НАРКОЗ

НАРКОЗ (narcosis; греч, nerke оцепенение, онемение +-osis; син. общая анестезия) — искусственно вызванный фармакологическим или электрическим путем глубокий сон (обратимое угнетение клеток центральной нервной системы), сопровождающийся выключением сознания, аналгезией, расслаблением скелетной мускулатуры и угнетением рефлекторной активности. В первоначальном значении термин «наркоз» подразумевал оцепенение.

История

Обезболивание при помощи различных одурманивающих средств (мандрагоры, белладонны, опия, индийской конопли и др.) было известно в Древнем Египте, Индии, Китае, Греции и Риме. Значительно позже (в 13—15 вв.) был открыт обезболивающий эффект этилового спирта, а также смеси опия со скополамином, к-рые наряду с использованием в мед. целях давали преступникам перед казнью. Однако научная история Н. начинается лишь в середине 19 в., когда на протяжении нескольких лет (с 1842 по 1847 г.) Лонг (С. W. Long), Уэллс (H. Wells), У. Мортон, Дж. Симпсон, Ф. И. Иноземцев и Н. И. Пирогов независимо друг от друга начинают испытывать в качестве обезболивающих средств при различных операциях сначала эфир и хлороформ, а затем запись азота, применяя их ингаляционным путем. В дальнейшем общее обезболивание эфиром, хлороформом и закисью азота стало широко применяться и позволило осуществлять невозможные до этого операции. Открытие С. П. Федоровым и Н. П. Кравковым в 1904 г. наркотизирующих свойств вводимого внутривенно гедонала послужило началом разработки методов неингаляционного Н., к-рый широко применяют в современной практике, используя барбитураты, стероидные анестетики, оксибутират натрия, эпонтол и др. Внутривенный Н. дополняет ингаляционный, и его широко используют для быстрого введения в Н. и наряду с этим продолжают развивать как самостоятельныйметод. 50 —60-е гг. 20 в. ознаменовались открытием и внедрением в клин., практику новых ингаляционных анестетиков, среди к-рых галоидсодержащие вещества (трилен, галотан, метоксифлуран и этран) занимают центральное место. Применение миорелаксантов, анальгетиков, нейролептиков, а также комбинаций анестетиков с различными свойствами открыло возможность получать и усиливать нужные эффекты анестезии, при этом по возможности избегая вредного и токсического влияния каждого из используемых веществ. Так зародился метод комбинированной анестезии.

Фармакол, изыскания 60-х гг. привели к открытию и внедрению в клин, практику веществ с узконаправленным действием — мощных анальгетиков, нейролептиков, а также веществ с мультифокальным типом действия, больших и малых транквилизаторов, седативных препаратов, к-рые начали широко и успешно применять в анестезиологии. Использование многочисленных средств для Н. в сочетании с развитем методов искусственной вентиляции легких и интенсивной терапии обеспечило возможности для дальнейшего развития хирургии .

Теории наркоза

На протяжении всей научной истории Н. делались многочисленные попытки создать единую теорию Н., удовлетворительно объясняющую механизм его возникновения. В основе почти всех теорий Н. лежало предположение о том, что механизм действия всех известных средств для Н. практически одинаков, поскольку эффект, вызываемый ими, один и тот нее. Делались также попытки выявить общие для всех средств, используемых для Н., физические, физ.-хим. или хим. свойства или особенности строения, в связи с к-рыми они способны вызывать общую анестезию. Попытки эти успехом не увенчались и имеют теперь лишь исторический интерес. Тем не менее результаты этих исследований и отдельные установленные положения являются подлинно научными и оказывают влияние на современные представления о механизмах Н. и его сущности. Неоспоримым остается лишь постулат о том, что Н. представляет собой результат взаимодействия между средством для Н. и ц. н. с., к-рая участвует в этом взаимодействии на уровне нейрона и межнейронных синаптических связей.

Рассмотрение основных теорий Н. показывает, что ни одна из них не способна удовлетворительно объяснить все наблюдаемые эффекты общей анестезии и, следовательно, механизмы возникновения Н. Однако оснований окончательно отвергать старые теории нет, т. к. липидная теория, напр., лучше коррелирует с представлением о минимальной альвеолярной концентрации анестетика, чем другие.

Коагуляционная теория. В 1864 г. Кюне (W. Kuhne), а в 1875 г. К. Бернар описали явление коагуляции протоплазмы клеток под действием паров эфира и хлороформа. К. Бернар высказал затем предположение о том, что именно обратимая коагуляция протоплазмы нервных клеток, возникающая под влиянием анестетиков, ответственна за развитие Н. Пытаясь объяснить физ.-хим. механизм Н., К. Бернар связывал его возникновение с изменением поверхностного натяжения, проницаемости клеточной мембраны, изменением вязкости протоплазмы и другими возможными эффектами, вызываемыми эфиром и хлороформом. Однако в последующем, в частности П. В. Макаровым, (1938), было показано, что при общей анестезии концентрация средства для Н. в клетке настолько мала, что не только не меняет коллоидного состояния ее протоплазмы, но даже не оказывает существенного влияния на внутриклеточное проведение возбуждения. Этим коллоидная теория была по существу опровергнута.

Липидная теория. В 1866 г. Германн (Hermann) высказал предположение, что Н. может быть результатом физического взаимодействия анестетических средств с внутриклеточными липидами. Утверждению этой точки зрения в значительной степени способствовало установление Г. Мейером и Овертоном (Ch. E. Overton) в 1899 и 1901 гг. (независимо друг от друга) факта прямой корреляции между выраженностью наркотического эффекта данного средства и его растворимостью в жирах. Была разработана теория распределения средства для Н. в жире и воде по степени его растворения в этих средах (так наз. коэффициент распределения масло/вода), согласно к-рой наркотическая сила вещества находится в прямой зависимости от величины этого коэффициента. Эта зависимость была убедительно подтверждена для жирорастворимых анестетиков Иджером (Е. I. Eger) с соавт, в 1965 г. Однако закономерности, постулируемые липидной теорией, справедливы лишь для соединений одного гомологического ряда— нециклических углеводородов и инертных газов и не распространяются на другие средства для Н., напр, барбитураты, стероидные анестетики и др. В связи с этим липидная теория не имеет универсального значения.

Протеиновая теория. В 1904—1905 гг. Мур и Роаф (Moore, Roaf) установили, что нек-рые анестетические средства (напр., хлороформ, этилен, циклопропан) образуют с клеточными белками нестойкие хим. соединения или физические агрегаты. При этом степень связи этих соединений зависит от парциального давления наркотических средств в р-ре и, следовательно, определяет прямую зависимость глубины Н. от концентрации анестетика в организме. Однако точное значение связей анестетических средств с белками в механизме развития анестезии пока остается неясным.

Теория пограничного натяжения. Ряд веществ, прежде всего предельные углеводороды и спирты, обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкостей, в т. ч. и клеточных сред, в зависимости от силы своего наркотического эффекта (теория Траубе, 1904, 1913). Далее работами Клементса (J. A. Clements, 1962) установлено, что ингаляционные анестетики и нек-рые инертные газы способны сния^ать поверхностное натяжение липопротеиновых мембран легочных альвеол, причем этот эффект проявляется в прямой зависимости от силы наркотического действия вещества. Теория, основанная на эффекте изменения поверхностного натяжения и связанного с этим изменения проницаемости катионов через клеточную мембрану, также не имеет универсального значения, поскольку стало известно, что многие ингаляционные анестетики (напр., галоидсодержащие углеводороды) вообще не оказывают влияния на поверхностное натяжение, в то время как другие поверхностно-активные вещества (напр., соединения кремния) не обладают наркотическим эффектом.

Адсорбционная теория основана на том, что часть анестетического средства адсорбируется на поверхности клеточных мембран, причем степень угнетения функц, активности клетки, в т. ч. и нервной, находится в зависимости от числа молекул средства для Н., адсорбированного мембраной [Леве (S. Loewe), 1912]. Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1940) предложили понятие «адсорбционная блокада», имея в виду неспособность любой клетки связывать какие-либо вещества, т. е. полноценно участвовать в метаболических процессах, в присутствии средства для наркоза. О. Варбург (1914) предположил, что главным эффектом средства для Н., адсорбирующегося на поверхности клеточной мембраны, является угнетение ферментативной активности клетки. Теория имеет много исключений и не объясняет процессов, происходящих в клетке во время Н.

Термодинамическая теория (или теория инертных газов). В 1939 г. Фергюсон (J. К. W. Ferguson) сформулировал положение о том, что наркотическая сила инертных газов и летучих анестетиков пропорциональна парциальному давлению их паров. На этом основании было сделано заключение о том, что Н. представляет собой результат физического, а не химического взаимодействия между нервной клеткой и анестетиком, поскольку при этом взаимодействии более важным оказывается общий эффективный объем молекул анестетика, а не их число. Эта теория не объясняет конкретных механизмов изменения функц, активности клетки в состоянии Н.

Теория водных микрокристаллов. Попытки раскрыть механизм Н. выразились также в изучении физ.-хим. взаимодействий между анестетиком и протоплазмой клетки. На основании рент-геноструктурного анализа (см.) было установлено, что атомы и молекулы ряда инертных газов, а также этана, циклопропана, хлороформа и др. образуют в водных р-рах микрокристаллы в форме различных многогранников, в к-рых молекулы воды, соединенные водородными связями, оказываются, по мнению Клауссена (Claussen, 1951), Л. Полинга (1961), сгруппированными молекулами различных инертных газов и анестетических средств, удерживаемых в центре этих кристаллов при помощи сил Ван-дер-Ваальса. Отчетлива и другая закономерность — зависимость этого эффекта от температуры. Поскольку при температуре тела возможность образования водных микрокристаллов практически исключается, Л. Полинг указал на роль в этом процессе других хим. соединений, в частности несущих электрический заряд боковых цепей белковых молекул, к-рые в случаях взаимодействия между анестетиком и нервной клеткой при температуре тела играют роль катализаторов этого процесса, но при более низких температурах (25°) могут самостоятельно образовывать водные микрокристаллы в протоплазме клеток. В зонах синаптической связи микро-кристаллы могут прерывать процесс проведения возбуждения. Серьезный дефект в теории водных микрокристаллов выявило установление следующего факта: многие анестетические средства (напр., эфир, фторотан и метоксифлуран) вообще не образуют водных микрокристаллов при 0°, нормальном атмосферном давлении и высоком парциальном давлении их в смеси (близком к величинам парциального давления каждого из этих анестетиков в заданных условиях). Другим возражением против этой теории явилось то, что многие фторсодержащие анестетики не укладываются в линейную зависимость между концентрацией их и количеством микрокристаллов, существующую для других анестетиков.

Теория нарушения окислительных процессов. М. Ферворн в 1912 г. предположил, что действие анестетиков связано с нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетке, приводящим при достаточно высоких концентрациях анестетиков в организме к функц, несостоятельности ее. В опытах in vitro Броди, Бейном (Т. М. Brody, J. A. Bain, 1951) установлено, что ряд веществ, обладающих анестетической активностью, снижает потребление кислорода тканью мозга без увеличения концентрации промежуточных продуктов обмена — лактата, пирувата и др.; что барбитураты разобщают процессы окисления и фосфорилирования и уменьшают образование АТФ, но не влияют при этом на общее потребление кислорода мозгом. Продукция АТФ снижается под влиянием барбитуратов прежде всего в результате замедления скорости окисления в митохондриях. Вместе с тем установлено также, что изменения клеточного метаболизма не параллельны степени угнетения функц, активности отдельных клеточных структур и, в частности, угнетения проведения возбуждения через симпатический ганглий. Это прежде всего касается эфира, циклопропана и закиси азота, к-рые в концентрациях, блокирующих проведение возбуждения по аксонам, не оказывают сколько-нибудь заметного влияния на потребление кислорода. Известно, что практически все общие анестетики вызывают те или иные нарушения метаболических функций, однако эти нарушения не параллельны выраженности наркотического эффекта и не могут полностью объяснить ме -* ханизмы возникновения и поддержания наркотического состояния. Более того, стало известно, что, несмот* ря на нарушения в отдельных узлах метаболической цепи, возникающие вследствие действия общих анестетиков, нек-рые из них, напр, барбитураты и фторотан, способны повышать устойчивость ц. н. с. к гипоксии и аноксии.

Мембранная теория. В 70-е гг. возродился интерес к идее объяснения механизмов Н. с точки зрения воздействия общих анестетиков на свойства клеточной мембраны. Мысль о том, что они действуют на клеточную мембрану, изменяя ее физиол, проницаемость, была высказана в начале 20 в. Хебером (Heber, 1907), Винтерштейном (H. Winterstein, 1916). Однако после работ англ. ученых А. Ходжкина, Э. Хаксли, теоретически обосновавших и экспериментально подтвердивших учение о физиологии клеточной мембраны в 1949—1952 гг. и удостоенных за эти работы Нобелевской премии в 1963 г., мембранная теория Н. получает серьезную научную основу. Под влиянием общих и местных анестетиков и целого ряда других веществ изменяется проницаемость клеточной мембраны для натрия, калия и хлора. Это вызывает изменение поляризации клеточной мембраны и делает невозможным генерацию потенциалов действия, обладающих способностью к самостоятельному распространению по нервной клетке и являющихся главным субстратом специфической функции клетки. Помимо общих и местных анестетиков, уменьшение проницаемости мембраны, ее стабилизация и последующее уменьшение потенциала действия могут быть вызваны стероидными веществами, не обладающими специфической гормональной активностью, напр, виадрилом. Существует также точка зрения, согласно к-рой общий анестетик вызывает длительную и стойкую деполяризацию клеточной мембраны, следствием чего оказывается опять же невозможность генерировать потенциал действия. Однако в обоих случаях исходным моментом эффекта рассматриваемых веществ является угнетение мембранной проницаемости для ионов под их влиянием. Поскольку почти все анестетические средства ведут себя в организме, с биохим, точки зрения, достаточно инертно, т. е. не вступают активно в хим. соединения, возникло предположение, что взаимодействие общих анестетиков с молекулами мембраны клетки имеет не химическую, а физическую природу. Пока не все физиол, феномены, возникающие при действии анестетических веществ, можно объяснить с точки зрения мембранной теории. Несмотря на то, что общим эффектом всех анестетиков, как это уже доказано, является нарушение ионной мембранной проницаемости (см.), механизм угнетения функций нервных клеток не одинаков для всех анестетиков. В качестве одного из аргументов этого положения можно привести разную физ.-хим. тропность различных анестетиков к веществам липидной и протеиновой природы. Исследования механизмов Н. в рамках взаимодействия анестетического средства с клеточной мембраной, клеточными органеллами и другими элементами клетки находятся лишь в начальной стадии, в СССР они предприняты Т. М. Дарбиняном и соавт. (1972).

Виды наркоза

Ингаляционный наркоз осуществляется при вдыхании одного или двух (смешанный Н.) газообразных или жидких летучих анестетиков через маску наркозного аппарата или через эндотрахеальную трубку (см. Ингаляционный наркоз).

Не ингаляционный наркоз осуществляют путем введения в вену одного или нескольких р-ров анестетических и анальгетических средств (см. Неингаляционный наркоз). К неингаляционным методам Н. относят также способы, когда анестетик вводится внутримышечно (кетамин), ректально (нарколан). Прямокишечный метод Н. впервые предложен Н. И. Пироговым; наиболее часто его используют в педиатрической практике.

Электронаркоз проводят при помощи специальных приборов, генерирующих слабые токи синусоидальной, прямоугольной или треугольной формы, к-рые воздействуют на мозг больного через наложенные на голову электроды (см. Электроанестезия).

В современной анестезиологии в подавляющем большинстве случаев применяют комбинированные виды анестезии, стремясь уменьшить неблагоприятные эффекты действия каждого отдельного препарата и усилить их положительные свойства (комбинированный, или смешанный, Н.). В отличие от комбинированного Н., проводимый одним каким-либо препаратом, называют мононаркозом.

О базис-наркозе говорят в том случае комбинирования препаратов для Н., когда вначале используется неингаляционное средство, а затем газообразный или летучий анестетик. В ряде случаев одновременное применение нескольких средств для Н. в значительно сниженных концентрациях обеспечивает адекватную общую анестезию за счет взаимного усиления действия препаратов (потенцированный наркоз).

Средства для наркоза

Ингаляционные анестетики

Закись азота (см.) — бесцветный газ без запаха; масса 1 л — 1,977 г.

Хранится в баллонах в жидком состоянии под давлением 50 am; 1 кг жидкой закиси азота образует при испарении ок. 500 л газа; не воспламеняется. В организме ни в какие соединения не вступает, хорошо растворима в воде, тканевых жидкостях и крови, не растворима в липидах. Химически мало активна, что позволяет пользоваться во время Н. щелочными поглотителями двуокиси углерода. Применяется только в смеси с кислородом для обеспечения аналгезии при кратковременных амбулаторных и нетравматичных стационарных операциях, а также практически при всех видах комбинированного Н. Аналгезия наступает при ингаляции смеси, в к-рой концентрация закиси азота составляет 40— 50 об.%, при концентрации закиси азота 60—80 об.% выключается сознание.

В ряде случаев газонаркотическую смесь кислорода и закиси азота применяют для проведения аутоаналге-зии, преимущественно в акушерской практике. При возникновении болей роженица сама накладывает на лицо маску и дышит этой смесью до ослабления болевых ощущений, самостоятельно регулируя при этом длительность ингаляции.

Этиловый эфир (см.) — прозрачная бесцветная жидкость со специфическим раздражающим запахом и жгучим вкусом, хорошо растворимая в жирах и слабо — в воде, легко воспламеняемая и взрывоопасная, особенно в смеси с кислородом. Это в значительной мере ограничивает его применение. Этиловый эфир — классический сильный анестетик с выраженной широтой терапевтического действия и мощным наркотическим, анальгетическим и миоплегическим эффектом. Аналгезия наступает при создании концентрации эфира в крови 0,18—0,35 г/л, хирургическая стадия (III-1) — при 0,9—1,1 г/л, что соответствует 3—6 об.% паров эфира во вдыхаемой смеси.

Фторотан (см.) — бесцветная прозрачная жидкость с нерезким сладковатым запахом, напоминающим хлороформ, хорошо растворимая в жирах и плохо растворимая в воде. Для проведения Н. фторотаном используют специальные испарители. Фторотан — мощный анестетик, обеспечивающий достаточный уровень Н. уже при 1—2 об.% препарата в дыхательной смеси. Введение в Н. (ингаляция в течение 1—2 мин. 2— 3 об.%, иногда до 4 об.%) быстрое, спокойное, без чувства удушья и других неприятных ощущений. Важное преимущество фторотана — его не-взрывоопасность. Однако он обладает выраженным кардиодепрессорным эффектом, что ограничивает его применение. Значительно реже в комбинированной анестезии используют метоксифлуран (см.), этран (энфлюран), трихлорэтилен (см.), циклопропан (см.).

Неингаляциоиные анестетики

Барбитураты гексенал (см.) и тиопентал-натрий (см.) — порошки, хорошо растворимые в воде. Применяют внутривенно в р-рах 1—2% концентрации преимущественно для вводного Н. и при кратковременных операциях, не требующих глубокой аналгезии. 250— 400 мг каждого из препаратов вызывает достаточно глубокий наркотический сон, продолжающийся 15— 25 мин. Тиопентал-натрий обладает выраженным ваготоническим эффектом, в связи с чем возрастает опасность ларинго- и бронхиолоспазма при его применении.

Пропанидид (см.) — небарбитуровый анестетик (внесен в список наркотических средств), производное эугенола, плохо растворимый в воде и представляющий собой жидкость, растворенную в воде с добавлением кремафора. В дозе 500 мг быстро вызывает длящийся ок. 4—5 мин. Н., сопровождающийся кратковременным периодом гиперпноэ. Используют для кратковременных и диагностических операций и различных процедур, а также для вводного Н.

Предион (см.) — гормонально-неактивный стероидный препарат в виде кристаллического порошка, хорошо растворимый в воде. Вводят внутривенно в 2,5—5% р-ре в количестве 500—1000 мг. Наркоз развивается через 5—7 мин. после введения и продолжается 30—60 мин. Препарат мало токсичен, его терапевтическая широта в 3 раза больше, чем у барбитуратов. Раздражающее действие на сосудистую стенку с возможным последующим развитием флебитов и тромбозов вен существенно ограничивает сферу его применения.

Натрия оксибутират (см.) — натриевая соль гамма-оксимасляной к-ты (ГОМК), близкая по строению и свойствам к гамма-аминомасляной к-те — биогенному веществу, содержащемуся в мозговой ткани в норме и принимающему участие в регуляции нервной деятельности. В связи с этим ГОМК, обладающую при внутривенном и внутреннем введении наркотическим и снотворным эффектом, рассматривают как малотоксичное вещество. Представляет собой порошок, хорошо растворимый в воде в любых пропорциях, р-ры к-рого имеют щелочную реакцию (pH до 8,7), и устойчивый к стерилизации кипячением. После введения ГОМК в дозе 70— 120 мгЫг через 10—20 мин. наступает сон, продолжающийся 2—4 часа. Глубина сна постепенно нарастает и достигает максимума через 30— 50 мин. Препарат усиливает действие других наркотических и анальгетических средств, но сам анальге-тической активностью почти не обладает. Вызывает достаточный мио-релаксирующий эффект. Существенного влияния на функции дыхания и кровообращения не оказывает. Широко применяется в анестезиол, практике как неингаляционный анестетик для вводного Н., как средство для проведения комбинированного H.

Вспомогательные средства

В современной анестезиол, практике для обеспечения адекватного Н. используют также ряд фармакол. средств, к-рые не относятся непосредственно к препаратам группы средств для Н. Наиболее широко применяются нейролептические, ан-ксиолитические и седативные средства, а также ряд препаратов, отнесенных в специальную группу средств для Н.

Дроперидол (см.) — нейролептик из группы бутирофенонов, малотоксичный препарат, применяемый как одно из основных средств для проведения нейролептаналгезии (см.). Вводят по 15—20 мг внутривенно. Препарат обладает выраженным противошоковым эффектом, а также вызывает умеренную вазоплегию. Продолжительность действия ок. 2 час.

Фентанил (см.) входит в список веществ, отнесенных к средствам для Н. Применяется в составе нейролептаналгезии. Является сильнейшим анальгетиком, превосходящим по анальгетической активности морфин почти в 100 раз. При проведении нейролептаналгезии вначале вводят 0,4—0,5 мг, затем фракционно внутривенно по 0,1—0,2 мг через 10—15 мин. Таламонал, являющийся смесью дроперидола и фентанила, применяют для премедикации в сочетании с атропином и диазепамом.

Диазепам (см.) относится к группе анксио литических, седативных средств. Обладает выраженным психоседативным эффектом. При внутривенном введении даже в обычных дозах вызывает легкий сон, продолжающийся ок. 25—40 мин. Применяют преимущественно как дополнение к нейролептаналгезии, для премедикации, а также при вводном Н. для обеспечения так наз. атаралгезии (греч, ataraxia спокойствие, равнодушие + algesis страдание, мучение) — метода общей анестезии, основанного на комбинированном применении транквилизаторов (анксиолитических, седативных препаратов) и современных анальгетических средств (фентанил, пентазоцин).

Миорелаксанты

Введение в клин, практику в 1942 г. миорелаксантов (см.) позволило резко усовершенствовать методику Н. в связи с появившейся возможностью избирательно управлять мышечным тонусом. Действие мышечных релаксантов (обездвиживание) связано с блокадой передачи нервного возбуждения на уровне нервно-мышечного синапса двумя путями: а) удлинением физиологически свойственной концевой пластинке фазы деполяризации от нескольких миллисекунд до 5 — 7 мин. (деполяризующие релаксанты); б) предупреждением возникновения фазы деполяризации мышечного волокна в связи с блокадой постсинаптической мембраны (недеполяризующие релаксанты).

В анестезиол, практике широко применяют Миорелаксанты обоих типов действия. Деполяризующие мышечные релаксанты (дитилин, сукци-нилхолин, миорелаксин) используют преимущественно для облегчения интубации трахеи при вводном Н. и для поддержания миорелаксацию при кратковременных операциях. Вводят их внутривенно в дозах 0,75—1,0 мг/кг каждые 5 — 7 мин. Недепо-лярпзующие мышечные релаксанты вызывают релаксацию на период от 20 до 90 мин., поэтому их используют при длительных операциях.

В практике существуют различные схемы введения миорелаксантов. Часто перед введением деполяризующих релаксантов (сукцинилхолина), до интубации трахеи, проводят прекурарпзацию — введение недеполяризующпх релаксантов в небольших дозах (d-тубокурарин — 5 мг, павулон — 1 мг) для уменьшения побочных эффектов при последующем введении сукцинилхолина.

После проведения Н. с использованием миорелаксантов иногда наблюдаются явления рекураризации, т. е. повторное угнетение нервно-мышечного синапса после полного восстановления его функции к концу операции. Клинически это проявляется повторной релаксацией и угнетением дыхания. Профилактикой этого грозного осложнения служит контроль за адекватностью восстановления мышечного тонуса и самостоятельного дыхания, своевременная и оптимальная по дозе декура-ризация (прекращение действия миорелаксантов) путем введения антихолинэстеразных препаратов.

Компоненты наркоза

Наркотический сон — основной постоянный компонент современной анестезии. При нем выключается сознание больного, что обусловливает полную амнезию. Выключение сознания при Н. всегда предшествует выключению других видов чувствительности, в т. ч. устранению реакций на ноцицептивные (разрушающие) раздражения в виде болевого ответа, нейровегетативных и других реакций, а также расслаблению мышц. Поэтому только с введением в практику методов комбинированной анестезии, предусматривающей помимо средств для Н., использование анальгетиков, миорелаксантов и других средств, исчезла необходимость в глубоком Н.

Аналгезия — устранение боли. Может быть достигнуто дополнением поверхностного Н. производными опия (морфином, омнопоном), промедолом, фентанилом, пентазоцином. Многие современные ингаляционные (фторотан, этран), а также неингаляциоиные (гексенал и тио-пентал-натрий) анестетики почти не обладают анальгетическим эффектом, поэтому необходимо дополнять их действие анальгетиками. Другие анестетики (эфир, метоксифлуран, закись азота) обеспечивают достаточный анальгетический эффект, не требующий дополнения. Выключение сознания само по себе способно устранить психоэмоциональный компонент восприятия боли без участия анальгетических средств; в связи с этим при хорошей миорелаксации возможно проведение операций с применением анестетиков со слабой анальгетической активностью (фторотан, этран). Наиболее мощный, хотя и кратковременный, анальгетический эффект может быть обеспечен внутривенным введением фентанила, к-рый широко применяют для проведения нейролептаналгезии, комбинируя его с нейролептиком дроперидолом, транквилизатором диазепамом и миорелаксантами на фоне искусственной вентиляции легких смесью закиси азота с кислородом. Подобный вид комбинированной анестезии может быть назван и нейролептаналгезией, и наркозом, поскольку он предусматривает использование одного из анестетических средств — закиси азота.

Нейровегетативная блокада при Н. заключается в стабилизации реакций в. н. с. в ответ на операцию и достигается воздействием самих анестетиков и анальгетиков, к-рые подавляют чрезвычайную реакцию, гл. обр. через воздействие на уровне центральных регулирующих механизмов в. н. с. Блокада периферических эффекторов может быть достигнута использованием и холинолитиков (атропина, метацина, скополамина), ганглиоблокаторов (пентамина, гигрония, арфонада) или по специальным показаниям альфа-адреноблокаторов (тропафена, регитина).

Миорелаксация является обязательным компонентом при обширных вмешательствах, особенно в абдоминальной хирургии. При глубоком эфирном Н. наступает выраженная миорелаксация. Достаточное обездвиживание развивается и при анестезии этраном. При всех других видах анестезии, включая поверхностный эфирный Н., обездвиживания достигают введением миорелаксантов деполяризующего и недеполяризующего типов действия. Поскольку Миорелаксанты в соответствующих дозах выключают все произвольные мышцы, в т. ч. дыхательные, то применение их предусматривает проведение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание).

Поддержание адекватного газообмена (см. Газообмен) достигается как при самостоятельном дыхании больного в период PI., так и при проведении искусственной вентиляции легких. Для этого используют метод вспомогательного дыхания (при недостаточном собственном), подбирают дыхательные смеси, содержащие оптимальное количество кислорода, и выбирают режим вентиляции, обеспечивающий не только максимальную оксигенацию крови, но и оптимальное выведение двуокиси углерода.

Поддержание адекватного кровообращения (см. Кровообращение) направлено на обеспечение оптимального системного и органного кровотока и транспорта кислорода. Во время Н. используют общие приемы регуляции гемодинамики путем поддержания достаточного объема циркулирующей крови, возмещения кровопотери переливанием донорской крови, плазмы и различных кровезаменителей, проведение управляемой гемодилюции (см.). Исключительно важно сохранить стабильность сократимости миокарда и поддержать адекватный сердечный выброс. Одним из эффективных приемов является регуляция общего периферического сопротивления при помощи вазопрес-соров или вазодилататоров. Важным элементом поддержания адекватного кровообращения является обеспечение достаточного венозного возврата, к-рый в ряде случаев (при выполнении крупных операций и у больных в тяжелом состоянии) контролируют по величине центрального венозного давления. Адекватный диурез в течение Н. (не ниже 50 мл/час) отражает удовлетворительный объем почечного и, следовательно, общего кровотока.

Регуляция метаболизма является одним из самых сложных компонентов наркоза. В подавляющем большинстве случаев это достигается регуляцией уже описанных компонентов (адекватность газообмена н кровообращения) и обеспечивается своевременной компенсацией сдвигов кислотно-щелочного и электролитного баланса. Для обеспечения нормального течения белкового и энергетического обмена организм имеет достаточные резервы, полностью удовлетворяющие метаболические функции в течение операции и Н. За пределами наркозного и операционного периода возникает необходимость дополнительно вводить в организм р-ры углеводов и белковых препаратов (преимущественно аминокислот). Важным элементом регуляции метаболизма является предупреждение потери тепла организмом в период Н. и после него. Эту проблему в известной степени решает активное согревание больного после Н. еще на операционном столе. В ряде случаев для снижения интенсивности обменных процессов в период операции используется метод умеренной гипотермии, при к-рой температуру тела искусственно снижают путем внешнего охлаждения в условиях Н. и полной миорелаксацию обеспечивающих выключение терморегуляторной активности организма и возможность эффективного охлаждения (см. Гипотермия искусственная).

При отдельных операциях нередко возникает необходимость обеспечения специальных условий Н. Так, напр., при операциях на легких иногда нужны однолегочный Н. и блокада одного из бронхов; в нейрохирургической практике нередко требуется провести предварительную дегидратацию мозга при помощи осмодиуретиков (мочевины, маннита) или вывести цереброспинальную жидкость из желудочков мозга; у больных с заболеваниями проводящей системы сердца в период Н. иногда нужна кардиостимуляция.

Показания к наркозу

При выборе между местной анестезией и Н. следует руководствоваться принципом: чем тяжелее состояние больного, тем больше показаний для проведения П., позволяющего наиболее полно поддерживать гомеостаз за счет обеспечения наркотического сна, аналгезии, нейровегетативной блокады и гииорефлексии, миорелакса-цпи и возможности управления функциями кровообращения и дыхания. Так, если расстройства гемодинамики явились результатом нарушения сократительной функции сердца (инфаркт миокарда), лучшим способом обезболивания при операциях по жизненным показаниям является Н., а не местная анестезия, поскольку только Н. в условиях искусственной вентиляции легких обеспечивает возможность управления функциями организма. При травматическом шоке Н. показан и как средство обезболивания и как способ стабилизации целого ряда других функций — гемодинамики, метаболизма и дыхания.

У больных в тяжелом состоянии правильно выбранный и осуществленный Н. обычно приводит к улучшению состояния и, следовательно, создает благоприятные условия для проведения операции. При небольших по объему, малотравматичных операциях, не требующих управления функциями организма, может быть отдано предпочтение местной или перидуральной анестезии.

Методика наркоза

Подготовка к наркозу. Различают общую подготовку к Н. и специальную фармакол, подготовку — премедикацию. Общая подготовка включает предварительную санацию полости рта, опорожнение кишечника и желудка (если в нем есть содержимое), нормализацию водного и электролитного баланса, устранение дефицита компонентов объема крови и нормализацию кровообращения.

Состояние больного перед Н. оценивают по следующим показателям: артериальное и центральное венозное давление, частота и характер дыхания, ЭКГ, объем циркулирующей крови, состав крови и мочи, биохим, состав крови, содержание электролитов в крови и моче, кислотно-щелочное равновесие и газовый состав крови и др. При выраженных нарушениях гемодинамики проводят мероприятия, направленные на их устранение. Гиповолемии) устраняют переливанием крови или инфузией среднемолекулярных декстранов (полиглюкин) или коллоидных р-ров. При дегидратации больным многократно вводят солевые р-ры и изотонические р-ры глюкозы, при метаболическом алкалозе в течение нескольких дней перед Н. и операцией — р-ры хлорида калия и глюкозы с инсулином. Введение натрия в организм в любом виде при метаболическом алкалозе противопоказано.

Премедикация имеет главной целью снятие психоэмоционального напряжения перед операцией, облегчение введения в Н., поддержание стабильности Н. и более легкий выход из него. Достаточная Премедикация устраняет беспокойство больного, снимает внутреннее напряжение его, вызывая сонливость, и подавляет секрецию бронхиального содержимого и слюны. Важным назначением премедикации является предупреждение патол, рефлексов, гл. обр. сердечных аритмий, к-рые могут возникать в ходе Н. в связи с непосредственным воздействием летучих анестетиков и миорелаксантов, а также быть следствием афферентных воздействий со стороны верхних дыхательных путей и висцеральных органов, на к-рых в данный момент производится операция. Употребляемые для премедикации наркотические аналгетики, помимо основного аналитического эффекта, уменьшают тахипноэ, вызываемое, напр., трихлорэтиленом, а также подавляют возможную двигательную активность больного, возникающую в результате возбуждения экстрапирамидной системы, связанной с применением барбитуратов, напр, тиопен-тал-натрия. Включение в состав средств для премедикации фенотиази-новых препаратов (аминазина) снижает уровень теплопродукции организма.

Для премедикации используют: а) седативные средства — барбитураты (фенобарбитал, амитал натрия и др.), фенотиазиновые препараты (аминазин, дипразин); все чаще применяют диазепам (седуксен), к-рый не только дает хороший транквилизирующий эффект, но и обладает большой широтой терапевтического действия и в связи с этим достаточно безопасен; б) наркотические аналгетики — морфин, синтетические препараты промедол и фентанил; в) нейролептические препараты — дегидро-бензперидол (дроперидол); г) пара-симпатолитики — атропин и Скополамин .

Наиболее распространены простые варианты премедикации: 1) амитал-натрий 0,2 г на ночь, промедол 10— 20 мг и атропин 0,7 мг внутримышечно за 40—50 мин. до начала Н.; 2) на ночь 10—15 мг диазепама внутрь, за 1 час до начала анестезии 5 —10 мг р-ра диазепама внутримышечно и за 30 мин. 1,5—2 мл таламонала и 0,5—0,7 мг атропина внутримышечно. После премедикации больному не разрешают вставать с постели и доставляют в операционную на каталке.

Вводный наркоз (индукция анестезии) — способ начала анестезии, при к-ром обеспечивают быстрое, безопасное и эффективное выключение сознания, потерю болевой чувствительности и миорелаксацию без стадии возбуждения больного и необходимую глубину анестезии, позволяющую осуществить переход к поддержанию анестезии на постоянном заданном уровне. В период развития масочного эфирного и хлороформного Н. широко применяли метод так наз. рауш-наркоза, при к-ром больному давали кратковременно вдыхать анестетик в высокой концентрации, к-рый наливали на марлю простой маски для наркоза (см.). С современных позиций этот метод рассматривается как «гипоксическое удушение», крайне опасный, антифизиологичный; представляет лишь исторический интерес.

Рис. 1. Общий вид наркозного столика.

Вводный Н. начинают в операционной или специальной предоперационной комнате после соответствующей подготовки наркозной аппаратуры и наркозного столика (рис. 1). До начала широкого применения классического метода вводной анестезии с использованием р-ров барбитуратов, нейролептаналгетиков, пропа-нидида и др. в сочетании с миорелаксантами долгое время применяли вводный Н., постепенно вводя больному ингаляционный анестетик — эфир, циклопропан, хлороформ, фторотан через маску наркозного аппарата до уровня, обеспечивающего не только потерю сознания и выключение болевой чувствительности, но и миорелаксацию, позволяющую провести интубацию трахеи (см. Интубация). Такой метод индукции находит применение в педиатрической анестезиологии, поскольку он технически проще у ребенка и легче переносится им, чем внутривенный вводный Н. У взрослых вводный Н. в подавляющем большинстве случаев обеспечивают внутривенной инъекцией 1—2% р-ра барбитуратов короткого действия (тиопентал-натрий, гексенал), нейролеггтаналгети-ков (таламонал, или раздельное введение фентанила и дегидробензперидола) в сочетании с диазепамом или другими транквилизаторами, а также внутривенным введением тгропа-нидида. Миорелаксация достигается внутривенным введением сукцпнил-холина или павулона (панкурониум-бромида). В течение короткого периода от момента потери сознания и до развития полной мышечной релаксации осуществляют искусственную вентиляцию легких при помощи наркозного аппарата через маску смесью 50% кислорода и 50% закиси азота. Вводный Н. и весь дальнейший период Н. документируют в специальной наркозной карте, где отражают динамику частоты сердечных сокращений, АД и другие данные наблюдения за состоянием больного и основные мероприятия по ведению Н. в различные стадии. Вводный Н.— наиболее опасный период анестезии, поскольку именно в это время происходит быстрый переход организма из одного физиол, состояния в другое при еще не угасшей живости рефлекторных ответов. Основные осложнения — рефлекторные нарушения гемодинамики и ритма сердца, нарушения проходимости дыхательных путей (бронхиолоспазм, ларингоспазм), рвота и регургитация. Важную роль в развитии гипотензии (см. Гипотензия артериальная) в период вводного Н. при помощи барбитуратов играет кардио-депрессорный эффект последних. В связи с этим барбитураты целесообразно вводить в концентрациях, не превышающих 1—2%. Даже при благоприятном течении индукции анестезии после интубации трахеи нередко наблюдается недлительный период гипертензии (см. Гипертензия артериальная), происхождение к-рой наиболее вероятно можно связать с рефлексом, возникающим в результате раздражения трахеи эндотрахеальной трубкой. Местная анестезия слизистой оболочки трахеи в момент интубации значительно уменьшает рефлекторную возбудимость ее, но не устраняет полностью. Реже причиной гипертензии является гипоксия (см.) и гиперкапния (см.) в период вводного Н., развивающиеся в связи с неадекватной вентиляцией легких, предшествующей интубации трахеи. Наиболее частая причина развивающегося при вводном Н. бронхиолоспазма (см. Бронхоспазм) — недостаточная глубина анестезии. Предрасполагающими факторами к развитию бронхиолоспазма служат недостаточная блокада парасимпатической части в. н. с., применение серосодержащих барбитуратов, циклопропана, а также раздражение дыхательных путей эндотрахеальной трубкой в условиях недостаточно глубокой анестезии. Бронхиолоспазм проявляется резким снижением податливости легких, малым дыхательным объемом, судорожными движениями всего тела, затрудненным вдохом и выдохом, хрипами. Для устранения его применяют ингаляции фторотана в малых концентрациях, иногда трилена или эфира, внутривенно вводят новокаин, эуфиллин, сукцинил-холин, промедол. Удовлетворительный результат дает также введение изадрина. Вентиляцию легких в период бронхиолоспазма осуществляют вручную мешком наркозного аппарата, при этом инсуффлируют 100% кислород. Метод массажа легких для лечения бронхиолоспазма широкого клин, применения не нашел. Рвота (см.) и гл. обр. регургитация желудочного содержимого (см. Рефлюкс) может возникнуть в любом периоде Н., однако наиболее часто это случается во время индукции. Это осложнение становится особенно опасным, если оно остается незамеченным. Кислое содержимое желудка, pH к-рого бывает ниже 2,5, попадая в трахею, бронхи и бронхиолы, вызывает хим. ожог слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием так наз. аспирационной) пневмонита, экссудативного и гнойного трахеобронхита, разлитой или очаговой пневмонии. Этот комплекс явлений известен под названием «синдром Мендельсона». Главной мерой профилактики рвоты и регургитации в период Н. является опорожнение желудка перед Н., положение больного с приподнятой головой (положение Фаулера), перекрытие просвета пищевода надавливанием на перстневидный хрящ гортани в течение всего периода вводного Н. и интубации трахеи (прием Селл и ка). Одной из мер профилактики регургитации и затекания содержимого желудка в трахею является зондирование желудка (см.) на период Н., отказ от использования безманжеточных эндотрахеальных трубок и полный отказ от метода тампонады полости глотки. Если аспирация желудочного содержимого все же произошла, независимо от того, была у больного рвота или регургитация, проводят следующие леч. мероприятия: 1) немедленно ин-тубируют трахею больного (если интубация не произведена раньше); 2) отсасывают содержимое из трахеи и бронхов; 3) в промежутках между периодами отсасывания осуществляют искусственную вентиляцию легких для полной ликвидации гипоксии; 4) через эндотрахеальную трубку многократно промывают трахею и бронхи 4% р-ром бикарбоната, к-рый вводят по 15—20 мл и немедленно отсасывают (лаваж легких); 5) после каждого лаважа, а также в конце Н. перед экстубацией в трахею и бронхи вводят 100—200 мг гидрокортизона в р-ре; в послеоперационном периоде в течение нескольких дней назначают гидрокортизон внутримышечно; б) внутривенно вводят эуфиллин для предупреждения и лечения спазма бронхов; 7) после экстубация (или при наличии эндотрахеальной трубки в трахее) производят рентгенол, контроль грудной клетки для выявления ателекта-зирования легких; 8) если имеется подозрение на наличие в бронхах пищевых масс и каких-либо других конгломератов, к-рые невозможно удалить простым отсасыванием, производят бронхоскопию (лучше ин-жекционным бронхоскопом), при к-рой осуществляют весь комплекс вышеописанных мероприятий.

В период индукции анестезии, как при ингаляционном, так и при внутривенном методе, возможен кашель (особенно часто у курильщиков). Его возникновение может быть связано с раздражением гортани при ингаляции анестетика (особенно эфира) в высоких концентрациях, а также с раздражающим воздействием на гортань желудочного содержимого или слюны. Профилактикой является постепенное увеличение концентрации ингаляционного анестетика, а также устранение затекания жидкого содержимого в гортань. Кашель можно также прервать быстрым обездвиживанием больного введением миорелаксантов.

Период поддержания наркоза по времени совпадает с длительностью операции. При кратковременных вмешательствах используют анестетики и Миорелаксанты с коротким периодом действия (пропанидид, барбитураты, закись азота, фторотан, с-укцинилхолин), при длительных операциях фракди-онно вводят препараты для нейролептаналгезии, фторотан или эфир в комбинации с закисью азота, оксибутират натрия, тубокурарий или павулон. Основной целью Н. в период поддержания является защита больного от операционной травмы и обеспечение наилучших условий работы хирурга. Для этого анестезиолог должен непрерывно контролировать глубину анестезии, ее адекватность характеру и этапу вмешательства, поддерживать оптимальный газообмен, оценивать и возмещать потерю крови, предупреждать нежелательные нейровегетативные реакции, корригировать гемодинамические СДВИГИ.

Выведение из наркоза начинается с прекращением введения в организм анестетических средств. Хотя возвращение сознания и совпадает с восстановлением компенсаторно-адаптационных механизмов, выход из Н. на этом не заканчивается. Даже при восстановлении сознания у больного в течение нескольких минут и даже часов (в зависимости от вида и длительности Н.) остается угнетение дыхательной функции, адинамия и мышечная слабость.

Вместе с тем в этот период восстанавливаются центральные терморегуляторные механизмы, у больного начинается озноб, к-рый, с точки зрения компенсации функций, способствует восстановлению нормального температурного гомеостаза. В связи с активизацией функций больной нуждается в повышенном количестве кислорода, к-рое может быть обеспечено только в условиях восстановленного дыхания.

Продолжительность Н. определяется спецификой операции, глубиной анестезии и временем выведения анестетика из организма. При эфирном и метоксифлурановом Н. процесс выхода из Н. начинают раньше, чем при фторотановом. При нейролептаналгезии фентанил прекращают вводить за 20—30 мин. до окончания операции. Благоприятный и скорый выход из Н. во многом зависит от искусства анестезиолога. Необходимо, чтобы еще на операционном столе у больного восстановились элементы сознания (способность ответить на простейшие вопросы и выполнить элементарные инструкции), адекватное по объему дыхание и основные защитные рефлексы (кашлевой и глоточный). Критерием адекватности дыхания является дыхательный объем не ниже 400—500 мл, а также удовлетворительный уровень pO2, pCO2 и pH крови. Основные причины замедленного восстановления адекватного спонтанного дыхания: 1) проведение искусственной вентиляции легких в период Н. в режиме гипервентиляции, при к-ром уровень С0.2 в крови снижается и к концу Н. не достигает порога, необходимого для нормального возбуждения дыхательного центра; 2) смещение кислотно-щелочного равновесия крови в сторону ацидоза, замедляющего гидролиз деполяризующих релаксантов и угнетающего выделительную функцию почек; 3) подавление нервно-мышечной проводимости анестетиком, еще не успевшим покинуть организм; 4) углубление нервно-мышечной блокады после введения во время операции антибиотиков; 5) передозировка или избыточное накопление в организме миорелаксантов.

После применения не деполяризующих миорелаксантов проводят декураризацию. Смысл ее заключается в том, что при введении антихолинэстеразных препаратов (прозерина) создаются благоприятные условия для накопления в зоне мионевраль-ного синапса медиатора ацетилхолина, обеспечивающего непосредственную передачу импульса с нерва на мышцу. Декураризацию проводят только в том случае, когда у больного появились элементы спонтанного дыхания. Обычно медленно вводят 0,04—0,05 мг/кг прозерина внутривенно (иногда фракционно) после предварительного введения атропина для снятия парасимпатомиме-тического эффекта, предупреждения брадикардии и асистолии. В нек-рых случаях пробуждение больного форсируют (и контролируют адекватность его дыхания) внутривенным введением 2—3 мл р-ра кордиамина или водорастворимой камфоры. Эти препараты являются прежде всего мощными дыхательными аналептпками, хотя этот эффект их и не очень продолжителен. После нейролептаналгезии в качестве дыхательного аналептика нередко применяют фортрал (пентазоцин), используя при этом, помимо обезболивающего эффекта, его антагонистическое по отношению к фентанил у действие. Для этих же целей используют налорфпн — препарат с выраженным антагонистическим эффектом по отношению к морфину и морфиноподобным препаратам.

Экстубацию трахеи производят только после восстановления сознания, рефлексов и исходного объема легочной вентиляции. Перед эксту-бацией отсасывают содержимое из трахеи и полости рта.

Основные признаки полного пробуждения после Н., прекращения кураризации и восстановления спонтанного дыхания следующие: больной разговаривает, по просьбе свободно двигает конечностями, может отрывать затылок от подголовника; способен откашляться; может сделать несколько глубоких вдохов по . указанию анестезиолога; у больного отсутствует цианоз; движения диафрагмы и реберного каркаса грудной клетки синхронны (нет парадоксального дыхания); минутный объем легочной вентиляции не менее исходного.

При наличии всех этих признаков больной может быть переведен в послеоперационную палату интенсивного наблюдения. Перед переводом анестезиолог обязан еще раз оценить кровопотерю и эффективность крове-замещения, выслушать тоны сердца, измерить АД и оценить периферическое кровообращение, диурез и убедиться в том, что полость рта свободна от содержимого. В палате интенсивного наблюдения обязательно делают рентгеновский снимок легких для выявления возможных ателектазов и других осложнений.

Клиническая картина наркоза

Н. любым анестетическим средством развивается по определенным закономерностям (стадийность), специфичным для каждого анестетика или комбинации их. В связи с введением в широкую практику миорелаксантов, обеспечивших возможность проведения анестезии на поверхностных стадиях, а также в связи с использованием в ходе Н. не одного, а нескольких анестетиков с разнонаправленным типом действия, дополняющих друг друга, классическое понятие «клиника наркоза» потеряло свое былое значение. Это, в свою очередь, затруднило возможность оценки глубины анестезии и ее адекватности, повысило требования к квалификации анестезиолога и привело к созданию новых объективных методов оценки анестезии (электроэнцефалография, миография). Клиническая картина и стадийность развития Н. наиболее полно может быть прослежена на примере эфирного Н. Существует классификация Гедела (A. E. Guedel), предусматривающая четыре стадии эфирного Н.:

I — аналгезия;

II — возбуждение;

III — хирургическая стадия (толерантная);

IV — агональная.

Машин (W. W. Mushin) выделяет в хирургической стадии Н. три уровня (поверхностный, средний и глубокий), а И. С. Жоров вместо агональной стадии предлагает выделять стадию пробуждения. I стадия (аналгезия) наступает через 3—8 мин. ингаляции эфира при концентрации его в крови 0,18—0,35 г/л. Больной теряет ориентацию в окружающей обстановке, становится говорливым, затем постепенно впадает в дремотное состояние, из к-рого его можно легко вывести громким обращением. В конце I стадии выключается сознание и наступает аналгезия. II стадия (возбуждения) характеризуется активацией всех физиол, процессов и проявлений — больной возбужден, дыхание шумное, пульс учащается, АД повышается, все виды рефлекторной деятельности усиливаются. В III (хирургической) стадии возбуждение прекращается и стабилизируются физиол, функции. Диапазон хирургической стадии велик — от поверхностного Н. с сохранением большинства рефлексов до глубокого, когда подавляется деятельность дыхательных и сосудодвигательных центральных регулирующих механизмов. В стадии III1 (поверхностный, первый, уровень хирургической стадии) наступает спокойный ровный сон с сохранением роговичных и глоточно-гортанных рефлексов и мышечного тонуса. В этой стадии можно выполнить только кратковременную и малотравматичную операцию. Операции на органах брюшной, грудной полостей и нек-рых других возможны лишь при введении миорелаксантов. В стадии III2 (средний уровень хирургической стадии) при исчезновении рефлекторной активности и мышечного тонуса на фоне удовлетворительной гемодинамики и дыхания становится возможным выполнение операций на органах брюшной полости без применения миоре-лаксантов. В стадии III3 (глубокий уровень) начинает проявляться токсическое воздействие эфира на организм, при к-ром наступает постепенное расширение зрачков, угасает реакция их на свет, нарушается ритмичность и глубина дыхания, нарастает тахикардия, снижается АД, развивается полная мышечная атония. Углубление Н. до стадии Ш3 (при мононаркозе) допустимо лишь на короткий промежуток времени у соматически здоровых субъектов при обязательном вспомогательном дыхании. Стадия III4 (выделенная Геделом) характеризуется предельным угнетением физиол, функций с параличом межреберных мышц, подавлением сократимости диафрагмы, гипотонией, параличом сфинктеров. Более или менее длительное поддержание Н. на этом уровне невозможно, поскольку вскоре он переходит в агональную стадию с глубоким расстройством дыхания, исчезновением пульса и последующим прекращением кровообращения. С клин, позиций Н. в стадии III3 в течение длительного периода недопустим. Н. в стадии III4 недопустим ни при каких обстоятельствах. Стадия пробуждения, начинающаяся при полном прекращении поступления анестетиков в организм, характеризуется почти последовательным прохождением всех стадий Н. в обратном порядке, но в несколько редуцированном виде (почти не бывает, напр., возбуждения), до полного восстановления сознания.

Ингаляционный мононаркоз закисью азота проводят при дыхании больного смесью закиси азота с кислородом в соотношении 4 : 1 при общем газотоке 8—10 л/мин. Через 5—6 мин. после начала ингаляции такой смеси наступает потеря сознания с нек-рым двигательным и речевым возбуждением, иногда смехом (это дало основание назвать закись азота веселящим газом). Еще через 2—3 мин. наступает Н. в стадии III1. Получить более глубокий уровень анестезии, как правило, не удается. Увеличение же концентрации закиси азота в дыхательной смеси недопустимо, т. к. влечет за собой гипоксию. Уровень достигаемой аналгезии удовлетворительный, но достаточной мышечной релаксации не развивается, поэтому в условиях мононаркоза закисью азота возможно выполнение только мелких операций, не требующих миорелаксацию. В современной анестезиологии закись азота широко используют как обязательный анестетик любого комбинированного Н. Благодаря своему бета-адреномиметическому эффекту она не только влияет на сердечную деятельность, но и нивелирует в известной мере отрицательный инотропный эффект нек-рых анестетиков, напр, фторотана.

Закись азота в сочетании с кислородом широко используется при проведении леч. наркоза, к-рый был разработан Б. В. Петровским и С. Ефуни в качестве метода послеоперационного обезболивания. Больному в послеоперационном периоде проводят при помощи маски или носовых катетеров ингаляции газонаркотической смеси закиси азота с кислородом в соотношениях O2 : N2O — 1 : 1, 1 : 2, 1 : 3.

Течение фторотанового мононаркоза подразделяют на три стадии: I — начальную, II — переходную (аналогично стадии возбуждения при эфирном наркозе) и III — хирургическую. Начальная стадия, развивающаяся при ингаляции 1,5—2—3 об.% фторотана в дыхательной смеси, непродолжительна (1,5— 3 мин.) и заканчивается при спокойном дыхании и стабильном кровообращении утратой сознания. Переходная стадия при фторотановом Н. наблюдается очень редко, а если возникает, то продолжается не более 1 мин. и проявляется легким возбуждением и вялыми попытками больного встать со стола. В хирургической стадии, при к-рой возможно выполнение оперативных вмешательств, выделяют два или три уровня . Уже в стадии III1 фторотановой анестезии у больных развивается удовлетворительная мышечная релаксация на фоне начальных признаков снижения рефлекторной активности и нек-рого снижения АД и легкой брадикардии. Установлено, что гипотензивный эффект, прослеживающийся по всем стадиям фторотанового Н., обусловлен прежде всего кардиодепрессорным эффектом анестетика и связанным с этим снижением сердечного выброса. Стадия III2 характеризуется дальнейшим угасанием рефлекторной активности, значительной миорелаксацией, гипотонией и брадикардией; может наблюдаться нек-рое учащение дыхательного ритма при ослаблении реберного и усилении диафрагмального дыхания. В этой стадии наступает полная миорелаксацию, существенное угнетение дыхания, как реберного, так и диафрагмального; кожа остается сухой и теплой на ощупь, цвет кожи и ногтевых лож обычный розовый и лишь при существенном угнетении дыхания развивается акроцианоз, а иногда и общий цианоз. В стадии III3 развивается выраженная гипотония, брадикардия, начинают расширяться зрачки. На всех стадиях Н. фторотаном наблюдается прогрессирующее снижение сердечного выброса кардиодепрессорного генеза, к-рое лишь в незначительной степени компенсируется повышением общего периферического сопротивления либо совсем не компенсируется, что и объясняет артериальную гипотензию. Однако в глубоких стадиях фторотанового Н. общее периферическое сопротивление всегда повышено, и это обусловливает удовлетворительный эффект так наз. централизации кровообращения, при к-рой сохраняется удовлетворительная перфузия жизненно важных органов (мозга, печени, сердца и почек), а также кожи (розовая и теплая кожа) даже при низких объемах сердечного выброса. Поскольку фторотановая гипотензия имеет кардио депрессорный характер, использование повышенных концентраций фторотана для получения так наз. управляемой гипотонии с Клинико-физиол, позиций оправдана быть не может.

Этрановый Н. (при ингаляции анестетика в количестве 2—3 об.% во вдыхаемой смеси) характеризуется быстрым наступлением наркотического сна без периода возбуждения и сопровождается умеренной артериальной гипотензией, обусловленной с самого начала Н. (в отличие от Н. фторотаном) гл. обр. вазоилегией при весьма умеренной кардподепрес-сии, наступающей только в период глубокого Н. Четкая стадийность в клин, течении этранового Н. обычно отсутствует, поскольку наблюдается чрезвычайно быстрая смена клин, признаков. В целом Н. этраном протекает при хорошей стабильности гемодинамических показателей без признаков депрессии функции дыхания и при удовлетворительной мышечной релаксации, позволяющей проводить небольшие операции без применения миорелаксантов. Однако недостаточные аналитические свойства этрана (еще менее выраженные, чем при Н. фторотаном) вызывают необходимость дополнения H. одним из анальгетиков.

Для того чтобы отразить наркотическую силу того или иного ингаляционного анестетика и выразить ее через показатель процентной концентрации анестетика во вдыхаемой смеси, т. е. найти эквипотенциальность анестетиков, введено понятие о минимальной альвеолярной концентрации. За минимальную принята концентрация ингаляционного анестетика в дыхательной смеси, при к-рой в 50% случаев подавляется болевой рефлекторный ответ на разрез кожи. При исследовании этого показателя у людей установлены следующие его значения для различных анестетиков: диэтиловый эфир — 1,92 об.%, фторотан — 0,765 об.%, метоксифлуран — 0,16 об.%, этран — 1,6 об.%, циклопропан — 9,2 об.%, закись азота — 101 об.% (т. е. 100% концентрации закиси азота в большинстве случаев оказывается недостаточно для предупреждения рефлекторного болевого ответа на разрез кожи).

Клин, картина Н., вызываемая конкретным ингаляционным препаратом — эфиром, фторотаном, этраном и др., имеет, как указано выше, свои специфические особенности. Каждой стадии и уровню Н. соответствует определенная концентрация анестетика в крови. При использовании в качестве основного анестетика эфира I стадия (аналгезия) развивается при достижении в венозной крови концентрации эфира 18—35 мг в 100 мл; II стадия эфирного Н. (возбуждение) достигается при увеличении содержания эфира в венозной крови до 40—90 мг в 100 мл; III стадия эфирного Н. характеризуется содержанием в венозной крови эфира в концентрации от 90—110 до 140—180 мг в 100 мл.

I стадия фторотанового Н. развивается при достижении концентрации препарата в венозной крови 8—9 мг в 100 мл. Поверхностный уровень III стадии фторотанового Н. характеризуется концентрацией фторотана в венозной крови 9—11 мг в 100 мл. Средний уровень—12—17 мг в 100 мл. Глубокий уровень фторотанового Н. (III) развивается при концентрации фторотана в венозной крови 21 — 31 мг в 100 мл.

Рис. 2. Аппарат для ингаляционного наркоза «Наркон-Н».

Созданию необходимых концентраций анестетиков в организме и поддержанию соответствующих уровней Н. способствует использование наркозных аппаратов и точных испарителей для ингаляционных препаратов. На рис. 2 представлен аппарат для проведения наркоза «Нар-кон-П», к-рый позволяет использовать в качестве анестетика эфир, фторотан и закись азота как отдельно, так и в различных комбинациях друг с другом, а в качестве газа-носителя — чистый кислород или кислородно-воздушную смесь, содержащую 45 об. % O2, а также обычный воздух.

Рис. 3. Аппарат для ингаляционного наркоза «Полинаркон».

На рис. 3 представлена более совершенная модель наркозного аппарата — «Полинаркон», к-рая рассчитана на применение эфира, фторотана, трихлорэтилена, циклопропана и закиси азота. «Поли-наркон-2» предназначен для проведения ингаляционного Н. различными средствами; он, как и «Наркон-П» и «Полинаркон», обеспечивает высокую точность и стабильность поддержания необходимой концентрации паров анестетика (за счет испарителя) в широких пределах изменения расхода газа-носителя (рис. 4). Использование аппаратов для проведения ингаляционного Н. с точными испарителями создает наилучшие условия для проведения Н.

Клиника Н. неингаляцпонными препаратами (барбитуратами короткого и ультракороткого действия — тиопентал-натрием, гексеналом, бай-тиналом, кемиталом) характеризуется быстрым развитием наркотического сна, почти полным отсутствием возбуждения, слабым анальгетических эффектом и недостаточной мышечной релаксацией. Принято делить течение барбитурового Н., достигаемого внутривенным медленным введением 1—2% р-ра (до 500—700 мг препарата), на три стадии. Стадия I достигается уже при введении 150— 200 мг препарата и характеризуется быстрым спокойным засыпанием больного с нек-рым угнетением дыхания, повышением гортанных и глоточных рефлексов при стабильности гемодинамики. В стадии II наблюдается нек-рое расширение зрачков, сохранение рефлекторной активности, полностью исключающей возможность интубации трахеи без релаксантов, и дыхательная аритмия иногда до кратковременных периодов апноэ. Возможна двигательная реакция на болевое раздражение. В стадии III (хирургической) реакция на боль полностью исчезает, наступает умеренная мышечная релаксация, дыхание становится поверхностным. В этой стадии развивается угнетение сократительной функции миокарда, проявляющееся прогрессирующей гипотензией, к-рая при дальнейшем углублении Н. может перейти в апноэ и асистолию. Кардиодепрессорный эффект и угроза апноэ при барбитуровом Н. не столько связаны с общей дозой анестетика, вводимой на протяжении значительного промежутка времени, сколько высокой концентрацией его (5% или 10%) и очень быстрым введением. В связи с этим использование барбитуратов в концентрациях, превышающих 2%, недопустимо. В подавляющем большинстве случаев барбитураты используют только для вводного Н.

Рис. 4. Аппарат для ингаляционного наркоза «Полинаркон-2».

Адекватность наркоза (методы контроля)

Общая оценка адекватности наркоза, т. е. его соответствия характеру, травматичности и длительности операции, строится на основании оценки отдельных компонентов по показателям общего состояния больного, рефлекторной активности, гемодинамики, газообмена и транспорта кислорода, функции почек, миорелаксации, электрической активности мозга и др. Многокомпонентность Н. затрудняет определение глубины наркотического сна по обычным общепринятым параметрам. Вместе с тем тенденция к использованию преимущественно поверхностных уровней анестезии, значительно повышающих безопасность и эффективность Н., нивелирует необходимость точной оценки уровня и глубины анестезии. В современных условиях для оценки адекватности Н. пользуются рядом общеклинических показателей (таких как частота сердечных сокращений, АД, цвет кожного иокрова, состояние тонуса поперечнополосатой мускулатуры и др., дополняя их специальными исследованиями (электроэнцефалографией, электромиографией, определением газового состава крови, объема циркулирующей крови, сердечного выброса и др.), необходимость в к-рых возникает в особых ситуациях.

Частота сердечных сокращен и й. После премедикации, в состав средств к-рой почти всегда входит атропин, умеренная тахикардия (ок. 90— 100 уд/м ин) является обычным состоянием. Брадикардия на фоне м-холинолитической блокады атропином, особенно в сочетании с артериальной гипотензией, свидетельствует о существенном углублении Н., граничащем с передозировкой анестетика. При фторотановой анестезии умеренная брадикардия обычна; она развивается с самого начала Н., но становится выраженной (до 50—40 уд/мин), если Н. углубляют чрезмерно. Такая брадикардия представляет собой прогностически неблагоприятный признак. Нарастающая тахикардия, особенно, если она сочетается с гипертензией, характерна для недостаточной аналгезии даже в условиях удовлетворительной рефлекторной блокады и миорелаксацип.

Артериальное давление является интегральным показателем и находится в прямой зависимости от сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Т. о., этот показатель лишь косвенно отражает системный кровоток, но является ценным в сочетании с оценкой других параметров гемодинамики (напр., центрального венозного давления, пульса, ЭКГ). Для вводного Н., особенно для периода интубации трахеи и в течение ближайшего времени после нее, характерна умеренная гипертензия как отражение еще не подавленной рефлекторной активности.

Для большинства видов Н. (при средней глубине его, удовлетворяющей хирургическим требованиям, и хорошей миорелаксацип) характерно нормальное АД. Гипертензия, развивающаяся в ходе Н. (при уверенности в отсутствии гиперкапнии), практически всегда свидетельствует о недостаточности аналитического эффекта общей анестезии и требует либо углубления Н., либо дополнения его аналгетиками. Гипотензия в ходе Н. (если она не вызвана искусственным путем при помощи ганглиоблокаторов) нежелательна и почти всегда (при отсутствии гиповолемии) отражает слишком глубокий уровень Н. В большинстве случаев гипотензия бывает обусловленной снижением под влиянием анестетика сократительных свойств миокарда и уменьшением сердечного выброса, реже она бывает следствием вторичной наркозной вазодилатации.

Мониторное наблюдение с периодической записью ЭКГ на ленту является важным методом контроля адекватности анестезии и всего хода Н. Встречаются различные нежелательные формы изменений ЭКГ — от элементарных постоянных (в форме тахи- или брадикардии) или периодических нарушений ритма (в форме различных экстрасистолий) до сложных нарушений проводимости, общей ишемии и гипоксии миокарда или локальных нарушений коронарного кровообращения. Периодические аритмии прогностически не опасны и исчезают в большинстве случаев с изменением общего режима Н. и отдельных его компонентов. Изменения питания миокарда более характерны для пожилых больных, имеют более серьезную основу и бывают связаны с режимом Н. только косвенно, т. е. могут развиваться при любых уровнях анестезии.

Определение сердечного выброса — сложный метод оценки анестезии; его выполняют только по показаниям. Применяют термодилюционный метод, предусматривающий предварительную катетеризацию легочной артерии специальным плавающим зондом Свана—Ганца и разведение красителя методом X амил тона.

Оценка спонтанной вентиляции легких основывается на учете частоты и глубины дыхания, его характера (реберный, диафрагмальный или смешанный тип), минутного объема дыхания (МОД), определяемого при помощи газового счетчика (см.) — вентилометра. Учитывают также клин, симптомы — появление цианоза, потливости, тахикардии, гипертензии и т. д. Основным параметром в оценке дыхания является МОД, к-рый после определения при помощи вен-тилометра должен быть сопоставлен с должными величинами МОД, найденными по номограмме Радфорда. При угнетении спонтанного дыхания и снижении МОД показано проведение вспомогательного дыхания или искусственной вентиляции легких.

Оценка искусственной вентиляции легких производится на основе теоретически найденного для данного больного по номограмме Рэдфорда должного МОД по показателям вентилометра — аппарата, определяющего количество выдыхаемого воздуха. Используют также показатель pCO2 крови, к-рый не должен выходить за пределы 32—42 мм рт. ст.

Оценка оксигенации и транспортной функции крови. Наличие цианоза и снижение pO2 в артериальной крови (в крайнем случае — капиллярной, взятой после согревания пальца) ниже 80 мм рт. ст., а также снижение насыщения кислородом артериальной крови ниже 90—92% свидетельствуют о развитии гипоксии и требуют улучшения условий оксигенации либо путем увеличения объема легочной вентиляции, либо путем увеличения содержания кислорода во вдыхаемой смеси (но не более 50—60%). Недостаточная вентиляция легких, помимо гипоксии, всегда выражается гиперкапнией (pCO2 выше 45 мм рт. ст.). Цианоз как симптом гипоксии появляется лишь в тех случаях, когда содержание гемоглобина крови не ниже нормального уровня.

Оценка степени миорелаксации может быть осуществлена по характеру расслабления мышц живота и других мышц, а также по отсутствию движений больного при болевом раздражении. Более точно миорелаксацию оценивают при помощи электромиографического контроля нервно-мышечного блока по специальным показаниям во время Н. и для дифференциальной диагностики послеоперационного апноэ.

Рис. 5. Электроэнцефалограммы при различных видах наркоза. Слева — при эфирном наркозе: 0 — исходная ЭЭГ, 1 стадия —-усиление биоэлектрической активности мозга, возникновение бета- и гамма-ритма (частота 20 — 40 гц) с увеличением амплитуды до 20 — 30 мкв, 2 стадия — появление на фоне бета- и гамма-ритмов тэта-волн с высоким электрическим потенциалом (5 0 мв), 3 стадия — появление дельта-ритма с высоким электрическим потенциалом (100 мв), 4 стадия — появление периодов угнетения биоэлектрической активности мозга небольшой продолжительности, 5 стадия — продолжительные периоды «молчания» с редким появлением небольшого количества дельта-волн низкой амплитуды (ок. 10 мкв). В центре — при фторотановом наркозе: 0 — исходная ЭЭГ, 1 стадия — быстрого низковольтного ритма (частота 15—25 гц) с амплитудой 15 — 25 мкв, 2 стадия — наложение низковольтной активности на медленные волны (частота 3 — 6 гц) с амплитудой—50 мкв, 3 стадия — преобладание медленной активности (частота до 4 гц) с амплитудой 50 —100 мкв, 4 стадия — нерегулярные медленные волны (частота 2 — 3 гц) с амплитудой 200 — 300 мкв (быстрая активность), 5 стадия — медленные волны (частота 1 гц) с амплитудой 100—200 мкв и наложением более частого ритма (6 — 8 гц) с амплитудой 25 — 5 0 мкв, 6 стадия — единичные волны с амплитудой 200 мкв в течение 2 — 3 сек. при периодической низковольтной активности (частота 6 — 8 гц), 7 стадия — угасание биоэлектрической активности мозга. Справа — при наркозе тиопентал-натрием: 0 — исходная ЭЭГ, 1 стадия — смешанные волны с возрастанием общей амплитуды кривой до 100 — 150 мкв (клинически соответствует переходу наркоза из стадии 2 в стадию 3), 2 стадия — однородные дельта-волны с возрастанием амплитудной характеристики до 150 — 200 мкв (частота 1—3 гц) (клинически соответствует переходу в 3 стадию), 3 стадия — медленные дельта-волны, чередующиеся с единичными альфа-подобными колебаниями, 4 стадия — характеризуется участками ЭЭГ, имеющими вид изоэлектрической линии, длительностью в несколько сек., сопровождающимися группами альфа-подобных волн, 5 стадия — резкое угнетение биоэлектрической активности мозга («молчание коры»).

Электроэнцефалографический контроль глубины наркоза. В связи с распространением методов комбинированной анестезии с миорелаксанта-ми, исключивших необходимость в глубоких стадиях Н., исчезли многочисленные клин, симптомы, свойственные мононаркозу, и возникла необходимость тонкой оценки глубины и адекватности анестезии по данным биоэлектрической активности мозга. Установлено, что при углублении Н. на ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) выявляется четкая динамика, характерная для каждой стадии и для каждого отдельного анестетика. При эфирном Н. выделяют пять стадий, к-рые были приведены в соответствие с классификацией клин, стадий Н. по Геделу (рис. 5, слева). Стадия II, характеризующаяся смешанной быстроволновой и медленноволновой активностью, и стадия III (стадия медленных волн) допускают выполнение операций. Стадия IV (стадия немых электрических зон) характеризуется чередованием дельта-волн с участками молчания и находится на границе полного угасания электрической активности мозга. Она соответствует 3—4-му уровню хирургической стадии Н. по Геделу. При ингаляции закиси азота в максимально допустимой концентрации (80%) через 5 —10 мин. может быть достигнута лишь стадия перехода альфа-ритма в медленноволновую активность частотой 4—б циклов с повышением амплитуды волн до 50—70 мкв. Изменения на ЭЭГ при фторотановом Н. выражены довольно существенно и непохожи на те, к-рые наблюдаются при Н. эфиром. Выделяют семь ЭЭГ-стадий фторотанового Н. (рис. 5, в центре). Потеря сознания наблюдается уже в I стадии быстрого низковольтного ритма. Миорелак-сация, замедление дыхания и прекращение движения глазных яблок при устойчивой гемодинамике наблюдается при переходе низковольтной быстрой активности в медленноволновую с частотой колебаний 4—б сек. при средней амплитуде (II ЭЭГ-стадия). В III ЭЭГ-стадии появляется наклонность к артериальной гипотензии и умеренная брадикардия. IV и V ЭЭГ-стадии фторотановой анестезии характеризуются медленноволновой активностью преимущественно высокой амплитуды и соответствуют глубоким клин, стадиям Н. Ведение Н. в V ЭЭГ-стадии нежелательно, а в стадиях VI и VII — недопустимо .

Закономерности развития барбитурового Н. по ЭЭГ схожи с динамикой ЭЭГ при ингаляционной анестезии и проходят через активацию электрической активности мозга, замедление частоты колебаний и повышение амплитуды их с переходом во все удлиняющиеся периоды молчания (рис. 5, справа). Характерно для барбитуровой анестезии появление спайко-вой активности в I ЭЭГ-стадии.

Наркоз в экстренной хирургии

Отсутствие достаточной информации о состоянии больного, состояние шока и так наз. полный желудок — главные проблемы, возникающие при проведении экстренного Н. Задачей анестезиолога является, по возможности, быстрое и полное обследование больного для выяснения функц, состояния различных органов и систем. Однако даже при самой настоятельной необходимости получить дополнительную информацию о состоянии больного анестезиолог не имеет права затягивать с началом анестезии при абсолютных показаниях к экстренной операции. Общим правилом в экстренной анестезиологии является зондирование и полное опорождение желудка до начала Н. Профилактикой регургитации и аспирации желудочного содержимого является укладывание больного в положение Фаулера и применение приема Селлика. Недопустимой в экстренной анестезиологии, так же как и в других ситуациях, является тампонада глотки марлевым тампоном при использовании эндотрахеальной трубки без манжетки. У больных в состоянии шока преимущество должно быть отдано Н., не оказывающему существенного влияния на сердечный выброс, периферическое сосудистое сопротивление и гемодинамику в целом. В наибольшей степени этим требованиям соответствуют метод нейролептаналгезии и различные методы комбинированной анестезии с добавлением морфина, пентазоцина, диазепама и других наркотических и седативных препаратов.

Наркоз в амбулаторных условиях может проводиться при различных диагностических процедурах, преимущественно эндоскопиях, в стоматол. практике при экстракции зубов, а также при обработке их для протезирования, кратковременных и нетравматичных хирургических и гинекол, операциях и процедурах (вскрытие гнойников, выскабливание полости матки, перевязки и др.). Одним из основных требований, так же как в экстренной анестезиологии, является опорожнение желудка. Другим условием является возможность для больного в скором времени после Н. (через 30 мин.) покинуть поликлинику. Применяют ингаляционный масочный Н. закисью азота и фторотаном, а также внутривенный Н. сомбревином.

Наркоз в детской хирургии

При проведении Н. лицевые маски, дыхательные мешки и абсорберы наркозных аппаратов, эндотрахеальные трубки, ларингоскопы, инъекционные иглы, трубки для канюлирова-ния сосудов, катетеры для аспирации должны быть соответствующих размеров для каждой возрастной группы детей.

Общесоматическая подготовка к Н. направлена на возможную коррекцию имеющихся нарушений основных жизненно важных функций организма. Психологическая подготовка особенно важна для детей старше 3 лет. Анестезиолог заранее знакомится с ребенком, убеждает его, что оперативное вмешательство под Н. безболезненно, иногда детям старшего возраста полезно объяснить отдельные этапы анестезии — вдыхание кислорода через маску, внутривенные инъекции. Маленького ребенка предупреждают, что его переведут в другое помещение, дадут дышать через маску, «погреют» и т. п.

Премедикация для детей, не страдающих выраженной аллергией, чаще всего заключается во внутримышечном введении за 15—20 мин. до начала Н. промедола и атропина. У детей в возрасте до 6 мес. промедол угнетает дыхание. Поэтому после введения этого препарата ребенок должен быть под постоянным наблюдением. Детям, склонным к аллергическим реакциям, дополнительно назначают на ночь и в день операции атарактические, антигистаминные, нейролептические, снотворные препараты. Хороший эффект премедикации достигается введением атропина с таламоналом, комбинацией атропина, дроперидола и диазепама. Очень удобно в качестве премедикации использовать сочетание атропина и дроперидола или атропина и диазепама с кетамином. Через 8—10 мин. после внутримышечного введения кетамина в дозе 2,5 мг/кг ребенок засыпает, и его можно переводить в операционную. По существу Премедикация с применением кетамина обеспечивает не только подготовку, но и индукцию в Н. Предварительным введением диазепама и дроперидола уменьшают побочные эффекты кетамина — повышение АД, тахикардию и судорожную готовность.

Дозировки лекарственных веществ в миллиграммах на массу тела у детей, как правило, несколько большие, чем у взрослых. В таблице приведены примерные общие дозы препаратов, применяемых для премедикации детям различного возраста.

Таблица. Дозы препаратов, назначаемые для премедикации детей различного возраста

Препарат

Дозы, назначаемые детям в различном возрасте (мг)

новорожденным

6 месяцев

1

года

3

лет

6

лет

9

лет

12

лет

15

лет

Атропин сернокислый, 0,1% раствор

0 , 0 5 -0,15

0 ,15 — 0 , 2

0,2

0 , 3

0,4

0 , 5

0 ,6

0, 6-0 , 8

Димедрол

1

2

5

15

20

2 5

30

3 5-40

Дипразин

2-3

5

10

20

30

40

5 0

60

Дроперидол

0,1

0,12

0 , 25

0 ,75

1 , 5

2,25

3 , 0

3 , 7 5

Кетамин

7

15

20

32

44

5 6

74

104

Мепротан

25

50

100

200

250

300

Метацин, 0,1% Р-Р

0,1

0,15

0 , 2

0,3

0,4

0 , 5

0,6

0,7

Оксибутират натрия

10 0 — 1 50 мг/кг внутримышечно

Промедол

0,5

1,0

1,5

3

6

9

10

10

Диазепам

0 , 1

0,12

0,2 5

0 ,75

1,5

2 , 25

3,0

3, 75

Супрастин

1

2

5

8

12

18

24

30

Таламонал

0,1 мл на год жизни

Вводный Н. детям до 5—б лет чаще всего осуществляют при помощи ингаляционных анестетиков: фторотана и закиси азота. Если ребенок на фоне премедикации ориентируется в обстановке, то нельзя насильно накладывать маску. Вначале ее удерживают на расстоянии 5—8 см от лица ребенка и подают через нее чистый кислород. Можно применять специальную маску-игрушку. Маску постепенно приближают и накладывают на лицо ребенка. В течение 40— 60 сек. производят ингаляцию кислорода, затем устанавливают подачу 60—70 об.% закиси азота и 40— 30 об.% кислорода, а еще через 60—90 сек. в дыхательную смесь добавляют фторотан, постепенно увеличивая его подачу от 0,5 до 1,5— 2,0 об.% . В качестве мощного анестетика при отсутствии фторотана можно использовать эфир до 3—4 об.% или циклопропан 12—15 об.%.На фоне премедикации нейролептическими препаратами или кетамином индукция в Н. возможна при помощи ингаляций закиси азота с кислородом в соотношении 2:1.

Детям с хорошо выраженными венами или в тех случаях, когда каню-лирование вены было проведено накануне, вводный Н. можно осуществлять 1—2% р-рами гексенала или 1% р-ром тиопентал-натрия, вводимыми внутривенно. Вводный внутривенный Н. можно проводить сомбревином (пропанидидом). Препарат вводят в дозе 5 — 7 мг/кг детям старше 8—10 лет в 5% р-ре, а для детей младшего возраста концентрация р-ра уменьшается в 2 раза. Вводный Н. может быть получен при внутривенном введении оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 100— 150 мг/кг. Официнальный 20% р-р разводят в 10—20 мл 5% р-ра глюкозы. Препарат вводят медленно в течение 2—4 мин. Сон обычно наступает через 3—4 мин. после введения препарата.

Детям младшего возраста для поддержания анестезии чаще применяют ингаляционный Н. закисью азота, фторотаном и кислородом. В газонаркотической смеси должно содержаться не менее 30—40 об.% кислорода и не более 1,0—1,5 об.% фторотана. При необходимости углубления Н. лучше применять наркотические аналгетики: промедол в дозе 1,0—2,0 мг/кг.

Наиболее адекватная анестезия обеспечивается при использовании больших доз наркотических аналге-тиков: введением в течение операции промедола в дозе 2—3 мг/кг в сочетании с премедикацией ГОМК или диазепамом или ингаляцией закиси азота с кислородом. После такого Н. требуется искусственная вентиляция легких в течение 8—12 час.

Проведение эндотрахеального Н. в сочетании с миорелаксантами показано в следующих случаях: 1) при операциях со вскрытием плевральной полости; 2) при больших и продолжительных операциях, когда требуется хорошее расслабление мускулатуры; 3) при операциях у детей, находящихся в тяжелом состоянии, когда возможно нарушение дыхания, сердечно-сосудистой деятельности; 4) при операциях на голове, полости рта, шее; 5) при оперативных вмешательствах, когда необходимо создание антифизиологического положения на боку, на животе с опущенной головой; 6) при большинстве операций новорожденным.

В связи с повышенной ранимостью и опасностью последующего отека подсвязочного пространства интубацию трахеи у детей нужно проводить осторожно и атравматично. Следует помнить, что у детей младшего возраста надгортанник более короткий. Интубацию трахеи осуществляют при полном расслаблении мускулатуры после введения миоре-лаксантов. Лишь новорожденным эту манипуляцию иногда можно выполнять под Н. без миорелаксантов после форсированной гипервентиляции легких. Для интубации трахеи у детей обязательно применяют гладкие трубки без манжеток. Длина эндотрахеальной трубки равна примерно полутора расстояниям от угла рта до мочки уха. При операциях в полости рта показана интубация трахеи через ное. Для этого гладкую трубку вводят под Н. без усилий, лучше через правый нижний носовой ход в полость рта, затем после введения миорелаксантов под контролем ларингоскопа проводят ее через голосовую щель. Удобны для этой манипуляции специально изогнутые интубационные щипцы Меджилла, к-рыми захватывают ротовой конец трубки.

Миорелаксанты детям применяют для кратковременного и длительного расслабления мускулатуры. Дети младшего возраста более устойчивы к деполяризующим и, наоборот, чувствительны к недеполяризующим миорелаксантам. Однократные дозы (в мг/кг) деполяризующих миорелаксантов (сукцинилхолин, листе-нол, миорелаксин) для детей несколько больше, чем для взрослых. Перед интубацией трахеи деполяризующие Миорелаксанты вводятся в дозе 2—2,5 мг/кг, для поддержания миоплегии используют дозы 1,0—2,0 мг/кг. Обычно одно или несколько введений деполяризующих миорелаксантов и умеренная гипервентиляция легких на фоне хирургической стадии Н. обеспечивают хорошее расслабление мускулатуры и выключение дыхания. Недеполяризующие Миорелаксанты (тубокурарин) применяют в дозе 0,25—0,4 мг/кг. Такая доза вызывает апноэ на 10—20 мин. и обеспечивает хорошую миорелаксацию в течение 30—40 мин. Последующие дозы составляют V2—2/3 первоначальной. Как правило, Миорелаксанты вводят внутривенно, но в тех случаях, когда вены плохо выражены, их вводят внутримышечно или под язык. При этом дозы деполяризующих миорелаксантов следует увеличить до 3—4 мг/кг. Эффект от такого введения наступает через 90—120 сек. и продолжается в течение 5—7 мин. Тубокурарин вводят внутримышечно в дозе 0,3 — 0,5 мг/кг.

Нейролептаналгезия показана при операциях детям с нарушением функции почек, печени и сдвигами основных констант организма. За 40—60 мин. до начала операции внутримышечно вводят таламонал в дозе 0,25—1,0 мл, атропин в возрастных дозировках. На операционном столе внутривенно повторно вводят 0,2—0,4 мл таламонал а, на фоне ингаляции закиси азота и кислорода в соотношении 2:1. После введения миорелаксанта проводят интубацию трахеи. В дальнейшем общую анестезию поддерживают фракционным введением фентанила в дозе 0,3—1,0 мл каждые 20—30 мин. и дроперидола 2,0—5,0 мл с интервалом \1/2—2 часа. После прекращения ингаляции закиси азота у детей очень быстро восстанавливается сознание.

При больших и травматичных операциях целесообразно использовать кетамин для премедикации и индукции в Н., а на этом фоне проводить эндотрахеальный Н. закисью азота с небольшими концентрациями фторотана (0,5—0,7 об.%). Кетаминовый Н. в чистом виде (мононаркоз) наиболее показан при неотложных операциях продолжительностью 40— 60 мин., если не требуется проведения искусственной вентиляции легких. Преимуществом этого вида анестезии является быстрая и легкая индукция в Н., отсутствие гипотензивного и рвотного эффекта.

Н. у новорожденных имеет свои особенности. Для премедикации целесообразно использовать только атропин в дозе 0,1 мл. Для индукции в Н. и поддержания анестезии применяют закись азота с кислородом и фторотан. При травматичных операциях следует уменьшать концентрацию фторотана и применять промедол в дозе 0,5—0,8 мг/кг. У ослабленных больных с дефицитом веса интубацию трахеи можно проводить после введения атропина до начала Н. У «крепких» новорожденных с хорошим мышечным тонусом интубацию трахеи лучше осуществлять после начала Н. и введения миорелаксантов.

Очень важно в течение Н. у оперируемого ребенка поддерживать нормальную температуру тела, для чего применяют операционный стол с подогревом, согревание и увлажнение газонаркотической смеси и внутривенное введение согретых до температуры тела р-ров. Потеря крови должна быть возмещена аналогичным объемом жидкостей («капля за каплю»). Кровопотерю до 10% объема крови (25—30 мл) возмещают реополиглюкином, полиглюкином, 5—10% р-ром глюкозы. При кровопотере св. 10% объема циркулирующей крови необходимо утраченный объем возместить кровью и кровезаменителями в соотношении 1 : 1. Похмимо возмещения кровопотери дополнительно вводят жидкость в объеме 4—8 мл/кг в час.

Наркоз в пожилом и старческом возрасте

Старческий возраст не считается противопоказанием для проведения Н. При плановой операции подготовку седативными препаратами (диазепамом или хлордиазепоксидом) начинают проводить за 2—3 дня до операции. Для обеспечения хорошего ночного сна назначают снотворные, предпочтительнее барбитураты — фенобарбитал, этаминал-натрий и др. Назначать производные опия (морфин, омнопон) больным пожилого и старческого возраста не следует, поскольку эти препараты угнетают дыхание и подавляют кашлевой рефлекс. Выбор метода основной анестезии определяется состоянием больного: чем тяжелее состояние, тем поверхностнее должна быть анестезия при достаточной аналгезию Нередко вполне удовлетворительной бывает ингаляция закиси азота с кислородом в соотношении 3 : 1 или 4:1. Хорошие результаты дает Нейролептаналгезия на фоне ингаляции закиси азота с кислородом. При неизбежности использования фторотана его концентрация в дыхательной смеси не должна превышать 1,5 об.%. С успехом применяют стероидный Н. (виадрил, аль-гезин) и оксибутират натрия. Для обеспечения послеоперационного обезболивания целесообразно введение пентазоцина (фортрал).

Наркоз в военно-полевых

Наркоз в военно-полевых условиях впервые провел Н. И. Пирогов в 1847 г. во время военных действий русской армии на Кавказе (эфиром, а затем хлороформом). В войну 1914—1918 гг., несмотря на выявленные к тому времени достоинства местного обезболивания, в военно-полевой хирургии в основном использовали методы общей анестезии. Средствами для нее служили хлороформ, эфир, хлорэтил и комбинация этих анестетиков. Во вторую мировую войну подход к выбору анестезии в армиях воевавших стран был различным. Советские военно-полевые хирурги применяли преимущественно местную анестезию, а к общей анестезии в начале войны прибегали лишь в 15—20% операций. К концу Великой Отечественной войны использование методов общей анестезии возросло, и Н. применялся в 30—35% операций. В армиях США и Англии с самого начала войны общей анестезии отводилось главное место, причем она в основном обеспечивалась специально подготов-леннымн врачами и средним медперсоналом.

В послевоенный период в связи с успешным развитием анестезиологии и штатно-организационным оформлением этой специальности в военной медицине появились предпосылки для использования более совершенных методов общей анестезии. В современных условиях для проведения ее в большинстве армий предусмотрены в штате военно-полевых леч. учреждений анестезиологи и анестезисты. На оснащение приняты специальные комплекты, наркозные, дыхательные аппараты и нек-рые другие технические средства, необходимые для проведения общей анестезии. Значительно увеличился арсенал фармакол, средств для Н.: эфир, фторотан, трихлорэтилен, закись азота, барбитураты (гексенал и тиопентал-натрий), препараты для нейролептаналгезии, Миорелаксанты длительного и короткого действия и др.

В военно-полевых условиях общая анестезия показана при хирургической обработке обширных ран мягких тканей, при операциях по поводу большинства проникающих ранений и закрытых повреждений органов грудной и брюшной полостей, распространенных ожогов, ранений с повреждением крупных костей и суставов, магистральных сосудов, при ампутациях конечностей, крупных нейрохирургических и челюстно-лицевых операциях и нек-рых других вмешательствах, а также при сложных и болезненных перевязках. Н. показан в случаях, когда у пораженных до операции имеются нарушения жизненно важных функций (дыхания, кровообращения) или эти нарушения могут возникать в ходе операции, а также при операциях, предпринимаемых до выведения пораженного из состояния шока.

Отличительной чертой Н. в военно-полевых условиях является относительная неподготовленность пораженных к Н. и зависимость методов и средств анестезиол, помощи от мед. обстановки, этапа мед. эвакуации и характера задачи, решаемой этапом. На этапе квалифицированной хирургической помощи превалируют простые методы Н.— масочный и внутривенный со спонтанным дыханием или при искусственной вентиляции легких воздухом; на этане специализированной хирургической помощи — комбинированные методы общей анестезии с искусственной вентиляцией легких газонаркотической смесью, управляемой ганглионарной блокадой, гипотермией и т. д.

При выборе метода- Н. и техники его проведения остаются в силе основные положения, к-рыми руководствуются анестезиологи в мирное время. Наряду с этим учитываются особенности, вытекающие из своеобразия условий работы полевых леч. учреждений. Отдается предпочтение более простым, но достаточно эффективным методам, позволяющим быстро обеспечить необходимую степень анестезии и быстро пробудить пораженного после операции. При выборе и проведении анестезии следует принимать во внимание, что многие пораженные поступают на операционный стол в состоянии шока, с большой кровопотерей, дыхательной недостаточностью. При этом анестезиолог не располагает достаточным временем для всесторонней оценки их состояния и предоперационной подготовки, ограничен в выборе фармакол, средств и техническом обеспечении анестезии.

Премедикацию в большинстве случаев приходится проводить на операционном столе. Причем учитываются дозы и время инъекции обезболивающих и седативных препаратов, полученных пораженным на предыдущих этапах. При отсутствии выраженного их остаточного действия внутривенно вводят морфин (10 мг) в сочетании с атропином (0,5—0,8 мг) и дипразином (25 мг) или дроперидо-лом (2,5 — 5,0 мг).

Основными анестетиками для индукции являются барбитураты короткого действия. Гексенал или тиопентал-натрий вводят в дозе 200— 400 мг в 1% или 2% р-ре. Тяжело-пораженным, обладающим повышенной чувствительностью к барбитуратам, препарат необходимо вводить более медленно и в меньшей дозе. Для индукции в Н. с успехом можно использовать ингаляцию фторотана в сочетании с закисью азота или азеотронной смесью.

На фоне относительно устойчивых показателей газообмена и кровообращения большинство непродолжительных операций может быть выполнено при самостоятельном дыхании пораженного без проведения трансфузии жидкости и введения каких-либо дополнительных фармакол, средств. В качестве единственного или основного анестетика при этом могут быть использованы гексенал или тиопентал-натрий, кетамин, азеотропная смесь, фторотан или его комбинация с закисью азота.

При продолжительных и значительных по объему операциях целесообразно применение эндотрахеальной) метода общей анестезии в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При этом тяжелопора-женным с расстройствами гемодинамики и дыхания может быть показано введение фармакол, средств, направленных на улучшение кровообращения, газообмена и коррекцию возможных метаболических расстройств. Средствами выбора для поддержания эн до трахеального Н. являются препараты для нейролептаналгезии (фентанил, Дроперидол) в сочетании с инсуффляцией закиси азота, эфира или азеотропной смеси. При комбинированных радиационных поражениях предпочтительнее неингаляциоиные методы Н.; дозы анестетиков и миорелаксантов следует уменьшить на 15—20%.

В военно-полевых условиях не исключены случаи, когда Н. вынуждены будут проводить лица, не имеющие в этой области специальной подготовки. При таких обстоятельствах целесообразно использовать наиболее простой, хотя и несовершенный, метод эфирного Н. с помощью маски Эсмарха или наркозного аппарата, как делалось во время Великой Отечественной войны.

Из дополнительных материалов

НАРКОЗ ( — искусственно вызванное фармакологическим или электрическим путем состояние, сопровождающееся выключением сознания, подавлением болевой чувствительности, расслаблением скелетной мускулатуры и угнетением рефлекторной активности. Абсолютных противопоказаний к наркозу не существует. Чем тяжелее исходное состояние больного, тем более показан наркоз, позволяющий надежно поддерживать гомеостаз организма в условиях операционного стресса.

Противопоказания в конкретных клинических ситуациях, в первую очередь, связаны с клинико-фармакологической характеристикой средства для наркоза. Оптимальный наркоз предполагает исчерпывающую оценку состояния пациента до оперативного вмешательства, правильный выбор вида наркоза и средств для его осуществления на всех этапах от премедикации и вводного наркоза до периода поддержания и выхода из анестезии. В таблицах 1 и 2 приведены основные клинико-фармакологические сведения об ингаляционных и неингаляционных анестетиках: физико-химическая характеристика, фармакологическое действие, основные показания и противопоказания к применению, побочные эффекты и осложнения, основные формы выпуска и способы хранения.

Таблица 1. ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКЕ СВЕДАНИЯ ОБ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНЕСТЕТИКАХ

Наименование препарата. Набранное курсивом публикуется самостоятельными статьями

Физико-химическая

характеристика

Фармакологическое действие

Основные показания к применению

Наркотическая концентрация, об. % (мл/1 00мл)

Концентрация в крови, мг/100 мл, вызывающая

Побочные эффекты и осложнения

Противопоказания

Основные формы выпуска и способы хранения

период

введения

период

поддер

жания

стадию хирургического наркоза

остановку

дыхания

Закись азота

Газ, без цвета, с легким сладковатым запахом. Относительная плотность 1,527;i°кип —89°. Не горит, но поддерживает горение и усиливает взрыв в смесях с эфиром и другими веществами

По наркотической активности в 25 раз слабее эфира, обладает большой широтой наркотического действия. Создает выраженную аналгезию в концентрациях, не вызывающих потери сознания. Легко всасывается диффундирует через клеточные мембраны, хорошо растворяется в воде, тканевых жидкостях, крови. Период введения в наркоз очень короткий. Выход из наркоза происходит через 3 — 5 мин. после прекращения ингаляции. Характерно быстрое выведение из организма: выделяется в неизмененном виде легкими через 10—15 мин. после прекращения ингаляции. Вызывает гипоксию в смеси с кислородом при процентном содержании (закиси азота) выше 80%. Недостаточно расслабляет скелетную мускулатуру

Ингаляционный наркоз при всех видах операций по полуоткрытой и полузакрытой системе. Для купирования болей при инфаркте миокарда, острой коронарной недостаточности, панкреатитах. Для обезболивания родов, снятия болей в послеоперационном периоде (так наз. лечебный наркоз), при инструментальных исследованиях

До 80

50 — 80

Диффузная гипоксия, повышение кровоточивости, угнетение функции костного мозга при длительном применении

Нет

Металлические серые баллоны с газом в сгущенном (жидком) состоянии под давлением 5 0атм

М етоксифлуран

Бесцветная прозрачная жидкость со специфическим приятным запахом, напоминающим запах фруктов. Относительная плотность 1,42; *°Кип 10 5°. В клинических концентрациях не воспламеняется и не взрывается

В субнаркотических дозах вызывает аналгезию, а в более высоких концентрациях оказывает мощное анестезирующее действие. Эффект развивается через 10 —15 мин. и длится 15 — 60 мин. Аналгезирующее действие сохраняется после восстановления сознания. Постнаркотическая депрессия полностью проходит через 2—3 часа. Обеспечивает хорошую мышечную релаксацию, сохраняет стабильный ритм сердца

Ингаляционный наркоз при всех видах операций, особенно на сердце и сосудах. Для общей анестезии и аналгезии при наркозе в акушерстве и стоматологии, при эндоскопиях, катетеризациях и т. д. Для аналгезии при болевых синдромах различного генеза, в т. ч. для снятия болей в послеоперационном периоде. Наркоз можно проводить по полуоткрытой, полузакрытой или закрытой системе с помощью испарителя (наиболее безопасен метод с использованием специального испарителя вне круга циркуляции), а также и по открытой системе капельно с помощью простой маски Эсмарха

1, 5-2,0

0,5 —0,8

20 — 40

100 — 110

Продолжительный период введения в наркоз, во время к-рого наблюдается возбуждение. Умеренное снижение АД. Незначительное угнетение дыхания. Умеренное и обратимое угнетение функции печени и почек. Выражена постнаркотическая депрессия. Активно проникает в резиновые детали наркозных аппаратов с последующей обратной диффузией

Заболевания почек, печени. Тяжелые заболевания миокарда, феохромоцитома

Флаконы темного стекла по 100 мл.Хранить в плотно закрытых флаконах в прохладном месте (сп. Б)

T рихлорэтилен

Бесцветная прозрачная жидкость с характерным запахом. Относительная плотность 1,462—1,466; t° кип 86—88°. В клинических концентрациях не воспламеняется и не взрывается

Наркотический эффект развивается быстро (через 1—2 мин.) и заканчивается через 2—3 мин. после прекращения ингаляции. Уже в небольших концентрациях (первая стадия наркоза) вызывает сильную аналгезию. Хорошо расслабляет скелетную мускулатуру, увеличивает частоту дыхания и сердечных сокращений

Для кратковременного наркоза и обезболивания в хирургии и акушерстве, стоматологии, при болезненных процедурах и диагностических исследованиях. Для поддержания наркоза при комбинированной общей анестезии. Применяется только по полуоткрытой системе без абсорбера с помощью специального испарителя

0,5—2,0

1 — 1,5

20 — 40

100—110

Выраженное учащение дыхания (тахипноэ), аритмии, токсическое поражение печени и почек

Заболевания легких, печени, почек, а также аритмии, анемии

Герметически укупоренные темные склянки по 60 и 100 мл.Хранить в сухом, прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)

Фторотан

Бесцветная прозрачная жидкость со сладковатым запахом. Относительная плотность 1,865 — 1,870; t°K ип 49 — 51°. Пары фторотана в смеси с воздухом, кислородом, закисью азота не взрываются и не воспламеняются

По наркотической активности в 3 раза сильнее эфира. Период введения протекает спокойно и не сопровождается чувством удушья. Через 1—2 мин. после начала ингаляции происходит потеря сознания, а через 3—5 мин. наступает хирургическая стадия наркоза. Основное количество препарата выделяется легкими, до 10—12% фторотана подвергается распаду с образованием три-фторуксусной к-ты и бромидов, к-рые выводятся почками. Характерен быстрый выход из наркоза

Ингаляционный наркоз при всех видах операций, особенно на органах грудной полости. Для кратковременных операций в поликлинических условиях, в стоматол, практике. Применяют по полуоткрытой, закрытой или полузакрытой системе с адсорбером с помощью специально откалиброванного испарителя, расположенного вне круга циркуляции

2 — 3

0,5 —1,5

15 — 20

50 — 60

Быстрое наступление передозировки и угнетение дыхания при углублении наркоза. Вызывает снижение сократительной способности миокарда,аритмии, брадикардии (вплоть до остановки сердца), гипотензию, повышение кровоточивости, нарушение функции печени, снижение тонуса матки

Заболевания печени, феохромоцитома, сердечная недостаточность, гипотензия, аритмии, выраженный гипертиреоз

Герметически укупоренные склянки оранжевого стекла по 5 0мл. Хранить в сухом, прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)

X лороформ

Бесцветная прозрачная жидкость со сладковатым запахом. Относительная плот-

Активный препарат с малой широтой терапевтического действия, по наркотической активности превышает эфир в 4 — 5 раз. Отчет-

Как основное наркотическое средство применяют крайне редко — только при наличии точного

0,5 —3,0

1 — 1,5

20 — 30

40 — 50

Раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гортани. Сенсибилизиру-

Заболевания печени, почек, диабет, респираторные забо-

Герметически укупоренные склянки оранжевого стекла по 50 мл(сп. Б)

ность 1,474 —1,48 3; 2 °кип 5 9 — 6 2е. Пары не воспламеняются и не взрываются

ливо выражены стадии наркоза. При медленном введении в наркоз возбуждения не бывает. Хирургическая стадия наркоза развивается через 5 — 7 мин. после начала ингаляции. Выход из наркоза происходит через несколько минут после прекращения ингаляции. Пост-наркотическая депрессия исчезает через 30 мин. Обеспечивает хорошую мышечную релаксацию

испарителя вне круга циркуляции. Используется для вводного наркоза при эфирном наркозе и для усиления действия закиси азота при комбинированном наркозе. Возможно применение по открытой системе капельно с помощью простой маски Эсмарха и по полузакрытой или закрытой системе с помощью наркозного аппарата

ет миокард к адреналину, вызывает аритмии (вплоть до остановки сердца), дистрофические изменения миокарда, а также токсическое поражение печени и почек, нарушение метаболизма, гипергликемию, тошноту и рвоту

левания, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность

Хлорэтил

Прозрачная бесцветная жидкость с запахом эфира. Относительная плотность 0,919 — 0,923; Гкип 12 — 13°. Пары в смеси с воздухом или кислородом взрывоопасны

Активный препарат с малой широтой терапевтического действия. Наркоз развивается через 2—3 мин. после начала ингаляции. Выход из наркоза происходит быстро. Препарат выделяется легкими в неизмененном виде. Оказывает местное обезболивающее и раздражающее действие

Для кратковременного наркоза (вскрытие абсцессов, извлечение дренажей и др.) или для вводного наркоза у детей. Для местной поверхностной анестезии (охлаждение кожной поверхности). Можно применять по открытой системе капельно и с кислородом через испаритель обычного наркозного аппарата

3—4

30

40

Вследствие малой широты наркотического действия возможна передозировка и угнетение дыхания, поэтому его применение возможно лишь в редких случаях (для проведения вводного наркоза). Вследствие токсичности для основного наркоза не применяют. Нарушает обменные процессы, могут возникать расстройства кровообращения, головные боли, тошнота и рвота

Заболевания дыхательных путей, сердца, легких, печени

Ампулы по 30мл. Хранить в прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)

Циклопропан

Газ без цвета со сладковатым запахом. Относительная плотность 1 ,879. С воздухом, кислородом и закисью азота образует взрывоопасные смеси

Сильный общий анестетик. Введение в наркоз и выведение из него быстрое (2 — 3 мин.). Выделяется в неизмененном виде легкими в течение 10 мин. Может вызывать кратковременную гипергликемию, повышает чувствительность миокарда к адреналину. Возбуждает холинреактивные системы организма

Ингаляционный наркоз при всех видах операций, особенно у детей при проведении вводного наркоза, а также у лиц пожилого возраста и у больных диабетом, с нарушением функции печени, с заболеваниями легких. Используют в комбинации с другими общими анестетиками. Можно применять по полуоткрытой, полузакрытой или закрытой системе со значительной реверсией вдыхаемых газов

4 — 10

15 — 17

10—20

30—40

Усиление слюноотделения, спазм гортани, угнетение дыхания (апноэ), гиперкапния, ацидоз, аритмии, повышение артериального и венозного давления; рвота, парез кишечника, острые психозы, так наз. циклопропановый шок в послеоперационном периоде. Все осложнения, вызываемые циклопропаном, связаны с применением его в чистом виде. Осложнения отсутствуют при комбинированном его использовании

Бронхиальная астма, аритмии, феохромоцитома, тиреотоксикоз

Металлические оранжевые баллоны емкостью 1 и 2 л с жидким газом под давлением 5атм

Эфир для наркоза (см.Этиловый эфир)

Бесцветная, прозрачная летучая жидкость с характерным запахом. Относительная плотность 0,713—0,714; £°кип. 34—35°. Пары эфира в смеси с кислородом, воздухом, закисью азота взрывоопасны

Угнетает электровозбудимые мембраны клеток, нарушает процесс возникновения потенциала действия. Отчетливо выражены стадии наркоза в зависимости от концентрации препарата во вдыхаемом воздухе и крови. Выделяется из организма легкими (92%), кожей, почками и через жел.-киш. тракт. Препарат прочно сорбируется тканями, и полная элиминация его растягивается на несколько дней. Существенно не угнетает дыхание, активирует симпатико-адреналовую систему, повышает ударный и минутный объем сердца, учащает пульс, умеренно суживает периферические сосуды

Ингаляционный наркоз при всех видах операций. Применяют по открытой системе капельно с помощью маски и по полуоткрытой, полузакрытой или закрытой системе с помощью наркозных аппаратов

10 — 12

2 — 8

100 — 120

140 — 150

Продолжительный период введения в наркоз, во время к-рого наблюдается выраженное возбуждение. Раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, усиление секреции бронхиальных желез, слюны и слизи, кашель, ларингоспазм, повышение АД, тахикардия, послеоперационные пневмонии

В ряде случаев при туберкулезе легких, острых воспалительных заболеваниях легких и дыхательных путей; сердечнососудистые заболевания с повышением АД, тяжелые формы печеночной недостаточности, сахарный диабет, метаболический ацидоз, миастения, адреналовая недостаточность

Герметически укупоренные склянки оранжевого стекла по 100 и 150 мл.Хранить в прохладном, защищенном от света месте, вдали от огня (сп. Б)


Таблица 2. ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О НЕИНГАЛЯЦИ0ННЫХ АНЕСТЕТИКАХ

Название препарата. Набранное курсивом публикуется самостоятельными статьями

Физико-химическая

характеристика

Фармакологическое действие

Основные показания к применению

Концентрация и используемые дозы препарата

Побочные эффекты и осложнения

Противопоказания

Основные формы выпуска и способы хранения

Гексенал

Белый, слегка желтоватый порошок горького вкуса, растворим в спирте и воде. Р-ры готовят ex tempore

В зависимости от дозы оказывает седативное, снотворное и наркотическое действие. При внутривенном введении эффект развивается через 1 — Iх/2 мин. и длится 15 — 30 мин. Кратковременность действия обусловлена быстрой инактивацией препарата в печени. Вызывает умеренное расслабление скелетной мускулатуры, ретроградную амнезию

Используют внутривенно, преимущественно для вводного наркоза в сочетании с ингаляционными анестетиками. Применяют при кратковременных операциях, диагностических процедурах, для купирования психического возбуждения

Используют 2—5% р-р., У ослабленных, истощенных, пожилых больных, у детей и при сердечнососудистых расстройствах применяют 1—2% р-ры. Максимальная допустимая доза 1 г

Угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, двигательное и психическое возбуждение при выходе из наркоза

Заболевания печени, почек, сепсис, воспалительные заболевания носоглотки, лихорадочные состояния, выраженные нарушения кровообращения, резкое снижение уровня обмена, анемии, истощение

Герметически закрытые стеклянные флаконы по 1 г. Хранить в сухом, прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)

Кетамин (см.Неингаляционный паркоз)

Белый кристаллический порошок легкорастворимый в воде; pH р-ра 3,5 — 5,5. Официнальные р-ры для внутримышечного введения содержат в 1 мл 5 0 мг препарата, р-ры для внутривенного введения — в 1 мл 20мг препарата

Оказывает быстрое общее анестезирующее действие. При внутривенном введении эффект развивается через 1—2 мин. и длится 10 —15 мин., при внутримышечном — эффект развивается через 6—8 мин. и длится 3 0 — 40 мин. Обладает большой широтой терапевтического действия

Для вводного и основного наркоза в сочетании с закисью азота и кислородом. Применяют при операциях и манипуляциях, не требующих мышечной релаксации, при сохраненной спонтанной вентиляции легких или в комбинации с миорелаксантами и другими средствами для наркоза при обеспечении искусственной вентиляции легких

Для внутривенной общей анестезии применяют дозу 2 мг/кг веса (массы), для внутримышечного наркоза — 6 мг/кгвеса

Повышает саливацию, вызывает повышение АД, увеличивает частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца, обусловливает мышечную ригидность. При выходе из наркоза возможно психомоторное возбуждение, галлюцинации

Нарушения мозгового кровообращения, выраженная гипертензия, декомпенсация кровообращения, эклампсия, преэклампсия

Флаконы по 20 и 10 мл (сп. А)

Натрия оксибутират

Пропанидид

Белый с кремоватым оттенком кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде; pH р-ра 7,7 — 8,7

Маслянистая жидкость светло-желтого цвета, нерастворимая в воде

По хим. строению и фармакол, свойствам близок к гамма-аминомасляной к-те, участвующей в регуляции тормозных процессов в ц. н. с. В зависимости от дозы оказывает седативное, снотворное и наркотическое действие. Снижает двигательную активность, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии, незначительно снижает АД и урежает пульс. При внутривенном введении эффект развивается через 5 —10 мин. и длится до 4 час., однако препарат вызывает недостаточную аналгезию

Обладает сверхкоротким наркотическим действием. Эффект развивается через 20—40 сек. и длится 4—6 мин. Постнаркотическая депрессия исчезает через 20 — 30 мин. Кратковременность действия обусловлена быстрой инактивацией путем ферментативного расщепления

Для вводного и основного наркоза; для мононаркоза при малотравматичных операциях с сохранением спонтанного дыхания, как снотворное при нарушении засыпания; для снятия психического возбуждения; для профилактики и лечения гипоксического отека мозга

Используют внутривенно для мононаркоза при кратковременных операциях в клинических и амбулаторных условиях (биопсия, вправление вывихов и др.) и для вводного наркоза

Применяют официнальный 20% р-р из расчета 70 —120 мг/кг веса внутривенно и 100 —150 мг/кг веса перорально

Средняя наркотическая доза 8—10 мг/кг веса. У ослабленных больных и детей используют 2,5% р-р. Повторное введение (при недостаточности дозы) не более 2 раз в дозах, составляющих 2/з и3/4 первоначальной

Малотоксичен. При быстром введении возможно двигательное возбуждение, судорожные подергивания конечностей и языка. При выходе из наркоза — двигательное и речевое возбуждение

Гипервентиляция, апноэ, тахикардия, тошнота, икота, мышечные подергивания, потливость, саливация, иногда боль по ходу вен, флебиты, повышение давления в легочной артерии

Гипокалиемия, миастения. Ограничено применение при токсикозах беременности с гипертензивным синдромом

Шок, гемолитическая желтуха, почечная недостаточность, наклонность к судорогам. Ограничено применение при нарушениях коронарного кровотока, гипертонии, аллергии

Порошок и ампулы по 10мл с 20% р-ром. Хранить в плотно закупоренных банках из темного стекла, р-ры — в запаянных ампулах (сп. Б)

Ампулы по 10мл с 5% р-ром (сп. Б)

Предион

Белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде; pH р-ра 7,8—10,2. Р-ры готовят ex tempore

Стероидный препарат, лишенный активных гормональных свойств. Обладает значительной широтой терапевтического действия (в три раза больше, чем у барбитуратов). Эффект развивается через 3 — 5 мин. и продолжается 30—60 мин. в зависимости от дозы. Наблюдается вторичный сон. Хорошо расслабляет мускулатуру, угнетает рефлексы со стороны трахеи и бронхов

Применяют внутривенно для вводного и основного наркоза в комбинации с ингаляционными анестетиками и для мононаркоза

2,5% р-р вводят быстро в количестве 0,5 — 1 г. Хирургическая стадия наркоза наступает при введении 15—20 мг/кг веса

Боль по ходу вен, флебиты. При быстром введении — снижение АД, аритмии

Тромбофлебиты

Герметически закрытые флаконы по 0,5 г. Хранить в защищенном от света месте (сп. Б)

Tиопентал-натрий

Кристаллическая масса слегка зеленоватого цвета, хорошо растворимая в воде; pH р-ра 10,5. Р-ры готовят ex tempore

Действует подобно гексеналу, оказывает в малых дозах снотворное, а в больших — наркотическое действие. Эффект развивается быстрее, чем у гексенала, и выражен в большей степени. Расслабляет скелетную мускулатуру сильнее, чем гексенал. Период выхода из наркоза короче. Кратковременность действия обусловлена перераспределением препарата в жировом депо

Используют внутривенно для вводного и основного наркоза в сочетании с ингаляционными анестетиками

Применяют 2—2,5% р-р. У детей, стариков и ослабленных больных используют 1% р-р. Для вводного наркоза достаточно 400—60 0 мг. Можно применять в виде 5% р-ра перорально и в свечах (напр., у детей).

Высшая разовая доза для взрослых при внутривенном введении 1 г

Незначительное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, ларингоспазм, обильная саливация, кашель и другие признаки ваготонии. При попадании в артерию и под кожу вызывает сильное раздражение

Заболевания печени, почек, диабет, кахексия, коллапс, бронхиальная астма, воспалительные заболевания носоглотки, лихорадка, шок, анаболический ацидоз, аддисонова болезнь

Герметически закрытые стеклянные флаконы по 0 , 5 и 1 г. Хранить в сухом, прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)



Библиография: Бунятян А. А., Рябов Г. А. иМаневичА. 3. Анестезиология и реаниматология, М., 1977; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Д а р б и-н я н Т. М. и Г о л о в ч и н с к и й В. Б. Механизмы наркоза, М., 1972; Ж о р о в И. С. Общее обезболивание, М., 1964; Маневич А. 3. Педиатрическая анестезиология с элементами реанимации и интенсивной терапии, М., 1970; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 3, ч. 1, с. 492, М., 1953; Руководство по анестезиологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, М., 1973; Уваров Б.С. Анестезиологическая помощь в условиях современной войны, Воен.-мед. журн., № 10, с. 25, 1966; Atkinson R. S. a. Lee J. A. Synopsis der Anasthe-sie, B., 1978; Emergency war surgery, Washington, 1975; Kinderanasthesie, hrsg. v. W. Dick u. F. W. Ahnefeld, B. u. a., 1978, Bibliogr.; A practice of anaesthesia, ed. by W. D. Wylie a. H. C. Churchill-Davidson, L., 1972; Stephens K. F. Some aspects of anaesthesia in war, Med. Bull. US Army Europe, v. 20, p. 170, 1963.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: