. v. 48, p. 197, 1968, bibliogr.; LampertP. w! Demyelination and remyelination in experimental allergic encephalomyelitis, J. Neuropath. exp. Neurol., v. 24, p. 371, 1965; он же, Mechanism of demyelination in experimental allergic neuritis, Lab. Invest., v. 20, p. 127, 1969; Lee J. C. Electron microscopy of Wallerian d-sgeneration, J. comp. Neurol., v. 120, p. 65, 1963; O h m i S. Electron microscopic study on Wallerian degeneration of the peripheral nerv, Z. Zellforsch., Bd 54, S. 39, 1961; R a i n e G. S. a. o. An ultrastruetural study of experimental demyelination and remyelination, Lab. Invest., v. 25, p. 28, 1971; Robertson J. D. The ultrastructure of adult vertebrate peripheral myelinated nerve fibers in relation to myelinogenesis, J. biophys, biochem. Cytol., v. 1, p. 271, 1955; S c h 1 o t e W. Nervus opticus und experimentelles Trauma, B., 1970; Seitelberger F. Zentrale pontine Myelinolyse, Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., Bd 112, S. 285, 1973; The structure and function of nervous tissue, ed. by G. H. Bourne, p. 325, N. Y., 1968; S u- z u k i K. a. o. Ultrastruetural studies of multiple sclerosis, Lab. Invest., v. 20, p. 444, 1969.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: