МОЧА

МОЧА (urina) — биологическая жидкость, вырабатываемая почками и выводимая из организма по системе мочевых путей; служит для удаления конечных продуктов обмена веществ (шлаков), избытка воды и солей, а также посторонних веществ, в т. ч. и токсических, поступающих в животный организм извне или образующихся в нем. Образование и отделение М. является составной частью механизма поддержания постоянства внутренней среды организма. Биохим, и морфол, анализ М. дает представление не только о функц, состоянии почек, но и о процессах обмена, протекающих в других тканях и органах и в организме в целом. В сочетании с клин, картиной заболевания анализ М. способствует выяснению ха-рактера патол, процесса, установлению патогенеза и прогноза заболевания; очень часто анализ М. позволяет судить об эффективности проводимой терапии.

У разных видов животных физиол, механизмы образования М. и ее состав, так же как и анатомия мочевых органов, значительно различаются. У птиц и рептилий короткий мочеточник оканчивается непосредственно в кишечнике (клоака). У многих амфибий М. собирается в мочевом пузыре, стенки к-рого способны реабсорбировать воду и избирательно пропускать нек-рые ионы, поэтому у таких животных хим. состав М. окончательно формируется в мочевом пузыре, жидкое содержимое к-рого служит резервом воды. У человека, как и у всех позвоночных, М. образуется в почках в результате ряда последовательных физиол. и биохим, процессов (см. Почки).

Из плазмы крови, протекающей по капиллярам почечного клубочка, находящегося в специальной капсуле — так наз. капсуле клубочка, фильтруется вода и все растворенные в плазме вещества, кроме белков и других высокомолекулярных соединений. Клубочковый фильтр свободно пропускает вещества с мол. весом (массой) до 30 000, вещества с мол. весом (массой) от 30 000 до 100 000 в основном задерживаются этим фильтром, более крупные молекулы через неповрежденный клубочковый фильтр не проходят. Содержащиеся в плазме крови белки с мол. весом (массой) до 70 000 (микроглобулин, лизоцим, амилаза, уропепсин и др.) частично проходят через клубочковый фильтр, а затем реабсорбируются в проксимальных отделах нефрона посредством так наз. пиноцитоза (см.). Низкомолекулярные чужеродные белки, напр, альбумин куриного яйца, проходят через клубочковый фильтр и выводятся с М. из организма человека. Образовавшийся после клубочковой фильтрации продукт называют ультрафильтратом плазмы крови, гломерулярным фильтратом, канальцевой жидкостью или реже первичной (провизорной) мочой. По своему хим. составу ультрафильтрат очень близок к плазме крови; относительная плотность (удельный вес) ультрафильтрата равен 1,010, pH 7,4. Снижение АД вызывает прекращение образования ультрафильтрата и мочеотделения. До 4/5 объема воды и растворенного в ней хлористого натрия, а также большинство ценных для организма веществ — аминокислот, глюкозы, низкомолекулярных белков, молочной н пировиноградной к-т, креатина и т. д. реабсорбируется из первичной мочи в проксимальном отделе нефрона. Это так наз. проксимальная, или облигатная, реабсорбция, к-рая осуществляется при всех функц, состояниях почки и не подвержена физиол, регуляции. В проксимальном отделе нефрона в М. из крови поступают нек-рые активно удаляемые из организма органические к-ты и основания — парааминогиппуровая к-та, пенициллин, метилникотинамид и т. д. и те шлаки или токсические вещества, к-рые в печени образовали конъюгаты с глюкуроновой или серной к-тами, таурином или глицерином. Способность клеток проксимального отдела нефрона экстрагировать из протекающей крови все эти вещества настолько велика, что нек-рые из них удаляются из крови полностью и поэтому могут использоваться в качестве меток для определения скорости кровотока в сосудах, омывающих проксимальные отделы нефрона, к-рый в связи с анатомией сосудистой системы почек практически эквивалентен скорости всего почечного кровотока. В этих же участках нефрона в М. попадают многие ферменты, содержащиеся в клетках почечных канальцев. Содержимое канальцев проксимального отдела нефрона изоосмотично плазме крови.

Петля нефрона, расположенная в мозговом веществе почки (петля Генле), участвует в функционировании противоточно-множительного механизма (или поворотно-противоточной системы), благодаря к-рому во внутренних частях мозгового вещества почки формируется высокая осмотическая концентрация межклеточной жидкости, необходимая для образования гиперосмотической М. При движении по петле нефрона канальцевая жидкость сначала становится гиперосмотичной, а затем снова изоосмотичной по отношению к плазме крови. В дистальном отделе нефрона, расположенном ниже его петли, происходит дальнейшее «уточнение» состава М., в основном благодаря физиологически регулируемым процессам реабсорбции и секреции ионов Na+, K+, H+, HCO3-, NH4+ и т. д. Продвигаясь по собирательным почечным трубочкам, выстланным кубическими нефроцитами, канальцевая жидкость проходит через участок мозгового вещества с очень высокой осмотической концентрацией внеклеточной жидкости. Способность стенки собирательной почечной трубочки пропускать воду зависит от концентрации в крови антидиуретического гормона (см. Вазопрессин). Если она высока, стенка собирательной почечной трубочки проницаема для воды, к-рая и реабсорбируется в ней, в результате чего образуется гиперосмотическая М. (осмотическая концентрация М. может в 4—4,5 раза превышать осмотическую концентрацию плазмы крови, достигая 1,2 моль/л; причем концентрируется в основном мочевина, в то время как содержание следующего по количеству за мочевиной вещества — хлористого натрия не превышает 0,35 моль/л). Если концентрация антидиуретического гормона в крови невысока, то стенка собирательной почечной трубочки для воды непроницаема, и образующаяся М. изоосмотична плазме крови или даже гипоосмотична по отношению к ней.

Состав конечной (дефинитивной) М. формируется в результате всех перечисленных выше физиол, процессов, при этом нек-рые вещества (напр., мочевая кислота, натрий и др.) несколько раз выделяются в просвет почечного канальца, реабсорбируются оттуда, снова выделяются и т. д. Величина pH конечной М. достигает 6,0, а относительная плотность равна 1,017—1,020.

По природе механизма проникновения различных веществ в М. их можно разделить на несколько групп. Первая группа — фильтруемые вещества, попадающие в М. гл. обр. в результате фильтрации в клубочках почечных телец. Это креатинин (см. Креатин), мочевина (см.), инулин (см.) и др. Вторая группа веществ — секретируемые и реабсорбируемые вещества, на концентрации к-рых в М. весьма эффективно сказываются оба процесса. К ним относятся гл. обр. электролиты (см.), выведение к-рых подвержено физиол, регуляции. Третья группа — вещества, экскретируемые в проксимальных отделах нефрона (нек-рые органические к-ты и основания, к-рые не только фильтруются, но и гл. обр. эффективно секретируются из плазмы крови в просвет канальцев проксимальных отделов нефрона). Четвертая группа содержит вещества, к-рых в плазме крови практически нет, они попадают в М. из клеток почечных канальцев. Это аммиак (см.), нек-рые ферменты и т. д. К пятой группе относятся реабсорбируемые вещества, переходящие в ультрафильтрат, а затем (в норме) практически полностью реабсорбирующиеся в проксимальных отделах нефрона (сахара, аминокислоты и т. д.).

Вещества первых четырех групп традиционно называют беспороговыми, поскольку их присутствие в М. не связано с концентрацией этих веществ в крови. Вещества пятой группы называют пороговыми, поскольку они появляются в М. при неповрежденных почках лишь тогда, когда их концентрация в крови превышает определенную величину (порог). Это объясняется тем, что возможности клеточных механизмов, благодаря к-рым происходит реабсорбция пороговых веществ в проксимальных отделах нефронов, в обычных условиях достаточны для того, чтобы практически полностью обеспечить реабсорбцию этих веществ, перешедших в ультрафильтрат. Если же концентрация таких веществ в крови повышается, то в ультрафильтрат переходит значительно больше вещества, оно уже не может полностью реабсорбироваться и поэтому появляется в конечной М. в количествах, определяемых обычными клин, методами. Группа пороговых веществ имеет большое значение для мед. практики, поскольку обнаружение порогового вещества в М. служит признаком какого-либо заболевания. Однако само название «пороговое вещество» нельзя понимать буквально, поскольку такие вещества хотя бы в самых незначительных количествах всегда присутствуют и в М. здорового человека; кроме того, их появление в М. может быть следствием не только превышения пороговой концентрации этих веществ в фильтруемой крови, но и повреждения (чаще всего генетически обусловленного или вызванного интоксикацией) механизма реабсорбции. Необходимо учитывать также, что из ультрафильтрата может реабсорбироваться определенное количество порогового вещества, поэтому имеет значение не сама его концентрация в крови, а то его количество, к-рое переходит в ультрафильтрат, выражаемое произведением концентрации порогового вещества на объем фильтрата,— так наз. фильтрационный заряд. Если фильтрация мала, величина пороговой концентрации вещества в крови повышается.

Разделение составных частей М. на нормальные и патологические также в значительной степени условно, поскольку ко второй категории обычно относят вещества, содержащиеся в М. здорового человека в таких концентрациях, к-рые не улавливаются методами, обычно используемыми в клин, лабораториях; обнаружение этих веществ в М. с помощью используемых лабораторных методов служит признаком заболевания.

Для количественной характеристики закономерности экскреции различных веществ с М. служит введенное Ван-Слайком (D. D. Van Slyke) понятие «клиренс» — скорость очищения (см. Клиренс).

Каждой из перечисленных выше пяти групп содержащихся в М. веществ свойствен определенный диапазон величин клиренса. Так, для первой группы фильтруемых веществ он соответствует абсолютной величине образовавшегося ультрафильтрата или несколько меньше нее (если это вещество частично реабсорбируется в канальцах). Для второй группы веществ клиренс непостоянен, т. к. зависит от физиол, состояния организма. У третьей группы веществ, секретируемых в проксимальных отделах нефрона, клиренс всегда значительно выше величины фильтрации и практически соответствует размерам почечного кровотока. К веществам четвертой группы понятие «клиренс» не применимо, поскольку в плазме крови их нет. В М. здоровых людей вещества пятой группы отсутствуют, поэтому их клиренс практически равен нулю.

Большое клин, значение имеет исследование величин клиренса веществ, отнесенных к первой и третьей группам; первый показатель характеризует величину объема клубочкового фильтрата, второй — объем плазмы, циркулирующей по сосудам, орошающим проксимальные отделы нефрона. Эта величина практически эквивалентна почечному плазмотоку. Обычно для характеристики объема ультрафильтрата используют величину клиренса эндогенного креатинина (проба Реберга) или вводимого внутривенно инулина. Величина клиренса эндогенного креатинина у здорового человека подвержена физиол, колебаниям, поэтому проба Реберга (см. Почки) всегда проводится на фоне умеренной нагрузки водой, что увеличивает ультрафильтрацию до наиболее высоких для данного человека величин.

Количество выделившейся в течение суток М. называют суточным диурезом (см.). Размер диуреза должен обеспечить выведение из организма образующихся азотистых шлаков и поступающих извне солей.

Большое количество поваренной соли в пище требует дополнительного объема воды, чтобы концентрация NaCl в М. не превышала 0,3 — 0,4 моль/л. Обычно суточный диурез составляет 1000—1800 мл, т. е. 50—60% всей жидкости, поступившей с пищей, и воды, образовавшейся в процессе обмена веществ при сгорании жиров (100 г жира при сгорании в организме дает ок. 100 мл воды), белков (100 г белка — ок. 40 мл воды) и углеводов (100 г углеводов — ок. 60 мл воды).

Физико-химические свойства

Рис. 16 — 23. Внешний вид мочи в норме и при различных заболеваниях: рис. 16 — свежеизлитая прозрачная моча здорового человека; рис. 17—слегка желтоватая прозрачная моча низкой плотности при несахарном диабете; рис. 18 — насыщенная прозрачная моча бурого цвета при сердечной недостаточности; рис. 19 —моча типа "мясных помоев", мутная с грязно-бурым осадком при острой умеренной макрогематурии; рис. 20— темно-коричневая моча при желтухе с окрашенной пеной при взбалтывании; рис. 21 — насыщенная моча в период разрешения крупозной пневмонии; виден обильный осадок уратов; рис. 22 —мутная, почти черная моча при меланоме печени; рис. 23 —мутная опалесцирующая моча с обильным белым осадком при фосфатурии.

Цвет нормальной М. человека соломенно-желтый, причем интенсивность ее окраски зависит чаще всего от относительной плотности М. Моча с низкой относительной плотностью, напр, после введения в организм большого количества жидкости, при несахарном и сахарном диабете, сморщенной почке и т. п., почти бесцветна и, наоборот, М. с высокой относительной плотностью, напр, после обильного потоотделения, при лихорадочных состояниях, при большой физической нагрузке, обладает насыщенным цветом, напоминающим цвет крепкого чая. Нормальную окраску М. обусловливает присутствие физиол, красителей, гл. обр. урохрома (см.). М. приобретает красный цвет при содержании в ней крови, кровяных пигментов (гемоглобина, метгемоглобина), после приема нек-рых лекарственных препаратов (амидопирина, сульфаниламидов и др.). М., содержащая желчные пигменты, окрашена в бурый, желтовато-бурый, иногда в почти зеленый цвет. Потемнение М. на воздухе наблюдают при меланоме вследствие превращения меланогена в меланин, при алкаптонурии (см.). Молочно-белой М. может быть при содержании в ней большого количества гноя, при липурии, хилурии, фосфатурии. В М. могут переходить нек-рые растительные пигменты и краски, напр, эозин, метиленовый синий, анилиновые красители (цветн. рис. 16—23).

Прозрачность нормальной свежевыпущенной М. высока, такая М. лишь слегка опалесцирует. Помутнение М. может быть обусловлено наличием в ней солей, клеточных элементов, бактерий, слизи. Опалесцирующая М. может выделяться у здоровых людей после приема пищи, содержащей большое количество жира. Это является следствием так наз. алиментарной липурии. Липурия наблюдается также при тяжелом диабете, при переломах трубчатых костей, отравлении фосфором, при травмах почек, хилурии.

Определенное значение имеет величина поверхностного натяжения (см.), к-рая понижается при появлении в М. белка, желчных к-т и т. д., что способствует образованию пены. Поверхностное натяжение М. в норме составляет 85 — 95% от величины поверхностного натяжения воды, поэтому М. пенится слабо и непродолжительно; при протеинурии и гликозурии она пенится сильнее и дольше. При билирубинурии (см.) пена М. окрашена в желтый цвет.

Свежевыпущенная М. обладает характерным запахом, зависящим от присутствия в ней летучих к-т. При щелочном брожении М. имеет резкий аммиачный запах. Присутствие в М. ацетона придает ей запах гнилых яблок. В результате гниения М., содержащей белок, кровь или гной, при раке мочевого пузыря М. приобретает запах тухлого мяса. Различные пищевые и лекарственные вещества могут придавать М. свойственный им запах (напр., валериана, кофе, лук, чеснок).

Вкус М. соленый и слегка горьковатый. При содержании большого количества глюкозы М. становится сладкой.

Из физ.-хим. свойств М. наибольшее физиол, и клин, значение имеет концентрация в ней осмотически активных веществ — ее осмотическая концентрация. Величина осмотической концентрации М. характеризует одну из важнейших функций почек — их концентрационную способность. В то время как осмотическая концентрация плазмы крови и внеклеточной жидкости постоянна (ок. 0,3 моль/л), осмотическая концентрация М. меняется, обеспечивая постоянство осмолярности внутренней среды организма, от сотых долей моля в 1 л до 1,2 моль/л при с ухо-едении.

Осмотическая концентрация М. измеряется по различию между температурой замерзания исследуемой М. и чистой воды. Однако определение осмотической концентрации М. таким методом требует специальной аппаратуры и достаточно трудоемко, поэтому в клин, практике для суждения об осмотической концентрации используют относительную плотность М., т. е. ее объемную массу, к-рую выражают относительно массы такого же объема воды. Величина относительной плотности М., измеренная при помощи урометра (см. Ареометры), в норме колеблется от 1,001 до 1,040, она зависит от температуры, поэтому измерения должны проводиться всегда в одинаковых условиях. В целом существует отчетливо выраженная зависимость между осмотической концентрацией М. и ее относительной плотностью, поскольку оба эти параметра связаны с суммарным содержанием в М. плотных веществ. Однако величина относительной плотности в большей степени определяется веществами с крупными молекулами — фосфорной к-той, различными пигментами, глюкозой, белками, к-рые на осмотической концентрации сказываются так же, как и вещества с меньшим размером молекул — мочевина, натрий, хлор и т. д. Поэтому когда в М. много глюкозы или белка, ее относительная плотность может быть высокой при низкой осмотической концентрации, что свидетельствует о нарушении функции почек.

При повреждении канальцевого аппарата почек, а также при несахарном диабете, когда в организме не вырабатывается антидиуретический гормон или вырабатывается недостаточно, М. всегда имеет низкую осмотическую концентрацию (изогипостенурия). После острых повреждений почки на определенных стадиях восстановления она теряет способность регулировать осмотическую концентрацию М., к-рая постоянно имеет относительную плотность 1,010—1,011 — Изостенурия (см.). Повышение осмотической концентрации М. бывает при некомпенсированном сахарном диабете и гиперпродукции антидиуретического гормона, а также при лихорадке и заболеваниях, сопровождающихся потерей больших количеств воды (неукротимая рвота, поносы и пр.). Изменения относительной плотности М. происходят в одном направлении с изменением интенсивности ее окраски и в обратном направлении с изменениями количества суточной М. Исключение составляет сахарный диабет, при к-ром выделяется много светлой М. с высокой относительной плотностью.

Большое клин, значение имеет кислотность М., о к-рой судят по величине pH. Эта величина тесно связана с состоянием кислотно-щелочного равновесия (см.). Обычно величина pH мочи колеблется в пределах от 5,0 до 7,0; при преимущественном потреблении растительной пищи или приеме больших количеств щелочных солей (напр., с минеральными водами, обладающими ощелачивающим действием) реакция М. может стать щелочной (алкалурия). Подщелачивание М. наблюдается также при гипервентиляции легких (напр., при перегревании).

М. может подвергаться различным видам «брожения». При продолжительном стоянии М. подвергается щелочному (аммиачному) брожению: интенсивность окраски такой М. уменьшается, она мутнеет, покрывается пленкой, выпадает осадок, состоящий в основном из Ca3(PO4)2 и Mg(NH4)PO4, реакция ее становится щелочной, запах — аммиачным. Такое изменение М. зависит от разложения мочевины под действием уреазы (см.). При воспалительных заболеваниях мочевого пузыря М. из мочевого пузыря выделяется уже в состоянии щелочного брожения.

Кислотность М. определяет возможность образования определенных типов мочевых камней (см.). Так, мочекислые камни чаще всего образуются при pH ниже 5,5, оксалатные — при pH 5,5—6,0, а камни, содержащие фосфорнокислый калий,— при pH 7,0—7,8.

Оптические свойства М. выражены слабо. В норме она незначительно вращает плоскость поляризованного света влево. Правого вращения у нормальной М. не отмечено.

Химический состав

Состав М. человека очень сложен. Различают органические и неорганические составные части М. Органические вещества М. делятся на азотистые и безазотистые, причем преобладают азотистые, почти целиком образующиеся в процессе обмена белков. Выведение азотистых шлаков с М., так же как и выведение солей,— важнейшая физиол, функция почек; структура выделительных органов животных во многом зависит от типа их азотистого обмена (см.).

Различают следующие типы выделения азота из организма: уреотелию (главный конечный азотистый продукт — мочевина), характерную для млекопитающих, взрослых амфибий и наземных планарий; урикотелию (главный конечный азотистый продукт — мочевая к-та), характерную для чешуйчатых рептилий, птиц, наземных брюхоногих и наземных насекомых; аммониотелию (азот выделяется из организма в виде аммиака), характерную для пресноводных и морских беспозвоночных и костистых рыб, личинок и постоянно живущих в воде амфибий, а также наземных равноногих раков; гуанотелию (главный азотистый продукт — гуанин), характерную для скорпионов и пауков. Существуют также смешанные типы выделения азота из организма: урео— и урикотелия (у черепах, клювоголовых рептилий), аммонио- и урикотелия (у крокодилов), аммонио- и уреотелия (у земляных червей, амфибий на определенных стадиях развития).

У человека при нормальном питании большая часть поступающего с пищей азота выводится с М., на 90% — в составе молекул мочевины; с калом, потом, при десквамации эпителия и т. д. выделяется менее 10% азота. Поэтому концентрация азота в М. достаточно хорошо характеризует содержание белка в пище и широко используется при гиг. оценке питания. В сутки с М. у человека выводится от 10 до 20 г азота; если эти цифры превышают цифры поступления азота с пищей, то говорят об отрицательном азотистом балансе, в противном случае говорят о положительном азотистом балансе. Положительный азотистый баланс характерен для растущего организма, отрицательный бывает при недостаточном питании или распаде тканей (лихорадка, злокачественные новообразования и т. п.).

У человека при голодании доля азота, приходящегося на мочевину, значительно уменьшается. Мочевина, перешедшая в ультрафильтрат, частично реабсорбируется в канальцах, поэтому ее клиренс всегда ниже, чем клиренс креатинина. Реабсорбция мочевины идет пассивно, по градиенту концентрации, к-рый в дистальных отделах почечных канальцев может достигать 100, при увеличении скорости тока М. реабсорбция мочевины уменьшается.

С М. взрослого человека в сутки выводится 1—2 г креатинина, к-рый образуется из креатина, содержащегося в мышцах, поэтому количество выводимого креатинина тем выше, чем больше мышечная масса, хотя строгой количественной зависимости здесь нет. Тем не менее суточное выведение креатинина у каждого человека относительно постоянно (1—2 г у мужчин и 0Г6 —1,5 г у женщин) и его содержание в суточной М. используется для проверки полноты ее сбора. Креатинин выводится в основном путем фильтрации в клубочках почечных телец, его реабсорбция и секреция в канальцах если и имеют место, то невелики и компенсируют друг друга, поэтому клиренс креатинина практически равен величине клубочковой фильтрации. Содержание креатинина в плазме крови у одного и того же человека — ок. 1 мг! 100 мл (приблизительно 0,09 ммоль/л), колеблется в очень небольших пределах. Определение величины клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга) является основным методом, позволяющим оценить количество функционирующих нефронов.

Относительное постоянство выведения креатинина с М. позволяет использовать его клиренс в качестве своеобразного эталона при определении выведения с М. других ее составных частей — гормонов, ферментов и т. д. Особенно это оправдывает себя в тех случаях, когда трудно собрать всю суточную М. или же когда количество суточной М. колеблется (напр., у детей). Перерасчет количества исследуемого вещества на 1 г креатинина позволяет, с одной стороны, абстрагироваться от различий в массе тела обследуемого, а с другой стороны — оценить содержание исследуемого вещества в клубочковом ультрафильтрате, т. е. сопоставить содержание исследуемого вещества в М. и крови.

Креатин в М. взрослых людей практически отсутствует, он обнаруживается у детей, при гипертиреозе, аддисоновой болезни, сахарном диабете и других эндокринных заболеваниях, недостатке витамина Е, нек-рых миопатиях, при инф. заболеваниях, диссеминированной красной волчанке, при ожогах, переломах костей, белковом голодании, а также при внутривенном введении ферментного гидролизата казеина.

Мочевая кислота (см.) образуется в организме человека как конечный продукт обмена пуриновых оснований; среди выводимых с М. азотистых шлаков она занимает особое место, поскольку плохо растворима в воде, и кристаллы ее солей (см. Ураты), откладываясь в мочевых путях, служат причиной образования мочевых камней. С М. за сутки выводится до 1 г (ок. 6 ммолей) мочевой к-ты, более высокие цифры свидетельствуют об аномальном увеличении ее синтеза или увеличении поступления предшественников мочевой к-ты в организм извне за счет утилизации пуринов и их производных, содержащихся в нек-рых пищевых продуктах (печень, икра, чай, кофе и др.). Гиперпродукция мочевой к-ты имеет место при массивном распаде клеток или тканей (напр., при лейкозах, лихорадке и пр. или при голодании), а также при генетически обусловленной недостаточности нек-рых ферментов (при синдроме Леша—Найхана и других энзимопатиях). Перешедшая из плазмы крови в ультрафильтрат мочевая к-та реабсорбируется в основном в проксимальных отделах нефрона; количество мочевой к-ты, выводимое с конечной М., составляет лишь 5—10% от ее содержания в ультрафильтрате.

Аммиак (см.) присутствует в М. в значительном количестве — до 1 г (60 ммолей) в суточном объеме. Он образуется непосредственно в клетках почечных канальцев, видимо как в проксимальных, так и в дистальных отделах нефрона, из амидных группировок глутамина и нек-рых других аминокислот; в М. переходит путем диффузии неионизированного аммиака (NH3), к-рый свободно проникает через клеточные мембраны. Основная физиол, функция аммиака М. состоит в нейтрализации содержащихся в М. к-т, поэтому чем выше кислотность М., тем больше в ней аммонийных солей. Количество аммиака увеличивается при внепочечном ацидозе, метаболическом и респираторном; при алкалозе, наоборот, содержание аммиака в М. уменьшается. Все факторы, способствующие подкислению М., напр, преимущественно мясная пища, увеличивают выведение аммиака, а способствующие подщелачиванию, напр, растительная пища,— уменьшают. Содержание аммиака в М. увеличивается при сахарном диабете с длительным кетозом, при обезвоживании, голодании, диарее, при нарушении электролитного баланса (уменьшении содержания в организме ионов К* и Na+), при первичном гиперальдостеронизме, синдроме Фанкони и избыточном поступлении солей аммония.

Количество аммиака, выводимое с М., уменьшается при введении в организм щелочей (бикарбоната натрия, минеральных вод, обладающие защелачивающим действием, и т. п.), при аддисоновой болезни, при нефрите с поражением дистальных отделов нефрона.

Белки (см.), в т. ч. и ферменты, могут попасть в М. из плазмы крови, пройдя клубочковый фильтр. Другим источником белка в М. служат клетки почечных канальцев, эпителий мочевых путей и половых органов и, наконец, кровь, попадающая в М. при разных патол, изменениях. Общее количество белка, выводимого с М., у здорового человека составляет от 25 до 75 мг в сутки.

В щеточной каемке клеток почечного эпителия есть ферменты, к-рые в норме в небольших, а при патологии — в значительно больших количествах поступают в М. Это аминопептидаза (КФ 3.4.11.2), щелочная фосфатаза (КФ 3.1.3.1), гамма-глутамилтранспептидаза (КФ 2.3.2.2). Другая группа ферментов, также постоянно присутствующих в М., происходит из лизосом нефроцитов. К ней относятся кислая фосфатаза (КФ 3.1.3.2), альфа- и бета-глюкуронидазы (КФ 3.2.1.31) и лизоцим (КФ 3.2.1.17). Появление необычно больших количеств лизосомных ферментов в М., так же как и ферментов щеточной каемки клеток почечного эпителия, служит признаком повреждения органа, но лизосомные ферменты, обнаруживаемые в М., свидетельствуют о более выраженном патол, процессе.

В клетках эпителия почечных канальцев образуется также гликопротеид Тамма—Хорсвелла, 28% его мол. массы составляет углеводная часть (гликоновая часть молекулы). Из почечных клеток в М. попадают также IgA и фермент лактатдегидрогеназа. Белки внепочечного происхождения могут также попасть в М. вместе со спермой и простатической жидкостью, к-рая богата кислой фосфатазой.

В среднем из организма здоровых людей выделяется ок. 1.5 мг белка в час. Выделение белка в количестве более 4,5 мг в час, при к-ром качественные пробы на белок в М. становятся положительными, называется протеинурией (см.), к-рая может быть истинной протеинурией (почечного генеза) или ложной (внепочечной) генеза). Существуют еще так наз. ортостатическая протеинурия, при к-рой белок появляется в М. только днем, когда обследуемый: находится в вертикальном положении, физиологическая, алиментарная и дегидратационная протеинурии. Появление белка в М.— один из самых важных симптомов заболеваний почек и мочевых путей. Большое диагностическое значение имеет качественный состав белков в М., чаще всего это белки плазмы крови, к-рые прошли через поврежденный клубочковый фильтр. Если это повреждение носит ограниченный характер, в М. обнаруживаются преимущественно белки с молекулами малого размера; такое состояние называется селективной протеинурией. При тяжелых нефропатиях почечный фильтр полностью или почти полностью нарушен и состав белков М. примерно соответствует составу белков плазмы крови. Реже причиной протеинурии оказывается неспособность проксимальных отделов нефрона достаточно эффективно реабсорбировать проходящие через гломерулярный фильтр низкомолекулярные белки ультрафильтрата из-за повреждения самого нефрона или потому, что содержание этих белков в плазме крови необычно высоко. Гломерулярная протеинурия наблюдается при остром и хрон, гломерулонефрите, нефропатиях при системных болезнях (амилоидозе, красной волчанке) и т. д. Тубулярная протеинурия объединяет болезни с преимущественным поражением канальцев: наследственные тубулопатии (синдром Фанкони, синдром Олбрайта), энзимопатий (галактоземия, гликогеноз I типа по Кори), эндемическая нефропатия, острый тубулярный некроз.

Для оценки степени протеинурии определяют не только концентрацию белка в М., но и количество белка, выделенного за сутки. Степень истинной протеинурии колеблется в больших пределах. Нефротический синдром и некронефрозы сопровождаются обычно массивной протеинурией, при к-рой в М. содержится до 90 промилле белка и более.

При функциональной и ложной протеинурии концентрация белка в М. обычно менее 1 промилле. Исследование состава белков М. при помощи электрофоретических или иммунохим, методов позволяет дифференцировать особенности этих патол, состояний.

Уропротеинограмма человека в норме имеет следующий вид: альбумины — 20%, альфа1-глобулины — 12%, альфа2-глобулины — 17%, бета-глобулины — 43%, гамма-глобулины — 8%. Величина отношения концентраций IgG/альбумин менее 0,16 свидетельствует о высокой избирательности почечного фильтра, высокое содержание лизоцима или бета-микроглобулина в М. по сравнению с содержанием альбумина свидетельствует о поражении почечных канальцев, но не исключает и повреждения капсулы клубочка. При нефротическом синдроме у больных системной красной волчанкой, при амилоидозе почек на уропротеинограмме преобладают альфа2- и гамма-глобулины, а при нефротическом варианте хрон, нефрита относительное содержание этих белков незначительно. Для уропротеинограммы при миеломной болезни характерно преобладание глобулинов над альбуминами и появление в М. белка Бенс-Джонса (см. Бенс-Джонса белок). Фибринурия наблюдается при опухолях мочевого пузыря, при этом в М. образуются белесоватые сгустки фибрина. Гликозаминпротеогликаны в норме находятся в М. в незначительном количестве (от 80 до 215 л г в сутки), увеличение их содержания отмечают при метастазировании злокачественных опухолей и при лимфосаркоме.

Хотя молекула гемоглобина невелика, освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин не проходит почечный фильтр, т. к. образует высокомолекулярные комплексы с гаптоглобином. Миоглобин не комплексируется с гаптоглобином, поэтому. оказываясь в крови, свободно проходит почечный фильтр и поступает в М.

Большая часть перешедших в ультрафильтрат аминокислот (см.) и родственных им соединений, содержащих аминогруппы, реабсорбируется в проксимальных отделах нефрона, поэтому, хотя аминокислоты всегда присутствуют в М. здорового человека, содержание их там невелико, однако оно резко возрастает при ряде заболеваний и в этом случае служит ведущим лабораторнодиагностическим признаком (см. Аминоацидурия). В норме величина клиренса для большинства аминокислот 2—6 мл/мин, для цистина — 2—4 мл/мин, для глицина и гистидина — 4 и 7 мл/мин соответственно (последних двух аминокислот в М. больше всего). Транспортные системы, обеспечивающие реабсорбцию аминокислот, могут осуществлять с высокой скоростью и низкой избирательностью трансмембранный перенос двухосновных аминокислот, иминокислот и глицина, а также нейтральных аминокислот. Транспортные системы, специфичные по отношению к отдельным аминокислотам, осуществляют перенос только одной или нескольких аминокислот (лизина, цистина и нек-рых других), тем не менее скорость этого переноса невысока. Появление в М. больших количеств аминокислот может быть следствием их повышенного содержания в крови (так наз. избыточная аминоацидурия) и нарушения реабсорбции в почечных канальцах. Аминоацидурия, вызванная повреждением нефрона, может быть приобретенной — при отравлениях солями тяжелых металлов и другими токсическими агентами, неполноценном питании и т. д., или же врожденной. В последнем случае речь идет либо об отсутствии белка-переносчика, необходимого для транспорта данной аминокислоты через стенку нефрона, либо о более общем дефекте транспорта данной аминокислоты, затрагивающем также жел.-киш. тракт, либо, наконец, о недоразвитии проксимальных отделов нефронов. Повышение концентрации какой-либо аминокислоты в крови наступает также при генетическом дефекте в цепи ее обмена, в результате чего накапливаются не подвергшиеся нормальному метаболизму производные этой аминокислоты, сама аминокислота или продукты ее патол, превращения. Эти продукты обычно токсичны, особенно для нервной системы. К таким аминоацидуриям относятся Фенилкетонурия (см.), гистидинемия (см.), Хартнупа болезнь (см.) и др.

Окончательный диагноз аминоацидурии ставится после качественного и количественного определения содержания аминокислот методом тонкослойной хроматографии и хроматографии на бумаге (см. Хроматография.), высоковольтного электрофореза (см.) или же на автоанализаторе аминокислот.

Содержание в М. органических к-т значительно выше, чем их содержание в крови благодаря высокому почечному клиренсу большинства органических к-т. Методом газовой хроматографии в сочетании с массспектрометрией в М. удается идентифицировать десятки органических к-т, часть из к-рых представляет собой нормальные для человека продукты обмена веществ, а другие имеют алиментарное происхождение. В М. детей много янтарной, фумаровой, кетоглутаровой и 3-окси-3-метилглутаровой к-т, являющихся нормальными промежуточными продуктами цикла Трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл) и последнего этапа бета-окисления жирных к-т (см. Жировой обмен); в М. взрослых людей их мало, но она значительно богаче гиппуровой к-той.

При различных патол, процессах из аминокислот или жирных к-т образуются не характерные для нормального обмена веществ органические к-ты, к-рые активно выводятся с М. Так, при диабетическом кетоацидозе появляются адипиновая и субериновая к-ты, поскольку активируется ω-окисление жирных к-т, появляются также 3-оксипроизводные валериановой, масляной и метилмасляной к-т, к-рые образуются в результате патол, превращения валина, лейцина, изо лейцина. Другие аномальные органические к-ты появляются гл. обр. при врожденных нарушениях обмена веществ.

Органические к-ты образуются в повышенных количествах в кишечнике больных жел.-киш. заболеваниями в результате распада алиментарных аминокислот. Именно так образуется индоксил, к-рый выводится с М. в виде конъюгата (парного соединения) с серной к-той — индикана (см.), а также различные производные фенола и салициловой к-ты. М. здорового человека содержит в норме в среднем 12 мг в 1 л летучих фенолов (см.), в основном в виде n-крезола и фенола.

В М. присутствуют как продукты неполного синтеза порфиринового кольца, входящего в состав гемоглобина, так и вещества, образующиеся при его распаде. Среди предшественников гема в М. больше всего δ-аминолевулиновой к-ты (от 2 до 3 мг/сут) и порфобилиногена (0—2 мг/л, до 2 мг/сут); предшественников, содержащих сформировавшееся тетрапиррольное кольцо,— -уро-, копро- и протопорфиринов, а также их восстановленных форм в ней значительно меньше (в среднем уропорфиринсв — ок. 6 мкг/сут, копропорфиринов — ок. 73 мкг/сут, протопорфиринов — ок. 12 мкг/сут). Увеличение их количества в М. отмечают при различных формах порфирий (когда нарушен нормальный синтез гема), при отравлении солями тяжелых металлов, апластической анемии, циррозах печени, остром полиомиелите, пеллагре, интоксикациях, вызванных алкоголем, жаропонижающими лекарственными средствами, барбитуратами, сульфаниламидами, органическими соединениями мышьяка; для интоксикации свинцом характерно повышение содержания в М. δ-аминолевулиновой к-ты.

Образующийся при распаде гемоглобина неконъюгированный (так наз. непрямой) билирубин в воде нерастворим, он находится в крови в виде комплекса с сывороточным альбумином, поэтому с М. не выделяется. Билирубин, конъюгированный с глюкуроновой к-той (прямой билирубин), в норме экскретируется из организма с желчью (см.), в М. он появляется лишь при желтухе различного генеза, когда его концентрация в крови резко возрастает. Нек-рая часть билирубина и его производных — уробилиноидов (уробилиновых тел) — уробилина, стеркобилина и др. (см. Желчные пигменты) «проскакивает» через печеночный фильтр и попадает в М., придавая ей характерную окраску. При заболеваниях печени содержание желчных пигментов в М. возрастает. Увеличивается оно также при интенсификации распада гемоглобина, напр, в результате внутренних кровоизлияний при инфарктах. При обтурации желчных путей, когда развивается так наз. механическая желтуха, из М. исчезают уробилиноиды, но появляется билирубин. Значительную часть уробилиноидов, выделяемых с М. как в норме, так и при патологии, представляют редуцирующие бесцветные вещества — уробилиногеновые тела — стеркобилиноген и уробилиноген (0—6 мг/сут, по Тодорову), но, окисляясь на воздухе, они превращаются в уробилиноиды, при этом М. становится более темной (см. Уробилинурия). В клин, практике общее количество всех уробилиноидов в М. часто не совсем правильно называют «уробилином». При определении уробилиноидов в М. все желчные пигменты должны быть сначала переведены в восстановленную форму добавлением аскорбиновой к-ты либо, наоборот, окислены йодом.

Повышенное содержание уробилиноидов в М. отмечают не только при заболеваниях печени, но и при заболеваниях, протекающих с гемолизом, лихорадкой, при интенсивных гнилостных процессах в кишечнике, при длительном голодании. Уробилинурия может появляться при инф. болезнях и при диффузном токсическом зобе как показатель токсического повреждения печени.

Из электролитов с М. больше всего выделяется натрия, концентрация к-рого физиологически регулируется в чрезвычайно широких пределах, что зависит гл. обр. от поступления натрия с пищей. Его реабсорбцию в дистальных отделах нефрона стимулирует альдостерон (см.) и другие минералокортикоидные гормоны (см.). Существование натрийуретического фактора, усиливающего экскрецию натрия из организма, продолжает дискутироваться. Существует много лекарственных средств, способствующих выведению натрия из организма.

Щелочные соли М. здорового человека состоят преимущественно из NaCl (хлоридов), выделяемого за сутки в количестве от 8 до 16 г в зависимости от содержания хлористого натрия в пище. Как повышение, так и понижение выделения хлоридов с М. имеет важное диагностическое значение. Гипохлорурию (см.) наблюдают при отеках, неукротимой рвоте, гиперкортицизме, острых лихорадочных заболеваниях. Гиперхлоргидрии и гиперхлорурия (см.) возникают при схождении отеков, редких формах снижения канальцевой реабсорбции натрия.

Содержание хлора в М. изменяется практически параллельно изменению содержания натрия, за исключением нек-рых случаев, когда хлор в больших количествах выводится из организма, напр, при неукротимой рвоте, или же когда с минеральными водами, обладающими ощелачивающим действием, в организм поступает много бикарбонатов.

В дистальных отделах нефрона происходит секреция в канальцевую жидкость ионов K+ и H+. В отличие от большинства других веществ, в т. ч. и натрия, выведение калия с М. имеет четкий суточный ритм с максимумом в первой половине дня. Процессы экскреции ионов K+ и H+ взаимосвязаны, между ними существуют конкурентные взаимоотношения. При ацидозе (см.), когда ионов H+ много, ионы K+ задерживаются в организме, выведение их с М. уменьшается, в результате чего может развиться гиперкалиемия.

Содержание ионов Ca2+ в М. в ряде случаев коррелирует с содержанием ионов Na+; закономерности выведения ионов Mg2+ ближе к характеру выведения ионов K+; ионы Ca2+ и Mg2+ выводятся из организма гл. обр. через кишечник. Несмотря на это, количество ионов Ca2+ в М. характеризует состояние обмена в костной ткани и состояние функции паращитовидных желез.

Фосфор выводится с М. преимущественно в виде солей фосфорных кислот (см.) в количестве, зависящем от состояния кислотно-щелочного равновесия.

Фосфаты составляют основную массу кислых солей, выделяемых с М., гл. обр. NaH2PO4 и Na2HPO4. Содержание фосфатов в М. зависит от характера питания. В сутки с М. выводится от 2,5 до 4 г фосфатов. Концентрация фосфатов увеличивается при ацидозе. Витамин D способствует задержке фосфора в организме, активируя его всасывание в проксимальных отделах нефрона; паратгормон, наоборот, способствует выведению фосфора из организма. При ацидозе, голодании, базедовой болезни, гиперпаратиреоидизме выделение фосфатов повышается. При различных тубулопатиях (семейный витаминоустойчивый рахит, синдром Фанкони, цистиноз у детей, сахарный диабет или фосфат-диабет у взрослых) в результате снижения канальцевой реабсорбции фосфора повышается содержание его в М., что наряду с гипофосфатемией имеет определенное диагностическое значение.

Щавелевая кислота (см.) или ее соли (оксалаты) содержатся в нормальной М. Количество оксалатов в суточном количестве М. составляет 0,01 — 0,02 г. Выделение оксалатов может повышаться в виде приступов при оксалемическом диатезе, а также при циррозе печени, сифилисе. Щавелевая к-та служит источником для образования оксалатных камней (см. Мочевые камни).

В том случае, когда у здорового человека образуется ок. 1,5 л М. в сутки при pH 6,0, с М. выделяется от 0,091 до 0,183 г бикарбонатов. Количество выделяемых бикарбонатов (см.) зависит от их концентрации в плазме крови. При снижении щелочного резерва крови и концентрации в ней бикарбонатов ниже 28 ммоль/л все бикарбонаты ультрафильтрата полностью реабсорбируются и с М. выводится только их ничтожное количество. При концентрации бикарбонатов в крови выше 28 ммоль/л реабсорбируется относительно постоянное их количество — ок. 2,8 ммоль на 100 мл ультрафильтрата, не реабсорбировавшиеся бикарбонаты выделяются с М. При поражении канальцев (тубулопатиях) наступает потеря организмом бикарбонатов вследствие снижения их реабсорбции, несмотря на уменьшение концентрации бикарбонатов в плазме крови ниже 24 ммоль/л. Это приводит к развитию так. наз. почечного ацидоза (см. Лайтвуда—Олбрайта синдром).

Содержащаяся в М. человека сера (см.) почти целиком образуется в результате окисления серосодержащих органических соединений пищи, гл. обр. аминокислот. В норме в суточном количестве М. содержится 1,6—3,6 г серы. Часть серосодержащих веществ, напр, индикан, фенолсерная к-та и др., содержащиеся в М., образуется в результате гнилостных процессов в кишечнике. Под термином «нейтральная» сера М. (0,15— 0,4 г/сут) обычно понимают сумму органических соединений серы, не входящих в состав эфирсерных к-т или солей серной к-ты. Определение содержания серы в М. не имеет большого клин, значения, исключение составляет небольшая группа так наз. тиоаминосоединений, содержание к-рых возрастает при нек-рых злокачественных новообразованиях.

Выведение железа с М. не играет существенной роли в обмене этого элемента, к-рый выводится гл. обр. с калом. Однако в нек-рых случаях обнаружение железа в М. имеет определенное значение, т. к. увеличение его количества в М. в ответ на введение комплексообразующего лекарственного средства десферала служит критерием полноценности резервов железа в организме.

Определенное клин, значение имеет измерение в М. содержания цинка, поскольку этот элемент входит в состав многих ферментов. Повышение его содержания в М. служит признаком патол, распада соответствующих ферментов в тканях (напр., при голодании, инф. болезнях и т. д.).

Углеводы (см.) в М. здорового человека содержатся в незначительных концентрациях. Глюкоза выявляется лишь в следовых количествах. Из ультрафильтрата глюкоза практически полностью всасывается в проксимальных отделах нефрона. При увеличении ее содержания в крови в среднем выше 150 мг/100 мл, а также при нарушении механизма реабсорбции глюкозы в почечных канальцах она появляется в М. в количествах, к-рые могут быть определены соответствующими методами. Присутствие в М. глюкозы почти всегда служит признаком сахарного диабета. Ранние формы этого заболевания, а также предрасположенность к нему могут быть выявлены при исследовании содержания глюкозы в М., собранной после еды. Гликозурия может быть следствием не только повышения концентрации глюкозы в крови (в основном при сахарном диабете, а также при остром панкреатите, гипоталамическом синдроме, алиментарной глюкоземии, повышенной физической нагрузке и пр.), но и снижения реабсорбционной способности почечных канальцев (почечный диабет, стероидный диабет, вторичная ренальная глюкозурия при хрон, заболеваниях почек). «Порог» для глюкозы повышается при нефросклерозе: в этом случае даже значительное повышение концентрации глюкозы в крови не приводит к глюкозурии. Полагают, что это обусловлено уменьшением фильтрации глюкозы в каждом нефроне при сохраненной функции канальцев (см. Гликозурия).

Другие сахара обычно редко встречаются в М. Их появление связано с нарушениями обмена фруктозы (см. Фруктозурия), сахарозы, различных пентоз. Галактоза и лактоза часто появляются в М. детей одновременно с расстройствами деятельности кишечника и при заболеваниях печени (см. Лактозурия).

В М. здоровых людей содержится несколько десятков олигосахаридов и гликопептидов, содержащих остатки галактозы, маннозы, фруктозы, ацетилгалактозамина, ацетилглюкозамина, ацетилнейраминовой и глюкуроновой к-т, фукозы, к-рые определяются лишь качественно. Эти вещества образуются, по-видимому, при распаде гликопротеидов и попадают в М., проходя через гломерулярный фильтр. При так наз. лизосомных болезнях, когда вследствие врожденной недостаточности нек-рых кислых гидролаз нарушается обмен гликопептидов, эти сахара в аномально больших количествах накапливаются в крови и в значительных количествах появляются в М.

Гормоны (см.) в неизмененном виде выводятся с М. в очень небольших количествах; их катаболиты (биологически малоактивные соединения или совсем неактивные производные соответствующих гормонов) и метаболиты (продукты их неполного синтеза) выводятся из организма с М. в количествах, значительно больших, чем сами гормоны. При патол, процессах, а также при нек-рых функц, состояниях, когда обычный путь синтеза гормона нарушен, количество гормональных метаболитов в М. возрастает. Определение их концентрации в М. используется для выявления и классификации этих состояний. Многие метаболиты гормонов присутствуют в М. в виде конъюгатов с глюкуроновой и серной к-тами, а также в виде метиловых эфиров. При анализе М. конъюгаты метаболитов гормонов обычно предварительно разрушают ферментативным путем или же кислотным гидролизом.

Исследование содержания гормонов и их метаболитов в М. широко используется в лабораторной диагностике и в ряде случаев оказывается более информативным, чем их определение в крови, поскольку позволяет учесть всю сумму веществ, синтезированных за определенный промежуток времени, и исключить тем самым влияние различного рода колебаний содержания гормонов в крови, к-рые в ряде случаев могут быть весьма значительными. Такой подход возможен, разумеется, лишь для тех гормонов, к-рые подвергаются в организме не полному распаду, а лишь относительно ограниченным и закономерным превращениям, и в таком виде выводятся с М. К гормонам такого рода относится вся группа стероидных гормонов, определение к-рых в суточной М. широко практикуется в клинике. Определение суммы метаболитов гормонов в М. обычно позволяет лишь ориентировочно оценить состояние исследуемой эндокринной функции, но в сочетании с различными функц, пробами этого часто бывает достаточно для диагностики. Исследование всего спектра метаболитов позволяет в ряде случаев точно установить место конкретного биохим. повреждения.

Выведение с М. основного продукта катаболизма катехоламинов (см.) — ванилилминдальной к-ты в клинике определяют в основном в качестве дополнительного диагностического теста при выявлении опухоли надпочечников — феохромоцитомы (см.); выведение продукта обмена серотонина (см.) — 5-оксииндолилуксусной к-ты определяют качественно и количественно при диагностике злокачественного карциноида, секретирующей) в больших количествах серотонин.

Определение неизмененных гормонов в М. распространено относительно меньше. Из небелковых гормонов клин, значение имеет определение адреналина, норадреналина, а также альдостерона. Из белковых гормонов в М. чаще всего качественно определяют появление хорионического гонадотропина (при помощи биол, или иммунол, методов), что используют для ранней диагностики беременности (см. Ашгейма-Цондека реакция).

Органические соединения, объединенные под общим названием кетоновые тела (см.),— бета-оксимасляная к-та, ацетоуксусная к-та и ацетон,— появляются в М. при нарушении углеводного и жирового обмена. В норме в М. здорового взрослого человека в суточном количестве содержится в среднем от 20 до 54 мг кетоновых тел. Такие концентрации обычными методами, применяемыми в клинике, не определяются. Увеличение содержания кетоновых тел в М. наблюдают при сахарном диабете, голодании, кахексии, употреблении пищи, богатой кетогенными веществами, при приеме значительных количеств щелочных веществ, при послеоперационных состояниях, гликогенозах I, II и VI типа, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженных гликозуриях, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инф. болезнях и интоксикациях, эклампсии.

Водорастворимые витамины (см.) содержатся в М. в значительных количествах, жирорастворимых витаминов в ней практически нет. Поскольку витамины в организме человека почти не образуются, выведение их зависит от содержания в пище и служит хорошим критерием витаминной насыщенности организма. Прямым определением в М. чаще всего исследуют содержание аскорбиновой к-ты (витамина С), тиамина (витамина B1) и рибофлавина (витамина B2). Витамин PP (никотиновая к-та и ее амид) выводится с М. в виде N1--никотинамида. Для оценки насыщенности организма фолиевой к-той используют косвенный тест, при помощи к-рого в М. определяют содержание формиминоглутаминовой к-ты: ее концентрация в М. при дефиците в организме фолиевой к-ты возрастает.

Осадок мочи

Микроскопическая картина мочевых осадков в норме и при различных заболеваниях. Рис. 1. Клеточные элементы в мочевом осадке: 1 — группа клеток плоского эпителия из нижних отделов мочевых путей; 2— "хвостатые" клетки; 3 — полигональные клетки почечного эпителия; 4 — клетки почечного эпителия. Рис. 2. Цилиндры в мочевом осадке: 1 — гиалиновые цилиндры с наложением солей, лейкоцитов и эритроцитов, окрашенные мочевыми пигментами; 2 — зернистый цилиндр; 3 — гиалиновый цилиндр с наложением солей и детрита. Рис. 3. Цилиндры в мочевом осадке: 1—мелкозернистый цилиндр; 2 — кровяной цилиндр; 3 — восковидный цилиндр; 4 — эпителиальный цилиндр. Рис. 4. Кристаллические осадки в кислой моче: 1 — аморфные ураты; 2 — кристаллы мочевой кислоты; 3 — кристаллы щавелевокислого кальция. Рис. 5. Кристаллические осадки в щелочной моче: все поле зрения покрыто кристаллами трипельфосфата. Рис. 6. Редкие кристаллические осадки в моче: 1 — лейцина; 2 — тирозина; 3 — холестерина; 4 — сернокислого кальция. Рис. 7. Осадки в моче при желтухе: 1 — кристаллы билирубина; 2 — цилиндры, окрашенные желчными пигментами; 3 — клетки почечного эпителия, окрашенные желчными пигментами. Рис. 8. Кристаллы сульфаниламидов в моче: 1 — стрептоцида; 2 — сульфадиазина; 3 — сульфатиазола. Рис. 9. Осадки в моче при холестеринемия 1 — кристаллы холестерина; 2 — цилиндр с наложением жира.
Микроскопическая картина мочевых осадков в норме и при различных заболеваниях (продолжение). Рис. 10. Осадок мочи при почечном кровотечении: 1 — эритроциты; 2 — лейкоциты. Рис. 11. Осадок мочи при вагините: 1 — влагалищный эпителий; 2 — лейкоциты. Рис. 12. Осадок мочи при сперматорее: все поле зрения покрыто сперматозоидами, окраска метиленовым синим. Рис. 13. Осадок мочи при опухоли почки: 1 — атипичные опухолевые клетки; 2 — эпителиальные клетки. Рис. 14. Осадок мочи при острой гонорее: гонококки, находящиеся внутри лейкоцитов, указаны стрелками; окраска по Граму. Рис. 15. Осадок мочи при эхинококкозе почек: 1 —характерные крючья; 2 — хитиновая оболочка эхинококкового пузыря; 3 — лейкоциты.

При различных поражениях мочеполовой системы из так наз. организованных осадков в М. встречаются элементы почечного эпителия и эпителия мочевых путей, а также форменные элементы крови — эритроциты и лейкоциты (цветн. рис. 1—15). В осадке М. при различных нефропатиях обнаруживают органические образования разного происхождения, возникающие в почечных канальцах и представляющие по своей форме слепки отдельных отрезков этих канальцев. Эти образования носят название мочевых цилиндров. Для обнаружения форменных элементов в осадке М., а в особенности для обнаружения мочевых цилиндров, исследуют свежевыпущенную М., т. к. при длительном стоянии большинство форменных элементов в М. разрушается.

Клетки плоского эпителия нижних отделов мочевых путей — мочевого пузыря и мочеиспускательного канала встречаются и в М. здоровых людей. Эти клетки сравнительно крупные, неправильной полигональной формы, с относительно небольшим ядром. В М. женщин часто встречаются также более крупные клетки плоского эпителия слизистой оболочки влагалища. Под микроскопом клетки влагалищного эпителия часто наблюдаются тесно спаянными между собой группами, что свидетельствует о слущивании их с поверхности эпителиального покрова слизистой оболочки влагалища целыми участками. Количество этих клеток в М. здоровых людей невелико — обычно одна-две в поле зрения. Значительное количество слущенного плоского эпителия нижних отделов мочевых путей в М. свидетельствует о воспалительном процессе в мочевых путях, и обнаружение его наряду с лейкоцитами служит основным диагностическим симптомом при этих заболеваниях. Отражением патол, процессов, происходящих в мочевых путях, служит также изменение структуры эпителиальных клеток, их набухание, неясные очертания ядра, появление капель жира внутри цитоплазмы, а иногда и внутри ядра. Существует мнение, что при воспалительных заболеваниях почечных лоханок в М. появляются в значительном количестве своеобразные клетки будто бы лоханочного эпителия, имеющие грушевидную или хвостатую форму. Однако подобные же клетки могут происходить и из глубоких слоев многослойного эпителия нижних отделов мочевых путей, поэтому присутствие в М. этих клеток не имеет большого диагностического значения.

Клетки почечного эпителия появляются в М. лишь при поражении почечных канальцев. Чаще всего их наблюдают под микроскопом в виде отдельно лежащих круглых или многогранных, хорошо очерченных клеток с большим, нерезко очерченным пузырькообразным ядром. По своему размеру клетки почечного эпителия значительно меньше (в 2—21/2 раза) клеток плоского эпителия нижних отделов мочевых путей и несколько крупнее часто наблюдающихся в М. лейкоцитов. При некротическом и липоидном нефрозах в клетках почечного эпителия не удается рассмотреть ни ясных очертаний клеточного контура, ни ядра. Часто эпителиальные клетки наблюдают в виде групп, образующих слепок почечного канальца, в виде так наз. эпителиальных цилиндров. Диагностическое значение присутствия в М. клеток почечного эпителия для суждения об анатомическом поражении почек велико, особенно при одновременном присутствии в М. цилиндров и белка.

Лейкоциты, встречающиеся в незначительном количестве (один-два в поле зрения) и в микроскопическом осадке М. здоровых людей, не влияют ни на цвет, ни на прозрачность М. В патол, условиях количество лейкоцитов в осадке может значительно возрасти — от 15—20 до заполнения всего поля зрения (см. Лейкоцитурия). При лейкоцитурии М. мутная и на дно сосуда в зависимости от ее реакции выпадает обильный рыхлый или слизистый осадок. Под микроскопом лейкоциты представляются маленькими круглыми клетками с резко очерченным и преломляющим свет ядром (особенно при манипулировании микрометрическим винтом микроскопа). Часто они склеиваются между собой, образуя кучки или группы. Огромное количество лейкоцитов, покрывающих все поле зрения микроскопа, наблюдают при воспалительных заболеваниях женских половых органов, поэтому для решения вопроса о происхождении обнаруженных в М. лейкоцитов необходимо исследовать М., взятую катетером, сопоставить результаты исследования с реакцией М., нахождением в ней других форменных элементов, характером ядра лейкоцитов, а также с клин, симптомами. Лейкоциты М. почечного происхождения обычно одноядерные, в отличие от полиядерных лейкоцитов, происходящих в основном из мочевых путей. Однако это нашло подтверждение лишь в случае острых почечных заболеваний. При дистрофических заболеваниях почек в лейкоцитах, как и в клетках почечного эпителия, нередко обнаруживают явления жировой инфильтрации (сте-атофаги). При нефрозах, почечнокаменной болезни, туберкулезе почек лейкоциты встречаются в М. в небольшом количестве, однако число их всегда превышает норму.

Гематурия (см.) — появление эритроцитов в М.— бывает различной как по происхождению эритроцитов, так и по интенсивности (от почти прозрачной М. до М., настолько окрашенной кровью, что она имеет вид мясных помоев). Обнаруживаемые в М. эритроциты под микроскопом представляются в виде круглых или другой формы клеток, отличающихся от прочих форменных элементов не только отсутствием ядра, но и зеленовато-желтым окрашиванием. При манипулировании микрометрическим винтом микроскопа структура эритроцитов визуально изменяется: то виден темный ободок со светлым центром, то, наоборот, темный центр клетки обведен светлым контуром. Часто эритроциты склеиваются между собой, образуя группы, а иногда и так наз. кровяные цилиндры, свидетельствующие об остром воспалительном процессе в почечных клубочках (напр., при остром гломерулонефрите и пр.). При заболеваниях почек нередка удается обнаружить значительное количество выщелоченных эритроцитов — так наз. теней эритроцитов, появляющихся вследствие гемолиза и принимающих причудливые формы (напр., тутовых ягод). Выщелачивание эритроцитов происходит и при плохом хранении исследуемой М. В сомнительных случаях для дифференциации эритроцитов от похожих на них дрожжевых клеток к М. прибавляют одну каплю разведенной уксусной к-ты, при этом эритроциты полностью растворяются, дрожжевые же клетки остаются неизмененными.

В клиниках нашли широкое применение методы определения количества выделенных с М. форменных элементов крови — методы Каковского—Аддиса (см. Каковского-Аддиса метод), Нечипоренко и др. Из организма здорового человека за сутки выделяется с М. до 1 000 000 эритроцитов, до 4 000 000 лейкоцитов, до 20 000 гиалиновых цилиндров (метод Каковского — Аддиса). В 1 мл М. здорового человека содержится до 2000 (по нек-рым данным до 4000) лейкоцитов, до 1000 эритроцитов и до 20 цилиндров (метод Нечипоренко). При различных заболеваниях это количество возрастает. Так, при остром гломерулонефрите число эритроцитов в суточном количестве М. может достигнуть 150 000 000 и больше, а при хрон, нефрите — 40 000 000. Диагностическое значение имеет также соотношение между абсолютным числом лейкоцитов и эритроцитов в осадке.

Цилиндрурия является одним из самых ранних и вместе с тем одним из самых важных признаков патол, процесса в почечной паренхиме. Однако наличие в М. чаще всего наблюдаемых гиалиновых и даже зернистых цилиндров отнюдь не может служить показателем тяжести процесса или его давности. Так, определенное количество гиалиновых цилиндров может обнаруживаться в М. при ортостатической протеинурии, а также у нек-рых людей после большой физической нагрузки. Поэтому в каждом отдельном случае нахождения гиалиновых и зернистых цилиндров для оценки их диагностического значения необходимо, по возможности, многократное исследование, а также сопоставление с другими данными исследования М.

Гиалиновые цилиндры представляют собой нерезко очерченные, почти прозрачные образования, легче всего обнаруживаемые при темнопольной микроскопии. Однозначного мнения о природе гиалиновых цилиндров пока не существует; полагают, что они образуются гликопротеидом Тамма—Хорсвелла, выпадающим в осадок вместе с солями. Гиалиновые цилиндры не наблюдаются при фибринуриях, не дают специфической реакции на фибрин и часто представляют собой слепок наиболее широкой части собирательных почечных трубочек, что свидетельствует о том, что они могут возникнуть в области этих трубочек, а не в начальной части канальцев. Наконец, гиалиновые цилиндры появляются в М. при ряде поражений почек невоспалительного характера.

Зернистые цилиндры встречаются в М. часто наряду с гиалиновыми и эпителиальными. По своей структуре они бывают крупно (грубо)- и мелкозернистыми. Зернистость цилиндров может быть обусловлена покрывающими их капельками жира (жировые цилиндры) или белковыми частицами (клеточный детрит). Зернистые цилиндры являются, по-видимому, продуктом распада почечного эпителия, т. к. иногда приходится наблюдать в одном и том же цилиндре на одной его половине сохранившуюся клеточную структуру » а на другой — типичную зернистость.

Восковидные цилиндры представляют собой более четко очерченные образования по сравнению с гиалиновыми цилиндрами; они шире, слабо-желтого цвета с матовым блеском. Происходят они, по-видимому, из других цилиндров (гиалиновых, зернистых или эпителиальных) при длительном нахождении этих цилиндров в почечных канальцах.

Гиалиновые, зернистые, эпителиальные и гемоглобиновые (кровяные) цилиндры появляются в М. как при поражениях собственно почек (нефриты различной этиологии), так и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желтухе, остром панкреатите, коматозных состояниях, т. е. при заболеваниях, сопровождающихся так наз. вторичными изменениями в почечной паренхиме. Восковидные цилиндры в М. наблюдаются при глубоких изменениях в почечных канальцах, при так наз. некротических нефрозах (отравления сулемой и др.), токсической дистрофии печени и ряде тяжелых инфекций и интоксикаций. Поэтому их обнаружение имеет особое диагностическое и в известной мере прогностическое значение.

В редких случаях в М. появляются кровяные цилиндры, мочекислые и лейкоцитные цилиндры. Диагностическое значение кровяных цилиндров невелико, т. к. одновременно с ними в М. всегда обнаруживается большее или меньшее количество эритроцитов. Эпителиальные цилиндры встречаются в М. вместе с клетками почечного эпителия при различных тубулопатиях. Появляются эти цилиндры обычно при нефропатиях, при к-рых велико количество слущивающегося эпителия, благодаря чему просвет почечных канальцев забивается эпителием и появляются условия для его склеивания.

Цилиндры М. (в особенности гиалиновые) могут быть иногда смешаны со схожими образованиями — так наз. цилиндроидами, к-рые представляют собой длинные, занимающие иногда все поле зрения, блестящие слизистые нити, иногда пропитанные солями. От гиалиновых цилиндров цилиндроиды отличаются большей длиной, продольной исчерченностью и сравнительно меньшей толщиной. Диагностического значения цилиндроиды не имеют, важно лишь не смешивать их с истинными цилиндрами.

Из клеточных элементов в осадке мужской М. часто находят также сперматозоиды, к-рые могут оказаться там после coitus, мастурбации или судорог (с потерей сознания), а также при заболеваниях мочеполовой системы. К органическим осадкам М. относятся также встречающиеся в ней весьма часто различного рода микроорганизмы. Из животных паразитов в М. встречаются иногда эхинококковые крючья и пузыри (при прорыве в мочевые пути эхинококкового пузыря). В редких случаях в М. наблюдали филярии (при тропической хилурии) и яйца дистомы.

При употреблении с леч. целью больших доз сульфаниламидов, особенно при ограниченном питьевом режиме, в осадке М. находят в изобилии темные кристаллы, состоящие из сульфаниламидных соединений.

Клинико-биохимический анализ мочи

Определение содержания в М. конечных продуктов обмена веществ или различных метаболитов (качественное и количественное) имеет большое, а иногда и решающее значение для правильной постановки диагноза.

При биохим., микробиол, и микроскопическом исследовании М. следует помнить, что присутствующие в ней бактерии и вирусы способны заметно влиять на результат анализа (см. Бактериурия, Вирусурия). Поэтому необходимо быстро замораживать М. при t°—20°; это позволяет использовать ее для биохим, анализов, особенно при исследовании гормонов, когда требуются большие количества М. Можно к суточному количеству М. добавлять 5 мл 10% р-ра тимола в изопропаноле; обработанная таким способом М. пригодна для большинства биохим, анализов, кроме определения 17-кетостерои-дов и желчных к-т. При определении в М. стероидов и катехоламинов ее консервируют, добавляя соляную к-ту из расчета 50 мл 10 н. р-ра соляной к-ты на суточное количество М.; это разведение учитывают при расчете концентрации исследуемого вещества.

Определение белка в моче. Методы определения белка в М. делятся на качественные и количественные. Все качественные методы основаны на осаждении белка минеральными к-тами или на денатурации его при кипячении. В обоих случаях присутствие белка в М. доказывается появлением мути, поэтому при производстве качественных проб на белок исследуемая М. изначально должна быть абсолютно прозрачной. Мутность исследуемой М. устраняется фильтрованием через различные фильтры, инфузорную землю, центрифугированием и т. п. (надо иметь в виду, что при этом может теряться нек-рое количество белка).

Качественные пробы на белок ставятся с обязательным контролем; контрольную пробирку и пробирку с М., в к-рую добавлены реагент на белок, сравнивают на темном фоне в проходящем свете.

Наиболее распространенной качественной пробой на белок является кольцевая проба Геллера, к-рая производится путем наслоения нескольких миллилитров профильтрованной М. на 50% р-р азотной к-ты или на реактив Ларионовой (1 мл концентрированной азотной к-ты на 99 мл насыщенного р-ра NaCl). Проба считается положительной при появлении белого кольца на границе двух жидкостей. Проба Геллера специфична не только для белка, но и для полипептидов, чувствительность пробы 3,3 мг/100 мл или 0,033 г/л (см. Геллера проба). Второй качественной пробой на белок является проба с кипячением. Она дает достоверный результат при строго определенной величине pH исследуемой М. (5,6), поэтому перед определением М. подкисляют до этого значения pH добавлением нескольких капель разбавленной уксусной к-ты. Однако добиться требуемой величины pH исследуемой М. достаточно трудно из-за буферных свойств присутствующих в ней фосфатов и других причин, поэтому метод определения присутствия белка в М. кипячением используется в клинико-диагностических лабораториях все реже.

Почти повсеместно наиболее распространенной качественной пробой на белок в М. является проба с сульфосалициловой к-той (20% р-р). Эта реакция проста в исполнении, наиболее чувствительна по сравнению с другими качественными пробами (чувствительность пробы — до 0,015 ‰), не трудоемка, что особенно важно для лабораторий, где количество анализов в день достигает нескольких десятков. Недостатком этой пробы считают то, что она дает положительную реакцию не только с белком, но и с альбумозами (продуктами неполного ферментативного расщепления белков).

При необходимости экстренного анализа М. на белок предложены так наз. сухие методы. Исследуемую М. в этом случае наносят на фильтровальную бумагу, предварительно пропитанную (а затем высушенную) каким-либо индикатором на белок: бромфеноловым синим, световым зеленым и др. и соответствующим буферным р-ром. При наличии белка в М. цвет бумаги изменяется. При полуколичественном определении белка в М. таким способом измененный цвет индикаторной бумажки сравнивают со стандартом. Чувствительность метода невелика — ок. 20 мг/100 мл, или 0,2 г/л. Тест-бумажки не пригодны для анализа несвежей М., а также М., содержащей сульфаниламидные препараты или большое количество гликозаминпротеогликанов.

Из количественных методов определения белка в М. наиболее точным является азотометрический метод Кьельдаля (см. Кьельдаля метод), к-рый, однако, из-за своей трудоемкости не может быть рекомендован для использования в клинико-диагностических лабораториях при производстве массовых анализов и применяется в основном для определения степени точности других методов определения белка.

Во многих клин, лабораториях количественное определение белка в М. производится по методу Брандберга —Робертса —Стольникова, к-рый основан на качественной пробе Геллера (см. Брандберга-Робертса-Стольникова метод). Однако этот метод трудоемок, т. к. много времени занимает разведение М.; часто не выдерживается время, необходимое для появления кольца при наслоении М. на азотную к-ту.

В СССР в качестве унифицированных методов количественного определения белка в М. приняты нефелометрические методы, к-рые позволяют с достаточной точностью и со значительно меньшей по сравнению с другими методами затратой времени производить определение белка (см. Нефелометрия).

Нефелометрический метод с сульфосалициловой к-той, предложенный Кингсбери (F. В. Kingsbury), основан на определении на фотоэлектроколориметре степени помутнения М. (1,25 мл профильтрованной М.) через 5 мин. после добавления к ней сульфосалициловой к-ты (3,75 мл 3% р-ра). Светофильтр оранжевый (650—590 нм), кювета шириной 5 мм, фотоколориметрируется проба против воды.

При высоком содержании белка М. разводят, при небольших количествах белка (менее 0,25%), при наличии желчных пигментов или при мутной М. необходимо ставить контрольные пробы (1,25 мл профильтрованной М. доводят до 5 мл дистиллированной водой).

Содержание белка в М. рассчитывают по калибровочной кривой, построенной по сухому кристаллическому альбумину для того фотоэлектроколориметра, на к-ром производят все определения. При концентрации белка в М. от 0,025 ‰ до 1,5 ‰ (т.е. от 2,5 до 150 мг/100 мл) можно пользоваться калибровочным фактором (2,5). При концентрации белка в М. выше 150 мг/100 мл ее разводят и при расчете концентрации в формулу вводят поправку на разведение:

Количество белка (в ‰ = E * 2,5 * разведение, где E — величина экстинкции (показания фотоэлектроколориметра).

Определение углеводов в моче. М. здоровых людей содержит следы глюкозы (до 0,02%) и практически не содержит сахарозы, галактозы, фруктозы, пентоз и других сахаров. Фруктозурию, пентозурию, галактозурию отмечают у здоровых людей после приема больших количеств этих сахаров с пищей и наблюдают чаще всего у детей. Однако при сахарном диабете, различных болезнях печени, гипертиреозе, прогрессирующей мышечной дистрофии, панкреатите, при нарушениях пищеварения фруктозурия, пентозурия, галактозурия, мальтозурия и глюкозурия свидетельствуют о патологии. Появление в М. фруктозы, галактозы, сиаловых к-т и других углеводов часто является признаком наследственного заболевания или аномалии обмена веществ.

Для всех исследований М. на сахар предпочтительнее использовать свежую М., утреннюю порцию.

В клинико-диагностических лабораториях внедряется экспресс-метод определения содержания глюкозы в М. при помощи индикаторной бумаги «Глюкотест» (см. Городецкого методы). С помощью бумаги «Глюко-тест» можно определить содержание глюкозы в М. как качественно, так и полуколичественно (от 0,1 до 2%).

Для определения глюкозы в М. бумажку глюкотеста погружают в исследуемую М. так, чтобы нанесенная на бумажку желтая полоска была полностью смочена М. Бумажку немедленно извлекают из М., кладут смоченным концом на пластмассовую пластинку и выдерживают в течение 2 мин. Затем сразу же, не снимая бумажки с пластинки, сравнивают изменившийся цвет полоски на бумажке с цветной шкалой, имеющейся в комплекте (через 2 мин. после смачивания бумажки М. окраска наиболее совпадает с окраской шкалы). Содержание глюкозы в М. определяют по наиболее совпадающему со шкалой цвету полоски. Индикаторная бумага должна храниться в плотно закрытом пенале в темном прохладном месте (но не в холодильнике!). Срок ее годности 8 мес. со дня выпуска.

Существует еще несколько экспресс-методов для определения глюкозы в М., в т. ч. метод с применением готового набора реактивов. К набору приложена подробная инструкция по его использованию при экстренном определении сахара в М. (напр., когда больной находится в коматозном состоянии).

Еще одной качественной реакцией на присутствие сахара в М. является проба Гайнеса, основанная на способности глюкозы восстанавливать при нагревании в щелочной среде гидрат окиси меди (синего цвета) в гидрат закиси меди (желтого цвета) и в закись меди (красного цвета). Для того чтобы гидрат окиси меди при нагревании не перешел в окись меди (черного цвета), к реактиву добавляют глицерин, к-рый связывает гидрат окиси меди, стабилизируя его.

К 3—4 мл реактива Гайнеса прибавляют 8 —12 капель М., нагревают верхнюю часть пробирки над пламенем газовой горелки до начала кипения верхней части жидкости. Четко заметный переход цвета жидкости из бледно-голубого в желтый свидетельствует о наличии в М. глюкозы. Нижняя, неподогреваемая, часть жидкости служит контролем.

Кроме глюкозы, фруктозы, мальтозы и пр., при определении сахара в М. могут определяться и другие вещества, обладающие восстанавливающими (редуцирующими) свойствами. Поэтому в качестве контроля с М., давшей положительную реакцию на сахар, ставят бродильную пробу (см.), при к-рой сахара сбраживаются пекарскими дрожжами с образованием воды и углекислого газа, объем к-рого и измеряют. Для избирательного определения фруктозы в М. чаще всего используют свойство фруктозы, теряя воду, превращаться в оксиметилфурфурол, к-рый, конденсируясь с резорцином, дает окрашенное в вишнево-красный цвет соединение (см. Селиванова проба), а с желчными к-тами — соединение, окрашенное в фиолетовый цвет,— так наз. проба Банга (см. Банга проба). Качественная проба на галактозу заключается в образовании слизевой к-ты, в к-рую превращается галактоза при обработке М. концентрированной азотной к-той и нагревании, после чего слизевая к-та выпадает в виде беглого осадка. Качественное определение пентоз в М. состоит в их переводе в альдегид фурана или фурфурол или в обработке М. концентрированными минеральными к-тами, в результате чего проба окрашивается в красный или голубовато-зеленый цвет соответственно. Сахароза до гидролиза не обладает редуцирующими свойствами и только после кислотного или ферментативного гидролиза при нагревании дает положительные качественные пробы на редуцирующие вещества.

Количественно глюкозу в М. определяют поляриметрическим методом (см. Поляриметрия) по углу вращения (известно, что глюкоза вращает плоскость поляризованного света вправо). Исследуемая М. должна быть абсолютно прозрачной, не содержать белка, реакция ее должна быть кислой. Для этого М. подкисляют слабой уксусной к-той, кипятят, охлаждают и фильтруют. В тех случаях, когда исследуемая М. содержит много желчных пигментов или мутна, к ней прибавляют уксуснокислый свинец (из расчета на 10 мл М. 1 мл 30% р-ра уксуснокислого свинца), перемешивают и фильтруют. Трубку поляриметра заполняют профильтрованной М. (без пузырьков воздуха!), накрывают шлифованным стеклом, плотно завинчивают, вытирают и помещают в прибор. Определение производят через 2—3 мин.

Необходимо помнить, что результаты могут быть искажены присутствием в М. тетрациклина или других антибиотиков тетрациклинового ряда, к-рые являются оптически активными веществами; поэтому поляриметрическое определение глюкозы в М. нельзя проводить при лечении этими антибиотиками.

Глюкозу определяют в М., используя также цветную реакцию с о-толуидином. Метод основан на способности глюкозы при нагревании с о-толуидином в р-ре уксусной к-ты давать окрашенное соединение, причем интенсивность окраски пропорциональна концентрации глюкозы. М. перед определением разводят в 2—10 раз, 0,1 мл разведенной М. смешивают с o-толуидиновым реактивом, окраска развивается в течение 8-минутного нагревания на водяной бане, затем пробу колориметрируют при 590—650 нм (оранжевый или красный светофильтр) против контроля на реактивы. Расчет концентрации глюкозы в М. проводят сравнением с калибровочной кривой, построенной на стандартных р-рах глюкозы. При расчете учитывают разведение М.

Качественное и количественное определение различных моносахаридов и олигосахаридов в М. проводят методами хроматографии на бумаге или в тонком слое силикагеля (см. Хроматография), а также методом электрофореза на бумаге в боратном буфере (см. Электрофорез).

Определение билирубина и других желчных пигментов в моче. Качественной пробой на присутствие билирубина в М. является окисление билирубина в биливердин (пигмент зеленого цвета) и другие желчные пигменты. В качестве окислителя используют 5% спиртовой р-р соляной к-ты, в качестве адсорбента билирубина — хлористый барий (см. Грембера метод); если же в качестве окислителя используется спиртовой р-р йода, наслаиваемый на исследуемую М. (проба Розина), то на границе жидкостей появляется зеленое кольцо. Качественной реакцией на билирубин в М. является также окисление билирубина до биливердина при взаимодействии с реактивом Фуше (см. Гаррисона проба). Лучшим методом количественного определения билирубина в М. является метод Ендрашика—Клегхорна—Грофа (см. Ендрашика-Клегхорна-Грофа метод) в модификации Уита—Гриса— Гриса.

Уробилин обнаруживается в М. при помощи качественной реакции с двухвалентными ионами меди. В результате этой реакции хлороформенная вытяжка из реакционной смеси окрашивается в красный цвет различных оттенков (в зависимости от содержания уробилина в М.). Эта реакция (см. Богомолова проба) положительна только при патол, величинах содержания уробилина в М. В норме в М. содержатся лишь следы уробилина, к-рые можно обнаружить только при помощи пробы Флоранса (на границе эфирной вытяжки из М., подкисленной серной к-той, и соляной к-ты в присутствии уробилина образуется розовое кольцо). При определении уробилиноидов в восстановленной форме (уробилиногеновые тела), обязательно в свежевыпущенной М., используют цветную реакцию с 2% n-диметиламинобензальдегидом в 20% р-ре соляной к-ты (реактив Эрлиха).

Определение кетоновых тел в моче. Кетоновые тела в М. количественно определяют методом Нательсона, основанным на образовании ацетоном, вытесненным из М. концентрированной серной к-той, с салициловым альдегидом в щелочной среде продукта, окрашенного в красный цвет. Интенсивность окраски измеряют фотометрически.

В обычной практике клинико-диагностических лабораторий применяют качественные пробы на кетоновые тела в М., к-рые позволяют быстро, хотя и ориентировочно, выявить патол, увеличение концентрации кетоновых тел.

Наиболее употребимы нитропруссидные реакции — проба Легаля и проба Ротеры, а также проба Ланге и др. На реакции ацетоуксусной к-ты с хлорным железом основана проба Герхардта, применяемая для определения бета-оксимасляной к-ты; проба Гардта предполагает предварительное окисление бета-оксимасляной к-ты в ацетоуксусную и дальнейшее качественное определение ее с нитропруссидом натрия.

Для экспресс-определения кетоновых тел выпускаются специальные таблетки, состоящие из смеси сухих реактивов, и бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав к-рых входит нитропруссид натрия. После погружения такой полоски (или таблетки) в исследуемую М. в случае положительной реакции образуется фиолетовое окрашивание, интенсивность к-рого сравнивают со стандартной цветной шкалой (см. Кетоновые тела).

Определение мочевины и других соединений в моче. Реже, чем определение белка, сахаров, желчных пигментов, кетоновых тел, в М. при ее клинико-биохим. исследовании определяют содержание мочевины, креатинина, 5-оксииндолилуксусной к-ты (в норме ее выделяется с М. в сутки 4,9 ± 0,28 мг), хлора (в норме в сутки с М. его выделяется 6—9 г), натрия (в норме в сутки с М. выделяется 3—6 г натрия), калия (в норме, по данным пламенной фотометрии, в суточном количестве М. содержится 1,5—3 г калия) и других веществ.

Мочевину определяют в М. с диацетилмонооксимом, к-рый в присутствии тиосемикарбазида и солей железа в кислой среде образует с мочевиной окрашенное соединение, интенсивность окраски к-рого пропорциональна содержанию мочевины. В норме с М. выделяется 20—35 г мочевины в сутки.

При нарушениях пуринового обмена, ведущих к развитию подагры и других заболеваний, важным является определение содержания в суточном количестве М. мочевой кислоты, к-рое производят чаще всего микрометодом Покровского, основанным на определении интенсивности синей окраски, развивающейся при взаимодействии безбелковой М. с реактивом Фолина (см. Лаури метод). В норме с М. за сутки выделяется от 400 мг до 1 г мочевой к-ты.

Содержание креатинина в М. обычно определяют по цветной реакции с пикриновой к-той (см. Яффе реакция).

Кислотность мочи определяют в клин, лабораториях способом Магаршака, используя для определения смесь индикаторов нейтрального красного (0,1% спиртовой р-р) — 2 объема и метиленового синего (0,1% спиртовой р-р) — 1 объем. К 1 — 2 мл М. добавляют по 1 капле индикатора, встряхивают и определяют величину pH мочи, пользуясь цветной шкалой.

Титрационную кислотность определяют по методу Грембера — Мореля, титруя профильтрованную и разведенную М. 0,1 и. р-ром едкого натра; индикатор — фенолфталеин. М. предварительно декальцинируют оксалатом калия или натрия. Количество щелочи, пошедшее на титрование, пересчитывают на суточное количество М. и делят на число миллилитров М., взятой для титрования (обычно 5 мл). В норме на титрование затрачивают от 200 до 500 мл 0,1 н. р-ра NaOH.

Определение гормонов в моче. В клин, эндокринол, практике чрезвычайно важным и информативным диагностическим тестом является содержание в М. ряда гормонов. Прежде всего это 17-кетостероиды, 17-оксикортикостерои-ды и их метаболит — 5-оксииндолилуксусная к-та.

Методы определения этих гормонов в биол, жидкостях делятся на биологические (сравнение эффекта действия экстракта исследуемой биол. жидкости с эффектом действия стандартного стероида — андростерона по изменению веса или размеров гребня каплуна, по увеличению веса семенных пузырьков у кастрированных крыс-самцов и т. п.) и на химические, самыми распространенными из к-рых являются колориметрические методы. Для использования в клин, лабораториях биол, методы не пригодны, т. к. требуют большого числа экспериментальных животных ii продолжительны по времени (от 5 до '10 дней).

Унифицированным методом для определения 17-кетостероидов (см.) в СССР является реакция Циммерманна в модификации Креховой. Содержание 17-кетостероидов в М. повышено при гиперфункции надпочечников, при гиперплазии коры надпочечников. При раке коры надпочечников общее содержание 17-кетостероидов в М. может увеличиться в 2—10 раз, достигая 300 мг/сут. Концентрация 17-кетостероидов в М. понижается при гипотиреозе, при тяжелых заболеваниях печени, при синдроме остаточных гонад, анархизме; при аддисоновой болезни, пангипопитуитаризме, при гипофизарном карликовом нанизме содержание 17-кетостероидов в М. практически равно нулю.

Методы определения кортикостероидов в М. также делятся на биологические и физико-химические. Биол, методы неприемлемы для массовых клин, анализов по той же причине, что и биол, методы определения 17-кетостероидов.

Физ.-хим. методы определения кортикостероидов в М. делятся на две группы: определение кортикостероидов и их метаболитов по реакциям на отдельные группировки в их структуре и определение каждого кортикостероида или характерного именно для него метаболита.

В СССР в качестве унифицированных методов определения 17-оксикортикостероидов рекомендуется метод Силбера — Портера (см. Силбера-Портера методы) в модификации Юдаева и Креховой и в модификации Балаховского и Длусской.

Определение содержания в М. 17-оксикортикостероидов — один из этапов изучения клиренса кортикостероидов, к-рый является важным тестом при оценке функц, активности коры надпочечников при наличии органических или функц, нарушений со стороны почек.

Особенности мочи у детей

М. начинает образовываться на 9-й нед. внутриутробного развития. Однако до рождения выделительная функция и постоянство состава жидкостей внутренней среды плода обеспечиваются плацентой, в связи с чем дети даже с агенезией (отсутствием) почек рождаются живыми. М. плода гипотонична, содержит малые количества натрия, хлора, следы фосфора и большое количество мочевины, к-рая обнаруживается также и в околоплодных водах. Через несколько часов после рождения осмотическое давление М. новорожденного выше, чем осмотическое давление плазмы крови. Суточный диурез у новорожденных низкий, он увеличивается с возрастом. Мочевой пузырь новорожденного в первые часы после рождения содержит небольшое количество М. В последующие 2—3 дня вследствие недостаточного поступления жидкости в организм и в связи со значительными экстраренальными потерями диурез снижен, М. выделяется с большими интервалами. Начиная с 4-го дня жизни суточный диурез равняется в среднем 3/4 всего количества принятой жидкости. Иногда наблюдается физиол, анурия (см.). Количество мочеиспусканий к началу 2-й нед. жизни нарастает и достигает 20 и более раз.

Дети раннего возраста выделяют М. в пересчете на 1 кг массы тела больше, чем взрослые, что связано с интенсивностью обменных процессов в детском организме и несовершенством у детей почечной регуляции водно-солевого обмена. Количество М. в миллилитрах на 1 кг массы тела за 24 часа у детей в возрасте 1—3 мес. составляет 90—125, 4—9 мес.— 70—110, 10—12 мес.— 30—80, до 7 лет — 50—70, старше 8 лет — 25—35, а у взрослых — 18—20. Недоношенные дети и дети, находящиеся на искусственном вскармливании, выделяют еще большее количество М. в пересчете на единицу массы тела. Суточное количество М. у детей старше одного года можно приблизительно вычислить по формуле: 600 + 100 (х—1) = количество миллилитров М. за 24 часа, где х — число лет ребенка. Полиурия в детском возрасте наблюдается при приеме больших количеств жидкости, в период выздоровления после лихорадочных состояний, при схождении отеков, транссудатов, экссудатов, сахарном, аминовом и несахарном диабете. Приступами и в значительных количествах М. может выделяться у нервно и психически возбужденных детей. Олигурия отмечается при недостаточном приеме жидкости, повышении температуры тела, при рвоте, диарее, токсикозах, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, шоковых состояниях. При исследовании обмена воды у детей необходимо следить не только за выделением количества М., но и за объемом принятой жидкости и массой тела, к-рая может меняться в течение суток. У детей старше 2 — 3 лет, как и у взрослых, большее количество М. выделяется в дневное время.

Относительная плотность М. в связи с физиол, потерей массы тела у новорожденного может достигать 1,018, с 5—6-го дня жизни она снижается до 1,002—1,004 и на этих цифрах остается до 2-го года жизни. В 2—3 года относительная плотность М., по данным А. Ф. Тура, равна 1,010—1,017, в 4—5 лет — 1,012—1,020, в 10—12 лет — 1,011-1,025.

У новорожденных в первые сутки М. бесцветна. В последующие сутки она темнеет, мутнеет, при стоянии из нее выпадает красноватый осадок за счет повышенного содержания солей мочевой к-ты. Через неделю М. новорожденного вновь становится прозрачной н приобретает соломенно-желтый цвет.

Реакция М. у новорожденных кислая (pH 5,4—5,9). На 2—4-й день после рождения по мере исчезновения эксикоза и уменьшения интенсивности катаболических процессов величина pH мочи быстро увеличивается и достигает при грудном вскармливании 6,9—7,8, что зависит от состава молока матери, в к-ром в избытке содержатся щелочные вещества. При искусственном вскармливании pH мочи детей этого возраста составляет 5,4—6,9. Реакция М. у недоношенных детей более кислая (4,8—5,4), чем у детей, рожденных в срок. Суточные колебания величины pH мочи у грудных детей менее выражены, чем у детей старшего возраста и у взрослых. Наиболее низкое значение pH мочи у грудных детей определяется в 2 часа ночи, а наиболее высокое — в 14 часов. Реакция М. у детей становится щелочной при рвоте, при схождении отеков. Кислотность М. увеличивается при лимфатическом диатезе, сахарном диабете, почечном ацидозе Олбрайта. Расхождения между величинами pH крови и М. у детей наблюдаются при гиперхлоремическом ацидозе вследствие отравления сульфаниламидами, при почечном ацидозе и при других тубулопатиях, при к-рых, несмотря на выраженный метаболический ацидоз, М. имеет щелочную реакцию. Алкалоз при наличии кислой М. встречается при гипокалиемии, в случае лечения алкалоза вливанием больших количеств р-ра хлорида натрия. Определение величины pH мочи можно применить для дифференциального диагноза между гипокалиемическим и гипохлоремическим (пилоростеноз, пилороспазм) алкалозом; при гипокалиемии реакция М. кислая, при гипохлоремии — щелочная.

У детей по сравнению со взрослыми количество выводимых с М. органических и литеральных веществ меньше и колеблется в пределах 0,1 — 0,18 г/кг в сутки (у взрослых 0,25—0,35 г/кг в сутки), что обусловлено высокой активностью анаболических процессов. Высокая концентрация в детской М. мочевой к-ты и ее солей является одной из причин возникновения мочекислого инфаркта (см.), к-рый можно обнаружить почти у каждого второго новорожденного. Исход его почти всегда благоприятный. Повышенная экскреция с М. креатина у детей обусловлена особенностями обмена креатина — креатинина в еще незрелой мышечной ткани. Непосредственное отношение к пуриновому обмену (см.), циклу мочевины и синтезу креатинина имеет глицин, продуктом обмена к-рого является гиппуровая к-та, обнаруживаемая у ребенка со 2-го дня жизни. В сутки ее выводится до 1,5 мг. Повышенная экскреция с М. мочевины, креатина, гиппуровой и мочевой к-т указывает на особенности белкового обмена у детей раннего возраста. С М. в сутки у детей выводится 120—150 мг белка. Экскреция некоторых веществ с мочой у детей разного возраста представлена в таблице.

Моча в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике М. исследуют при диагностике отравлений разной степени тяжести и смертельных отравлений, а также алкогольного опьянения, беременности в самые ранние сроки, при решении дел о спорном отцовстве, изнасиловании, симуляции нек-рых заболеваний (особенно сопровождающейся приемом хим. веществ), при исследовании вещественных доказательств на происхождение пятен от определенного лица, подозреваемого в совершении преступления и в нек-рых других случаях.

Пятна М. идентифицируются по содержанию в них группоспецифических веществ (см.). Основным суд.-хим. методом исследования М. является качественный и количественный анализ содержащихся в ней характерных метаболитов (напр., креатинина), интересующих судебных химиков хим. веществ и их идентификация. М. анализируют методами, принятыми во всех биохим, лабораториях, в т. ч. различными хроматографическими методами. При необходимости применяют биол, методы с использованием лаб. животных, напр, для установления беременности (см. Ашгейма-Цондека реакция).

Суд.-хим. исследования М. производят в суд.-биол, отделениях бюро суд.-мед. экспертизы.


Таблица. Экскреция некоторых веществ с мочой у детей разного возраста (сводные данные ряда исследователей)

Вещество

Возраст ребенка

Количество выводимого вещества

Адреналин

0—6 лет

1— 1,5 мкг/сут

7—14 лет

1,3—6,0 мкг/сут

Азот (общее количество)

0—14 лет

0,13—0,45 г/пг/сут

приходится на долю:

азота аминокислот

2-6%

азота альфа-аминокислот

Ок. 1%

азота аммиака

60—9 0%

азота мочевины

10-15%

азота мочевой кислоты

1,4-4, 9%

азота полипептидов

1%

Альдостерон

0—1 мес. 2—12 мес.

0,5 —1,5 мкг/сут В среднем 2,1 мкг/сут

1 год — 14 лет

В среднем 4,54 мкг/сут

Аминокислоты:

аланин

0—12 мес.

8—38 мг/сут

1 год — 14 лет

16—60 мг/сут

аргинин

0—12 мес.

4—20 мг/сут

1 год —14 лет

8—20 мг/сут

валин

0—12 мес.

2—6 3 мг/сут

1 год — 14 лет

2—16 мг/сут

гистидин

0—12 мес.

8,3 мг/сут

1 год — 14 лет

10—80 мг/сут

гликокол

0—12 мес.

17—49 мг/сут

1 год — 14 лет

10—80 мг/сут

изолейцин

0—12 мес.

0 , 3—4 , 0 мг/сут

1 год — 14 лет

0 , 9—8 , 0 мг/сут

лейцин

0—12 мес.

0 , 5—5 , 0 мг/сут

1 год — 14 лет

0 , 5—8 , 0 мг/сут

лизин

0—12 мес.

1 , 5—12 , 5 мг/сут

i год — 14 лет

4—15 мг/сут

метионин

0—12 мес.

0 , 2—0 , 9 мг/сут

1 год —14 лет

0 , 3—4 , 0 мг/сут

треонин

0—12 мес.

2—5 мг/сут

1 год —14 лет

5—14 мг/сут

триптофан

0—12 мес.

0 , 5—3 мг/сут

1 год — 14 лет

1 —15 мг/сут

тирозин

0—12 мес.

0 , 8—5 , 5 мг/сут

1 год —14 лет

1 —16 мг/сут

фенилаланин

0—12 мес.

1 — 4 мг/сут

1 год — 14 лет

1 —12 мг/сут

цистин

0—12 мес.

7—23 мг/сут

1 год — 14 лет

До 100 мг/сут

Аммиак

0—14 лет

5—25 мг/пг/сут

Андрогены

0—14 лет

4—8 мг/сут

Аскорбиновая кислота

0 — 12 мес.

5—25 мкг/сут

1 год — 14 лет

15—3 5 мкг/сут

Ацетон

0—14 лет

Ок. 20 мг/сут

Ацетоуксусная кислота

0—14 лет

Следы

Белок

0—14 лет

120—150 мг/сут

Бета-оксимасляная кислота

0—14 лет

20—30 мг/сут

Бикарбонаты

0—14 лет

2 мэкв/л

Билирубин

0—14 лет

7—20 мкг/кг/сут

Биотин

0—12 мес.

1 , 5 мкг/сут

1 год — 14 лет

27,5—35,5 мкг/сут

Ванилилминдальная кислота

0—12 мес.

0 , 4—0 , 6 мг/сут

1 год — 14 лет

1—2 , 1 9 мг/сут

Витамин А

0—12 мес.

Следы

1 год —14 лет

Ок. 200 МЕ/100 мл

Галактоза

0—14 лет

Менее 3 мг/сут

Глюкоза

0—14 лет

16—132 мг/сут

17-Дезоксикортикостерои-ды

0 — 14 лет

424—624 мкг/м2/сут

Железо

0—14 лет

0 , 06—0 , 1 мг/м2/сут

Индикан

0—12 мес.

0—10 мг/м2/сут

1 год — 14 лет

5—40 мг/м2/сут

Йод

0—14 лет

20—70 мкг/сут

Калий

0—12 мес.

До 8 мэкв/сут

1 год — 14 лет

15—18 мэкв/сут

Кальций

0 — 14 лет

В среднем 1,5 мг/кг/сут (10% от кальция, введенного с пищей)

Катехоламины

0—14 лет

4,4—21,4 мкг/сут

Кетоновые тела

0—14 лет

2 0—50 мг/сут

17-Кетокортикостероиды

0 —12 мес.

0,2—0,75 мг/сут

1 год — 6 лет

0,2— 1 ,6 мг/сут

7—14 лет

1.4—S , о мг/сут

Копропорфирины I и II

0—12 мес.

40 — 80 мкг/сут

1 год —14 лет

50—200 мкг/сут

Креатин

0—12 мес.

5—70 мг/сут (ок., 8.9 мг иг/сут)

1 год — 6 лет

3 4 мг сут (4,5 —7,9 мг пг сут)

7 — 14 лет

160-280 мг/сут (2,5—2,7 мг/кг/сут)

Креатинин

0—12 мес.

27—90 мг/сут (12,8 мг/пг/сут)

1 год — 6 лет

270—415 мг/сут (12,1 —14,6 мг/пг/сут)

7—14 лет

5 00—14 0 0 мг/сут (18,1 — 20,2 мг/пг/сут)

Лактоза

0—14 лет

В среднем 63 мг/сут

Лимонная кислота

0 — 14 лет

До 30 мг/сут

Магний

0—12 мес.

20 — 40 мг/сут

1 год — 6 лет

40—S0 мг/сут

7 — 14 лет

80—20 0 мг/сут

Мальтоза

0 — 14 лет

В среднем 75 мг/сут

Медь

0—14 лет

15,4—80,6 мкг/сут

Молочная кислота

0—1 мес.

1 , 7 мг/сут

2—12 мес.

0,45—0,6 мг/сут

1 год — 14 лет

0,5— 1 , 0 мг/сут

Мочевая кислота

0 — 12 мес.

40 — 80 мг/сут

1 год — 6 лет

120 — 34 0 .мг/сут

7—14 лет

400—1010 мг/сут

Мочевина

0—12 мес.

0,15 — 4 г/сут.

1 год —14 лет

4—16 г/сут

0—14 лет

Ок. 300 мг на каждый грамм белка, принятого с пищей

Мукополисахариды

Мальчики всех возрастов

7,45 ± 0,313 мг/сут

Девочки всех возрастов

5,8 ± 0,424 мг/сут

Натрий

0—1 мес.

6,5—13,6 мэкв/м2/сут

1 год — 14 лет

55 — 135 мэкв/м2/сут (88% от натрия, введенного с пищей)

Никотиновая кислота

0—12 мес.

70—100 мкг/сут

1 год — 14 лет

4000—8000 мкг/сут

Норадреналин

0—14 лет

3,8—19,3 мкг/сут

Оксалаты

0—14 лет

15—2 0 мг/сут

5-Оксииндолилуксусная

кислота

0 — 14 лет

2—8 мг/сут

11-Оксикортикостероиды

0—14 лет

70 — 2 00 мкг/сут

17-Оксикортикостероиды

0—14 лет

В среднем 3,83 мг/м2/сут

Пантотеновая кислота

0 — 12 мес.

90 мкг /сут

1 год — 14 лет

25—5 0 м кг/сут

Пиридоксин

0—12 мес.

Нет данных

1 год — 14 лет

2000—6500 мкг/сут

Пировиноградная кислота

0—14 лет

Менее 1 мг/100 мл

Порфирии

0—14 лет

200 мкг/сут

Прегнандиол

Мальчики 10—14 лет

0 ,5 мг/сут

Девочки 10— 14 лет (в фолликулярную фазу менструального цикла)

0 ,2 мг/сут

Девочки 10— 14 лет (в фазу желтого тела менструального цикла)

До 8 мг/суш

Прегнантриол

0—14 лет

В среднем

1,8 мг/сут (от следов до 3,5 мг/сут)

Прогестерон

0—14 лет

В среднем 0,73 мг/суш

Пуриновые основания

1 год —14 лет

16—60 мкг/сут

Рибофлавин

0—12 мес.

0,2—29 мкг/сут

1 год —14 лет

543—913 мкг/сут

Сахароза

0 — 14 лет

3—15 мг/сут

Свинец

0 — 14 лет

4—150 мкг/сут

Сера общая

0—12 мес.

8—150 мг/сут

1 год — 6 лет

400—1100 мг/сут

7—14 лет

Ок. 1700 мг/сут

Тиамин

0—12 мес.

5—30 мкг/сут

1 год —14 лет

144—32 3 мкг/сут

Уробилиногеновые тела

0—1 мес.

Не обнаруживаются

1 год —14 лет

0—2 мг/сут

Фолиевая кислота

0—12 мес.

Нет данных

1 год —14 лет

40—240 мкг/сут

Фосфор неорганический

0—14 лет

15—20 мг/кг/сут (5 5% от фосфора, введенного с пищей)

Хлор

0—12 мес.

0,01 — 1 ,0 г/сут

1 год —14 лет

0 , 5—6 , 0 г/сут

Эстрогены

0—1 мес.

В среднем 4 мкг/сут

1 год —14 лет

В среднем 12 мкг/сут



Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 69, 146, София, 1973; В ы с о ц к и й В. Г. ид р. Состав мочи и кала здорового человека, Вопр, пит., №6, с. 35, 1974; Краев с к и й В. Я. Атлас микроскопии осадков мочи, М., 1976; КшескаИ. и др. Нефрология детского возраста, пер. с польск., с. 32, Варшава, 1968; H а т о ч и н Ю. В. Ионорегулирующая функция почек, Л., 1976; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1 — 2, М., 1972; П о д-р а б и н и к Г. М. К вопросу о возрастных особенностях химического состава мочи человека, в кн.: Вопр. мед. хим., под ред. С. Р. Мардашева, т. 5, с. 43, М., 1953; Рябов С. И., Наточин Ю.Б. и Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек, М.—Л., 1979; Справочник по клиническим лабораторным методам исследования, под ред. Е. А. Кост, с. 217, М., 1975; Справочник но функциональной диагностике, под ред. И. А. Кассирского, с. 512, М., 1970; Справочник по функциональной диагностике в педиатрии, под ред. Ю. Е. Вельтищева и Н. С. Кисляк, с. 381, М., 1979; Судебная медицина, под. ред. А. Р. Деньковского и А.иА, Матыше-ва, Л., 1976; Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, пер. с болг., с. 23, София, 1968; Туманов А. К. Основы судебно-медицинской экспертизы вещественных доказательств, М., 1975; Heintz R. u. А 1-t ii o f S. Das Harnsediment, Atlas, Stuttgart, 1976; Homolka J. Chemische Diagnostik im Kindesalter, B., 1961; K utter D. Schnell tests in der klinischen Diagnostik, Miinchen u. a., 1976; L e a f A. a. C o t r a n R. S. Renal pathophysiology, p. 336 а. о., N. Y., 1976; Mulier G. Klinische Biochemie und Laboratoriumdiagnostik, Jena, 1977; T e i c h m a n n W. Untersuchung von Harn und Konkrementen, B., 1975.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: