МЫШЦЫ

МЫШЦЫ [musculi (PNA, JNA, BNA); син. мускулы] — анатомические образования, состоящие в основном из мышечной ткани,осуществляющие двигательную функцию организма, его частей и отдельных органов.

На М. приходится от 28 до 45% веса (массы) тела взрослого человека (у женщин — 28—32%, у мужчин 35—45%, у стариков до 30%, у новорожденных и детей до 20—22%). У спортсменов М. могут составлять св. 50% веса тела. Перечень названий мышц и рисунки, иллюстрирующие мышцы отдельных областей тела и головы, приведены в конце статьи.

Классификация

Различают гладкие и поперечнополосатые М. Гладкие М. входят в состав стенки кровеносных сосудов, кожи и различных полых органов — желудка, кишечника, матки и других (см. статьи, посвященные отдельным органам) .

Рис. 1. Схематическое изображение мышц различной формы, с неодинаковым расположением мышечных пучков: 1 — веретенообразная; 2 — широкая; 3 — двуглавая; 4 — двубрюшная; 5 — многобрюшная; 6 — многосухожильная; 7 — одноперистая; 8 — двуперистая.
Рис. 1. 1 -затылочно-лобная мышца (лобное брюшко); 2 — малая скуловая мышца; 3 — круговая мышца рта; 4 — мышца, опускающая угол рта; 5 — подбородочная мышца; 6 — грудиноподъязычная мышца; 7 — лопаточно - подъязычная мышца; «У —двуглавая мышца плеча; 9—плечевая мышца; 10— наружная косая мышца живота; 11 — прямая мышца живота; 12 — пирамидальная мышца; 13 — плечелучевая мышца; 14 — лучевой сгибатель запястья; 15 — длинная ладонная мышца; 16 — поверхностный сгибатель пальцев; 17 — локтевой сгибатель запястья; 18 — возвышение большого пальца; 19 — ладонный апоневроз; 20 — возвышение мизинца; 21 — напрягатель широкой фасции; 22 — под-вздошно - поясничная мышца; 23 — гребенчатая мышца; 24 — длинная приводящая мышца; 25 — тонкая мышца; 26 — латеральная широкая мышца бедра; 27 — портняжная мышца; 28 — медиальная широкая мышца бедра; 29 — мышца, приводящая большой палец стопы; 30 — сухожилия длинного разгибателя пальцев; 31—длинный сгибатель пальцев; 32 — длинный разгибатель пальцев; 33 — передняя большеберцовая мышца; 33а — камбаловидная мышца; 34 — икроножная мышца; 35 — тыльная межкостная мышца I; 36 — короткий разгибатель большого пальца кисти; 37 — длинная мышца, отводящая большой палец кисти; 38 — локтевой разгибатель запястья; 39 — короткий лучевой разгибатель запястья; 40 — разгибатель пальцев; 41 — лучевой сгибатель запястья; 42 — длинный лучевой разгибатель запястья; 43 — плечелучевая мышца; 44 — плечевая мышца; 45 — трехглавая мышца плеча; 46 — двуглавая мышца плеча; 47 — передняя зубчатая мышца; 48 — большая грудная мышца; 49 — дельтовидная мышца; 50 — трапециевидная мышца; 51— средняя лестничная мышца; 52 — грудино-ключично-сосцевидная мышца; 53 — мышца, поднимающая лопатку; 53а — ременная мышца головы; 54 — щечная мышца; 55 — жевательная мышца; 56 — большая скуловая мышца; 57—круговая мышца глаза; 58— височная мышца.
Рис. 2. 1 — затылочно-лобная мышца (затылочное брюшко); 2—полуостистая мышца головы; 3— ременная мышца головы; 4 — грудино - ключично - сосцевидная мышца; 5 — трапециевидная мышца; 6— дельтовидная мышца; 7 — трехглавая мышца плеча; 8— двуглавая мышца плеча; 9— плечевая мышца; 9а — круглый пронатор; 10 — плечелучевая мышца; И — лучевой сгибатель запястья; 12 — длинная ладонная мышца; 13 — поверхностный сгибатель пальцев; 14—локтевой сгибатель запястья; 15 — возвышение мизинца; 16 — возвышение большого пальца; 17 — полусухожильная мышца; 18 — двуглавая мышца бедра; 19 — полуперепончатая мышца; 20 — икроножная мышца; 21 — камбаловидная мышца; 22 — мышца, отводящая мизинец стопы; 23 — длинная малоберцовая мышца (сухожилие); 24—короткая малоберцовая мышца; 25 — подошвенная мышца; 26 — большая ягодичная мышца; 27 — средняя ягодичная мышца; 28— локтевой сгибатель запястья; 29 — разгибатель пальцев; 30 — разгибатель мизинца; 31 — локтевой разгибатель запястья; 32 — локтевая мышца; 33 — короткий лучевой разгибатель запястья; 34 — длинный лучевой разгибатель запястья; 35 — наружная косая мышца живота; 36 — широчайшая мышца спины; 37 — трехглавая мышца плеча; 38 — большая круглая мышца; 39 — малая круглая мышца; 40 — подостная мышца; 41—жевательная мышца; 42 — височная мышца.

В поперечнополосатых мышцах выделяют сердечную мышцу (см. Сердце) и скелетные М. Общее количество скелетных М. тела человека составляет ок. 600. Мышцы группируются в зависимости от их расположения в различных частях и областях тела (цветн. рис. 1 и 2). По этому признаку выделяют М. головы, шеи, спины, груди, живота, верхних и нижних конечностей.

По форме различают длинные и короткие, широкие и круговые М.; по количеству составных частей — простые и сложные. Простые длинные М. имеют по одной головке, брюшко и хвост, сложные — различное количество частей, в зависимости от числа к-рых выделяют двуглавые, трехглавые и четырехглавые, а также двубрюшные, многобрюшные и многосухожильные мышцы (рис. 1).

По расположению мышечных пучков и их отношению к сухожилиям в М. выделяют параллельную, перистую и треугольную формы расположения мышечных пучков. При параллельной форме мышечные пучки располагаются вдоль длинной оси мышцы и их направление совпадает с направлением тяги М. Перистое расположение мышечных пучков встречается в одноперистых (mm. unipennati), двуперистых (mm. bipennati) и многоперистых (mm. multi pennati) мышцах. В одноперистой М. с одной стороны под углом к сухожилию присоединяются мышечные пучки. В двуперистой М. параллельные мышечные пучки с двух сторон прикрепляются под углом к сухожилию. В много перистой, напр, дельтовидной, М. мышечные пучки многими группами со всех сторон прикрепляются к разветвленному в ней сухожилию. В треугольной, или веерообразной, напр, височной, М. мышечные пучки из различных направлений сходятся и прикрепляются к одному сухожилию.

М. могут проходить через один или несколько суставов, вовлекая их в движение при сокращении. В зависимости от этого различают односуставные, двусуставные и многосуставные М. Не имеют отношения к суставам мышцы мимические, М. мягкого неба, глотки, над- и подъязычные мышцы шеи, М. промежности и др.

По функц, признаку М. классифицируют исходя из того основного вида движений, в выполнении к-рого та или иная М. принимает участие.

В выполнении движений, как правило, участвуют несколько М. однонаправленного или противоположного действия. Поэтому различают мышцы-синергисты, т. е. действующие содружественно, и мышцы-анта-гонисты, выполняющие противоположные действия.

По характеру выполняемых основных движений различают: сгибатели (mm. flexores) и разгибатели (mm. extensores), приводящие (mm. adductores) и отводящие (mm. abduc-tores), поднимающие (mm. levatores) и опускающие (mm. depressores), пронаторы (mm. pronatores) и супинаторы (mm. supinatores), констрикторы (mm. constrictores), сфинктеры (mm. sphincteres) и дилататоры (mm. dilatatores), вращающие (mm. rotatores), напрягающие (mm. tensores) и выпрямляющие (mm. erectores). Выделяют также мимические, жевательные и дыхательные М.

Строение

В состав М. входят мышечная и соединительная ткани, сухояшлия, нервы, кровеносные и лимф, сосуды. В М. различают мышечную и сухожильную части.

Поперечнополосатые М. образованы из пучков мышечных волокон, окруженных прослойками соединительной ткани. Мышечные волокна поперечнополосатых М. могут иметь различную длину, достигая, напр., в портняжной М. длины 12 см. Толщина мышечных волокон в поперечнополосатых М. новорожденного составляет 7—8 мкм, в возрасте 2 лет — 10—14 мкм, 4 лет — 14—20 мкм, у взрослых — 38—80 мкм, а у лиц, систематически занимающихся спортом,— до 100 мкм.

Рис. 2. Схема строения миона поперечнополосатой мышцы: 1 — мышечные волокна; 2 — ядра мышечных клеток; 3 — миофибриллы; 4 — сарколемма; 5 — эндомизий; 6 — кровеносные капилляры; 7 — сухожильная нить; 8 — вегетативное нервное волокно; 9 — соматическое (дврхгатель-ное) нервное волокно; 10 — аксономышечный синапс.

Поперечнополосатое мышечное волокно состоит из саркоплазмы с расположенными в ней множественными миофибриллами (сократительными элементами волокна) и окружено тонкой фибриллярной оболочкой — сарколеммой (см. Мышечная ткань). Мышечное волокно с его оболочкой, нервными окончаниями, кровеносными и лимф. капиллярами называют мышечной единицей, или мионом (рис. 2).

Мышечные волокна объединяют в пучки I, II и III порядков. Пучки I порядка окружены тонкими прослойками соединительной ткани — эндомизием (endomysium). Соединительная ткань, окружающая мышечные пучки II порядка и расположенная между пучками III порядка, составляет внутренний перимизий (perimysium int.). Вся М. имеет наружную соединительнотканную оболочку — наружный перимизий (perimysium ext.). Внутримышечная соединительная ткань переходит в сухожилие (см.). Сухожильные волокна являются продолжением эндомизия и перимизия, а эндомизий, покрывающий мышечные волокна, прочно соединен с сарколеммой. Поэтому тяга, к-рую развивает сокращающееся мышечное волокно, передается сначала на эндомизий и перимизий, а затем на сухожильные волокна. К кости сухожилие М. прикрепляется за счет переплетения сухожильных волокон с коллагеновыми волокнами надкостницы, совместного их врастания в кость с продолжением в вещество костных пластинок.

Варианты анатомического строения. Индивидуальные анатомические различия отдельных М. или их групп, как и степень развития мускулатуры в целом, зависят от возраста, пола, телосложения, профессии, занятий физической культурой и спортом. Появление различных вариантов анатомического строения М. и их изменчивость связаны гл. обр. с индивидуальными особенностями развития М. в онтогенезе. К основным вариантам анатомического строения М. относят различия в форме, размерах, топографии, прикреплении М., а также отсутствие или наличие добавочных частей, отсутствие отдельных М., наличие добавочных М.

Одна и та же мышца у разных людей может иметь овальную, веретенообразную или вытянутую форму; широкая мышца может иметь форму от треугольной до неправильной многоугольной. По размерам наиболее вариабельны мимические М., короткие М. кисти и стопы.

Различия в анатомическом строении М. и их частей наиболее выражены в сложных и широких М., в к-рых может отмечаться различная степень разделения на части. Изменчиво количество зубцов, к-рыми начинаются передняя., верхняя и нижняя задние зубчатые М., а также широкие М. переднебоковой брюшной стенки. Иногда отсутствует промежуточное сухожилие у лопаточно-подъязычной и двубрюшной М.Отсутствие частей может иметь место в дельтовидной, большой грудной М., а также в диафрагме, что может приводить к ее релаксации и возникновению диафрагмальных грыж. У отдельных М. появляются дополнительные мышечные пучки, головки Pi сухожилия. У многих М. могут расширяться или суживаться поля прикрепления, смещаться по протяжению уровни прикрепления. При этом крайние уровни таких смещений у нек-рых М. могут отстоять на значительное расстояние. Изменение то по графо-анатомических отношений М. с соседними образованиями обычно бывает вызвано смещением мест начала и прикрепления, разделением М. на части или присутствием дополнительных частей М. Отсутствие отдельных М., напр, передней прямой, передней лестничной, лопаточно-подъязычной, поверхностной поперечной М. промежности, сгибателя мизинца кисти, короткого разгибателя большого пальца кисти и нек-рых других, наблюдается в редких случаях. Чаще наблюдается отсутствие так наз. непостоянных М.— малой поясничной, пирамидальной М. живота, третьей малоберцовой М., мал©й приводящей М., копчиковой М. В ряде случаев отмечаются добавочные М.: грудинная, предгрудинная, поперечная М. подмышечной впадины, третья икроножная, малая малоберцовая М., промежуточный разгибатель большого пальца стопы, нижняя М. ушной раковины и др.

Кровоснабжение осуществляют мышечные ветви магистральных артерий и их разветвлений. Как правило, в М. проникает несколько питающих артерий, разветвляющихся по прослойкам пери-мизия и направленных преимущественно по ходу мышечных пучков. У мышечных пучков I порядка артериолы разделяются на большое количество кровеносных капилляров, к-рые оплетают мышечные волокна и распространяются в эндомизии. На 1 мм3 М. в норме приходится ок. 2000 капилляров. Из внутримышечной венозной сети формируются вены, к-рые сопровождают артерии. По ходу разветвлений кровеносных сосудов проходят лимф, сосуды.

Иннервация. Вместе с артериями в М. входят один или несколько нервов, осуществляющих двигательную и чувствительную иннервацию. Двигательный нейрон с иннервируемой им группой мышечных волокон называют нейромоторной единицей. В мышечных пучках I порядка двигательные нервные волокна разделяются на терминали, заканчивающиеся концевыми моторными бляшками. В разных М. одно нервное волокно может иннервировать разное количество мышечных волокон, напр, в латеральной прямой мышце глаза одно нервное волокно иннервирует в среднем 3—6 мышечных волокон, а в трехглавой М. голени — 120—160.

Вспомогательные аппараты. К вспомогательным аппаратам М. относят фасции (см.), фиброзные и синовиальные влагалища сухожилий (см. Синовиальные влагалища), синовиальные сумки (см.), блоки мышц и сесамовидные кости (СМ.).

Все М., кроме мимических, окружены фасциями, к-рые образуют для них мышечные влагалища. Собственные фасции формируют фасциальные, или костно-фиброзные, ложа для функционально и топографически однородных групп М. Фасции выполняют опорную функцию, являясь местами начала и прикрепления многих М. Они оказывают боковое сопротивление сокращающимся М., содействуя выполнению ими двигательной функции. Наличие вокруг М. и сосудисто-нервных пучков фасциальных лож и влагалищ определяет так наз. футлярное строение конечностей, что имеет важное клин, значение для диагностики распространяющихся нагноительных процессов.

Влагалища сухожилий М. могут быть фиброзными и синовиальными. Фиброзные, или костно-фиброзные, влагалища сухожилий (vaginae fibrosae tendiimm) встречаются в дистальных отделах конечностей вокруг наиболее подвижных участков длинных сухожилий, напр. М. разгибателей пальцев кисти. Фиброзные влагалища способствуют удержанию сухожилий около костей и суставов, а также движению сухожилий в строго определенных направлениях. Синовиальные влагалища сухожилий (vaginae synoviales ten-dinum), так же как и фиброзные, окружают сухожилия в местах наибольшего их смещения и прилегания к костям и капсуле суставов.

Синовиальные сумки (bursae synoviales) располагаются под М. и сухожилиями на поверхности костей, иногда между костью и кожей, в местах наибольшей подвижности М. и сухожилий.

Блоки М. встречаются в тех местах, где М., изменяя направление, перебрасываются через костные или фиброзные образования. Между сухожилиями М. и блоками мышц располагаются синовиальные сумки.

Сесамовидные кости (ossa sesamoi-dea) встречаются в нек-рых сухожилиях М. вблизи их прикрепления к костям.

Рис. 3. Микропрепарат поперечнополосатой мышцы в старческом возрасте: мышечные волокна (1) имеют различную толщуну, ядра (2) мышечных клеток располагаются неравномерно; окраска гематоксилин-эозином, х 320.

Изменения в мышцах в процессе старения

В процессе старения отмечается уменьшение периметра М.: брюшко ее становится меньше, а сухожильная часть увеличивается и составляет иногда 2/3 всей длины М. Упругость и эластичность мышечных пучков заметно снижаются, повышается содержание соединительной и жировой тканей. Мышечные волокна уменьшены в диаметре и нередко лишены поперечной исчерченности. Ядра мышечных клеток располагаются неравномерно (рис. 3). Отдельные мышечные волокна вакуолизи-рованы, местами резко извиты или утолщены. Происходит количественная и качественная перестройка аргентофил ьных волокон. Снижается васкуляризация М.; напр., в возрасте св. 60 лет в них обнаруживается в среднем в два раза меньше кровеносных сосудов, чем в зрелом возрасте. Волокнистые пучки сухожилий М. гомогенизируются, теряется их извитость, нарушается соотношение нейтральных мукополисахаридов и хондроитинсульфатов. В местах прикрепления М. кость становится более плотной и бугристой. По ходу сосудов, нервов и в сухожилиях М. иногда выявляются кальцинаты диам, до 0,4 мм, а в ряде случаев — очаги костной и хрящевой тканей.

Изменяется ультраструктура мышечной ткани: уменьшается количество митохондрий, появляются гипертрофированные митохондрии, теряющие кристы и накапливающие в матриксе гранулярный материал, что свидетельствует о глубоком нарушении дыхания клетки. В миофибриллах обнаруживают признаки дистрофии и деструкции (разрывы, аномальные контакты нитей) акти-новых и миозиновых нитей.

Возникающие в процессе старения структурные изменения М. сопровождаются рядом функц, нарушений. Так, заметно снижается сила скелетных М. (до 25% в пожилом и 37% в старческом возрасте), изменяется функц, состояние нейромотор-ной единицы (уменьшаются электрические потенциалы и частота импульсации, увеличивается продолжительность токов действия), происходит увеличение порога возбуждения и длительности латентного периода, возрастает сила тока, свидетельствующая о напряжении М. в состоянии покоя. В результате этих изменений с возрастом нарушается деятельность всей двигательной системы. Особенно понижается функц, состояние М., сгибающих голень и стопу, в результате чего снижается темп ходьбы. Изменения сердечной М., возникающие в процессе старения,— см. Сердце.

Физиология

Физиол, роль поперечнополосатых М. многообразна: они участвуют в перемещении частей скелета, фиксации суставов, поддержании равновесия. Поперечнополосатые М., расположенные вокруг естественных отверстии, несут функции сфинктеров. В пищеводе и глотке они обеспечивают глотательные движения, а в гортани участвуют в звукообразовании.

Благодаря работе гладких М. осуществляется сократительная деятельность жел.-киш. тракта, к-рая создает оптимальные условия для процесса пищеварения, поддерживает на определенном уровне АД. В нек-рых участка:: кровеносной системы и внутренних органов гладкие М. выполняют функцию сфинктеров.

Структурной основой деятельности поперечнополосатых М. является удлиненная мышечная клетка (волокно). Поперечнополосатые М. млекопитающих и человека состоят из экстрафузальных и интрафузальных мышечных волокон. Экстрафузаль-ные волокна подразделяют на быстрые фазные и медленные фазные волокна. Быстрые фазные волокна составляют основу быстрых М., напр, разгибателей конечностей; медленные волокна — медленных, напр, камбаловидной и поясничной М. Большинство М. содержат как быстрые, так и медленные фазные волокна. Медленные фазные волокна обладают большей вязкостью, имеют более развитую сеть капилляров, их метаболизм в более значительной степени, чем у быстрых фазных волокон, зависит от кислорода. Сократительные свойства медленных фазных и быстрых фазных волокон отличаются по ряду показателей. Медленные фазные волокна дают слитный тетанус при более редкой частоте раздражения и медленнее выходят из активного состояния (см. Мышечное сокращение). Помимо медленных и быстрых фазных волокон, в М. имеются тонические волокна. В отличие от фазных волокон, имеющих упорядоченные внутриклеточные мембраны, в тонических волокнах внутриклеточные мембраны располагаются хаотично.

Иннервацию фазных мышечных волокон осуществляют аксоны диам, до 20 мкм и скоростью проведения импульса от 60 до 120 м/сек, их мембранный потенциал достигает 90 мв. Тонические мышечные волокна иннервированы тонкими, диам, до 10 мкм, аксонами со скоростью проведения импульса до 30 м/сек, образующими множественные гроздевидные моторные окончания. Тонические мышечные волокна могут оставаться в состоянии сокращения под влиянием, напр., постоянного тока, ацетилхолина и ионов калия в течение нескольких минут.

Гладкие М. подразделяют на унитарные и мультиунитарные. Унитарными являются М. органов пищеварения, а также матки, мочеточника, мультиунитарными — М. радужки, ресничного тела, мигательной перепонки, волосяных фолликулов. Нек-рые М. обладают свойствами как унитарных, так и мультиунитарных гладких М., напр. М. семявыносящего протока, мочевого пузыря, нек-рых артерий. Унитарные М. обладают спонтанным ритмом возбуждения, между их клетками существует межклеточное электрическое проведение, объединяющее отдельные клетки в функц, синцитий. Растяжение унитарных М. приводит к деполяризации мембран гладкомышечных клеток и вызывает мышечное сокращение. Раздражение симпатических и парасимпатических нервов влияет на унитарные М., вызывая усиление или угнетение спонтанных сокращений. Мультиунитарные М. в норме сокращаются в ответ на нервный импульс, возбуждение от мышечной клетки к клетке передается только по нервным окончаниям, растяжение мультиунитарных М. не сопровождается деполяризацией мембраны гладкомышечных клеток.

Гладкие М. обладают неодинаковой чувствительностью к действию физиологически активных веществ. Мембранный потенциал гладких М. колеблется от 30 до 70 мв и возникает в виде пикоподобных и платоподобных потенциалов действия и медленных спонтанных волн. Величина потенциалов действия определяется концентрацией в среде ионов Ca2+. Медленные спонтанные волны возникают в результате периодической деятельности мембранных ионных насосов, обеспечивающих транспорт через мембрану клетки ионов калия, натрия и хлора. Мембрана мышечных клеток имеет мускариновые и никотиновые рецепторы для ацетилхолина, альфа- и бета-адренорецепторы — для норадреналина. Механизм передачи импульсов в мультиунитарных М. принципиально сходен с таковым в поперечнополосатых М. В ответ на раздражение в гладкомышечных клетках возникают постсинаптические возбуждающие или тормозные потенциалы. Сокращение и расслабление гладких М. имеет малую скорость, что объясняют характером иннервации, неупорядоченным расположением нитей актина и миозина, низкой активностью миозиновой АТФ-азы, слабой выраженностью с аркоплазматического ретикулума. Каждое фазное поперечнополосатое мышечное волокно снабжено отдельным нервным окончанием, образующим на поверхностной мембране так наз. нейромускулярную бляшку (концевую пластинку, моторную бляшку), в к-рой имеются холинорецепторы и холинэстераза. Под действием нервного импульса из нервных окончаний высвобождается медиатор — ацетилхолин, к-рый, взаимодействуя с холинорецептором постсинаптической мембраны, вызывает постсинаптический потенциал нейро-мускулярной бляшки. Величина этого потенциала зависит от количества выделившегося ацетилхолина, к-рый увеличивает натриевую и калиевую проводимость мембраны. Достигнув критической величины, постсинаптический потенциал вызывает потенциал действия с амплитудой до 120 мв, длительностью 2—3 мсек, распространяющийся по закону «все или ничего» (см.).

Раздражение нервного волокна обусловливает в тоническом мышечном волокне локальный очаг деполяризации, к-рый непосредственно вызывает местное сокращение. Ритмическая стимуляция приводит к суммации локальных потенциалов и общему местному сокращению, возрастающему с увеличением частоты раздражения. Мышечные волокна, как правило, не сокращаются изолированно, т. к. аксон, входя в мышцу, обильно разветвляется и иннервирует группу мышечных волокон.

Под влиянием различных воздействий— химического, механического, действия электрического тока и др.— изменяется мембранный потенциал и ионная проницаемость М., в результате к-рых они приходят в состояние возбуждения (см.). Способность М. отвечать на раздражение возбуждением называют возбудимостью (см.). Показателем степени возбудимости служит порог возбудимости на электрическое раздражение, за к-рый принимают силу электрического тока или величину его напряжения, достаточные, чтобы вызвать возбуждение. Такую силу или величину напряжения электрического тока называют пороговой. Между пороговой силой тока и длительностью его действия существует зависимость, к-рая выражается формулой Хоорвега—Вейса: i = Q/t + b, где i — пороговая сила электрического тока, t— длительность его действия, Q и b — коэффициенты. Пороги возбудимости для воздействия различной продолжительности описывают в виде кривой «сила — длительность», к-рая имеет одинаковый характер для различных М. и отличается лишь степенью наклона. В клин, практике ранее определяли только две точки этой кривой — реобазу и хронаксию (см. Хронаксиметрия). Под реобазой понимают пороговую силу тока большой длительности. Хронаксия — минимальная длительность воздействия раздражителя силой в две реобазы, вызывающая возбуждение. При определении хронак-сии, как правило, не учитывали сложность строения мышечной ткани, от к-рого зависят искажения в характере кривой сила — длительность. H. Е. Введенский предложил показатель функц, подвижности или лабильности (см.), характеризующий скорость возникновения возбуждения.

Большая часть поперечнополосатых М. связана с костями скелета или кожей. Во время сокращения М. укорачиваются; возврат к исходной длине после сокращения связан с деятельностью мышц-антагонистов. В нек-рых М., напр, жевательных и мимических, роль антагонистов выполняют эластические связки. Как правило, даже в простейших двигательных актах участвуют несколько М., являющихся Синергистами и антагонистами. Во время сокращения синергистов наступает рефлекторное торможение антагонистов. Синергизм и антагонизм М. весьма условны; напр., во время удержания груза на вытянутой руке двуглавая мышца плеча напряжена, а трехглавая — расслаблена; при опоре свободной кистью на поверхность напряжена трехглавая и расслаблена двуглавая мышца; при полностью разогнутой (полная экстензия) и фиксированной верхней конечности напряжены обе М.

Сила М. с продольным расположением мышечных волокон, напр, веретенообразной, определяется площадью ее анатомического поперечника, т. е. ее толщиной; М. перистой и треугольной формы — площадью физиологического поперечника, т. е. воображаемой плоскостью, на к-рой находятся поперечные разрезы всех мышечных волокон, составляющих М. Сила М. составляет от 4 до 17 кг на 1 см2 ее поперечника.

Величина сокращения (напряжения) М. зависит от частоты нервных импульсов, числа возбужденных ней-ромоторных единиц, соотношения между количеством участвующих в сокращении быстрых и медленных фазных и тонических волокон, а также от механических свойств соединительной ткани и самих сократительных волокон. Нарастающее сокращение М. обеспечивается асинхронным возбуждением отдельных нейро-моторных единиц. Скорость сокращения и расслабления М. связана с количеством быстрых и медленных волокон, составляющих нейромотор-ную единицу. Быстрее сокращаются и расслабляются М., имеющие в своем составе нейромоторные единицы с небольшим числом волокон. Способность М. к механической деятельности, оцениваемая по силе, скорости сокращения и расслабления и другим функц, показателям, определяют как ее сократимость.

Двигательная функция мышц связана с их укорочением в результате сокращения мышечных волокон и сближения точек, к к-рым они прикреплены. Кости, движущиеся в суставах под влиянием М., образуют рычаги двигательного аппарата. Точкой опоры такого рычага служит сустав, в к-ром происходит движение, точкой приложения силы — место прикрепления М., осуществляющей движение, и точкой сопротивления — место действия на кость силы тяжести (груза). В зависимости от расположения точек сопротивления и приложения силы тяжести относительно точки опоры различают рычаги первого, второго и третьего рода. Рычаг первого рода, или рычаг равновесия,— это двуплечий рычаг, в к-ром точки сопротивления и приложения силы находятся на противоположных сторонах от точки опоры (напр., рычаги вокруг поперечной оси атлантозатылочного и тазобедренного суставов). Рычаг второго рода, или рычаг силы,— одноплечий рычаг, в к-ром точка сопротивления находится между точкой опоры и точкой приложения силы. Такой рычаг образуется, напр., в голеностопном суставе при ходьбе. В рычаге третьего рода, или рычаге скорости, точка приложения силы находится между точкой опоры и точкой сопротивления (напр., в локтевом суставе при сгибании предплечья). Функции М. изучают с помощью динамометрии, тонометрии, эргографии, регистрации вызванных рефлексов, суммарной биоэлектрической активности и др. (см. Мышечная работа, Электромиография). Используют регистрацию сокращений изолированного саркомера, мембранного потенциала с помощью микроэлектродного метода исследования и др.

Патологическая анатомия

Рис. 4. Микропрепарат поперечнополосатой мышцы (поперечный срез) при вакуольной дистрофии: внутри мышечных волокон видны многочисленные вакуоли (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином, х 200.

При макроскопическом исследовании М. обращают внимание на их цвет, консистенцию, вид на разрезе, наличие атрофических или гипертрофических изменений, участков некроза, кровоизлияний и др. При гистол, исследовании в саркоплазме, ядрах, миофибриллах или во всех компонентах мышечного волокна одно-временно могут быть обнаружены различные дистрофические изменения. Чаще встречаются различные виды белковой дистрофии (см.). При зернистой дистрофии, наблюдающейся при инф. болезнях и различных интоксикациях, М. увеличиваются в объеме и имеют тусклый вид на разрезе. Гистологически отмечается накопление в саркоплазме белковых и жировых гранул, относительная сохранность миофибрилляр-ного аппарата. Электронно-микроскопически отмечают деструктивные изменения в митохондриях с разрушением их липопротеиновых мембран. Вакуольная дистрофия (см.) встречается при системной красной волчанке, гипокалиемическом пароксизмальном параличе, тиреотоксическом периодическом параличе, гликогенозах и характеризуется появлением внутри мышечных волокон круглых или овальных полостей (рис. 4), содержащих прозрачную жидкость и образующихся в результате слияния продольных и поперечных элементов саркотубулярной системы.

При миогелезе (затвердении) в М. появляются плотные участки. Гистол, исследование в этих случаях иногда позволяет обнаружить коагуляционный некроз отдельных волокон. Миогелез связывают с изменением коллоидов М. и их переходом в фазу геля.

При амилоидозе (см.) отмечается диффузное или очаговое отложение амилоидных масс в эндо- и перим-зии, мышечной оболочке артерий. Амилоид может сдавливать мышечные волокна, вызывая их атрофию.

Нарушение жирового обмена в М. носит характер жировой дистрофии (см.) или липоматоза (см.). Жировая дистрофия, выражающаяся появлением в мышечных волокнах липидных включений, обычно сопровождает зернистую дистрофию. Липоматоз возникает при атрофии мышц и общем ожирении и заключается в разрастании жировой ткани в эндо-и перимизии.

При углеводной дистрофии (см.) отмечается избыточное отложение в мышечных волокнах гликогена, особенно при гликогенозах и тиреотоксическом периодическом параличе. Электронно-микроскопически гранулы гликогена выявляются преимущественно в расширенных субсарколеммных и межфибриллярных пространствах.

Отложение в М. солей кальция является проявлением местного или общего кальциноза (см.).

Патол, пигментация М. чаще наблюдается при их атрофии. В связи с массивным отложением липофусцина (см.) М. могут приобретать бурый цвет. Зеленое их окрашивание отмечается при миозите, сопровождающем саркоспоридиоз (см.).

Рис. 5. Микропрепарат поперечнополосатой мышцы при некрозе: в мышечных волокнах с дискоидным некрозом (1) отмечается усиление поперечной исчерченности, видны бесструктурные глыбки (2) коагуляционного некроза; окраска толуидиновым синим, х 100.

В результате некротических изменений мышечная ткань приобретает глинистый вид, становится сухой, тусклой или отечной, желатинозной. Различают дискоидный и коагуляционный некроз М., а также миолиз. Повреждения структуры мышечных волокон при некрозе имеют очаговый, реже диффузный характер. Различные виды некроза могут возникать одновременно как в разных мышечных волокнах, так и в одном волокне. При дискоидном некрозе в мышечных волокнах определяют ослабление эозинофилии саркоплазмы, исчезновение гликогена, выраженную поперечную исчерченность (рис. 5). Электронно-микроскопически отмечается распад сначала актино-вых миофиламентов и перегородок T в изотропных дисках с последующим разрушением миофибрилл и внутриклеточных органелл. Особенность цискоидного некроза заключается в почти полном отсутствии лизосом. Дискоидный некроз может завершиться коагуляционным некрозом и миолизом. При коагуляционном некрозе мышечные волокна гомогенные, эозинофильной окраски с пикнотичными ядрами, местами распадаются на глыбки разной величины и формы (рис. 5). На ультраструк-турном уровне определяются осмиофильные конгломераты из гомогенных миофибрилл, к-рые постепенно рассасываются. Часть мышечных волокон может обызвествляться. При миолизе саркоплазма мышечных волокон становится набухшей с плохо различимой поперечной исчерчен-ностью, содержит гидропические и жировые включения; ядра лизиро-ваны. При электронно-микроскопическом исследовании определяют лизис миофиламентов, деструкцию митохондрий, фрагментацию саркоплаз-матической сети, увеличение количества лизосом. В исходе миолиза наблюдается разрушение сарколеммы и выпадение детрита в межклеточное пространство.

Благодаря электронно-микроскопическим и гистоферментохимическим исследованиям описаны особые формы повреждения структуры мышечных волокон, выявление к-рых нередко имеет решающее диагностическое значение. К ним относят нитевидные структуры, саркоплазмати-ческие тельца, саркоплазматические массы, кольцевидные фибриллы, волокна-мишени, стержни. Нитевидные структуры имеют форму своеобразных нитей и встречаются в субсар-колеммальных зонах мышечных волокон при нитевидной миопатии. В них обнаружены рибонуклеопротеи-ды и высокая активность тирозиназы. Саркоплазматические тельца — неправильной формы участки цитоплазмы, лишенные митохондрий. Они наблюдаются в М. при нейротрофи-ческой атрофии, миопатиях и дистрофической миотонии. Саркоплазматические массы — широкий ободок краевой цитоплазмы, в к-рой отмечаются высокая активность окислительно-восстановительных ферментов и фосфорилазы, а также обнаруживается большое количество гликогена. Часто в этих же волокнах выявляются кольцевидные фибриллы, к-рые располагаются перпендикулярно длинной оси мышечного волокна и отчетливо видны при постановке ШИК-реакции. Саркоплазматические массы и кольцевидные фибриллы встречаются в М. при дистрофической миотонии и миопатиях. Волокна-мишени характеризуются отсутствием окислительновосстановительных ферментов, гликогена, фосфорилазы, аденозинтри-фосфатазы в центральной зоне волокна и увеличенной ферментативной активностью в прилежащих участках; определяются в М. при де-нервационной атрофии. Стержни представляют собой округлые на поперечном срезе участки волокна, к-рые окрашиваются эозином интенсивнее, чем остальная саркоплазма; лишены гликогена и ферментативной активности. Они обнаруживаются в М. при врожденной непрогрессирующей миопатии (болезни центрального стержня). Электронно-микроскопически в стержне определяют аморфные и неправильно расположенные фрагменты миофиламентов и перегородок Т, митохондрии отсутствуют.

Скелетные мышцы имеют развитую сосудистую сеть, поэтому при ишемии в них очень редко развиваются инфаркты. При острой ишемии в мышечных волокнах преобладают явления миолиза. После восстановления кровотока в поврежденных участках мышечных волокон они пропитываются плазмой крови и развивается коагуляционный некроз. Хрон, ишемия М. отмечается при атеросклерозе артерий, облитерирующем эндартериите, ревматизме и др. Она характеризуется отеком и склерозом эндо-мизия, стенок сосудов, атрофическими и дистрофическими изменениями мышечных волокон.

Воспаление М., а также грибковые и паразитарные их поражения характеризуются альтеративными, экссудативными и продуктивными процессами в мышечной ткани (см. Миозит).

Рис. 6. Микропрепараты поперечнополосатой мышцы при нейротрофической атрофии (а) и миопатии (б): 1 — атрофированные мышечные волокна; 2 — нормальные и гипертрофированные мышечные волокна; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

При атрофии М. обычно уменьшены, уплотнены, бурого цвета. Диаметр мышечного волокна уменьшается до 20—30 мкм. Для ранних стадий атрофии характерна дедифферен-цировка типов мышечных волокон с отсутствием различий между ними в ферментативной активности. В атрофированных мышечных волокнах уменьшено количество гликогена, отмечается низкая активность ферментов, ядра мелкие, гиперхромные. Электронно-микроскопически отмечается уменьшение количества миофибрилл и накопление гранул липо-пигмента. В эндо- и перимизии наблюдается разрастание соединительной и жировой ткани. Нейротрофи-ческая атрофия мышечных волокон (рис. 6,а) обычно носит очаговый характер. Атрофия при миопатиях характеризуется разнокалиберно-стью мышечных волокон с хаотичным распределением атрофированных волокон среди нормальных и гипертрофированных (рис. б,б).

При гипертрофии М. увеличиваются в объеме в основном за счет мышечных волокон, диаметр к-рых нередко превышает 65 мкм. При этом пузырьковидные ядра мышечных волокон перемещаются в центр, содержат крупные ядрышки и пролиферируют, создавая цепи. Электронно-микроскопически в таких волокнах обнаруживают гиперплазию пластинчатого комплекса и сарко-плазматической сети, большое количество полирибосом и митохондрий. Регенерирующие мышечные волокна имеют крупные ядра с одним или несколькими ядрышками, базофильную цитоплазму без выраженной поперечной исчерченности. В них наблюдается высокая активность глю-козо-6-фосфатдегидрогеназы, НАДФ-диафоразы, низкая активность сукцинатдегидрогеназы и фосфорилазы, что свидетельствует о преобладании гликолиза, большое количество гликогена. Электронно-микроскопически определяются беспорядочно расположенные миофиламенты с нерегулярными саркомерами и большое количество рибосом.

Посмертные изменения М. характеризуются распадом белков мышечной ткани под влиянием специфических клеточных ферментов (см. Аутолиз) .

Патология

Пороки развития

Рис. 1. Микропрепарат мышцы при оссифицирующем миозите: 1 — единичные сохранившиеся мышечные клетки, 2 — разрастания фиброзной ткани с фибробластоподобными клетками, 3 — новообразованные костные перекладины; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 2. Микропрепарат мышцы при оссифицирующем миозите: в фиброзной ткани видны костные перекладины (указаны стрелками) с отложениями извести; окраска гематоксилин-эозином; х 100. Рис. 3. Микропрепарат лейомиомы кожи: в дерме видны беспорядочно расположенные пучки гладкомышечных волокон и узкие прослойки соединительной ткани между ними; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 4. Микропрепарат лейомиосаркомы: все поле зрения заполнено переплетающимися пучками гладкомышечных волокон с полиморфизмом клеток; тройная окраска по Массону; х 160. Рис. 5. Микропрепарат рабдомиомы: видны полигональной формы клетки с зернистой цитоплазмой, содержащей мелкие вакуоли; тройная окраска по Массону; X 600. Рис. 6. Микропрепарат рабдомиосаркомы: резко выраженный полиморфизм с наличием многоядерных гигантских клеток; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

Наиболее часто встречаются врожденный порок развития грудиноключично-сосцевидной М., приводящий к кривошее (см.), а также недоразвитие части диафрагмы (см.), что создает условия для образования диафрагмальной грыжи. Отсутствие или недоразвитие большой грудной или дельтовидной М. вызывает деформацию плечевого пояса и значительно отражается на его функции. Однако даже при полном отсутствии мышцы клин, проявлений может не быть и порок развития остается незамеченным в течение всей жизни, напр, отсутствие m. palmaris longus.

Повреждения

Повреждения разделяют на закрытые, или подкожные, и открытые.

К закрытым повреждениям М. относят ушибы, кровоизлияния, полные и неполные (частичные) разрывы М. и их сухожилий, образование мышечных грыж. Закрытые повреждения М. чаще всего возникают в результате прямого механического воздействия, напр, при ударе, растяжении сократившейся М., или могут сопровождать вывихи и переломы. Описаны разрывы, а чаще отрывы М. и их сухожилий при чрезмерном по силе сокращении, напр, при столбняке, резких физических нагрузках и др. Однако в большинстве подобных случаев повреждаются патологически измененные М. Изредка закрытые повреждения, напр, кровоизлияния, могут наблюдаться в М. и без значительного механического воздействия (при атеросклерозе, нарушении проницаемости сосудов, патол, изменениях свертывающей системы крови и др.).

Ушиб М. сопровождается образованием в ее толще болезненного без четких границ инфильтрата. В первые часы М. может утратить способность к сокращению, что иногда служит основанием для неправильного диагноза полного разрыва М. или ее сухожилия. В дальнейшем расслабление сменяется сокращением и укорочением ушибленной М. Движения конечности, вызывающие растяжение и сокращение М., становятся резко болезненными (до полной болевой контрактуры). В результате ушиба могут возникнуть осумкованная гематома (см.), рубцовое замещение М., ее кальциноз и оссификация в области повреждения (см. Миозит, оссифицирующий) и др. Лечение: в первые 24 часа — покой, холод и давящая повязка; начиная со вторых суток, если не нарастает гематома, назначают тепловые процедуры, с 4—8-го дня — леч. гимнастику. Через 10—20 дней, как правило, наступает рассасывание инфильтрата и восстановление функции М.

Полный разрыв М. клинически проявляется возникновением болей в месте повреждения, в ряде случаев деформацией в виде двух бугров сократившихся частей М., отстоящих друг от друга на нек-ром расстоянии, снижением мышечной силы или полным отсутствием сократительной функции. В первые дни после возникновения разрыва при пальпации определяется болезненный дефект М. На коже в области разрыва может появиться кровоподтек в результате имбибиции кровью окружающих поврежденную М. тканей. При полном разрыве М. показано оперативное лечение с наложением швов на края поврежденной М. Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при проведении операции в течение 24—48 час. после травмы.

Неполный разрыв М. клинически напоминает ушиб, но отличается от него большей выраженностью и длительностью клин, проявлений. Лечение при неполном разрыве М. (без существенных нарушений функции), как правило, консервативное: иммобилизация конечности в положении максимального расслабления поврежденной М. при помощи гипсовой повязки на 12 —15 дней. В последующем назначают физиотерапию, ЛФК с постепенным расширением физической нагрузки.

Мышечные грыжи возникают в результате дефекта фасциального мышечного влагалища при травме, а также врожденной или патол, его неполноценности. Через этот дефект происходит выпячивание М. при ее сокращении, исчезающее при расслаблении М. При этом возможны боли и нарушение функции. Лечение оперативное — пластика стенки фасциального мышечного влагалища.

Открытые повреждения М. возникают гл. обр. в результате ранений (см. Раны, ранения). При полном пересечении М. обычно наступает сокращение ее частей, приводящее к тому, что в ране можно не заметить краев М. При частичном пересечении М. сокращение ее поврежденных частей приводит к тому, что рана широко зияет. В ушибленных и рваных ранах, сопровождающихся размозжением М., их сокращение может быть незначительным. Диагноз разрыва М. устанавливают при осмотре и первичной хирургической обработке раны, во время к-рой пересеченную М. сшивают кетгутом (М. сердца — нерассасывающимся шовным материалом или хромированным кетгутом). Лечение в послеоперационном периоде такое же, как при закрытом разрыве М.

Заболевания

Воспалительные, дистрофические и ряд других заболеваний М. могут иметь самостоятельное значение (напр., миозит и болезнь Мюнхмейера) или являться осложнением какого-либо заболевания (напр., метастатические абсцессы в М. при сепсисе, восковидный некроз М. при брюшном тифе). В последнем случае лечение заболеваний М., как правило, связано с лечением основного заболевания.

Отдельные варианты патологии М.— см. Амиотрофия, Атрофия мышечная, Миастения, Миатония, Миопатия, Миотония.

Опухоли

Опухоли в М. встречаются сравнительно редко. Из гладкой мышечной ткани могут развиться лейомиома (см.) и лейомиосаркома (см.), из поперечнополосатой мышечной ткани — рабдомиома (см.) и рабдомиосаркома (см.), а из эндо- и перимизия — фиброма (см. Фиброма, фиброматоз), липома (см.) и др. В М. могут прорастать опухоли, исходящие из других тканей; изредка в М. наблюдаются метастазы злокачественных опухолей — рака молочной железы, матки, прямой кишки и др.

Клин, проявления опухолей М. зависят от их локализации, размеров и степени злокачественности. Лечение их основывается на принятых в онкологии принципах и методах. Прогноз при доброкачественных опухолях М., как правило, благоприятный.

Опухоли М. отдельных органов (напр., желудка, кишечника, матки и др.) — см. статьи, посвященные этим органам.

Операции на М. проводят с целью удаления патол, очага, опухоли, вскрытия гнойника, опорожнения гематомы или для сшивания разрыва, пластики при контрактуре и др. Пересечение М. — миотомию или полное ее удаление применяют для устранения контрактур, вызванных необратимым укорочением М., в тех случаях, когда не может быть проведена тенотомия. В ряде случаев М. используют как пластический материал для закрытия дефектов тканей, напр, для заполнения костных полостей при остеомиелите и др.

Для наложения швов на М. используют, как правило, рассасывающийся шовный материал (см.). Швы на М. накладывают без большого натяжения, чтобы не вызвать нарушения их питания (см. Швы хирургические).

См. также ПЕРЕЧЕНЬ НАЗВАНИЙ МЫШЦ ПО PNA, JNA, BNA


Библиография: Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Воробьев В.П. Анатомия человека, т. 1, М., 1932; Г а у с -манова-Петрусевич И. Мышечные заболевания, пер. с польск., Варшава, 1971; Ж у к о в Е. К. Очерки по нервно-мышечной физиологии, JI., 1969; Иваницкий М. Ф. Анатомия человека, т. 1, с. 1 91, М., 1965; К а п л а н А. В. Повреждения костей и суставов, М., 1979; К л и шов А. А. Гистогенез, регенерация и опухолевый рост скелетно-мышечной ткани. Л., 1971, библиогр.; Материалы 9-й научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии, т. 1 — 2, М., 1969; Миопатии, под ред. С. Бо-жинова и Г. Гылабова, пер. с болг., София, 1977; Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития, под ред. В. Н. Никитина и др., с. 342, Киев, 1975; Орлов Р. С. Физиология гладкой мускулатуры, М., 1967, библиогр.; Руководство по геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 143, М., 1978; С e к а м о-ва С. М., Копьева Т. Н. и Жвания М. А. Ультраструктура скелетных мышц при дерматомиозите у детей, Арх. патол., т. 40, в. 2, с. 56, 1978, библиогр.; Се камова С. М., Копьева Т. Н. и T р о й н я к о в Н. К. Динамика некротических изменений скелетных мышц при синдроме длительного раздавливания, там же, т. 38, в. 7, с. 25, 1976; Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека, т. 1, М., 1967; Сравнительная физиология животных, под ред. JI. Проссера, пер. с англ., т. 3, с. 164, М., 1978; Ф v-дель-Осипова С. И. Старение нервно-мышечной системы, Киев, 1968, библиогр.; Юмашев Г. С. Травматология и ортопедия, с. 152, М., 1977; В e t h-1 e m J. Muscle pathology, Amsterdam — L., 1970: Carlson F., D. a. W i 1 k i e D. R. Muscle physiology, Englewood Cliffs, 1974; D u b o w i t z V. a. Brooke М. H. Muscle biopsy, L., 1973; D z i a k A. i i. Traumatologia sportowa, Warszawa, 1976; J o n e s J. G. a. B e с k C. H. Motor potentials and the timing of muscular activity, Electroenceph. clin. Neurophysiol., v. 38, p. 273, 1975; MairW.G. P. a. T o m e e F. M. S. Atlas of the ultrastructure of diseased human muscle, Edinburgh — L., 1972; Wilson P. D. a. Franks L. M. The effect of age on mitochondrial ultrastructure, Gerontologia (Basel), v. 21, p. 81, 1975.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: