МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ

МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ — болезни человека, вызываемые микоплазмами Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum. Поражаются преимущественно органы дыхания, вероятно, и мочеполовая сфера.

Микоплазмы, патогенные для человека, относятся к микроорганизмам класса Mollicutes (см.), порядка Mycoplasmatales, сем. Mycoplasmataceae. Наиболее изучена Mycoplasma pneumoniae-инфекция, при к-рой поражаются органы дыхания; наблюдаются также воспаление барабанной перепонки (см. Мирингит), гемолитическая анемия (см.), тромбоцитопеническая пурпура (см. Пурпура тромбоцитопеническая), миалгия (см.), артралгия (см.), полиартрит (см.), поражения сердечно-сосудистой системы, полиморфная экссудативная эритема (см. Эритема экссудативная многоформная) и другие сыпи, менингит (см.), энцефалит (см.), невриты (см.), мозжечковая атаксия (см.).

Mycoplasma hominis может быть выделена из органов и тканей клинически здоровых людей, что еще не определяет обязательного развития каких-либо патол, процессов. Вместе с тем М. hominis часто поражает мочеполовой аппарат человека и, вероятно, в ряде случаев может быть этиол. агентом уретритов (см.), простатитов (см.), вагинитов (см. Вульвовагинит, Кольпит), цервицитов (см.) и сальпингитов (см. Аднексит). Зарубежными исследователями установлена патогенность М. hominis для верхних дыхательных путей человека при экспериментальном заражении добровольцев.

Ureaplasma urealyticum (Т-штаммы) впервые была выделена Шепардом (М. С. Shepard, 1958) из соскоба уретры мужчин, больных уретритом. Многократные обследования населения показали, что возбудитель может быть выделен как от здоровых, так и от лиц, страдающих заболеваниями мочеполового аппарата (уретрит, цервицит, вагинит, пиелонефрит и др.).

Mycoplasma pneumoniae-инфекция

В 30—40-е гг. 20 в. клиницисты стали выделять среди различных форм пневмоний группу болезней, к-рые отличались от бактериальной пневмонии поражением бронхиального дерева, интерстициальной легочной паренхимы и в ряде случаев необычной серол, реакцией организма — наличием холодовых агглютининов к эритроцитам 0-группы человека, при этом патогенные бактерии не выделялись. Этиология первичных атипичных пневмоний была установлена Итоном (М. D. Eaton) с соавт, в 1944 г.: из мокроты больных такими пневмониями был выделен фильтрующийся агент, к-рый вызывал пневмонии у хлопковых крыс и сирийских хомяков, нейтрализовался сыворотками людей, переболевших атипичными пневмониями. Этот агент стали называть агентом Итона. Американская комиссия по респираторным заболеваниям сообщила (1944) о возможности воспроизведения первичной атипичной пневмонии у добровольцев при экспериментальном заражении агентом Итона.

Известные к тому времени сведения о биол, свойствах агента Итона (мелкие размеры порядка 180—250 нм, отсутствие способности к росту на искусственной питательной среде, способность к репродукции в куриных эмбрионах и тканевых культурах) позволили рассматривать его как микроорганизм вирусной природы. В 1962 г. Чанок (R. М. Chanock) с соавт, впервые выявили способность агента Итона к росту на искусственной питательной среде и, т. о., доказали, что возбудитель является не вирусом, а представителем сем. Mycoplasmataceae (см.). Эти же авторы предложили современное наименование агента Итона — Mycoplasma pneumoniae.

Инфекция, вызываемая М. pneumoniae, имеет широкое распространение во всех странах мира. Удельный вес ее в структуре заболеваемости острыми респираторными инфекциями и пневмониями 5—10% и более.

Этиология

М. pneumoniae — возбудитель острых респираторных заболеваний и пневмоний человека — растет на искусственной питательной среде с дрожжевым экстрактом; продуцирует растворимый гемолизин, действующий на эритроциты морской свинки и барана; способен к адсорбции на поверхности колоний эритроцитов морской свинки; устойчив к действию красителя метиленового синего; ферментирует глюкозу и другие сахара; обладает специфическими антигенами; размножается в респираторном эпителии куриного эмбриона и культурах клеток человека, обезьян, морской свинки; вызывает экспериментальную инфекцию у хомяков, хлопковых крыс и морских свинок; чувствителен к действию тетрациклиновых препаратов, эритромицина.

В жидких питательных средах рост М. pneumoniae можно обнаружить в виде едва заметной опалесценции. В полужидком агаре (0,3%) отмечается общее легкое помутнение зоны посева, иногда образуются отдельные мелкие колонии, видимые при 5— 10-кратном увеличении. На поверхности твердого агара (1,3% агар) М. pneumoniae образует очень мелкие колонии размером 0,5—1 мм, напоминающие яичницу-глазунью. Клетки М. pneumoniae могут иметь нитевидные и коккобациллярные формы, размеры их находятся в пределах от 105—120 нм у мельчайших зернистых структур до 690—750 нм у крупных сферических образований. М. pneumoniae чувствительна к воздействию физических факторов: вибрации, переменному замораживанию и оттаиванию, ультрафиолетовому облучению, резкому изменению pH среды и температуры. Длительное сохранение жизнеспособности культур М. pneumoniae наблюдается при t° — 40—70° и в лиофилизированном виде при t° 4°.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, путь передачи воздушно-капельный. Характерны периодические подъемы заболеваемости в весенний и осенне-зимний периоды, локальные вспышки в организованных коллективах, быстрое распространение болезни и длительная циркуляция возбудителя среди вновь сформированных коллективов, наличие субклинических и инаппарантных форм инфекции, длительное сохранение возбудителя в дыхательных путях даже при антибиотикотерапии, нередкое сочетание с респираторновирусными инфекциями.

Патогенез и патологическая анатомия

М. pneumoniae проникает в организм через дыхательные пути. Возбудитель и вызываемые им патол. изменения локализуются в основном в бронхолегочном аппарате. Микоплазмы вначале прикрепляются с помощью специальных концевых структур к мембране клеток мерцательного эпителия трахеи и бронхов, затем они разрушают терминальные перемычки между клет-ками эпителия и дезорганизуют тканевую архитектонику. Конечным этапом распространения микоплазм являются альвеолоциты, в цитоплазме к-рых выявляются микроколонии. В пораженных альвеолоцитах происходят характерные морфол, изменения, заканчивающиеся отторжением и гибелью клеток. Механизм патогенного действия М. pneumoniae на респираторный эпителий, вероятно, связан с интенсивной продукцией пероксидаз, а также с потреблением микоплазмами необходимых для метаболизма клеток жизненно важных веществ.

Макроскопические изменения дыхательных путей обычно незначительны, удается отметить лишь умеренную очаговую гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов; нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза. Микроскопические изменения их характеризуются увеличением размера клеток альвеолярного эпителия, в цитоплазме к-рых обнаруживается возбудитель в виде отдельных или многочисленных мелких ШИК-положительных телец, окруженных зоной просветления. Аналогичные, хотя и слабее выраженные изменения происходят в части клеток бронхиального эпителия. При более тяжелых поражениях развивается бронхопневмония, в отдельных случаях наблюдаются явления интерстициальной пневмонии с утолщением межальвеолярных перегородок и возникновением ограниченных, преимущественно периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и единичных лейкоцитов. Важное значение приобретает возможная гематогенная диссеминации возбудителя, сопровождающаяся поражениями различных органов.

Иммунитет обусловлен антителами секрета слизистой оболочки верхних дыхательных путей, сывороточными антителами и факторами клеточного иммунитета. Продолжительность приобретенного иммунитета зависит от интенсивности перенесенного инф. процесса. Бессимптомные формы инфекции характеризуются незначительными сдвигами в системе гуморального иммунитета и могут приводить к специфической сенсибилизации организма в форме гиперчувствительности замедленного типа. После перенесенной пневмонии происходит более выраженная индукция гуморальных антител с одновременной перестройкой клеточного иммунитета. В этих случаях длительность иммунитета обычно достигает 5—10 лет.

Рецидивы болезни могут быть связаны с ослаблением локального иммунитета в легких, вследствие чего при реинфицировании людей, сенсибилизированных предыдущей инфекцией, наблюдаются нарастающие иммунопатологические реакции, ведущие к возникновению пневмонии.

Клиническая картина и лечение

Инкубационный период, от 1 до 4 нед. Болезнь обычно протекает либо в виде острого респираторного заболевания, либо в форме пневмонии.

Острое респираторное заболевание протекает чаще всего легко, реже в форме средней тяжести. Начало болезни преимущественно постепенное. Больные жалуются на сухость и першение в горле, заложенность в носу. Задняя стенка глотки гиперемирована. Возможен насморк. Кашель не постоянный, порой приступообразный, продолжается 1—2 нед. Повышенная температура (до 38°) может держаться от нескольких дней до недели, сопровождаться ознобом, чувством ломоты в суставах, головной болью, общим недомоганием; субфебрильная температура в ряде случаев держится 2—3 нед. Рентгенол, изменения в легких отсутствуют, Физикальные изменения обычно также не выявляются, в отдельных случаях возможны жесткое дыхание и сухие хрипы. При тяжелых формах преобладает картина трахеита (см.) или бронхита (см.).

Пневмония также характеризуется преимущественно постепенным началом с симптомами, свойственными острым респираторным заболеваниям. Вслед за продромальным периодом, длящимся 3—4 дня, редко дольше, температура повышается до 39—40° и остается на этом уровне до 5 дней, в ряде случаев субфебрильная температура держится длительное время. Постоянным, наиболее ранним симптомом болезни является кашель, продолжающийся 1—2 нед. и дольше, вначале сухой, а затем, обычно в конце 2-й недели болезни, с мокротой. Больные часто жалуются на боли в грудной клетке, возникающие на стороне пораженного легкого к 5—7-му дню болезни. Физикальные изменения в легких наблюдаются не всегда и выражены слабо в виде сухих или влажных хрипов, ослабленного или жесткого дыхания, возможны поражения плевры.

Рентгенол. картина пневмонии весьма вариабельна. В начале болезни выявляется бронхиальная, перибронхиальная инфильтрация и расширение сосудов, затем развитие пневмонии (см.) идет по интерстициальному, очаговому или смешанному типу. Характерен медленный процесс обратного развития воспалительных изменений, к-рый обычно продолжается 3 — 4 пед., а в отдельных случаях дольше.

Диагноз основан на совокупности клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Лаб. диагностика ретроспективна и базируется на результатах выделения возбудителя от больных и данных серол, исследований — реакции связывания комплемента (см.), иммунофлюоресценции (см.) и др. Для ранней диагностики заболевания может быть использован метод иммунофлюоресценции мазков-отпечатков носоглоточных и бронхиальных смывов.

Для лечения используют препараты тетрациклиновой группы и эритромицин (пенициллин неэффективен).

Осложнений в большинстве случаев не наблюдается. Летальные исходы исключительно редки.

Особенности микоплазменных инфекций у детей

У детей М. и. протекают с преимущественным пораженцем органов дыхания и нервной системы. Наблюдаются также изменения со стороны печени, жел.-киш. тракта, органов кровообращения, мочевыделительной системы, глаз и ЛОР-органов.

Возбудителем болезни у детей наиболее часто является М. pneumoniae, для к-рой характерен воздушно-капельный путь распространения; возможна также трансплацентарная передача во внутриутробном периоде или во время родов от матери (больной или носителя возбудителя).

Распространяясь гематогенно, М. pneumoniae вызывает наиболее выраженные изменения в органах дыхания. Более тяжелое течение болезни наблюдается у новорожденных и недоношенных детей. У детей дошкольного и школьного возраста инфекция может протекать без видимых клин, проявлений. У нек-рых детей заболевание может быть вызвано сочетанием М. pneumoniae с респираторно-синцитиальными вирусами, аденовирусами, вирусом гриппа, парагриппа и др. Ок. 5—10% острых респираторных заболеваний и 10—20% пневмоний у детей бывают обусловлены М. pneumoniae или в сочетании ее с респираторными вирусами.

Инкубационный период микоплазменной инфекции у детей колеблется в пределах 7—14 дней, но возможны случаи как более короткого, так и удлиненного скрытого периода (до 25—35 дней). Наиболее частым проявлением микоплазменной инфекции является острое респираторное заболевание, протекающее с поражением только дыхательных путей или с вовлечением и легочной ткани (микоплазменные пневмонии).

Болезнь начинается остро. Температура повышается до 38—40° и ка высоких цифрах держится 3—5 дней. У детей отмечается выраженный токсикоз, вялость или беспокойство, потеря аппетита, нередко тошнота, рвота, головная боль, боль в спине и конечностях, иногда приступообразные боли в животе. Появляется насморк, першение в горле, кашель, к-рый носит нередко затяжной и приступообразный характер (коклюшеподобный); при тяжелом течении возможны синюшность в области носогубного треугольника и акроцианоз, иногда пятнисто-папулезная сыпь, исчезающая бесследно через 1—3 дня. Обычно отмечается набухание слизистых оболочек носа, в зеве — разлитая гиперемия, возможно появление энантемы в области твердого и мягкого неба, зернистости задней стенки глотки, катарального отита, конъюнктивита. При выслушивании отмечаются рассеянные сухие и единичные непостоянные влажные хрипы. При пневмонии влажные хрипы носят более стойкий характер; нередко наблюдается волнообразность в их течении — исчезновение и появление вновь в последующие дни; у нек-рых больных прослушивается шум трения плевры. В отличие от взрослых, у детей при М. и. атипичные, «немые» пневмонии наблюдаются редко, чаще бывает двустороннее поражение с преимущественной локализацией в нижних отделах правого легкого. Наблюдается тахикардия, нек-рое приглушение тонов сердца; в отдельных случаях прослушивается систолический шум. Возможно появление тошноты, рвоты, болей в животе, диспептических явлений. Язык обложен, печень выступает из подреберья на 2—3 см.

При рентгенол. обследовании больных на фоне умеренной эмфиземы определяется нек-рое расширение корней легких, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. У больных с пневмонией на рентгенограммах отмечаются мелко- или крупноочаговые инфильтрации, нередко обнаруживаются ателектазы легочной ткани.

В крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, повышенная РОЭ (СОЭ) — 15—30 мм/час. В моче нередко белок в небольшом количестве (от следов до 0,3 промилле), единичные эритроциты в поле зрения.

Микоплазменные заболевания мочеполовых органов у детей наблюдаются очень редко.

М. и. у детей могут приводить к поражению нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты).

При сочетании микоплазменной инфекции с каким-либо респираторным вирусом клин, картина может иметь нек-рые особенности. Так, сочетание аденовирусной и микоплазменной инфекции гораздо реже протекает с астматическим синдромом, чем при изолированно протекающих аденовирусных болезнях (см.). Смешанные вирусно-микоплазменные инфекции протекают тяжелее, с вовлечением в процесс легочной ткани, имеют затяжной характер.

Диагноз микоплазменной инфекции у детей основывается на эпидемиол. данных, клин, наблюдениях и данных лаб. исследований — метода иммунофлюоресценции (ИФ), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), РСК.

При легком течении заболевания достаточно назначения внутрь ацетилсалициловой к-ты, анальгина, антигистаминных препаратов, комплекса витаминов, обильного питья. Рекомендуются банки, горячие ножные ванны, закапывание в ное эфедрина (2—3%). Детям дошкольного и старшего возраста следует назначать полоскание зева 2% р-ром гидрокарбоната натрия. Указанная терапия проводится в течение 5—7 дней и обычно дает хороший эффект. При тяжелом течении болезни основное внимание уделяется борьбе с интоксикацией, гипертермией, эксикозом, метаболическими нарушениями, легочно-сердечной недостаточностью. Для улучшения диуреза показан 10% р-р маннита, лазикс. При появлении судорожного синдрома назначают инъекции 25% р-ра сульфата магния, оксибутирата натрия (ГОМК), внутрь — фенобарбитал, барбитураты. Хороший эффект дают антибиотики тетрациклиновой группы, эритромицин.

Прогноз благоприятный.



Библиография: Злыдников Д. М., Казанцев А. П. и Шаманова М. Г. Микоплазмоз человека, Л., 1975, библиогр.; П и с к a p e в а Н. А. Микоплаз-менная инфекция в детском возрасте, Л., 1978, библиогр.; Прозоровский С. В., Покровский В. И. и Васильева В. И. Микоплазма пневмонии-инфекция, М., 1978, библиогр.; Тимаков В.Д. и Каган Г. Я. L-формы бактерий и семейство Mycoplas-mataceae в патологии, М., 1973, библиогр.; Шройт И. Г., Прозоровский С.В.иВасилос Л.В. Респираторный микоплазмоз у детей, Кишинев, 1975, библиогр.; Шройт И. Г. и д р. Сравнительная патология микоплазмоза органов дыхания, Кишинев, 1977, библиогр.; Armstrong D. Virus and Mycoplasma respiratory infection, Advanc, cardiopulm. Dis., v. 4, p. 175, 1969; B i -berfeld G. a. Sterner G.A study of Mycoplasma pneumoniae infections in families, Scand. J. infect. Dis., v. 1, p. 39, 1969; Ghanock R. М., H a y f -lick L. a. B a r i 1 e M. F. Growth on artificial medium of an agent associated with atypical pneumonia and its identification as a PPLO, Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 48, p. 41, 1962; E a t o n M. D., M e i k 1 e j о h n G. a. H e r i c k W. Studies on the etiology of primary atypical pneumonia, fibterable agent transmissible to cotton rats, hamsters and chick embryos, J. exp. Med., v. 79, p. 649, 1944; J a n s-s o n E. Recent progress in Mycoplasma research, Med. Biol., v. 53, p. 195, 1975; Mu f son M. A. a. o. Exudative pharyngitis following experimental Mycoplasma hominis type infection, J. Amer. med. Ass., v. 192, p. 1146, 1965.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: