НЕРВНАЯ КЛЕТКА

НЕРВНАЯ КЛЕТКА (син.: нейрон, нейроцит) — основная структурная и функциональная единица нервной системы.

История

Н. к. открыта в 1824 г. Дютроше (R. J. H. Dutrochet), подробно описана Эренбергом (С. G. Ehren-berg, 1836) и Я. Пуркинье (1837). Первоначально Н. к. рассматривали самостоятельно, вне связи с нервными волокнами, образующими периферические нервы. В 1842 г. Г. Гельмгольц первым отметил, что нервные волокна являются отростками Н. к. В 1863 г. Дейтерсом (О. F. С. Deiters) был описан второй тип отростков Н. к., позднее названных дендритами. Термин «нейрон» для обозначения в совокупности тела Н. к. (сомы) с дендритными отростками и аксоном предложил В. Вальдейер в 1891 г.

Большое значение для определения Н.к. как функц, единицы имело открытие Валлером (А. V. Waller) в 1850 г. явления перерождения аксонов после их отделения от сомы Н. к.— так наз. Валлера перерождения (см.); оно показало необходимость сомы Н. к. для питания аксона и дало надежный метод прослеживания хода аксонов определенных клеток. Огромную роль сыграло также обнаружение способности миелиновой оболочки аксонов связывать ионы тяжелых металлов, в частности осмия, что легло в основу всех последующих морфол, методик изучения межнейронных связей. Значительный вклад в становление концепции о Н. к. как структурной единице нервной системы внесли Р. Келликер, К. Гольджи, С. Рамон-и-Кахаль и др. По мнению Вальдейе-ра, Келликера и С. Рамон-и-Кахаля, Н. к. имеет отростки, к-рые лишь контактируют друг с другом, но нигде не переходят друг в друга, не сливаются вместе (так наз. нейронный тип строения нервной системы). К. Гольджи и ряд других гистологов (И. Апати, А. Бете) отстаивали противоположную точку зрения, рассматривая нервную систему как непрерывную сеть, в к-рой отростки одной Н. к. и содержащиеся в ней фибриллы, не прерываясь, переходят в следующую Н. к. (нейропильный тип строения нервной системы). Только с введением в практику морфол, исследований электронного микроскопа, обладающего достаточно высокой разрешающей способностью для точного определения структуры области соединения Н. к. между собой, спор был окончательно решен в пользу нейронной теории (см.).

Морфология

Рис. 1. Схематическое изображение строения нервной клетки: 1 — ядро; 2 — ядрышко; 3 — ядерная оболочка; 4 — гранулярный Эндоплазматический ретикулум; 5 — элементы комплекса Гольджи; 6 — дендриты; 7 — аксон; 8 — аксонный холмик; 9 — инициальный сегмент аксона; 10—миелиновая оболочка; 11 — телодендрий; 12 — претерминальный отдел телодендрия; 13 — терминальный отдел телодендрия; 14 — пресинаптические элементы.

Н. к. является отростчатой клеткой с четким разграничением на тело, ядерную часть (перикарион) и отростки (рис. 1). Среди отростков выделяют аксон (нейрит) и дендриты. Аксон морфологически отличается от дендритов своей длиной, ровным контуром; разветвления аксона, как правило, начинаются на большом расстоянии от места отхождения (см. Нервные волокна). Концевые ветвления аксона получили название телодендрий. Участок телодендрия от места окончания миелиновой оболочки до первого ветвления, представленного специальным расширением отростка, называется претерминальным; остальная его часть образует терминальную область, заканчивающуюся пресинаптическими элементами. Дендритами (термин предложен В. Гисом в 1893 г.) называют отростки разной длины, обычно более короткие и ветвистые, чем аксоны.

Рис. 2. Схематическое изображение типичных нервных клеток беспозвоночных животных: униполярный мотонейрон центральной нервной системы высших беспозвоночных (1); биполярная нервная клетка из нервного сплетения медузы (2); рецепторная биполярная нервная клетка с длинным ветвящимся дендритом и аксоном, делящимся дихотомически (3); нервная клетка поверхностного сплетения кишечнополостных (4); типичная рецепторная нервная клетка с коротким дендритом и длинным аксоном, ветвящимся на конце (5).
Рис. 3. Схематическое изображение афферентных нервных клеток высших позвоночных: 1 — биполярная нервная клетка сетчатки; 2 — мультиполярная нервная клетка из узла автоноглной нервной системы; 3 — ложноуниполярная нервная клетка из спинномозгового узла (А — аксон, Д — дендрит).

Всем Н. к. свойствен ряд общих признаков, однако у нек-рых типов Н. к. имеются характерные особенности, обусловленные их положением, занимаемым в нервной системе, особенностями связей с другими Н. к., иннервируемым субстратом и характером функц, активности. Особенности связей Н. к. отражаются в их конфигурации, определяемой количеством отростков. По типу конфигурации выделяют (рис. 2, 3) три группы Н. к.: униполярные — клетки с одним отростком (аксоном); биполярные — клетки с двумя отростками (аксоном и дендритом); мульти-полярные, имеющие три и более отростков (один аксон и дендриты). Выделяют также псевдоуниполярные Н. к., у к-рых отростки отходят от перикариона общим конусом, затем идут, составляя единое образование, к-рое в последующем Т-образно ветвится на аксон (нейрит) и дендрит (рис. 3). В пределах каждой из морфол, групп Н. к. форма, характер отхождения и ветвления отростков могут значительно варьировать.

Существует классификация Н. к., учитывающая особенности ветвления их дендритов, степень морфол, различий между аксоном и дендритами. По характеру ветвления дендритов Н.к. делят на изодендритические (с большим радиусом распространения немногочисленных маловетвистых дендритов), аллодендритические (с более сложным рисунком ветвления дендритов) и идиодендритичес-кие (со своеобразным ветвлением дендритов, напр, грушевидные нейроциты, или клетки Пуркинье мозжечка). Такое деление Н. к. основано на изучении препаратов, приготовленных по методу Гольджи. Эта классификация разработана для Н. к. центральной нервной системы. Для Н.к. вегетативной нервной системы из-за сложной и многообразной конфигурации их отростков (аксонов и дендритов) четких критериев нет.

Существуют функц, классификации Н. к., основанные, в частности, на особенностях их синтетической активности: холинергические (их эффекторные окончания секретируют ацетилхолин); монаминергиче-ские (секретируют дофамин, норадреналин, адреналин); серотонинергические (секретируют серотонин); пептидергические (секретируют различные пептиды и аминокислоты) и т. д. Кроме того, выделяют так наз. нейросекреторные Н. к., основной функцией к-рых является синтез нейрогормонов (см. Нейросекреция).

Различают клетки чувствительные (афферентные, или рецепторные), воспринимающие воздействие разных факторов внутренней и окружающей среды; вставочные, или ассоциативные, осуществляющие связь между Н. к., и эффекторные (двигательные, или моторные), осуществляющие передачу возбуждения на тот или иной рабочий орган. У позвоночных животных афферентные Н. к., как правило, относятся к униполярным, биполярным или псевдо-унишолярным. Афферентные Н. к. вегетативной нервной системы, вставочные, а также и эфферентные Н. к.— мультиполярны.

Особенности деятельности Н. к. предполагают необходимость их деления на части со строго определенными функц, задачами: перикарион — это трофический центр Н. к.; дендриты — проводники нервного импульса к Н. к.; аксон — проводник нервного импульса от Н. к. Части аксона характеризуются функц, неравнозначностью: аксонный холмик (т. е. конусовидное образование, отходящее от тела Н. к.) и начальный сегмент (т. е. отрезок, находящийся между аксонным холмиком и собственно нервным волокном) являются областями, где возникает возбуждение; собственно нервное волокно проводит нервный импульс (см.); телодендрий обеспечивает условия для передачи нервного импульса к месту синаптического контакта, а его терминальная часть формирует пресинаптический отдел синапсов (см.).

Несколько иные взаимоотношения между разными частями Н. к. свойственны Н. к. беспозвоночных животных, в нервной системе к-рых много униполярных Н. к. Отростки этих Н. к. подразделяются на три последовательных сегмента — проксимальный, или вставочный (служит связующим звеном между ие-рикарионом и расположенной ниже рецептивной частью отростка), рецептивный (по своему значению аналогичен дендриту) и аксон (отрезок нервного волокна, обеспечивающий проведение нервного импульса с рецептивной области на другую Н. к. или на иннервируемый орган).

Н. к. имеют разные размеры. Диаметр их перикариона колеблется от 3 до 800 мкм и более, а общий объем клетки в пределах 600—70000 мкм3. Длина дендритов и аксонов варьирует от нескольких микрометров до полутора метров (напр., дендриты спинномозговых клеток, иннервирующих конечности, или аксоны мотонейронов, также иннервирующих конечности). Все составные части клетки (перикарион, дендриты, аксон, окончания отростков) находятся в неразрывной функц, связи, и изменения в любой из этих структур неизбежно влекут за собой изменения в других.

Рис. 4. Электронограмма нервной клетки коры головного мозга крысы: 1 — перика-рион; 2 — гранулярный Эндоплазматический ретикулум; 3 — митохондрия; 4 — ядрышко с сателлитом; 5 — элементы аппарата Гольджи; 6 — неврилемма; 7 — ядерная оболочка; 8 — хроматин.
Рис. 5. Электронограмма нервной клетки: 1 — ядерная оболочка с порами; 2 — полисомы: 3 — митохондрия; 4 — пучок нейротрубочек и нейрофиламентов.

Ядро составляет основу генетического аппарата Н. к., выполняя гл. обр. функцию производства рибонуклеиновых к-т. Как правило, Н. к. диплоидны, однако есть клетки, обладающие большей степенью плоидности. В мелких Н. к. ядра занимают большую часть перикарио-на. В крупных Н. к., с большим количеством нейрогшазмы, доля ядерной массы несколько меньшая. Основываясь на особенностях взаимоотношений между массой ядра и цитоплазмой перикариона, различают соматохромные Н. к.—- клетки, основную массу к-рых составляет цитоплазма, и кариохромные Н. к.— клетки, в к-рых ядро занимает большой объем. Ядро обычно округлой формы, однако форма может варьировать. Методом микрокиносъемки Н. к. в культуре тканей удается регистрировать двигательную активность ядра (оно медленно вращается). Хроматин ядра мелкодисперсен, поэтому ядро относительно прозрачно (рис. 4). Хроматин (см.) представлен нитями диам. 20 нм, составленными из более тонких нитчатых структур, закрученных спирально. Нити, собранные вместе, могут составлять более или менее крупные частицы, лучше выраженные в ядрах мелких кариохромных Н. к. Между глыбка-ми хроматина находятся интерхро-матиновые гранулы (диам, до 20—25 п.ч) и перихроматиновые частицы (диам. 30—35 нм). Все эти структуры: распределены в кариоплазме, представленной тонковолокнистым материалом. Ядрышко крупное, неправильно округлой формы. В зависимости от функц, состояния Н. к. количество ядрышек в ней может варьировать. Состоит ядрышко из плотных гранул диам. 15—20 нм и тонких филаментов, располагающихся зонально. Выделяют гранулярную часть, состоящую в основном из гранул, и фиброзную, представленную филаментами; обе части переплетены между собой. Методами электронной микроскопии и гистохимии показано, что обе части ядрышка содержат рибонуклеопроте-пды. Ядерная оболочка состоит из двух мембран толщиной ок. 7 нм, разделенных межмембранным пространством. Внутренняя мембрана гладкая, на кариоплазматической стороне ее лежит волокнистая пластинка неравномерной толщины, состоящая из тонких волокон, формирующих плотную ячеистую сеть. Наружная мембрана имеет неровный контур. На цитоплазматической стороне ее располагаются рибосомы (см.). По периметру ядерной оболочки существуют участки, где внутренняя и наружная мембраны переходят друг в друга — это ядерные поры (рис. 5).

Площадь ядерной оболочки, занятой порами, колеблется от 5% (у Н. к. эмбрионов) до 50% и более (у Н. к. взрослых особей).

Н. к. со всеми ее элементами окружена плазматической мембраной — неврилеммой, имеющей те же принципы организации, что и все биол, мембраны (см. Мембраны биологические); отклонения в строении характерны в основном для области синапсов.

Цитоплазма Н. к. (нейроплазма) содержит обычные для всех типов клеток структурные части. Вместе с тем в перикарионе Н. к. при применении специальных методов обработки обнаруживаются два вида специфических структур — базофильное вещество, или хроматофильное вещество Ниссля (тельца Ниссля), и нейрофибриллы.

Вещество Ниссля представляет собой систему глыбок разной формы, величины, располагающихся в основном в перикарионе и начальных отделах дендритов. Специфика структуры вещества Ниссля для каждого типа Н. к. отражает гл. обр. состояние их метаболизма.

Рис. 6. Электронограмма нервной клетки коры головного мозга крысы (фрагмент перикариона); по периферии перикариона располагается гранулярный Эндоплазматический ретикулум с полисомами между его цистернами (зернистость Пелейда): 1 — гранулярный Эндоплазматический ретикулум; 2 — неврилемма.

Электронно-микроскопическим эквивалентом вещества Ниссля является гранулярный Эндоплазматический ретикулум, или зернистость Пелейда (рис. 6). В крупных мотонейронах ретикулум формирует упорядоченную трехмерную сетчатую структуру. В мелких нейронах ц. н. с. (напр., во вставочных Н. к.) и в афферентных Н. к. вещество Ниссля представлено беспорядочно расположенными цистернами и их группами. Наружная поверхность мембран, ограничивающих цистерны, усеяна рибосомами, составляющими ряды, петли, спирали, группы. Свободные рибосомы, располагающиеся между цистернами, кат: правило, формируют полисомы. Кроме того, рибосомы и полисомы рассеяны но всей цитоплазме Н. к. Небольшое количество их присутствует в аксонном холмике.

Рис. 7. Электронограмма аксонного холмика и инициального сегмента аксона нервной клетки: 1 — аксонный холмик, 2 — митохондрии, 3 —- микротрубочки, 4 — плотный слой, 5 — пузырьки, 6 — нейрофибриллы, 7 — инициальный сегмент.
Рис. 8. Электронограмма продольного и поперечного (справа внизу) срезов инициального сегмента аксона: 1 — плотный гранулярный слой, 2 — микротрубочки, 3 — митохондрии, 4 — агранулярный Эндоплазматический ретикулум, 5 — нейрофиламенты, 6 — рибосомы, 7 — аксолемма.

Агранулярный ретикулум состоит из цистерн, трубочек, иногда разветвленных, распределенных по нейроплазме без какой-либо системы. Элементы агранулярного ретикулума обнаруживаются в дендритах и аксонах, где они в виде трубочек с редкими ответвлениями идут в продольном направлении (рис. 7, 8).

Своеобразной формой агранулярного ретикулума являются субмембранные цистерны в Н. к. коры головного мозга и слухового узла. Субмембранные цистерны располагаются параллельно поверхности плазмолеммы. Они отделены от нее узкой светлой зоной в 5—8 нм. Иногда в светлой зоне обнаруживается материал низкой электронной плотности. Субмембранные цистерны на концах имеют расширения и соединяются с гранулярным и агрануляр-ным ретикулумом.

В Н. к. хорошо выражен аппарат Гольджи (см. Гольджи комплекс), представляющий собой систему переплетающихся тяжей и вакуолей, располагающихся в средней зоне перикариона по всему периметру ядра и заходящих в начальные отделы дендритов; в аксон элементы комплекса Гольджи не проникают. Электронно-микроскопически комплекс Гольджи — это система широких, уплощенных, изогнутых цистерн, вакуолей, пузырьков разной величины. Все эти образования формируют обособленные комплексы, часто переходящие друг в друга. В пределах каждого из комплексов цистерны ветвятся и могут анастомо-зировать между собой. В цистернах есть крупные, располагающиеся на равных расстояниях друг от друга отверстия. В составе комплекса Гольджи располагаются пузырьки разной формы и размера (от 20 до 60 мкм). Мембрана у большей части пузырьков гладкая. Методом электронной гистохимии в составе содержимого пузырьков обнаружена кислая фосфатаза, один из маркерных ферментов лизосом.

В нейроплазме содержатся также мелкие гранулы, идентифицируемые как пероксисомы. Гистохим, методами в них выявлены пероксидазы. Гранулы обладают электронноплотным содержимым и вакуолями с низкой электронной плотностью, расположенными по периферии. Характерным для нейроплазмы является наличие мультивезикулярных телец — сферических образований диам. ок. 500 нм, окруженных мембраной и содержащих различные количества мелких пузырьков различной плотности.

Митохондри и — округлые, удлиненные, иногда ветвистые образования — располагаются в нейроплазме перикариона и всех отростков Н. к.; в перикарионе их расположение лишено определенных закономерностей, в нейроплазме клеточных отростков митохондрии ориентированы вдоль хода микротрубочек и микрофиламентов. Методом микрокиносъемки Н. к. в культуре тканей выявлено, что митохондрии находятся в постоянном движении, изменяя форму, размер и месторасположение. Основные черты строения митохондрий Н. к. те же, что и в других клетках (см. Митохондрии). Особенностью митохондрий Н. к. является почти полное отсутствие в составе их матрикса плотных гранул, служащих показателем наличия ионов кальция. Предполагают, что митохондрии Н. к. образованы двумя различными популяциями: митохондрии перикариона и митохондрии концевых структур отростков. Основой для разделения митохондрий на разные популяции послужили различия в наборах их ферментов.

Нейрофибриллы являются одним из специфических компонентов Н. к. Они выявлены путем импрегнации солями тяжелых металлов . Электронно-микроскопическим эквивалентом их служат пучки нейрофиламентов и микротрубочек. Микротрубочки — это длинные цилиндрические неразветвленные образования диам. 20—26 нм. Ней-рофиламенты тоньше микротрубочек (диам. 8—10 нм), имеют вид трубочек с просветом 3 нм. Эти структуры в перикарионе занимают практически все пространство, свободное от других органелл. Достаточно строгой ориентации они не имеют, но лежат параллельно друг другу и объединяются в рыхлые пучки, огибающие другие составные части ней-роплазмы. В аксональном холмике и начальном сегменте аксона эти образования складываются в более плотные пучки. Микротрубочки в них разделены пространством в 10 нм и связаны друг с другом поперечными связями так, что формируют гексагональную решетку. Каждый пучок обычно содержит от 2 до 10 микротрубочек. Эти структуры принимают участие в движении цитоплазмы (аксоплазматическом токе), а также в токе нейроплазмы в дендритах. Существенную часть белков микротрубочек составляют тубули-ны — кислые белки с мол. весом (массой) порядка 60 000. Диссоциация этих белков в патол, условиях известна как нейрофибриллярная дегенерация.

В Н. к. разных типов обнаружены реснички, отходящие от перикариона. Как правило, это одна ресничка, имеющая то же строение, что и реснички других клеток. Базальное тельце реснички также не отличается от соответствующих структур других клеточных форм. Однако для реснички Н. к. характерно наличие связанной с ней центриоли.

Рис. 9. Схематическое изображение нейросекреторной клетки: 1 — дендриты, 2 — митохондрия, 3 — гранулярный Эндоплазматический ретикулум, 4 — ядро, 5 — нейросекреторные гранулы, 6 — ядрышко, 7 — комплекс Гольджи, 8 — аксон.
Рис. 10. Электронограмма нейросекреторной клетки (фрагмент перикариона у места отхождения одного из отростков): 1 — нейросекреторные гранулы, 2 — ядро, 3 — лизосома, 4 — комплекс Гольджи, 5 — поперечный срез соседних аксонов, 6 — центриоль, 7 — отросток нейроцита.

Особенности строения нейросекреторных нервных клеток. В ядрах гипоталамуса, в нек-рых моторных ядрах стволовой части головного мозга, спинном мозге, в ганглиях в. н. с. пищеварительного тракта располагаются нейросекреторные Н. к. В их структуре по сравнению с Н. к., выполняющими другие функции, имеются отличия (рис. 9, 10).

Размеры перикариона различных нейросекреторных элементов значительно варьируют. Величина отростков очень разнообразна. Наиболее длинные из них относят к аксонам (они толще по сравнению с аксонами других Н. к.). Аксоны клеток контактируют с сосудами, глиоцитами (см. Нейроглия) и, видимо, с другими элементами.

Ядра нейросекреторных элементов существенно отличаются но своему строению от ядер других Н. к. Они разнообразны по форме, часто встречаются двухъядерные и даже многоядерные клетки. Все составные части ядра выражены четко. Ядрышко не имеет строгой локализации. В ка-риолемме имеется большое количество пор.

Относительно особенностей тонкого строения оболочки нейросекреторных Н. к. известно мало. Вещество Ниссля, как правило, локализуется в периферической части перикариона и в участках цитоплазмы, располагающихся во вдавлений ядра. Цистерны эндоплазматического ретикулума ориентированы параллельно друг другу; в околоядерной зоне они малы, лежат беспорядочно и относительно рыхло. Элементы гранулярного эндоплазматического ретикулума проникают в начальные участки всех отростков Н. к., так что в области отхождения отростков невозможно отдифференцировать дендриты от аксонов. Комплекс Гольджи имеет типичное строение, однако элементы его локализованы преимущественно у места отхождения аксона, по к-рому выводится основная масса секрета. Митохондрии нейросекреторных клеток крупные, располагаются в перикарионе и отростках. Кристы у митохондрий хорошо выражены, имеют трубчатое строение.

Рис. 11. Электронограмма пучка отростков нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярных ядер: одно из нейросекреторных волокон заполнено нейросекреторными гранулами, осмио-фильное содержимое которых является предшественником нейросекрета (1 — нейросекреторные гранулы, 2 — митохондрия, 3 — микротрубочки, 4 — аксолсмма).
Рис. 12. Электронограмма поперечного среза нейросекреторного волокна: расширение по его ходу (тельце Херринга), заполненное нейросекреторными гранулами (1 — аксолемма, 2 — нейросекреторные гранулы, 3 — митохондрии).

В нейроплазме нейросекреторных клеток обнаружены нейрофиламенты, микротрубочки, лизосомы на разных стадиях формирования, мультивезикулярные тельца, ли-пофусциновые гранулы. Нейрофи-ламенты и микротрубочки локализованы в основном в периферической зоне перикариона и в отростках. Нейросекреторный материал представлен гранулами, электронно-нлотный материал к-рых окружен элементарной мембраной. Секреторные гранулы рассеяны по всей клетке. В аксонах они местами образуют скопления, величина к-рых пропорциональна диаметру аксона. Помимо нейросекреторных гранул (рис. 11, 12), в этих же областях содержатся митохондрии, лизосомы, мультивезикулярные тельца, нейро-филаменты и микротрубочки. Участки аксона, где скапливаются нейросекреторные гранулы, называются тельцами Херринга. Местом образования нейросекрета является пе-рикарион. В нейросекреторных клетках существуют ритмы секреции, фазы секреторной активности чередуются с фазами восстановления, причем отдельные клетки даже после интенсивной стимуляции могут находиться в различных фазах, т. е. работать несинхронно, что позволяет всей популяции нейросекреторных элементов бесперебойно функционировать. Выделение гормонов происходит гл. обр. через окончания аксонов.

Физиология

Н. к., аксоны к-рых выходят за пределы ц. н. с. и заканчиваются в эффекторных структурах или в периферических нервных узлах, получили название эфферентных (двигательных, если они иннервируют мускулатуру). Аксон двигательной клетки (мотонейрона) на основной своей части не дает разветвлений; он ветвится только в конце, при подходе к иннервируемому органу. Небольшое количество ответвлений может быть также в самой начальной части аксона, епте до выхода его из мозга — так наз. аксонные коллатерали.

Второй группой являются чувствительные, или афферентные Н. к. Их тело обычно имеет простую округлую форму с одним отростком, к-рый затем Т-образно делится. После деления один отросток направляется на периферию и образует там чувствительные окончания, второй— в ц. н. с., где ветвится и формирует синаптические окончания, заканчивающиеся на других клетках.

В ц. н. с. имеется множество Н. к., не относящихся ни к первому, ни ко второму типу. Они характеризуются тем, что их тело расположено внутри ц. н. с. и отростки также не покидают ее. Эти Н. к. устанавливают связи только с другими Н. к. и обозначаются как вставочные Н. к., или промежуточные нейроны (интернейроны). Вставочные Н. к. различаются по ходу, длине и ветвлению отростков. Области функц, контакта Н. к. называются синаптическими соединениями или синапсами (см.). Окончание одной клетки образует пресинаптическую часть синапса, а часть другой Н. к., к к-рой прилежит это окончание,— постсинаптическую его часть. Между пре- и постсинаптическими мембранами синаптического соединения имеется синаптическая щель. Внутри пресинаптического окончания всегда находят большое количество митохондрий и синаптических пузырьков (синаптических везикул), содержащих те или другие медиаторы.

Встречаются также такие соединения между Н. к., в к-рых контактирующие мембраны очень сближены между собой и синаптическая щель практически отсутствует. В контактах Н. к. подобного ряда возможна прямая электрическая передача межклеточных влияний (так наз. электрический синапс).

Синаптические процессы, протекающие в нервных клетках. До 50-х гг. 20 в. заключения о природе процессов, протекающих в Н. к., делались лишь на основании косвенных данных — регистрации эффекторных реакций в иннервируемых данными клетками органах или регистрации нервных импульсов. Был сделан вывод, что в Н. к. в отличие от нервных волокон возможно сохранение относительно длительных локальных процессов, к-рые могут либо суммироваться с другими такими же процессами, либо, наоборот, угнетать их («центральные возбудительные и тормозные состояния»). Представления о таких процессах были впервые сформулированы И. М. Сеченовым и подробно обоснованы Ч. Шерринг-пгоном.

Первые исследования временного течения таких процессов в двигательных клетках спинного мозга были проведены в 1943 г. амер. исследователем Ллойдом (D. Р. С. Lloyd) на препарате, представляющим собой двухнейронную (моносинаптическую) рефлекторную дугу, образованную афферентными волокнами от рецепторов растяжения мышечных веретен. Поступление импульсов по этим афферентным волокнам, связанным синаптическими соединениями прямо с мотонейронами соответствующей мышцы, вызывало в ней состояние повышенной возбудимости, к-рое длилось, постепенно затухая, ок. 10 мсек и могло быть выявлено повторной (тестирующей) афферентной волной, посылаемой через различные интервалы времени после первой. Поступление к мотонейронам афферентной волны от мышцы-антагониста вызывало, наоборот, снижение возбудимости, имевшее примерно такое же временное течение.

Прямое исследование процессов, протекающих в Н. к., стало возможным после разработки методики внутриклеточного отведения потенциалов (см. Микроэлектродный метод исследования). Исследования Дж. дкклса и сотр. (1952) показали, что для Н. к., как и для других клеточных образований, характерна постоянная электрическая поляризация поверхностной мембраны (мембранный потенциал) порядка 60 мв. При поступлении нервного импульса к расположенным на Н. к. синаптическим окончаниям в Н. к. развивается градуальная деполяризация мембраны (т. е. снижение мембранного потенциала), получившая название возбуждающего постсинаптической) потенциала (ВПСП). Единичный ПСП быстро нарастает (за 1 —1,5 мсек) и затем экспоненциально спадает; общая длительность процесса составляет 8—10 мсек. При поступлении серии последовательных импульсов по одним и тем же преси-наитическим путям (или серии импульсов по различным путям) ВПСП алгебраически суммируются (явление так наз. временной и пространственной суммации). В случае достижения в результате такой суммации характерного для данной Н. к. критического уровня деполяризации в ней возникает потенциал действия, пли нервный импульс, (см.). Т. о., суммирующиеся ВПСП являются основой центрального возбудительного состояния. Причиной развития ВПСП является выделение прилегающими к II. к. пресинаитиче-скттми окончаниями иод влиянием поступившего к ним нервного импульса хим. вещества — медиатора (см.), к-рый диффундирует через синаптическую щель и взаимодействует с хеморецептивными группировками постсинаптической мембраны. Происходит повышение проницаемости этой мембраны для определенных ионов (обычно калия и натрия). В результате под действием постоянно существующих концентрационных ионных градиентов между цитоплазмой клетки и внеклеточной средой возникают ионные токи, к-рые и являются причиной снижения мембранного потенциала. Считают, что повышение ионной проницаемости мембраны Н. к. определяется наличием в ней особых белковых высокомолекулярных комплексов — так наз. ионных каналов (см. Ионофоры), к-рые после взаимодействия медиатора с рецепторной группировкой приобретают способность эффективно пропускать определенные ионы. ВПСП обнаруя^ены во всех Н. к., имеющих синаптический механизм возбуждения, и являются обязательным компонентом синаптической передачи возбуждения.

Рис. 13. График электрической активности нервной клетки: моносинаптический возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) приводит к возникновению потенциала действия (левая часть рисунка). Если ВПСГ1 возникает на фоне развивающегося тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП), сопровождающегося течением электрических процессов противоположного знака, то величина ВПСГ1 оказывается меньше и генерации потенциала действия не происходит (правая часть рисунка). По оси ординат отложены значения величины электрического заряда на поверхности мембраны нервной клетки и потенциалы равновесия для ионов токов (Ек, Етпсп, ECf и т. д.), создающие соответствующие формы электрической активности клетки (слева); по оси абсцисс отложены интервалы времени (в мсек).

Дж. Экклсом и сотр. показано также, что в двигательных нейронах спинного мозга при их синаптическом торможении возникают электрические явления, противоположные тем, к-рые имеют место при синаптическом возбуждении. Они заключаются в увеличении мембранного потенциала (гиперполяризации) и получили название тормозящего постсинаптического потенциала (ТПСП). ТПСП имеют примерно те же закономерности временного течения и суммации, что и ВПСП. Если ВПСП возникают на фоне ТПСП, то они оказываются ослабленными п генерация распространяющегося импульса затрудняется (рис. 13).

Причиной генерации ТПСП также является выделение медиатора соответствующими преспнаптическими окончаниями и взаимодействие его с рецепторными группировками постсинаптической мембраны. Возникающее в результате такого взаимодействия изменение ионной проницаемости (в основном для калия и хлора) создает возможности для по явления гиперполяри ющего ионного тока.

ТПСП возникают в Н. к. всех отделов мозга и являются основой центрального тормозного состояния.

Возбуждающие и тормозящие медиаторы. Наиболее изучено действие медиаторных веществ в синаптических соединениях, расположенных по периферии. В окончаниях аксонов мотонейронов, возбуждающих постсинаптическую мембрану скелетных мышечных волокон (так наз. концевых пластинок), медиатором является ацетилхолин (см.); он же выделяется в окончаниях преганглионарных нейронов симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, образующих синаптические соединения с постганглионарный и нейронами периферических вегетативных ганглиев (см. Вегетат ивная нервная система). Синаптические окончания постганглионарных нейронов симпатической нервной системы выделяют норадреналин (см.), а таких же нейронов парасимпатической системы — ацетилхолин. Однако в отличие от того, что имеет место в синаптических соединениях мотонейронов, в синапсах парасимпатических волокон, иннервирующих сердце, ацетилхолин приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны и торможению. Т. о., тип выделяемого преспнаптическ им окончанием медиатора не определяет однозначно функц, характера синаптического соединения; он зависит также и от типа постсинаптического рецептора и связанного с ним ионного канала.

В синаптических соединениях ц. н. с. установление типа медиатор-ного химизма затруднено тем, что при любой рефлекторной деятельности происходит активация огромного количества Н. к. и различных типо f? синапсов на них. Существенную помощь в решении этого вопроса оказал метод микроионофоретического подведения к отдельным Н. к. различных веществ (см. Микроионофо-рез). Такие исследования показали, что ацетилхолин и норадреналин сравнительно редко являются медиаторами в синаптических соединениях ц. н. с. Поскольку сильное деполяризующее действие на большинство Н. к. оказывает глутаминовая кислота (см.), то возможно, что именно она (или ее производные) является здесь более распространенным возбуждающим медиатором.

Действие, аналогичное синаптическому торможению, оказывает в мотонейронах спинного мозга аминокислота глицин (см.), к-рую рассматривают как естественный медиатор постсинаптического торможения. Предполагается, что тормозящее синаптическое действие могут выполнять также и другие вещества, в частности гамма-аминомасляная кислота (см.).

Четкая специализация синаптргче-ских окончаний по типу выделяемого ими медиатора связана, очевидно, с особенностями биохим, процессов, протекающих в соответствующих Н. к. Предположение, высказываемое ранее, о том, что одна и та же Н. к. способна синтезировать и выделять через одни и те же (или различные) синаптические окончания различные медиаторы, не соответствует действительности. Доказано, что одна Н. к. может синтезировать только один тип медиаторного вещества (так наз. принцип Дейла). Примером может быть мотонейрон спинного мозга, к-рый выделяет ацетилхолин как через окончания аксона в иннервируемой мускулатуре, так и через окончания возвратных аксонных коллатералей, синап-тически связанных со вставочными Н. к. спинного мозга.

Хотя тип выделяемого Н. к. медиатора не определяет однозначно функцию синаптического соединения, однако в подавляющем большинстве случаев все синаптические окончания данной Н. к. выполняют одинаковую функц, роль (возбуждающую или тормозящую). Поэтому можно считать обоснованным разделение Н. к. на клетки возбуждающие и тормозящие. Возбуждающими являются все чувствительные и двигательные Н.к. Среди промежуточных тормозящих Н. к. идентификация была проведена лишь недавно. В большинстве случаев эти Н. к. являются короткоаксонными; основной трудностью идентификации является нахождение способов избирательного прямого раздражения Н. к., необходимого для вызова в тормозной Н. к. моносинаптического ТПСП. В нек-рых случаях тормозящие Н.к. имеют аксоны, распространяющиеся на значительные расстояния (напр., клетки Пуркинье мозжечка или нек-рые нисходящие Н.к. вестибулоспинального тракта).

Встречаются также Н. к. со смешанной, возбуждающе-тормозящей функцией. Так, у беспозвоночных описаны холинергические нейроны, синаптически связанные с двумя другими последующими нейронами. Однако в одном из этих нейронов генерируются ВПСП, а в другом — ТПСП.

Синтез медиаторных веществ в синаптических окончаниях происходит за счет предшественников, поступающих по аксону из тела Н.к. вместе с током аксоплазмы. В нек-рых типах Н. к. медиатор может транспортироваться в окончательной форме, напр, в моноаминоергических нейронах. Накопление медиатора происходит в основном в синаптических везикулах, хотя нек-рое количество его может находиться и вне их.

При поступлении нервного импульса в пресинаптическом окончании происходит одновременное высвобождение большого количества «квантов» медиатора, находящегося в одном пузырьке (расчеты показывают, что он содержит много тысяч молекул вещества). Необходимым условием для этого процесса является возникновение в синаптическом окончании входящего потока ионов кальция через специальные кальциевые ионные каналы. Непосредственный механизм действия ионов кальция внутри пресинаптического окончания еще до конца не ясен.

Функц, свойства пресинаптических окончаний в зависимости от условий их активации могут в значительных пределах изменяться; такие изменения обозначаются как «пластичность» окончаний. При сравнительно редких частотах поступающих нервных импульсов (10—30 имп/сек) синаптическое действие постепенно ослабевает до определенного стационарного уровня. По-видимому, эти изменения отражают изменение количества медиатора, выделяемого пресинаптическим окончанием на каждый импульс.

При активации пресинаптических окончаний с высокой частотой (100 имп/сек и более) происходит существенное изменение их функций, выражающееся в длительном (до нескольких минут) и значительно усиленном синаптическом действии. Это явление, открытое Ллойдом в 1949 г., обозначается как посттета-ническая потенциация. Причина потенциации не вполне ясна. Отчасти она может быть связана с развитием длительной следовой гиперполяризации мембраны пресинаптических волокон после прохождения по ним высокочастотной серии импульсов. Посттетаническая потенциация синаптического действия привлекает к себе внимание как один из возможных механизмов «проторения» нервных путей в ц. н.с., благодаря к-рому часто употребляемый («тренированный») путь может становиться предпочтительным по сравнению с другими («нетренированными») путями. Однако неоЬходимо учитывать, что посттетаническая потенциация развивается только в тех окончаниях, через к-рые проходит частая импульсация, т. е. носит гомо синаптический характер; она не передается на соседние пресинапти-ческие пути и поэтому не может быть использована (без дополнительных допущений) для объяснения образования временной связи типа условного рефлекса (см.). Кроме того, частота импульсаций, необходимая для развития постте-танической потенциации, очень высока и существенно превышает ту, к-рая имеет место в Н.к. при их естественной деятельности (10—20 имп/сек).

Деятельность пресинаптических окончаний может регулироваться также при помощи особого механизма. На нек-рых синаптических окончаниях локализуются другие окончания, образующие так наз. аксоаксональные синапсы. Такие синапсы при своей активации деполяризуют мембрану окончаний, на к-рых они локализуются, ослабляя эффективность их действия (явление пресинаптического торможения). Это явление наиболее изучено в синаптических соединениях, образуемых центральными разветвлениями афферентных волокон. Аксо-аксональные синапсы в них образованы особыми вставочными Н. к. (вероятно, Н.к. желатинозной субстанции спинного мозга), к-рые синаптически возбуждаются терминалями афферентных Н. к. Медиатором аксо-аксо-нальных синапсов является, по-видимому, гамма-аминомасляная кислота.

Функциональные особенности нервной клетки

Тело и дендриты Н. к. являются структурами, в которых происходит интеграция многочисленных влияний. Взаимодействие ВПСП и ТПСП, создаваемых отдельными синаптическими соединениями, осуществляется за счет специфических физических свойств поверхностной мембраны Н. к. Трансмембранные токи, возникающие в постсинаптической мембране при изменениях ее ионной проницаемости, замыкаются через вне-синаптические участки мембраны, вызывая в ней соответствующие дегхо-ляризационные или гиперполяризационные изменения потенциала. Эти изменения постепенно ослабевают в зависимости от емкости, сопротивления мембраны и сопротивления аксоплазмы (так наз. электротониче-ское распространение). На теле Н.к. изменения, создаваемые каждым синапсом, суммируются практически без ослабления, однако на длинных дендритных отростках электротони-ческое затухание синаптических влияний может быть весьма значительным.

Рис. 14. Схема ионных токов, возникающих в теле нервной клетки при электрическом раздражении и генерации потенциала действия: К\ и Ки — быстрый и задержанный выходящие калиевые токи, NS — неспецифический выходящий ток; Na и Ca — натриевый и кальциевый входящие токи; по оси ординат — сила тока (в условных единицах), по оси абсцисс — время течения процессов.

Механизм генерации потенциала действия в теле Н. к. в общих чертах аналогичен таковому в нервных волокнах (см.). Деполяризация мембраны вызывает появление входящего ионного тока, к-рый углубляет деполяризацию (регенеративный процесс) и приводит к перезарядке мембраны. С нек-рой задержкой входящий ток сменяется выходящим током, обеспечивающим возвращение мембранного потенциала до исходного уровня (процесс реполяризацип). В основе генерации входящих и выходящих токов лежит активация натриевых и калиевых ионных каналов. Кроме того, в теле Н. к. при возбуждении развивается также значительный входящий ток ионов кальция, создаваемый специфическими кальциевыми ионными каналами (рис. 14). Сочетание потенциалов действия обеспечивает появление ритмических разрядов клетки и регуляцию длины межимпульсного интервала. «Задержанные» выходящие токи создают в Н. к. следовую гиперполярпза-цию, к-рая по величине и длительности значительно превосходит таковую в нервных волокнах. Длительная следовая гиперполяризацпя приводит к столь же длительному снижению электрической возбудимости Н. к. (так наз. следовая субнормальность), что затрудняет передачу клеткой импульсов высокой частоты. Следовая гиперполяризацпя (длительностью до 0,1 сек.) особенно выражена у мотонейронов и других больших Н. к. Поэтому ритмическая активность мотонейронов при окололо роговом раздражении стабилизируется на частоте не выше 10 импульсов в 1 сек. и только при сильных раздражениях может заметно превысить эту величину. У вставочных Н. к. фазы следовой гиперполяризации и субнормальности выражены слабее, и они могут разряжаться со значительно более высокой частотой (до 1000 импульсов в 1 сек.).

Особенности нервных процессов в дендритах изучены хуже. Предполагают, что в начальной части дендрита процесс возбуждения имеет такие же характеристики, как и в теле Н. к. Однако в очень тонких и длинных дендритах в связи с другими условиями распространения в них электрических токов по сравнению с телом Н. к. и аксоном могут иметь место существенные отличия. Вопрос о функц, свойствах дендритов имеет большое теоретическое и практическое значение, поскольку в нек-рых частях ц. н. с. дендритные разветвления чрезвычайно развиты и образуют особые слои мозгового вещества (кору больших полушарий и мозжечка). На разветвлениях дендритов имеется большое количество синапсов. Получение прямых данных об электрической активности единичного дендрита затруднено, т. к. невозможно ввести микроэлектрод в тонкую дендритную веточку; регистрируют, как правило, суммарную электрическую активность той области мозга, где локализуются преимущественно дендриты. Полагают, что распространение потенциала действия в тонких разветвлениях дендритов происходит с замедленной скоростью. Следовые изменения возбудимости в дендритах также должны быть затянутыми во времени. В концевые разветвления дендритов потенциал действия, вероятно, вообще не проникает.

Характерной особенностью организации дендритов Н. к. высших отделов мозга является наличие на их поверхности многочисленных выростов (шипиков). Электронно-микроскопические исследования показывают, что каждый шипик имеет сложную структуру и несет на себе несколько синаптических окончаний. Наличие шипиков в Н. к. высших отделов мозга привело к предположению, что с ними в определенной мере могут быть связаны специфические черты высших форм мозговой деятельности. Однако прямые данные относительно физиол, особенностей функционирования шипиков пока отсутствуют.

Рис. 15. Мембранные токи, вызванные стимуляцией активного транспорта ионо-форетическим введением в нервную клетку ионов натрия. Длительность инъекции пропорциональна величине квадратика, над которым указано количество зарядов (в мкНл), внесенных при этом в клетку. По оси ординат отложена величина тока (в на), по оси абсцисс — время в минутах.

Обмен веществ в нервной клетке

Основные звенья процесса обмена веществ и энергии в Н. к. аналогичны таковым в клетках других систем. В функц, отношении в Н. к. важную роль играет локализованная в поверхностной мембране Na, К-активнруе-мая аденозинтрифосфатаза, использующая энергию АТФ для активного транспорта ионов натрия и калия через мембрану и создания на ней концентрационных градиентов этих ионов (так наз. натриевый насос). Активность этой ферментной системы возрастает при повышении концентрации ионов калия вне клетки и ионов натрия внутри клетки. Специфическими блокаторами натриевого насоса являются сердечные гликозиды (оубаин). Скорость переноса ионов с помощью натриевого насоса была прямо измерена. Она составляет несколько десятков секунд. Активация натриевого насоса сопровождается появлением своеобразного трансмембранного тока, к-рый гипергюляризует мембрану (рис. 15). Этот «насосный» ток отличается от описанных выше токов через ионные каналы тем, что чрезвычайно чувствителен к температуре и подавляется теми же веществами, к-рые подавляют активный транспорт ионов (см.). Поэтому считают, что «насосный» ток отражает не движение ионов по диффузионным мембранным каналам, а- нескомпенсирован-ный перенос электрических зарядов самой транспортной системой. Эта система больше выводит из клетки ионов натрия, чем вводит ионов калия, приводя к разделению зарядов, что регистрируется как трансмембранный ток. Величина мембранного потенциала, создаваемого этим механизмом, обычно невелика, однако в нек-рых типах Н. к. может быть значительной.

Необходимо, однако, подчеркнуть, что механизм генерации основных физиол, процессов в Н. к. (синаптическое возбуждение и торможение и распространяющийся импульс) связан с обменными процессами лишь косвенно — через создаваемые с их помощью концентрационные градиенты ионов. Поэтому выключение таких процессов не приводит к немедленному устранению возбудимости: она может нек-рое время сохраняться за счет энергии, накопленной в ионных градиентах.

При длительном возбуждении Н. к. в ней происходят и другие изменения метаболической активности, и в частности изменения синтеза РНК и белков. Эти изменения возникают, возможно, через посредство внутриклеточных медиаторов (система циклических АМФ и ГМФ) и сохраняются довольно длительное время. Поэтому есть основания рассматривать изменения обменных процессов при возбуждении клетки как общую клеточную реакцию, отражающую неспецифическое усиление ее жизнедеятельности. Усиление жизнедеятельности Н. к. сопровождается также увеличением теплопродукции и поглощения кислорода. Показано, что при возбуждении поглощение кислорода увеличивается в среднем на 20—25% . В теплопродукции Н.к. выделяют две фазы — начальную (выделение тепла непосредственно в процессе возбуждения) и следовую (выделение тепла по окончании процесса возбуждения, к-рое продолжается несколько минут). За время начальной фазы выделяется ок. 10% общей теплопродукции Н. к.

Трофическая функция нервной клетки

Н. к. постоянно оказывает влияние на функц, состояние других нервных или мышечных структур, с к-рыми она связана синаптическими соединениями. К наиболее хорошо изученным проявлениям трофической функции Н.к. относятся изменения в тех или иных структурах, наступающие после их денервации.

Характерной чертой денервации является резкое повышение чувствительности клеточной мембраны к действию медиатора; вместо обычного сосредоточения на постсинаптической мембране рецепторные группы появляются на внесинаптической мембране. Это явление было открыто А. Г. Гинецинским и H. М. Шамари-ной в 1942 г. Ими показано, что подобное явление сходно с распределением рецепторных групп в эмбриональном состоянии — еще до установления синаптической иннервации. Т. о., через синаптические соединения Н. к. может постоянно контролировать распределение рецепторных группировок в мембране других клеток. Если контроль утрачивается или еще не установился, то хемо рецепторные группировки встраиваются в мембрану беспорядочно. В де-нервированной клетке изменяются также сопротивления мембраны, биохим. процессы в цитоплазме и др.

Существуют две точки зрения на механизм трофических влияний Н. к. Согласно одной из них, трофические влияния связаны с механизмом передачи нервных импульсов и определяются в основном действием медиатора на иннервируемую клетку; так как в синаптические окончания все время поступает импульсация, то в них происходит и постоянное выделение медиаторов (нек-рое количество его выделяется также спонтанно). Следовательно, постоянное поступление медиатора к иннервируемой клетке может быть тем фактором, к-рый регулирует ее функц, состояние. В соответствии с другой точкой зрения, синаптические окончания, кроме импульсных влияний, оказывают еще какое-то (по - в и д имо м у, х и м и чес ко e) не и pep ы в-ное действие на клетку. Есть основания полагать, что из синаптических окончаний в малых количествах выделяются особые, еще не идентифицированные вещества, к-рые проникают в иннервируемую клетку, оказывая специфическое действие на ее метаболизм. Эти вещества, в свою очередь, способны медленно перемещаться внутри Н. к. в направлении от сомы П. к. по аксону к окончаниям — так наз. аксоплазматический ток. С помощью аксо плазматического тока происходит транспорт веществ, часть из к-рых идет на синтез медиаторов, а часть может использоваться в виде гипотетических трофических факторов. Необходимо отметить, что в Н. к. существует перенос веществ и в ретроградном направлении — от синаптических окончаний по аксону к соме. Введение в аксоны нек-рых веществ, напр, фермента пероксидазы, сопровождается поступлением их в тело Н. к. (это используется в практических целях для определения локализации Н. к.). Механизмы такого ретроградного транспорта пока неизвестны.

В пользу предположения о трофической роли медиаторов приводятся данные о том, что при действии нек-рых токсических факторов, блокирующих выделение медиатора, но не нарушающих структурную целостность синаптического соединения, напр, ботулинового токсина, наступают денервационные изменения. Однако при таких воздействиях вместе с блокированием выделения медиатора может нарушаться и процесс выделения нейротрофического фактора. В пользу роли специальных трофических факторов говорят исследования временных характеристик устранения денервационных изменений при реиннервации. Показано, что сужение области хим. чувствительности происходит до восстановления нормального выделения синаптическим окончанием медиатор-ного вещества и, следовательно, не связано с ним.

Молекулярные механизмы специфической деятельности нервных клеток. Н.к. характеризуются высоким уровнем метаболических и энергетических процессов, особенности течения к-рых связаны с ее специфической деятельностью. П. К. Анохиным была сформулирована так наз. химическая гипотеза интегративной деятельности Н. к., в к-рой решающая роль в обеспечении специфических функций Н. к. отводится генетически детерминиро ванным цитоплазматическим про цессам.

Экспериментально доказано, что генетический аппарат (геном) Н. к. непосредственно участвует в обеспечении ее специфической деятельности и нервной системы в целом. В клетках нервной ткани транскрибируется более 10% уникальных последовательностей ДНК генома, тогда как в любых других тканях всего 2—3% . Только в ткани мозга наблюдается постоянноe увеличение транскрибируемости ДНК и ее синтеза в Н. к., как при обучении животных, так и содержании их в условиях информационно обогащенной среды.

Выявлена связь функц, активности Н. к. с обменом ее информационных макромолекул (ДНК, РНК, белки). Имеется четкая корреляция между активацией или угнетением синтеза белка и РНК и характером электрической активности Н. к. Ряд медиаторных веществ, нейропептидов и гормонов (ацетилхолин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин, АКТГ, МСГ и др.) непосредственно влияют на метаболизм информационных макромолекул. Белковый спектр отдельных Н. к. может направленно изменяться в зависимости от функц, состояния клетки, в т. ч. при обучении.

В нервной клетке, так же как и в клетках других тканей и органов, одними из важнейших регуляторов метаболизма являются циклические пуриновые нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), простагландины (ПГ), ионы кальция, опосредующие влияние различных возбуждений, приходящих к Н.к., на интенсивность ее метаболических процессов. Аденнлат-циклаза — фермент, катализирующий синтез цАМФ,— является кОхМ-понентом мембран Н. к., специфически активируемым норадреналином ii адреналином (через Р-адрено рецепторы), дофамином, серотонином, гистамином. Гуанилатциклаза активируется ацетилхолином (через М-холинорецепторы). Циклические нуклеотиды тесно связаны с секрецией медиаторов и гормонов в Н. к., активируют протеинкиназы (ферменты, фосфорилирующие клеточные белки и изменяющие их функц, активность). Субстратами протеин-киназ являются разнообразные белки цитоплазматических мембран, связанные с активным и пассивным транспортом ионов. На геном Н. к. цАМФ и цГМФ оказывают действие как опосредовано (через модификацию гистоновых и негистоиовых белков хроматина), так и непосредственно.

В нервной ткани обнаружены практически все виды простагландинов (см.). Предполагается, что синтез простагландинов тесно связан с хемо возбудимыми мембранами Н. к. Простагландины выделяются из постсинаптических мембран Н. к. при их синаптической стимуляции, изменяя секрецию медиаторов из пресинаптических окончаний. При этом простагландины группы E тормозят секрецию норадреналина и дофамина, а простагландины группы Fa усиливают их секрецию. Простагландины, а также ингибиторы их синтеза влияют, таким образом, на разрядную активность Н. к.

Один из важнейших путей действия простагландинов в Н. к.— это их взаимодействие с внутриклеточными системами циклических пуриновых нуклеотидов: простагландинов E с системой циклического АМФ и простагландинов F с системой циклического ГМФ. Регуляторная роль простагландинов может также заключаться в изменении энергетического метаболизма Н. к.

Обязательным условием действия простагландинов и циклических нуклеотидов является наличие в Н. к. ионов кальция, непосредственно участвующих в процессах электрогенеза и регуляции активности многих ферментных систем возбудимости клетки, секреции медиаторов и гормонов, а также энергетики клетки. Связывание ионов кальция осуществляется белками цитоплазмы, мембран, синаптических пузырьков, митохондрий. Кальцийчув-ствительными белками Н. к. являются тропонин и тропомиозинподоб-ные белки, нейросиецифичный белок S-100, белки-регуляторы фосфоди-эстеразы циклических нуклеотидов и др. Действие ионов кальция в нейроне осуществляется также за счет реакций фосфорилирования, регулируемых белками калмодули-ном и кальшшнейрином. Полагают, что действие цАМФ может быть обусловлено высвобождением ионов кальция из комплексов с АТФ, а эффекты простагландинов связаны с тем, что они являются кальциевыми ионофо-рами и обеспечивают транспорт этих ионов через мембраны.

Особый интерес вызывают уникальные для нервной ткани соединения белковой природы — так наз. мозгоспецифические белки и нейро-пептиды, к-рые непосредственно связаны с деятельностью нервной системы. Эти вещества обладают тканевой и клональной специфичностью. Так, белки GP-350 и 14-3-2 характерны для Н. к., белок GFAP — для астроцитов, белок Р400 — для клеток Пуркинье мозжечка, белок S-100 обнаруживается как в нервных, так и глиальных клетках. Мозгоспецифические белки и нейропептиды, а также антпсыворотки к ним влияют на процессы обучения и памяти, биоэлектрическую активность и хим. чувствительность Н. к. При обучении в ограниченных констелляциях Н. к. головного мозга может избирательно усиливаться синтез и секреция определенных нейропептидов (скотофобина, амелитина, хромодиоисина и др.), характерных для данной формы поведения.

Аутоиммунное поражение нек-рых мозгоспецифических белков (миелинов P j и Р2) вызывает развитие аллергического энцефаломиелита, аллергического полиневрита, бокового амиотрофического, а также рассеянного склероза. При ряде других нервно-психических заболеваний (различные формы деменции и психозов) наблюдаются нарушения метаболизма мозгоспецифических белков, в частности S-100 и 14-3-2.

Патоморфология

Н. к.— наиболее ранимый элемент нервной системы. Преимущественное поражение Н. к. того или иного типа зависит от особенностей их метаболизма, функц, состояния, степени зрелости, кровоснабжения и других факторов.

Характер и тяжесть поражений Н. к. зависят от свойств патогенного агента, интенсивности и длительности его действия, от того, действует ли патогенный фактор непосредственно на нервную систему или опосредованно (напр.,через нарушение кровообращения) и т. д. Нередко различные причины вызывают сходные поражения Н. к.

При оценке патологии Н. к. важно отграничение обратимых (реактивных) изменений от деструктивных (необратимых) поражений. Ряд изменений, напр, вакуолизация ядрышка, начальные стадии пикноза ядра, отложение на его мембране базофильных веществ, надо рассматривать как реакцию обратимого характера. Очень важно знание функц, и возрастных изменений Н. к., к-рые часто трудно отличить от патологических. При усилении функц, деятельности Н. к. увеличивается их объем, уменьшается количество вещества Ниссля, к-рое при этом, как и ядро, сдвигается на периферию. К возрастным изменениям нередко следует относить у в ел пчени e пер ика р иона Н. к., накопление в нем липофусцина и липидов, разрастание дендритов. Правильная оценка состояния Н. к. в целом тесно связана со знанием нарушений свойственных ее отдель-н ым структур ам.

Рис. 16. Микропрепарат нервных клеток при аксональной реакции: сдвиг ядер (указаны стрелками) на периферию нервных клеток.

Изменения ядра могут выражаться в изменении локализации, нарушении его формы и структуры. Эти изменения бывают обратимыми и необратимыми. К обратимым изменениям ядра относится его смещение на периферию, набухание, иногда деформация контуров. Смещение ядра может быть значительным при большом отложении в цитоплазме липидов и липофусцина или при аксональной реакции (рис. 16); обычно оно при этом не изменяется или слегка уплощается. Набухание ядра наиболее выражено при «остром набухании» Н. к., при к-ром его внутренняя структура и границы делаются менее отчетливыми. Наибо-лее часто при многих формах поражений Н. к. наблюдается гиперхроматоз и пикноз ядра — оно уменьшается в объеме и становится диффузно базофильные (по Нисслю), а контуры его, как, напр., при «ишемических изменениях», приобретают треугольную, угловатую или другую форму, соответственно форме перикариона. Электронно-микроскопические исследования показали, что при многих патол, состояниях наружная мембрана ядерной оболочки как бы отслаивается, образуя бухты и выпячивания, хроматин ядра растворяется, и ядро становится светлым.

Гибель ядра происходит путем лизиса, реже рексиса.

Рис. 17. Микропрепарат нервной клетки при хроматолизе: повышенное отложение базофильного вещества (указано стрелкой) на мембране ядра.
Рис. 18. Микропрепарат нервной клетки: расположение ядрышка (указано стрелкой) Hire ядра в цитоплазме нервной клетки.

Кариолизис чаще всего бывает при медленно текущих некробиотических процессах, а кариорексис — при быстро нарастающих тяжелых изменениях. Из структур ядра наиболее устойчиво ядрышко. В начале патол, изменений Н. к. в ядре могут наблюдаться чисто реактивные явления в виде увеличения его объема, вакуолизации и образования парануклеолярного базофильного вещества как в самом ядре, так и на его мембране (рис. 17); иногда ядрышко принимает форму тутовой ягоды. При патол, изменениях, а возможно, и при определенных физиол. сдвигах ядрышко может смещаться к мембране ядра, но очень редко выходит за его пределы в цитоплазму, что зависит от повышенной проницаемости мембраны ядра и (или) может служить артефактом, напр, смещение ядрышка при резке на микротоме (рис. 18).

Изменения цитоплазмы. Возможности оценки патол, изменений состояния цитоплазмы (нейроплазмы) и ее органелл при световой микроскопии весьма ограничены. Четкие изменения цитоплазмы отмечаются при ее расплавлении и образовании вакуолей, при нарушении границ перикариона и др. Электронно-микроскопически они чаще всего проявляются в дегрануляции зернистой цитоплазматической сети, образовании ее мембранами цистерн, набухании митохондрий и разрушении их крист.

Изменения вещества Ниссля при патол, и отчасти физиол, процессах в Н. к. в основном бывают двух типов. Наблюдающийся при большинстве изменений Н. к. хроматолиз выражается сначала в распылении глыбок вещества Ниссля, к-рые в дальнейшем часто исчезают вовсе. В зависимости от локализации различают центральный, периферический и тотальный хроматолиз. Центральный хроматолиз характерен для аксональной реакции Н. к., периферический наблюдается при действии на Н. к. каких-либо экзогенных факторов, тотальный встречается при остром набухании и ишемических изменениях Н. к. При тяжелых некробиотических процессах хроматолиз может быть очагового характера, при этом в цитоплазме нередко появляются интенсивно окрашенные зерна ядерного распада.

Уменьшение количества хроматофильного вещества возможно также вследствие повышенной функц, деятельности Н. к. Гистохимически, а также с помощью ультрафиолетовой и электронной микроскопии показано, что при хроматолизе происходит обеднение Н. к. нуклеопротеидами и рибосомами; при восстановлении рибосом нисслевские глыбки приобретают нормальный вид. Умеренная диффузная базофилии цитоплазмы зависит от равномерного распределения вещества Ниссля и соответствующих ему нуклеопротеидов и рибосом. Хроматолиз без нарушения других структур Н. к. носит обычно обратимый характер. Увеличение количества нис-слевского вещества отмечено при длительном функц, покое Н. к., а резкая окраска цитоплазмы и ядра, вплоть до образования «темных клеток» представляет, по мнению большинства исследователей, следствие посмертной травмы тканей мозга.

Изменения нейрофибрилл выражаются во фрагментации и зернистом распаде или расплавлении (фибриллолиз) и значительно реже в увеличении их объема и повышении аргентофилии. Фибриллолиз обычно бывает при расплавлении и вакуолизации цитоплазмы. При гипертрофии Н. к. нейрофибриллы резко утолщаются, образуя грубые спирали, переплетения и густые клубки. Электронно-микроскопически такие клубки представляют разветвления трубочек, состоящих из парных спиралевидных нейрофиламентов. Подобные изменения наиболее характерны для пирамидных клеток гиппокампа (особенно многочисленны при болезни Альцгеймера, а также при боковом амиотрофическом склерозе, болезни Дауна и других болезнях). При наличии в Н. к. большого количества липидов и (пли) липофусцина нейрофибриллы смещаются и располагаются более компактно.

Рис. 19. Микропрепарат головного мозга при эпендимоме: резкое изменение формы нервной клетки (указано стрелкой) под влиянием давления опухоли.
Рис. 20. Микропрепарат нервной клетки чувствительного ганглия при туберкулезе: ядро — 1, реактивные цитоплазматические выросты (парафиты) — 2.

Изменения формы и размеров нервной клетки, а также гетеротопическое расположение их могут зависеть от аномалий развития (напр., при микро- и макрогирии, туберозном склерозе), в результате сдавления опухолью (рис. 19), мозговым рубцом, паразитарной цистой и т. п., а также (рис. 20) из-за образования реактивных цитоплазматических выростов (парафитов); при нек-рых органических заболеваниях нервной системы может изменяться форма аксона или дендрита с образованием на них шаровидных или овальных вздутий (напр., при амавротической идиотии).

«Аксональная реакция» («первичное раздражение Ниссля», или «ретроградная дегенерация») развивается в Н. к. при нарушении целостности аксона. При травме аксона в пределах периферической нервной системы различают реактивную и репара-тивную стадии аксональной реакции. Уже через 24 часа, а иногда и раньше происходит распыление вещества Ниссля, центральная часть перикариона Н. к. принимает бледную окраску; в дальнейшем хроматолиз носит тотальный характер, распространяясь на всю цитоплазму. Одновременно происходит набухание тела Н. к. и смещение ядра на периферию. В реактивной стадии ядрышко сдвигается к мембране ядра. Наибольшие изменения наблюдаются через 8—15 дней после перерыва аксона. Затем в зависимости от тяжести поражения, патол, изменения Н. к. либо сглаживаются, либо усиливаются, приводя Н. к. к гибели. Тяжесть ретроградных изменений Н. к. обусловливается отдаленностью перикариона от места травмы аксона, характера травмы, функц, типа Н. к. и т. д. Чаще «аксональная реакция» наблюдается в мотонейронах, в Н. к. боковых рогов, чувствительных и вегетативных ганглиев.

Электронно-микроскопически при «аксональной реакции» в реактивной стадии увеличивается количество набухших митохондрий, к-рые теряют кристы; ядро Н. к. становится более прозрачным, ядрышко увеличивается в размере, происходит распад гранулярного эндоплазматического ретикулума, вследствие чего свободные рибосомы и полисомы распределяются в цитоплазме дисперсно. В репаративной стадии увеличивается количество нейрофиламентов, что, вероятно, необходимо для поступления в регенерирующий аксон веществ, синтезируемых рибосомами. При травме аксонов, заканчивающихся в пределах ц. н. с., репаративная стадия «аксональной реакции» не наблюдается вследствие слабой регенерационной способности Н. к.

Рис. 21. Микропрепарат нервных клеток головного мозга: типичное изменение апикального дендрита нервной клетки (указан стрелками), приобретающего штопорообразную форму при «склерозе».
Рис. 22. Микропрепарат нервных клеток коры головного мозга при травме: гидропические изменения, контуры тела клеток теряют отчетливость, ядро (2) уменьшено, вещество Ниссля (1) в основном — по периферии.

«Простое сморщивание Шпильмейера», или «хроническое заболевание Ниссля» — это сильное уменьшение размеров тела Н. к. и глыбок вещества Ниссля; последние приобретают способность к интенсивному окрашиванию по Hисслю. Ядра этих Н. к. гиперхроматичны, нередко принимают форму тела клетки, нейрофибриллы подвергаются зернистому распаду или слиянию в общую массу, апикальный дендрит приобретает штопорообразную форму (рис. 21). В конечной стадии вся пораженная Н. к. резко сморщивается, целиком закрашивается при использовании различных красителей (склероз, или темные клетки). По мнению многих исследователей, такие Н. к. обычно, если не всегда, представляют результат посмертной травмы мозга при его извлечении до фиксации или при неполноценной фиксации по методу перфузии. Отдельные исследователи, однако, считают, что такие изменения могут быть и прижизненными.

Пикноморфные (сморщенные) Н. к. следует отличать от темных (гиперхромных). Темные Н. к. характеризуются большим количеством митохондрий, рибосом, полисом и других органелл, что в целом обусловливает повышенную электронную плотность таких клеток в функц, отношении (темная Н. к. обладает высоким энергетическим потенциалом). Пикноморфные Н. к. содержат уменьшенное в размерах ядрышко; ядро клетки сморщивается, уплотняется, гранулы рибонуклеопротеида в нем конденсируются в виде грубых глыбок, к-рые затем перемещаются к кариолемме, ядерные поры резко расширяются, и ядро опустошается. Сморщенный перикарион уплотняется, появляются очаги гомогенизации цитоплазматического матрикса, в органелл ах резко усиливаются деструктивные изменения. Клетки перегружаются липофусцином; их отростки истончаются, ак-сосоматические синапсы редуцируются и полностью исчезают. Описанная морфол, картина пикноморфной Н. к. соответствует идентифицированным с помощью светового микроскопа патол, состояниям простого сморщивания Н. к., их атрофии и склероза, красного пикноза или дегенерации.

При гидропическнх изменениях контуры тела Н. к. неотчетливы, ядро уменьшено, гиперхроматично и отделено светлой полостью от перикариона, в к-ром вещество Ниссля сохраняется в виде узкого ободка по периферии (рис. 22). Нередко в теле клетки наблюдаются светлые вакуоли. Эти изменения могут развиваться очень быстро при отеке мозга, вблизи места кровоизлияния или травмы.

Рис. 23. Электронограмма нервной клетки: начальные «ишемические изменения» нервных клеток, сопровождающиеся образованием микровакуолей (указаны стрелками) в цитоплазме.
Рис. 24. Микропрепарат коры головного мозга при коклюше: ишемические изменения, развивающиеся в результате гипоксии нервных клеток (указаны стрелками).

«Ишемические изменения» развиваются в результате гипоксии Н. к., при к-рой очень быстро наступает коагуляционный некроз. Микроскопические исследования показали, что изменения в цитоплазме начинаются с образования микровакуолей (рис. 23), формирующихся, по-вн-димому, из набухших и теряющих кристы митохондрий. Затем равномерно исчезает вещество Ниссля. Тело Н. к. сохраняет свои контуры, а гиперхроматичное и слегка уменьшенное ядро принимает форму тела клетки (рис. 24). В последующем ядро распадается на мелкие зерна и перестает окрашиваться, ядрышко иногда незначительно увеличивается. При медленно нарастающих расстройствах кровообращения или при неполном его выключении (напр., в краевых зонах некроза) тело Н.к. сохраняет свою форму; легко прослеживаются процессы кариорексиса и образования зерен распада цитоплазмы, к-рые иногда видны возле тела и отростков (перицеллюлярная инкрустация). Электронно-микроскопически наблюдается дезинтеграция эндоплазматического ретикулума с его дегрануляцией. Одновременно происходит увеличение количества рибосом в матриксе цитоплазмы.

Рис. 25. Микропрепарат нервных клеток при «остром набухании»: равномерное набухание перикариона, «распыление» глыбок вещества Ниссля (указаны стрелками).

«Острое набухание Шпильмейера», или «острое заболевание Ниссля» — редко встречающаяся форма патологии Н. к., при к-рой происходит равномерное набухание перикариона со всеми отростками и быстрое распыление и исчезновение глыбок вещества Ниссля (рис. 25), клеточное ядро уменьшается в размерах. Сначала оно резко отделено от цитоплазмы мембраной, а затем граница делается неотчетливой, ядрышко несколько увеличивается. Отсутствие глубоких изменений ядра и нейрофибрилл указывает на то, что острое набухание представляет собой обратимый процесс. Эта форма патологии Н. к. наблюдается при заболеваниях, связанных с органическими поражениями головного мозга, интоксикациях и др.

Рис. 26. Микропрепарат мозжечка при острой форме лучевой болезни: кариорексис (1), гиперхроматоз (2) клеток Пуркинье.

«Тяжелые изменения Ниссля» и «расплавление Шиильмейера» — различные, полиморфные поражения Н. к., для к-рых характерно наличие глубоких, необратимых изменений в цитоплазме и ядре. Изменения обычно начинаются с набухания тела Н. к. и неравномерного хроматолиза. Нередко в клеточных телах появляются зерна и глыбки, темно окрашиваемые основными анилиновыми красителями. Неравномерный хроматолиз сопровождается расплавлением цитоплазмы, что приводит к изъеденности и смыто сти ее контуров и к образованию в ней неокрашенных участков, нередко в виде вакуолей неравномерной величины и неправильной формы. Расплавление тела Н. к. обычно начинается вблизи ядра; глыбки вещества Ниссля исчезают, цитоплазма принимает легкую диффузную окраску, появляется много интенсивно окрашивающихся по Нисслю мелких зерен, реже «колечек», сохраняющихся иногда длительное время (импрегнация по Шпильмейеру). Особенно тяжело поражается ядро — оно становится гиперхроматичным, пикнотичным, хотя обычно не меняет своей круглой формы. Кариоплазма иногда отделяется от своей оболочки и подвергается лизису. Кариорексис чаще наблюдается при остром развитии тяжелых изменений (рис. 26). Нейрофибриллы рано распадаются и исчезают.

Такие изменения Н. к. наблюдаются при нейровирусных инфекциях, интоксикациях под действием ионизирующей радиации и т. д.

Рис. 27. Микропрепарат нервной клетки: отложение липидов (указано стрелками).

Накопление липидов и липофусцина в Н. к. происходит постоянно на протяжении всей ее жизнедеятельности. В функционально различных типах Н. к. накопление липофусцина зависит от возраста и индивидуальных различий. Накопление липофусцина и липидов на всем протяжении перикариона и дендритов относится к патологии (рис. 27); оно может сопровождаться сдвигом ядра, вещества Ниссля и нейрофибрилл на периферию, при этом ядро приобретает гиперхроматичность. Усиленное накопление липофусцина иногда сочетается со сморщиванием тела Н. к., измельчением и уменьшением количества вещества Ниссля, истончением нейрофибрилл и дендритов, а также пикнозом ядра (пигментная атрофия). Патол. Ъжирение Н. к. может развиваться или очень быстро (при отравлении морфином, фосфором) или медленно (при злокачественных опухолях, лейкозах), что зависит от характера нарушения процессов окисления жирных к-т.

На телах и отростках Н. к. могут образовываться огромные вздутия вследствие аккумуляции в них ганглиозидов в виде зерен при амавротической идиотии (Гм2) и генерализованном ганглиозпдозе (Гм1); часть Н. к. при этом гибнет.

Атрофия Н. к. без отложения липофусцина наблюдается редко, чаще всего при длительных патол, воздействиях (напр., в процессе образования мозговых рубцов, при опухолях) и распознается с трудом. При нек-рых органических заболеваниях ц. н. с. атрофия носит системный и прогрессирующий характер (напр., при спинальной мышечной атрофии). Даже при массовой атрофии Н. к. размеры того или иного отдела ц. н. с. обычно макроскопически не уменьшаются.

При тяжелых поражениях Н. к., особенно при ишемических изменениях, иногда наблюдается инкрустация клеток солями кальция. Зерна кальция вначале появляются в отдельных участках тела или дендритов, а в дальнейшем сливаются вместе, образуя крупные скопления. В ядре накоплений кальция никогда не бывает. Иногда соли кальция отлагаются вместе с железом.

Рис. 28. Микропрепарат нервной клетки при нейронофагии: 1 — нервная клетка; 2 — фагоциты.

Для правильной оценки той или иной патологии Н. к. надо учитывать состояние окружающих их глиальных клеток, особенно при нейронофагии (рис. 28).

См. также Клетка.



Библиография: Акмаев И. Г. Структурные основы механизмов гипоталамической регуляции эндокринных функций, М., 1979; Анохин П. К. Системный анализ интегративной деятельности нейрона, Усп. физиол. наук, т. 5, N» 2, с. 5, 1974, библиогр.; Боголепов Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии, М., 1979; Войно-Ясенецкий М. В. и Жаботинский IO. М. Источники ошибок при морфологических исследованиях, с. 145, JI., 1970; ЖаботинскийЮ.М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, JI., 1965, библиогр.; Заварзин А. А. Очерки по эволюционной гистологии нервной системы, М.—JI., 1941; Катц Б. Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968; К о с и ц ы н Н. С. Микроструктура дендритов и аксодендритических связей в центральной нервной системе, М., 1976; Костюк П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; М а н и н а А. А. Ультраструктурные изменения и репаративные процессы в центральной нервной системе при различных воздействиях, JI., 1971; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Ко-стюка и А. И. Ройтбака, JI,, 1979; П о-л я к о в Г. И. Основы систематики нейронов новой коры большого мозга человека, М., 1973; Саркисов Д. С., Паль-цынА.А. и Втюрин Б. В. Электронно-микроскопическая радиоавтография клетки, М., 1980, библиогр.; Саха-р о в Д. А. Генеалогия нейронов, М., 1974, библиогр.; Смирнов JI. И. Гистопатология нервной системы, Руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенкова и др., т. 2, в. 1, М.— JI., 1941, библиогр.; T у-манов В.П. и Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; X о д о-р о в Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 197-5; Шаповалов А. И. Клеточные механизмы синаптической передачи, М., 1966; Э к к л с Д ж. Физиология нервных клеток, пер. с англ., М., 1959; он же. Тормозные пути центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971; Altman J, a. Das G. D. Auto- radiographic Jand histological studies of postnatal! neurogenesis, j. comp. Neurol., v. 126, p. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. Rev. Cytol.,v. 19, p. 183, 1966, bibliogr.; Bodian D. The generalized vertebrate neuron, Science, v. 13 7, p. 323, 1962; B u 1 1 o с k Т. H. а. Но г-r i d g e G. A. Structure and function in nervous system of invertebrates, v. 1—2, San Francisco — L., 1965; Caminer- m e y e г J. Is the solitary dark neuron a manifestation of postmortem trauma of the brain in adequately fixed by perfusion? Histochemistry, v. 56, p. 97, 1978, bibliogr. ; Caspersso n T. O. Cell growth and cell function, N. Y., 1 950, bibliogr.; D r o z B. Protein metabolism in nerve cells, Int. Rev. Cytol., v. 25, p. 363, 1969, bibliogr.; Greenfield's neuropathology, ed. by W. Blackwood a. J. A. N. Corsellis, p. 43, L., 1976; Inborn disorders of sphingo-1 i,pid metabolism, ed. by S. M. Aronson a. B. W. Volk, p. 169, Oxford a. o., 1 967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, The functional organization of inter vertebrato ganglia, Ann. Rev. Physiol., v. 32, p. 193,197 0, bibliogr.; The neuron, ed. by H. Hyden, Amsterdam, 1967; The neurosciences, ed. by F. O. Schmitt, N. Y., 1970; S ie-g e 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922, Bibliogr.; Wuerker R. B. a. Kirkpatrick J. B. Neuronal micro-tubules, neurofilaments and microfilaments, Int. Rev. Cytol., v. 33, p. 45, 1972, bibliogr.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: