НАБУХАНИЕ

НАБУХАНИЕ — увеличение объема твердого тела вследствие поглощения им из окружающей среды жидкости или пара. В медицине под Н. понимают увеличение объема клеток или стромы внутренних органов.

Способность к Н. является характерной особенностью тел, образованных высокомолекулярными веществами (полимерами). Н. обусловлено диффузионными процессами, к-рые обычно сопровождаются сольватацией (см.). Различают Н. ограниченное и неограниченное. В первом случае макромолекулы соединены достаточно прочно и Н. прекращается, достигнув определенного предела; при этом набухшее тело сохраняет форму и четкую границу раздела с жидкой средой. Во втором случае взаимная диффузия растворителя и полимерного тела постепенно приводит к исчезновению границы раздела между набухающим телом и жидкостью; Н. завершается полным растворением полимера.

Н. сопровождается выделением тепла, возникновением давления, достигающего иногда сотен и даже тысяч кгс!см2. Степень Н. определяют по приросту объема или массы полимера и выражают в процентах или в граммах жидкости, поглощенной граммом полимера. Объем набухшего геля может в десятки раз превышать собственный объем полимера. Полярные полимеры обычно набухают в полярных растворителях, неполярные — в неполярных. Степень Н. увеличивается при повышении температуры, при сдвигах pH от пзоэлектрической точки. На Н. влияет природа ионов растворителя, обычно согласно лиотропным рядам.

Н. клеток может возникнуть в результате нарушения водно-солевого обмена п избыточного связывания воды клеткой (гипергидратация клеточного водного сектора), что наблюдается, напр., в результате задержки в организме натрия при снижении функции почек. Аналогичный патогенез имеет гидропи-ческое Н. эпителия извитых канальцев почек при использовании осмотически активных веществ типа маннитола, мочевины, гипертонических р-ров глюкозы и др. Задержка жидкости в нефротелии объясняется при этом повышением осмолярности цитоплазмы за счет фиксации в ней мочегонных веществ. Такое Н. клеток является по существу функциональным и быстро ликвидируется при выравнивании водно-солевого баланса организма или отмене мочегонных средств. Более сложные механизмы лежат в основе Н. вещества головного мозга, возникающего при тяжелых эндо- и экзотоксикозах различной этиологии. Однако и здесь происходит избыточное связывание воды коллоидами цитоплазмы нейроцитов, глиальными клетками и нервными волокнами белого вещества.

Макроскопическая картина набухания органа наиболее ярко выражена при набухании головного мозга. Мозг при этом увеличен в объеме, дряблый, поверхность разрезов сухая, в сосудах видна сгустившаяся кровь. Исходом подобного Н. может быть прогрессирующая гипоксического характера деструкция нейроцитов и нервных волокон, чему способствует и нередко осложняющее этот процесс вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие. Несколько иной характер имеет Н. клеток и волокнистых веществ при паренхиматозных и мезенхимальных белковых дистрофиях — дис-протеинозах (см. Белковая дистрофия). Так, при зернистой дистрофии, чаще всего развивающейся в печени, миокарде и почках, отмечается увеличение органа в размерах, дряблость, тусклость паренхимы на разрезе. Поэтому в таких случаях говорят о мутном Н. органов.

Особая разновидность Н. межклеточного вещества наблюдается при коллагеновых болезнях (см.). При этом различают Мукоидное и фибриноидное Н. соединительной ткани, обусловленное различной глубиной ее дезорганизации. При мукоидном Н. (см. Слизистая дистрофия), развивающемся чаще всего в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, микроскопически определяется повышенная базофилии и метахромазия основного вещества соединительной ткани за счет накопления хромотропных веществ. При прогрессировании процесса мо-жет наступить необратимая дезорганизация соединительной ткани — фибриноидное Н., заканчивающееся фибриноидным некрозом (см. Фибриноидное превращение). Процесс сопровождается гомогенизацией коллагеновых волокон вследствие пропитывания их белками плазмы и фибрином; волокна интенсивно окрашиваются кислыми красителями, резко ШИК-положительны, пиронино-фильны и аргентофильны.

Клин, проявления Н. зависят от органа, в к-ром оно развивается. Н. головного мозга проявляется коматозным состоянием. Мутное Н. паренхиматозных органов выражается в снижении их функции. В одних случаях Н. клеток и тканей — процесс обратимый, не требующий специальных методов терапии, в других — ведет к гибели клеток и тканей.



Библиография: Воюцкий С.С. Курс коллоидной химии, с. 442, М., 1975; П а с ы н -ский А. Г. Коллоидная химия, с. 179, М., 1968; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; Струков А. И. иСеровВ.В. Патологическая анатомия, с. 27, М., 1979.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: