МЕНИНГИТ

МЕНИНГИТ (meningitis; греч, meninx, meningos мозговая оболочка + -itis) — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, арахноидит (см.) — воспаление паутинной оболочки и пахименингит (см.) — воспаление твердой мозговой оболочки. Однако на практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит. При интоксикациях может возникать раздражение мозговых оболочек, не обусловленное истинными воспалительными изменениями в них. Такое состояние, в отличие от М., называется менингизмом (см.).

М. распространен во всех странах мира и различных климатических зонах. Однако только менингококковый М. регистрируется повсеместно (см. Менингококковая инфекция). М. может возникать у лиц любого возраста, но наиболее часто отмечается у детей раннего возраста.

Систематической регистрации заболеваемости и летальности при других формах гнойных М. не проводится, но, по данным всех авторов, летальность при них составляет 25 — 30%.

Возбудителями М. могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, различные вирусы, бактерии и простейшие.

ИСТОРИЯ

Клин, картина М. описана в трудах Павла Эгинского в 7 в., Ибн-Сины в 11 в. и в работах итал. врача Инграссиа (G. F. Ingrassia) в 16 в.; Уэйт (Whait, 1767) и Вьессе (G. Vieusseux, 1805) впервые описали эпидемиологию гнойного (эпидемического цереброспинального) М.

Подробно клин, картина М. описана П. А. Чаруковским в 1836 г., Линиссен (Lienissen, 1887) впервые предложил классификацию воспаления оболочек головного мозга и выделил форму гнойного М. — Leptomeningitis purulenta. Открытие Вейксельбаумом (A. Weichselbaum, 1887) возбудителя эпидемического цереброспинального М. позволило начать широкое исследование этого заболевания.

Начало изучению серозного М. положил Г. Квинке методом прижизненного исследования цереброспинальной жидкости (1893). Вскоре Бенингхаус (С. Boninghaus, 1897) установил существование особой формы болезни — острого серозного М. Нек-рые авторы, в т. ч. и Г. Квинке, отождествляли серозный М. с «головной водянкой» и всякое увеличение цереброспинальной жидкости, даже без изменения ее состава, трактовали как серозный М. В дальнейшем франц. авторы стали отличать истинный серозный М., сопровождающийся воспалительными изменениями мозговых оболочек, от их раздражения на почве интоксика-ции организма или под воздействием других факторов и ввели термин «менингизм».

Большинство нем. клиницистов высказывались против разграничения этих понятий, считая, что токсическое раздражение мозговых оболочек вначале вызывает явления менингизма, а при более резком раздражении — серозное воспаление. Ф. Видаль (1910), Неттер (E. Netter, 1912) и др. признавали возможность дальнейшего перехода серозного М. в гнойный асептический в связи с проникновением в жидкость лейкоцитов из гиперемированных оболочек.

В начале 20 в. взгляд на серозный М. изменился. Л. О. Даркшевич (1909) выделил в серозном М. первичный, являющийся самостоятельным инф. заболеванием, и вторичный, к-рый может возникнуть при любой инфекции, интоксикации или травме.

Валльгрен (A. J. Wallgren) в работе «Новое инфекционное заболевание центральной нервной системы» описал в 1925 г. эпид, вспышку острого серозного М., названного им «асептический серозный менингит». Армстронг и Лилли (Ch. J. Armstrong, В. D. Lillie, 1934) выделили особый вирус, являющийся возбудителем одной из форм серозного М. — хориоменингита. Позднее была доказана роль энтеровирусов Коксаки и ECHO в этиологии серозного М., а также существование серозного М., вызываемого вирусом полиомиелита.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько классификаций М. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный М. Первичный М. развивается без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа, вторичный — является осложнением других инф. заболеваний, воспалительных и невоспалительных поражений органов и систем. Вторичный М., возникающий при опухолях мозга, коллагенозах, всегда протекает как серозный. По этиологии различают: I. Бактериальный менингит. А. Гнойные формы: а) менингококковый (эпидемический цереброспинальный); б) пневмококковый; в) вызванный палочкой Афанасьева—Пфейффера; г) стрептококковый; д) стафилококкоковый; е) гонококковый; ж) вызванный синегнойной палочкой; з) сальмонеллезный; и) брюшнотифозный (паратифозный); к) колибациллярный; л) листериозный. Б. Серозные формы: а) туберкулезный; б) сифилитический; в) микоплазменный; г) лептоспирозный. II. Вирусный менингит (серозный): а) острый доброкачественный лимфоцитарный хориоменингит; б) вызванный вирусом эпидемического паротита; в) вызванный энтеровирусами (ECHO и Коксаки); г) герпетический; д) гриппозный. III. Менингит, вызванный грибками и простейшими (серозный или гнойный): а) бластомикозный; б) кокцидиоидозный; в) токсоплазменный; г) кандидозный; д) мукорозный; е) амебный.

В зависимости от развития и течения выделяют молниеносный, острый, подострый и хронический М.

По преимущественной локализации воспалительного процесса М. бывает базальным, конвекситальным, мезодиэнцефальным, спинальным.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гнойный М. описан почти при всех бактериальных инфекциях и при инфекциях, вызванных простейшими и грибками, но в большинстве случаев он вызывается сравнительно небольшой группой микробов: менингококками (30—74%), пневмококками (14—55%) и гемофильной палочкой инфлюэнцы Афанасьева—Пфейффера (8—13%). Участились случаи стафилококкового М. и М., вызванного синегнойной палочкой. По данным Смита (H. V. Smith, 1954), на Американском континенте палочка инфлюэнцы является самым частым возбудителем гнойного М. у детей, что связывают с широким применением антибиотиков, действующих преимущественно на кокки.

По данным С. Л. Кипнис (1971), среди гнойных М. менингококковый М. встречается в 59,4%, пневмококковый — в 16,4% , М., вызванный палочкой инфлюэнцы — в 5,9% , стафилококковый — в 2,5%,М.,вызванный Esherichia coli — в 2,3% , стрептококковый — в 0,4%, грибковый — в 0,5% , паратифозный — в 0,1% случаев; в 12,5% случаев этиология гнойного М. не выяснена. Отмечающийся рост числа случаев гнойного М. с невыясненной этиологией, по-видимому, связан с широким применением антибиотиков в амбулаторных условиях.

Наблюдаются эпид. вспышки серозного М. энтеровирусной этиологии. Энтеровирусная инфекция получила распространение практически во всех частях земного шара. Первые сведения об эпидемиях энтеровирусной) М., имеющие вирусол, подтверждение, получены в 1954 г. в США. В Европе (Швеция) с 1954 г. официально зарегистрировано учащение случаев эпидемического серозного М. Особенно большое распространение энтеровирусная инфекция получила в летне-осенние месяцы в 50-е гг. в Англии, Бельгии, Нидерландах, Швеции, Норвегии, Америке. Так, вспышка серозного М. в Бельгии в 1956 г. охватила 10% населения страны. В США в 1957 г. в штате Миннесота заболело ок. 400 000 человек, в Милуоке — ок. 280 000 человек, т. е. 4% населения.

ПАТОГЕНЕЗ

Высокая частота М. в детском возрасте обусловлена недостаточностью иммунитета к инфекциям и несовершенством гематоэнцефалического барьера. У грудных детей возможен также непосредственный доступ возбудителя к мозговым оболочкам через отверстия решетчатой кости, в к-рых проходят отростки мягкой мозговой оболочки. Входными воротами инфекции при М. являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, жел.-киш. тракта. Возможна передача инфекции внутриутробно через плаценту. Возбудитель, попав на слизистую оболочку, вызывает местные воспалительные изменения различной степени выраженности: назофарингит, ангину, бронхит, жел.-киш. расстройства. Распространяясь лимфогенным или гематогенным путем, инфекция попадает далее в мозговые оболочки. Циркуляция возбудителя в крови клинически может проявляться симптомами общей интоксикации. Иногда этот период бывает настолько коротким, что совпадает по времени с появлением признаков поражения мозговых оболочек. Распространение возбудителей М. в организме может происходить также из любого воспалительного очага [пневмония, фурункул, рожа, кишечная инфекция, инфекции желчного и мочевого пузыря, воспаление придаточных пазух носа (околоносовых, Т.), среднего уха, глазного яблока, орбиты и т. д.]. В этом случае речь идет о развитии вторичного метастатического гнойного М.

Наряду с гематогенно-генерализованным возможен и сегментарно-васкулярный путь распространения возбудителя. В этих случаях инфекция распространяется по регионарным сосудам, имеющим связь с мозговыми сосудами, минуя общее кровяное русло.

Нередким является контактный путь перехода инфекции на оболочки, напр, при гнойных отитах, мастоидитах, эпитимпанитах, церебральных абсцессах, тромбофлебите вен и синусов твердой мозговой оболочки.

М. может также развиваться при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травме, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей. Травматический М. бывает, как правило, гнойным.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологоанатомические изменения при лептоменингите наблюдаются не только в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга, но также в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков.

Форма воспаления мягких оболочек, как правило, обусловлена свой-ствами возбудителя. Так, серозный М. чаще вызывается вирусами, гнойный — бактериальной, в основном кокковой, флорой, а хрон, продуктивное воспаление — грибками и простейшими (Токсоплазмоз). Однако эта закономерность имеет относительное значение, потому что при гнойном М. в первые двое суток экссудат серозный, а при вялом течении гнойного или серозно-фибринозного процесса воспаление приобретает свойства хронического продуктивного.

Воспалительный выпот в мягких оболочках всегда заметнее на основании головного мозга, где он скапливается в зоне перекреста зрительных нервов, на нижнебоковой поверхности моста (варолиева моста), мозжечка и продолговатого мозга, т. е. в области расположения наиболее крупных субарахноидальных ликвороносных вместилищ — цистерн. Полости или более обширные скопления экссудата можно наблюдать также на территории лобно-теменновисочных долей полушарий по ходу латеральной (сильвиевой) и других глубоких борозд, где он окутывает проходящие здесь субарахноидально сосуды, расслаивая листки мягкой мозговой оболочки. Экссудат можно видеть и в спинальных оболочках, где воспалительные изменения обычно появляются на 1—2 дня позже. Чаще поражаются покровы задней поверхности спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений.

Рис. 1. Микропрепарат мягкой оболочки головного мозга больного, погибшего от острого серозного менингита: в клеточном инфильтрате преобладают лимфоциты (1) и плазмоциты (2); х 200.
Цветной рис. А. Рис. 1. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от гнойного базилярного лептоменингита: виден желтовато - зеленый гнойный экссудат, пропитывающий мягкую оболочку основания больших полушарий, полушарий мозжечка и ствола головного мозга. Рис. 2. Головной мозг больного (верхнебоковая поверхность), погибшего от гнойного менингита: видно скопление гнойного экссудата в мягких оболочках лобно-теменной области полушарий ("чепчик"). Рис. 3. Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от гнойного менингита: видны расширенные боковые желудочки. Рис. 4. Головной мозг больного (верхнебоковая поверхность), погибшего от геморрагического лептоменингита, мягкая оболочка полушарий пропитана геморрагическим экссудатом. В левой теменно - височной области кровоизлияние (указано стрелкой). Рис. 5. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от острого туберкулезного базилярного лептоменингита: на основании мозга виден желтоватый экссудат, пропитывающий мягкую оболочку. Рис. 6. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от острого туберкулезного базилярного лептоменингита: на основании мозга видны милиарные бугорки (указаны стрелками) и желтоватый экссудат, пропитывающий мягкую оболочку. Рис. 7. Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от туберкулезного менингоэнцефалита: в левом полушарии, а также в зоне межуточного мозга видны сливающиеся очаги казеозного некроза (указаны стрелками).
Цветной рис. Б. Рис. 1. Головной мозг больного, погибшего от серозного лептоменингита: гиперемия оболочек мозга с наличием экссудата в бороздах боковой поверхности полушария. Рис. 2. Головной мозг больного, погибшего от геморрагического лептоменингита: видно обширное темно-красного цвета кровоизлияние в мягкой оболочке основания мозга. Рис. 3—4. Микропрепараты мягкой мозговой оболочки головного мозга при пневмококковом лептоменингите. Рис. 3. Мягкая мозговая оболочка пропитана экссудатом, в котором преобладают лимфоциты, макрофаги и плазмоциты. Рис. 4. В отечной, инфильтрированной лимфоцитами и лейкоцитами мягкой мозговой оболочке виден тромбированный сосуд (указан стрелкой). Рис. 5. Микропрепарат головного мозга при туберкулезном лептоменингите: стрелками указан участок туберкулезной эпителиоидно-клеточной гранулемы. Рис. 6. Микропрепарат головного мозга при туберкулезном менингоэнцефалите: в ткани мозга видны очаги казеозного некроза (указаны стрелками).

При остром серозном лептоменингите серовато-желтоватый желатинозный экссудат скапливается в подпаутинном пространстве головного (цветн рис. Б. 1 ) и спинного мозга, обволакивая проходящие здесь крупные сосуды и нервные стволы, заполняет желудочки мозга. Мягкие оболочки, эпендима и сосудистые сплетения при этом гиперемированы, отечны, тускловаты, с единичными или множественными кровоизлияниями. Гистологически обнаруживают картину острого серозного или серозно-фибринозного лептоменингита, эпендиматита и хориоидита (см. Хориоэпендиматит). В инфильтрате преобладают лимфоциты, макрофаги и плазмоциты (рис. 1; см. также цветн. рис. Б 3 и 4). Воспаление носит очаговый или диффузный характер с выраженным перифокальным отеком. В связи с гиперпродукцией цереброспинальной жидкости может возникнуть острая гидроцефалия (см.), отек и набухание головного мозга (см.) с вклинением его вещества в большое затылочное отверстие. Как правило, воспалительный выпот подвергается резорбции с полной ликвидацией патол, процесса. Однако иногда экссудат организуется, что сопровождается образованием между листками лептоменингса спаек, рассекающих подпаутинное пространство на отдельные замкнутые, переполненные цереброспинальной жидкостью полости — кисты. Микроскопически при этом обнаруживается пролиферация менинготелия и эпендимарных клеток и очаговая инфильтрация оболочек и сплетений лимфоцитами, макрофагами и плазмоцитами, а также новообразование соединительной ткани. Такая форма заболевания носит название хрон, серозного или кистозного лептоменингита.

При гнойном М. воспалительный выпот имеет сначала серозный характер, а на 2—3-й день заболевания он приобретает вид гнойного экссудата. При этом мягкие оболочки полушарий мозга (цветн. рис. А 1), сосудистые сплетения и эпендима пропитаны мутной желтовато-зеленоватой вязкой жидкостью. При обильном накоплении гнойнофибринозный экссудат образует «чепчик» в лобной и теменной долях полушарий (цветн. рис. А 2) или окутывает весь мозг сплошной массой. Он заполняет также мозговые полости, покрывая желтоватой пленкой сплетения и стенки желудочков. Развивающаяся обтурация ликворных путей выпотом ведет к острому расширению желудочков мозга (цветн. рис. А 3) и церебральной гипертензии. В воспалительный процесс могут вовлекаться подоболочечные отделы мозгового вещества, но особенно часто области, окружающие желудочки.

При своевременно начатом лечении гнойный экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции, но в нек-рых случаях он организуется, вызывая спаечный процесс в оболочках и желудочках мозга. Развивается хрон, гнойный или хрон, продуктивный (адгезивный) лептоменингит, характеризующийся частичной облитерацией подпаутинного пространства с образованием между листками мягкой оболочки замкнутых гнойных или серозных полостей. Спайки могут рассекать также и желудочки мозга, формируя отдельные заполненные гноем или цереброспинальной жидкостью камеры. Макроскопическую картину хрон, продуктивного М. дополняет склероз оболочек, сплетений и эпендимы с полной или частичной облитерацией находящихся здесь сосудов. Резко нарушаются циркуляция цереброспинальной жидкости и мозговая гемодинамика, что ведет к развитию гидроцефалии. Гистологически в оболочках, эпендиме и сплетениях обнаруживается картина хрон, гнойного воспаления с выраженными склеротическими изменениями. В соседних участках мозговой ткани можно наблюдать ноля клеточного опустошения с дистрофией и гибелью нейронов и накоплением в них липофусцина, демиелинизации) нервных волокон и очаговый глиоз.

Описанные изменения могут выявляться и без предшествующей клиники острого М., через несколько лет после травмы, инфекционного заболевания или оперативного вмешательства.

Если в оболочечном выпоте содержатся эритроциты и, следовательно, мягкие мозговые оболочки окрашиваются в различные оттенки красного цвета, то такое воспаление этих оболочек носит название геморрагического (цветн. рис. Б 2). Геморрагический лептоменингит (цветн. рис. А 4) может осложнить инф. заболевание, сопровождающееся общим тромбогеморрагическим синдромом или местной гиперергической реакцией немедленного типа. Сходную макроскопическую картину из-за примеси крови имеет реактивное воспаление в зоне субарахноидального кровоизлияния. Дифференциальной диагностике в этих случаях может помочь гистол, исследование материала — при инфекционном геморрагическом М. обнаруживают фибриноидные некрозы сосудов (см. Фибриноидное превращение), их тромбоз и преимущественно гранулоцитарную инфильтрацию очага воспаления.

Туберкулезный лептоменингит — результат гематогенной генерализации или лимфогенного распространения инфекции из легочного, лимфожелезистого (или другого внелегочного) очага. Современные методы лечения изменили морфол, картину заболевания. На смену острому серозно-фибринозному воспалению оболочек мозга, дававшему раньше почти 100% летальность, пришли хрон, ограниченные формы поражения со значительно лучшим прогнозом. При

остром туберкулезном М. желатинозный серовато-желтоватый выпот обнаруживается в подпаутинном пространстве головного (цветн. рис. А 5) и спинного мозга в типичных местах, а также в полостях мозга. В мягкой оболочке и в эпендиме заметны милиарные или более крупные сероватые бугорки (цветн. рис. А 6). Пропитанная серозно-фибринозным выпотом ткань может подвергаться казеозному некрозу (цветн. рис. А 7). Микроскопически в инфильтрате с первых же дней заболевания преобладают лимфоциты.

Рис. 2. Микропрепарат головного мозга больного, погибшего от туберкулезного менингоэнцефалита: сливающиеся эпителиоидно-клеточные гранулемы в стенке III желудочка мозга указаны стрелками; х 100.
Рис. 3. Микропрепарат спинного мозга больного, погибшего от туберкулезного цереброспинального лептопахименингита: 1 — белое вещество; 2 — спаянные и утолщенные оболочки спинного мозга; 3 — облитерированные сосуды; х 10.
Рис. 4. Микропрепарат головного мозга больного, погибшего от туберкулезного менингита (средняя мозговая артерия облитерирована): 1 — просвет артерии, 2 — утолщенная фиброзированная внутренняя оболочка артерии, 3 — мышечная оболочка артерии; х 200.

Самой характерной гистол, чертой подострых и хрон, форм туберкулезного воспаления является образование преимущественно эпителиоидно-клеточных гранулем (цветн. рис. Б 5), нередко с казеозным некрозом их центра. Подобные гранулемы обнаруживаются и в стенке сосудов, в к-рых можно видеть также и другие изменения — от серозного пропитывания до фибриноидного и казеозного некроза с тромбозом и развитием инфарктов головного мозга. При туберкулезном М. в воспалительный процесс часто вовлекаются смежные отделы мозговой ткани, в которой развивается картина казеозного (цветн. рис. Б 6) или гранулематозного (рис. 2) энцефалита. В исходе туберкулезного воспаления в субарахноидальном (и даже субдуральном) пространстве головного и спинного мозга могут возникать спайки. Просвет проходящих здесь сосудов облитерируется (рис. 3 и 4), что приводит к тяжелым нарушениям циркуляции цереброспинальной жидкости и к расстройству гемодинамики.

При амебном М. (менингоэнцефалите), вызываемом неглериями, патологоанатомически выявляется гнойный лептоменингит, геморрагический некротизирующий менингоэнцефалит, отек мозга, периваскулярные скопления амеб. Морфол, картина при менингоэнцефалите акантамебного происхождения проявляется гранулематозным энцефалитом с очаговыми некрозами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Менингеальный синдром и изменения цереброспинальной жидкости

Для всех форм М. характерно наличие симптомов, объединяемых в Менингеальный, или оболочечный, синдром. Полный Менингеальный симптомокомплекс наблюдается не всегда даже при гнойном М. Нередко, особенно у детей раннего возраста, лиц старческого возраста, выявляется лишь часть менингеальных симптомов.

К менингеальному синдрому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая менингеальная поза, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, симптом подвешивания Лесажа, скуловой симптом Бехтерева и др.

Головная боль — постоянный симптом, наблюдается практически у всех больных при различных формах М. Она может быть диффузной или локализованной (преимущественно в области лба и затылка). Возникновение головной боли связано с раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва, а также парасимпатических (блуждающий нерв) и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга.

Рвота обычно сопровождает головную боль, возникает без связи с приемом пищи, имеет «фонтановидный» характер. Рвота при М. — центрального происхождения и связана с раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер, расположенных на дне IT желудочка, или рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга.

Важным симптомом является общая кожная гиперестезия и повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражителям (гиперакузия, светобоязнь). Выявление этого симптома в раннем детском возрасте затруднено, т. к. дети обычно негативно относятся к осмотру, раздражаются при прикосновении к ним, капризничают, отворачиваются при ярком свете. В основе общей гиперестезии лежит раздражение задних корешков, а возможно и клеток спинномозговых узлов.

Характерна поза больного: запрокинутая голова, выгнутое туловище, «ладьевидный» втянутый живот, руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу (менингеальная поза, поза «лягавой собаки», «взведенного курка»). Менингеальная поза — следствие рефлекторного тонического сокращения мышц. Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц — повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперед голову больного, находящегося в положении лежа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удается. Любая попытка вывести голову больного из ее фиксированного положения сопровождается резкой болезненностью.

Рис. 5. Определение симптома Кернига: врач не может разогнуть ногу больного, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах.
Рис. 6. Определение верхнего симптома Брудзинского: в положении лежа на спине при попытке привести голову больного к груди происходит непроизвольное сгибание ног в коленных суставах.

Симптом Кернига (см. Кернига симптом) — очень ранний и характерный симптом поражения мозговых оболочек. Он выражается в невозможности разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах (рис. 5). Следует отличать симптом Кернига от анталгического (мышечного) сопротивления при симптоме Ласега (см. Радикулит). У детей раннего возраста симптом Кернига может не выявляться. У новорожденных и детей первых двух месяцев жизни, а также у больных паркинсонизмом, миотонией симптом Кернига может быть следствием физиол. или патол, повышения общего тонуса мышц.

Верхний симптом Брудзинского выражается в непроизвольном сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа на спине (рис. 6). Скуловой симптом Брудзинского — та же реакция при перкуссии скуловой дуги. Лобковый симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского исследуется одновременно с симптомом Кернига: при попытке разогнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу.

Симптом Гийена аналогичен нижнему симптому Брудзинского — при сдавливании четырехглавой мышцы одной ноги другая нога сгибается в колене и приводится к животу.

Напряжение длинных мышц спины является также частым и типичным признаком менингеального синдрома и выявляется в виде следующих симптомов.

Симптом Мейтуса: больному, лежащему на спине, фиксируют разогнутые в коленях ноги правой рукой, а левой рукой поддерживают спину, помогая ему сесть. При менингеальном синдроме спина больного и разогнутые ноги в положении сидя образуют тупой угол: больной не может сидеть прямо при разогнутых ногах. Симптом Фанкони — невозможность самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксированных коленях. Симптом «треножника» — больной может сидеть в кровати, лишь опираясь руками позади спины. Симптом «поцелуя колена» — больной не в состоянии даже при согнутых в тазобедренных суставах нижних конечностях прикоснуться губами к колену.

Довольно постоянным у больных всех возрастов является скуловой симптом Бехтерева: при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и непроизвольно возникает болезненная гримаса на соответствующей половине лица.

У детей раннего возраста определяется симптом подвешивания Лесажа: поднятый под мышки ребенок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в этом положении, при этом голова слегка запрокинута назад (здоровый ребенок при этой пробе свободно сгибает и разгибает ноги).

Большое диагностическое значение у детей раннего возраста имеет симптом Флатау — расширение зрачков при быстром наклоне головы вперед.

У грудных детей при М. наблюдается также стойкое и продолжительное выбухание большого родничка вследствие повышения внутричерепного давления (см.) и скопления значительного количества цереброспинальной жидкости в желудочках мозга. Для резкого повышения внутричерепного давления характерен так наз. гидроцефалический крик — больной в бессознательном состоянии внезапно вскрикивает и хватается руками за голову.

У детей раннего возраста нек-рых менингеальных симптомов может не быть, а на первый план в клинике заболевания выступают признаки токсикоза: судороги, высокая температура, рвота, срыгивания, обезвоживание, явления парентеральной диспепсии. Поэтому в раннем детском возрасте показанием к спинномозговой пункции (см.), помимо менингеальных симптомов, являются высокая температура, рвота фонтаном, судороги, косоглазие, сужение зрачков, парезы конечностей, изменение характера крика ребенка, стойкое напряжение большого родничка.

Показания к спинномозговой пункции должны быть тем шире, чем меньше ребенок. Следует также помнить, что на ранних этапах гнойного М. жидкость может иметь серозный характер и нейтрофильный плеоцитоз нередко отсутствует.

Симптомы локального поражения нервной системы при М. являются непостоянными и свидетельствуют о переходе воспалительного процесса на вещество мозга или корешки черепных и спинномозговых нервов.

Параличи и парезы могут возникать при М. вследствие поражения головного мозга, реже при поражении спинного мозга (см. Параличи, парезы).

При локализации процесса преимущественно на основании головного мозга клин, картина М. характеризуется ранним поражением черепных нервов. Так, при сифилитическом, туберкулезном М. особенно часто нарушается функция глазодвигательных нервов — наблюдается косоглазие, птоз, а иногда полная офтальмоплегия (см.). Может отмечаться также поражение лицевого, зрительного, слухового нервов.

Сухожильные рефлексы в начале заболевания часто повышаются до клонусов, но в дальнейшем они снижаются и могут полностью исчезать. Брюшные рефлексы почти всегда снижены или не вызываются. Патол, рефлексы Бабинского, Оппенгейма и клонусы стоп при неосложненных формах М. обычно отсутствуют. Они появляются при вовлечении в процесс вещества мозга.

Вегетативные нарушения при М. проявляются аритмией, диссоциацией между пульсом и температурой (замедление пульса при повышенной температуре и ускорение его при нормальной температуре), слабым наполнением пульса, нарушением ритма и глубины дыхания, признаками повышенной лабильности вазомоторного аппарата — при прикосновении или надавливании на кожу появляются красные и белые пятна, характерны пятна Труссо (больной то краснеет, то бледнеет).

При локализации воспалительного процесса на оболочках выпуклой поверхности полушарий головного мозга в клин, картине преобладают явления раздражения коры с психомоторным возбуждением, эпилептиформными припадками; в дальнейшем могут присоединиться парезы и параличи, нарушения чувствительности.

При поражении оболочек спинного мозга возможны радикулярные явления, а при распространении воспаления на вещество спинного мозга центральные или периферические парезы, нарушения функции тазовых органов, синдром Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром).

При распространении воспалительного процесса с мягких мозговых оболочек на эпендиму желудочков мозга развивается гнойный эпендиматит. Характерным при этом является ухудшение состояния, усиление головной боли, ригидности мышц затылка, появление мышечных контрактур, децеребрационной ригидности (см.), помрачение сознания, сонливость, нарастание признаков внутричерепной гипертензии. Особенно выражена ригидность мышц нижних конечностей. Больной лежит с вытянутыми и перекрещенными ногами, могут наблюдаться клонические и тонические судороги. Развивается ослабление сфинктеров, резкое исхудание вплоть до кахексии (см.). Температура при этом чаще бывает нормальной или субфебрильной.

Для установления диагноза М. большое значение имеет исследование цереброспинальной жидкости (см.).

Давление цереброспинальной жидкости, как правило, бывает повышенным, особенно при гнойных менингитах.

Низкое давление жидкости должно наводить на мысль о наличии блока ликворных путей. Прогрессирующее падение давления жидкости может наблюдаться при эпендиматите.

При гнойных М. жидкость бывает мутной, иногда зеленоватого цвета. Мутный, молочно-белый цвет жидкости чаще определяется при менингококковом М., зеленоватый оттенок — при гнойных М. другой этиологии. При серозных М. цереброспинальная жидкость обычно полностью прозрачна, бесцветна, но в нек-рых случаях выявляется ее опалесценция.

Основное диагностическое и прогностическое значение при М. имеет плеоцитоз. Характерна клеточнобелковая диссоциация — высокий плеоцитоз при нормальном или незначительно повышенном содержании белка. При гнойных М. нейтрофильный плеоцитоз нарастает довольно быстро и достигает больших цифр (1000 — 15 000 и выше в 1 мкл). Содержание нейтрофилов составляет от 40 до 100%. При серозных М. плеоцитоз лимфоцитарный — в пределах нескольких сот, реже до 1000 и более элементов в 1 мкл.

В нек-рых случаях наряду с высоким плеоцитозом содержание белка может также увеличиваться: при гнойных М. от 0,66 до 16 промилле, при серозных М. до 1,0—3,3 промилле. Высокое содержание белка в цереброспинальной жидкости в острой стадии гнойного М. указывает на тяжелое течение.

Содержание сахара в цереброспинальной жидкости при гнойных М. часто бывает уменьшено до 0,4 — 0,2 г/л, что характерно для тяжелого течения гнойного, а также для туберкулезного М.; увеличение сниженного количества сахара прогностически благоприятно, а прогрессирующее снижение его свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

При серозных М. содержание сахара в цереброспинальной жидкости, как правило, бывает нормальным, редко повышенным.

Содержание хлоридов в цереброспинальной жидкости во всех случаях гнойного М. снижается до 6 — 5 г/л и ниже (норма 7,2—7,5 г/л).

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости бактерий, вирусов, грибков, простейших и т. д.

В крови при гнойных М. определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение РОЭ. При серозных М., как правило, специфических изменений со стороны крови не выявляется или бывает выражена лимфопения.

Отдельные формы менингита

Гнойный менингит

Гнойный процесс в мягких мозговых оболочках могут вызвать при определенных условиях различные патогенные микробы. Однако в основном гнойный М. вызывается сравнительно небольшой группой возбудителей: менингококками, пневмококками, гемоглобинофильной палочкой инфлюэнцы, стафилококками, стрептококками, кишечными палочками, сальмонеллами, грибками и др. У части больных гнойным М. обнаружить возбудителя не удается.

Менингококковый (эпидемический цереброспинальный) менингит — одна из форм менингококковой инфекции (см.).

Пневмококковый менингит — одна из наиболее тяжелых форм гнойного М., отличающаяся бурным течением и высокой летальностью (в прошлом ок. 100%). По частоте распространения среди гнойных М. он занимает второе место после менингококкового, составляя до 1/3 от их общего числа. Вызывается различными пневмококками (см.). Пневмококковый М. чаще встречается в грудном (39%) и реже в раннем детском возрасте (15%), чаще весной и осенью. Нередко М. предшествуют отиты, синуситы, пневмонии. Предрасполагающим фактором у взрослых являются переломы основания черепа, отмечаемые в анамнезе у 17% больных. Острые и хрон, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей у таких больных даже в отдаленные сроки после травмы могут приводить к развитию М. (воспалительный процесс через фистулу мозговых оболочек или через их грыжевое выпячивание per contactum переходит на оболочки). У 40% детей и 60% взрослых первичный очаг установить не удается даже патологоанатомически. Такие, первичные, формы пневмококкового М. протекают особенно бурно и тяжело. Почти у 40% больных, погибших от пневмококкового М., на секции отмечены острое набухание и отек мозга.

Начало М. почти всегда острое, иногда апоплектиформное, особенно у лиц, перенесших перелом основания черепа. Появляется озноб, очень резкая головная боль, рвота, светобоязнь, резкая гиперестезия и гиперакузия, выраженная интоксикация. Температура тела обычно быстро достигает высоких цифр, но в тяжелейших случаях может оставаться нормальной (2% больных) или субфебрильной (11% больных).

Менингеальные симптомы появляются быстро, но у больных с очень тяжелым течением болезни, находящихся в состоянии комы, могут отсутствовать.

Пневмококковый М. чаще протекает как менингоэнцефалит. Сознание у большинства больных (примерно 60%) нарушается уже с 1—2-го дня болезни, часто отмечается психомоторное возбуждение, быстро переходящее в ступор, наблюдаются судороги (у 25% больных), особенно у детей раннего возраста. В отличие от больных менингококковым М., очаговые симптомы поражения нервной системы появляются уже на 1—2-й день болезни. Поражения черепных нервов отмечены у 60% больных (чаще у взрослых), а у 17% — моно- и гемипарезы конечностей. Из черепных нервов в основном поражается лицевой, глазодвигательный и отводящий. Возможно развитие картины острого набухания и отека мозга с вклинением его.

На 3—4-й день болезни почти у всех взрослых и детей старше года на губах, слизистой оболочке рта, ушных раковинах, лице, а изредка и на коже рук и туловища отмечаются герпетические высыпания, к-рые у грудных детей встречаются крайне редко. Изредка бывает мелкая геморрагическая сыпь. По характеру сыпь отличается от сыпи при менингококкемии; она мельче, но обильней. Сыпь всегда наблюдается у больных с септическим течением болезни.

Пульс в начале болезни обычно учащен, в дальнейшем, особенно при нарастании симптомов набухания мозга, отмечается относительная брадикардия. В этих случаях может наблюдаться также артериальная гипертензия. Обычно же АД нормальное или умеренно снижено. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ выявляются изменения миокарда. Возможны перикардиты (см.), часто развивается пневмония (см.). У взрослых обычны запоры, у грудных детей возможны длительные поносы. Печень и селезенка при септическом течении болезни увеличиваются.

Пневмококковый М. обычно протекает с лейкоцитозом и резким сдвигом нейтрофильной формулы влево.

РОЭ ускоряется с 3—4-го дня болезни до 30—60 мм/час.

Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, нередко зеленовато-сероватая. При стоянии, как правило, быстро выпадает осадок. При пневмококковом М. почти всегда отмечается нарушение ликвородинамических проб (см.), что свидетельствует о частичном блоке ликворных путей и консолидации гноя в подпаутинном пространстве, развивающихся со 2—3-го дня болезни.

Нейтрофильный плеоцитоз с большим числом клеток в различных стадиях распада достигает 1000 и более в 1 мкл, белок 1—10 промилле и более. Содержание сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижается.

Наиболее тяжело и прогностически неблагополучно протекают пневмококковые М. с низким цитозом (200—700 клеток в 1 мкл) и резко повышенным содержанием белка (6 - 25 промилле).

Пневмококковая этиология М. подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серол, реакциями.

Лечение аналогично менингококковому М. (см. Менингококковая инфекция).

Без лечения в большинстве случаев на 5—6-й день болезни наступает летальный исход. Болезнь может принять затяжное течение даже при своевременно начатой терапии. Остаточные явления встречаются чаще и более выраженные, чем у больных менингококковый М.

Менингит, вызванный гемоглобинофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера (см. Гемоглобинофильные бактерии). Гемоглобинофильная палочка является возбудителем третьего по частоте распространения бактериального гнойного М., к-рым болеют преимущественно дети раннего возраста, редко более старшие дети и взрослые. Инфлюэнц-менингит чаще развивается на фоне уже имеющегося бронхита, бронхопневмонии пли отита, реже он возникает одновременно с перечисленной патологией или предшествует ей. Почти у всех детей в анамнезе отмечаются признаки рахита, гипотрофия, частые пневмонии, отиты и т. п. У тех детей, к-рые до М. страдали бронхопневмонией или какой-либо другой формой инфлюэнц-инфекции, развитие М. сопровождается резким ухудшением общего состояния, высокой температурой, рвотой, присоединением диспептических явлений и других симптомов. Изредка наблюдается спутанное сознание. Диагноз М.. как правило, устанавливается поздно.

У лиц без предшествующих заболеваний М. развивается остро, но даже и в этих случаях в дальнейшем приобретает затяжное вялое течение с периодами улучшения и ухудшения. Температура до 38—41% волнообразная.

Менингеальный синдром выявляется чаще не в первые дни болезни. Очаговые поражения мозга и инфильтративные невриты черепных нервов появляются поздно, на 5 — 12-й день болезни. Чаще поражается лицевой, глазодвигательный и отводящий нервы. Возможны гемипарезы, судороги. Симптомов острого набухания и отека мозга обычно не наблюдается. Часто развиваются пневмонии, гнойные отиты. М. без лечения продолжается 3—4 нед., заканчиваясь, как правило, смертью.

В ранние сроки болезни (до 10-го дня) в крови чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (12 000—37 000 клеток в 1 мкл), в более поздние сроки легкий нейтрофильный сдвиг при нормальном количестве лейкоцитов. РОЭ резко увеличена.

Цереброспинальная жидкость обычно мутная. Плеоцитоз от 800 до 13 000 клеток в 1 мкл. Нередко отмечается диссоциация между степенью помутнения цереброспинальной жидкости и относительно небольшим количеством клеток (200—600). Помутнение жидкости в этих случаях связано с большим количеством возбудителей. Белок повышается до 1—3 промилле. При длительном течении заболевания содержание сахара постепенно снижается.

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение проводится левомицетином из расчета 80—100 мг на 1 кг массы тела в сутки, тетрациклином по 30—50 мг на 1 кг массы тела в сутки, ампициллином, стрептомицином или комбинацией нескольких антибиотиков; стрептомицин в связи с низкой проходимостью препарата через гемато-энцефалический барьер вводится внутримышечно л эндолюмбально. Обязательна общеукрепляющая терапия. Лечение длительное, до 7—10-го дня нормальной температуры и снижения цитоза до 20—50 клеток в 1 мкл цереброспинальной жидкости.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный, остаточные явления редки. Без лечения смерть наступает на 3—4-й неделе болезни.

Стрептококковый менингит встречается редко и является преимущественно одним из проявлений сепсиса, может возникать у больных эндокардитами в результате септической эмболии сосудов оболочек мозга.

Течение стрептококкового М. бурное, клин, картина его аналогична клин, картине при менингококковой М., лишь очаговые поражения нервной системы встречаются реже. Исключение составляют больные с септическим эндокардитом, у к-рых М. начинается внезапно и сопровождается ранним появлением очаговых симптомов. Другой особенностью гнойного М. при септическом эндокардите является частое поражение сосудистой стенки, приводящее к субарахноидальным кровоизлияниям.

Плеоцитоз при этом обычно не достигает высоких цифр. Стрептококковая этиология М. подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серол, реакциями.

Лечение такое же, как и менингококкового М. (см. Менингококковая инфекция). Прогноз серьезный.

Стафилококковый менингит составляет 3—5% среди: гнойных М.

Патогенетически выделяют контактные и гематогенные формы стафилококкового М. Контактные формы возникают в результате контактного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при остеомиелите костей черепа пли позвоночника, нагноении эпидуральных кист, нагноении субдуральных гематом или гнойных отитах, абсцессах мозга. Гематогенные формы наблюдаются у больных с обострением бронхоэктатической болезни, абсцессом легкого, при септических абортах, панарициях и паронихиях, подкожных флегмонах, фурункулах и карбункулах. Протекают они особенно тяжело, т. к. всегда являются проявлением септико-пиемического процесса (см. Сепсис).

Для стафилококкового сепсиса (см. Стафилококковая инфекция) характерна склонность к абсцедированию. Уже через 7—10 дней от начала сепсиса во всех органах, в т. ч. в мозговых оболочках и мозге, имеются четко отграниченные гнойные полости, обычно множественные, нередко сообщающиеся между собой.

Клин, картина чрезвычайно разнообразна, но Менингеальные явления, как правило, четко выражены. Температура чаще высокая, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, РОЭ ускорена. Очаговые поражения нервной системы зависят от локализации гнойных очагов. В случаях, протекающих с эпидуритом и абсцессом спинного мозга, клин, картина характеризуется выпадением функций соответственно пораженной области спинного мозга, блоком ликворных путей. При наличии абсцессов головного мозга очаговые симптомы определяются локализацией абсцесса. Патология со стороны внутренних органов характеризуется в основном септико-пиемическим процессом и локализацией микро- или макроабсцессов в тех или иных органах.

Диагноз ставят на основании особенностей клин, течения (септикопиемия с первичным гнойным очагом), позволяющих заподозрить стафилококковую природу М. Подтверждается диагноз бактериологически.

Лечение до исследования антибиотике граммы возбудителя целесообразно проводить комбинацией из 2 — 3 антибиотиков (оксациллин + -f- левомицетин, цепорин + ампициллин и др.) в максимальных терапевтических дозах. Антибиотики следует сочетать с иммунотерапией (см.) — антистафилококковой плазмой, сывороточными полиглобулинами, специфическим гамма-глобулином и антистафилококковыми фагами. Патогенетическая терапия — как и при М. менингококковой этиологии. При наличии гнойных очагов обязательно оперативное вмешательство.

Прогноз стафилококковых М. наиболее тяжелый. Летальность достигает 20—60% .

Гонококковый менингит. Описаны единичные случаи гонококкового М. у ослабленных больных в запущенных случаях гонореи (см.). Гонококки проникают в мягкие мозговые оболочки гематогенным путем из очага первичной локализации при уретрите, конъюнктивите, блефарите. Клинически сходен с менингококковый М. Этиол, диагноз устанавливается путем обнаружения гонококков в цереброспинальной жидкости. Лечение такое же, как и при менингококковом М. (см. Менингококковая инфекция).

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, раньше встречался очень редко. Увеличение числа случаев М., вызванного синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), связывают с широким применением антибиотиков, приводящим к дисбактериозу, при к-ром исчезают менее устойчивые бактерии и выживают устойчивые виды, в т. ч. синегнойная палочка. В большинстве случаев синегнойный М.— проявление сепсиса, возникающего как суперинфекция после различных оперативных вмешательств (особенно на черепе) или манипуляций (пункции, катетеризация), а также у лиц престарелого возраста, страдающих злокачественными заболеваниями крови.

Чаще наблюдается длительное волнообразное течение М., но описаны случаи острого течения с быстро наступающим летальным исходом.

Цереброспинальная жидкость мутная, иногда зеленовато-голубого оттенка. Плеоцитоз (нейтрофильный) достигает нескольких тысяч, содержание белка увеличено, сахара снижено.

Диагноз ставится на основании симптоматики и бактериол, исследования цереброспинальной жидкости.

Лечение длительное. Возбудитель устойчив к большинству антибиотиков. Предпочтительны полимиксин, гентамицин, карбенициллин, в отношении нек-рых штаммов — тетрациклин, стрептомицин. Полимиксин или гентамицин вводят эндолюмбально. Патогенетическая терапия — как и при М. другой этиологии.

Прогноз тяжелый, летальность высокая.

Сальмонеллезный менингит встречается редко, чаще у детей первых шести месяцев жизни, особенно у новорожденных, но иногда болеют и взрослые.

В. И. Покровский (1965) из 5550 случаев менингита наблюдал пять случаев сальмонеллезного (3 детей и 2 взрослых). Заболевание чаще регистрируется в роддомах, детских стационарах, где источником сальмонелл могут быть больные дети, матери, персонал. Предрасполагающим фактором у новорожденных является родовая травма.

М., по-видимому, может быть вызван любым серотипом сальмонелл.

У взрослых М. развивается остро с типичной для сальмонеллеза (см.) картиной гастроэнтерита. Менингеальный синдром выявляется с первых дней болезни. У детей, напротив, болезнь развивается постепенно, диспептические явления отсутствуют или выражены умеренно. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезенки, сыпь, гиперлейкоцитоз крови. Часто развиваются церебральная гипотензия (см. Гипотензивный синдром) и эксикоз.

Диагноз подтверждается обнаружением сальмонелл в цереброспинальной жидкости и крови, увеличением титра специфических антител.

Лечение длительное: левомицетин парентерально в дозе 50—75 мг на 1 кг массы тела в сутки; ампициллин по 500—1000 мг на 1 кг массы тела в сутки. Возможна комбинация антибиотиков, введение стрептомицина, левомицетина эндолюмбально. Обязательна борьба с токсикозом.

Прогноз тяжелый, летальность высокая.

Брюшнотифозный (паратифозный) менингит встречается редко. Заболевание развивается чаще в остром периоде брюшного тифа (см.). Наличие менингеальных симптомов на фоне клин, симптомов, характерных для брюшного тифа, положительные результаты бактериол, и серол, исследования крови дают основание думать о брюшнотифозном М. Однако окончательный диагноз М. может быть поставлен только при выделении возбудителя из цереброспинальной жидкости. Необходимо учитывать, что у больных тяжелыми формами брюшного тифа нередко отмечается менингизм, а также возможно присоединение отогенного М., напр, кокковой этиологии.

Лечение аналогично лечению сальмонеллезного М., а прогноз более благоприятный.

Колибациллярный менингит встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, как проявление сепсиса (см. Колиинфекция). У новорожденных он чаще патогенетически связан с пупочным сепсисом, у взрослых — с послеоперационным или с гинекологическим. Течение тяжелое.

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение направлено на повышение защитных сил организма. Определение чувствительности выделенного штамма к антибиотикам обязательно. До этого лечение проводят ампициллином в массивных дозах или тетрациклинами в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами. Однако эффективность терапии часто невелика, т. к. большой процент штаммов кишечной палочки резистентен ко многим антибиотикам.

Прогноз чрезвычайно серьезен.

Листериозный менингит. Резервуаром листерелл в природе являются грызуны. Заражение человека чаще происходит алиментарным путем (см. Листериоз). Заболевание развивается остро. Менингеальный синдром выражен резко, часто отмечаются симптомы энцефалита (см.). Цереброспинальная жидкость может быть прозрачной или мутной, опалесцирующей. Плеоцитоз смешанного состава варьирует от нескольких сотен до нескольких тысяч. Содержание белка повышено.

Диагноз ставится на основании лаб. данных: выделение листерелл из цереброспинальной жидкости, серол, исследование крови.

Лечение: ампициллин, канамицин. Возможен летальный исход в первые дни болезни, но чаще М. принимает затяжное течение.

Серозный менингит

Серозный менингит может развиться при различных инф. болезнях бактериальной (туберкулез, сифилис, лептоспироз и др.), вирусной (острый лимфоцитарный хориоменингит, паротит, полиомиелит, Коксаки- и ЕСНО-инфекция) природы, травме, опухоли головного или спинного мозга, отитах, пансинуситах, паразитарных болезнях головного мозга. Цереброспинальная жидкость у большинства больных прозрачна или опалесцирует, бесцветна. Давление ее повышено. Плеоцитоз — от нескольких десятков до 200—700 клеток в 1 мкл; в цитограмме с первых дней болезни преобладают лимфоциты. Содержание белка нормально или несколько увеличено, содержание сахара зависит от этиологии М. При туберкулезном М. содержание сахара часто понижено, при вирусных М.— нормальное.

Бактериальные формы

Туберкулезный менингит известен со времени Гиппократа. Возбудитель его был выделен из цереброспинальной жидкости больного в 1893 г.

За годы Советской власти заболеваемость туберкулезным М., так же как и туберкулезом (см.), значительно снизилась, особенно среди детей. Туберкулезный М. регистрируется обычно в течение всего года, но чаще в зимне-весенний период.

В подавляющем большинстве случаев туберкулезный М. развивается в результате гематогенной диссеминации. Из первичного очага в легких, лимф, узлах или почках возбудитель попадает в нервную систему и поражает оболочки мозга. По данным Д. С. Футера, только у 3% больных клинически и секционно не удавалось установить первичного очага; последний может быть в различных стадиях развития: очаг свежего казеозного некроза, инкапсулированный или петрифицированный.

Иногда М. является первым клин, проявлением туберкулеза и может быть единственной локализацией активного туберкулезного процесса. У 1/3 больных туберкулезный М. протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, к-рый, как правило, выявляется одновременно с туберкулезом мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулезного М. значительно уменьшилось (ок. 10%), но в единичных случаях М. может развиться у таких больных после длительной специфической терапии.

Развитию болезни нередко предшествует продромальный период — недомогание, вялость, снижение работоспособности, аппетита, нарушение сна, раздражительность, непостоянная субфебрильная температура. Продромальный период постепенно сменяется развернутой картиной заболевания. Постоянным симптомом М. является повышение температуры (от субфебрильной до высокой гектического типа), к-рое чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Туберкулезный М. характеризуется постепенным развитием менингеального синдрома. Но встречается и острое развитие болезни, особенно у детей младшего возраста. Одним из наиболее ранних симптомов М. является головная боль разной интенсивности, как правило, нарастающая, не проходящая при приеме анальгетиков. Нек-рые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. Одновременно отмечается болезненность при поколачивании позвонков и пальпации межпозвонковых точек. У ряда больных с такими жалобами в дальнейшем развивается типичная картина спинального поражения. Нек-рые больные в первые дни болезни жалуются также на онемение половины лица, языка, конечностей, парестезии, головокружения. Рвота, как правило, присоединяется к головной боли на 5—8-й день от начала болезни и возникает при приеме пищи или лекарств, при быстром изменении положения тела; рвоте часто предшествует тошнота. В последующие дни рвота становится более интенсивной. Менингеальные симптомы вначале выражены слабо, поэтому больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5—7-й день от начала болезни эти симптомы становятся четкими и интенсивность их нарастает. В последующие дни больные принимают типичную менингеальную позу с запрокинутой головой и приведенными к животу ногами. Лишь у отдельных больных, преимущественно с базальным менингоэнцефалитом, Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены; может наблюдаться их диссоциация — при резко выраженной ригидности затылочных мышц отсутствует симптом Кернига или наоборот.

Туберкулезный М. всегда протекает как менингоэнцефалит или менингомиелит. Для него типичны нарушения психики, различные очаговые симптомы, зависящие в основном от локализации процесса.

На 1-й неделе болезни отмечается общая вялость, апатия, адинамия, головная боль, к-рые с каждым днем болезни усиливаются. На 2-й неделе развития М. больные бледны, зрачки часто расширены. Отмечается общая гиперестезия. Нарастает апатия, оглушенность, развиваются делириозные или онейроидные состояния (см. Делириозный синдром, Онейроидный синдром). Наблюдается ослабление памяти на текущие события; больные не могут сообщить анамнез заболевания, постепенно теряют ориентацию в месте и времени, у них часто возникают конфабуляции (ложные воспоминания). Туберкулезный М. часто сопровождается поражением черепных нервов, к-рое, как правило, выявляется в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV, VII пары черепных нервов (изолированные или в комбинации), быстро прогрессирующие вследствие сдавления увеличивающимся экссудатом, а также в результате непосредственного поражения нерв ж воспалительным процессом. Поражение диэнцефальной области обусловливает развитие ряда вегетативно-сосудистых симптомов: брадикардии, вазомоторных реакций, красного дермографизма (см.), пятен Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных дисков зрительных нервов (см. Застойный сосок). Двигательные нарушения также развиваются постепенно; им нередко предшествуют парестезии тех конечностей, в к-рых в дальнейшем могут развиться парезы и параличи (см. Параличи, парезы). Затем на 2-й неделе болезни выявляются также нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патол, рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у неполучавших специфической терапии появляются на 3—4-й неделе. Афазия (см.) при параличах отмечается у 25% больных. Вместе с параличами и реже отдельно встречаются гиперкинезы (см.), хореоатетоз, торсионная дистония, гемибаллизм. У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы наблюдаются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами, что объясняется поражением вещества конвекситальной поверхности мозга. Спинальные поражения характерны для более позднего периода туберкулезного М. В редких случаях заболевание начинается со спинальных симптомов, а общие проявления М. возникают позднее. В течение 3-й недели состояние больных туберкулезным М. продолжает прогрессивно ухудшаться. Нарастает состояние оглушенности, переходящее в прекоматозное, а затем и в коматозное. Больные лежат неподвижно, лишь иногда жалобно стонут. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, либо развивается стойкий или периодически возникающий синдром децеребрационной ригидности (см.), для к-рого типична стойкая гипертония мышц рук и ног: сгибательных и разгибательных или только сгибательных.

В зависимости от локализации процесса встречаются различные клин, варианты туберкулезного М., ранние симптомы, течение и исходы к-рых имеют свои отличительные особенности.

Базальный туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее часто встречающаяся форма (85—90% ), характеризующаяся локализацией серозно-фибринозного экссудативного воспалительного процесса в области основания мозга в районе межножковой цистерны. Для базального менингоэнцефалита характерно постепенное начало с нарастающей головной болью и повышением температуры. В конце 1-й недели болезни присоединяется рвота, в начале 2-й недели наблюдается поражение черепных нервов, в конце 2-й недели — нарушение функции тазовых органов и спутанность сознания, в течение 3-й недели — оглушенность, переходящая в кому, децеребрационная ригидность.

Разлитой конвекситальный менингоэнцефалит начинается более остро с головной боли и повышения температуры, быстро нарушается сознание. В цереброспинальной жидкости могут преобладать нейтрофильные лейкоциты. При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите процесс локализуется в области центральных извилин головного мозга. Начальные симптомы болезни — парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающей температуры и головной боли. При такой локализации М. может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Рано или поздно присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного М.) может быть нисходящим и восходящим. При восходящем первые проявления болезни — симптомы менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов; Менингеальные симптомы присоединяются позже (у леченых иногда через несколько недель). Нисходящая форма характеризуется быстрым распространением процесса с основания мозга на оболочки спинного мозга и преобладанием в клин, картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз ставится на основании клин, картины, данных анамнеза и лаб. диагностики. Важным для диагностики являются сведения в анамнезе о контакте с больным туберкулезом, заболевании туберкулезом, а также обнаружение в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза. Обнаружить возбудителя методом флотации, с помощью посевов и заражения морских свинок удается лишь у 1/5 больных, поэтому диагностическое значение этих методик невелико, тем более что в большинстве случаев результатов приходится ждать до 2 мес. Отсутствие в цереброспинальной жидкости возбудителя не исключает диагноза туберкулезного М.

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при спинальных формах с блоком ликворных путей — ксантохромная).’ Давление ее в спинномозговом (центральном, Т.) канале при нелеченом туберкулезном М. обычно повышено (более 300—500 мм вод. ст.).

Характерно повышение содержания общего белка в среднем до 1 — 3,3°/00 (при спинальных формах значительно выше — 30—60%0 и более). Плеоцитоз в пределах 100— 500 клеток с нек-рыми колебаниями в ту или другую сторону. Лишь у отдельных больных он достигает 1000—2000. Как правило, плеоцитоз смешанного состава с заметным преобладанием лимфоцитов; преимущественно нейтрофильный плеоцитоз встречается редко, не достигает таких высоких цифр, как при гнойных М., и быстро сменяется преимущественно лимфоцитарным. У детей сравнительно часто наблюдается нейтрофильный характер плеоцитоза (до 80—90%), особенно у детей раннего возраста при остром течении, при повторных анализах отмечается преобладание лимфоцитов.

Содержание сахара в цереброспинальной жидкости при туберкулезном М. часто снижается до 0,3 г/л и ниже, но может быть и нормальным (0,5—0,6 г/л). Снижение содержания сахара нередко коррелирует с тяжестью состояния больного и может иметь прогностическое значение, так же как и снижение содержания хлоридов до 5,0—6,0 г/л (норма 7,2—7,5 г/л), наблюдаемое, как правило, у тяжелых больных. Для туберкулезного М. типично выпадение фибринной пленки при стоянии цереброспинальной жидкости в течение суток. Необходимы повторные исследования цереброспинальной жидкости через 3—4 дня, т. к. туберкулезный М. характеризуется нарастающим содержанием белка, стойким плеоцитозом.

В крови отмечаются изменения, свойственные активному туберкулезу: лейкоцитоз (10—12 тыс.) или нормальное содержание лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле чаще умеренная лимфопения, моноцитоз, небольшой сдвиг влево — до 10% палочкоядерных лейкоцитов, РОЭ сохраняется на нормальных цифрах или умеренно ускорена.

Тяжелое течение М. и летальные исходы в основном связаны с несвоевременной диагностикой и поздно начатым лечением. При проведении адекватной терапии удается прервать дальнейшее развитие процесса, однако тенденция к улучшению намечается только спустя 3 — 7 дней от начала лечения. Сначала ослабевают вегетативные расстройства, уменьшается интоксикация. На 3—4-й день лечения проясняется сознание. Больной становится более активным, контактным. Снижается температура, появляется аппетит, прекращается рвота. Постепенно уменьшается и через 2—4 нед. исчезает головная боль. Однако, как правило, еще длительно сохраняются субфебрилитет, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига (до 1—5 мес.), изменения в цереброспинальной жидкости (до 5—6 мес. и более). Очаговые симптомы поражения ц. н. с. регрессируют в разные сроки.

Лечение больных туберкулезным М. комплексное. Используются специфические противотуберкулезные средства и общеукрепляющие препараты, санаторное лечение. Основными специфическими препаратами являются производные гидразида изоникотиновой к-ты (препараты ГИНК, изониазид, фтивазид, метазид), к-рые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях. В современной клин, практике эндо люмбальное введение стрептомицина не применяется. Изониазид (тубазид) назначают в суточной дозе из расчета 15—20 мг на 1 кг массы тела больного; доза 20 мг назначается детям раннего возраста и больным с тяжелым течением М. Доза фтивазида составляет 20—30 мг на 1 кг массы тела для взрослых и 40—60 мг на 1 кг массы тела для детей. Детям раннего возраста и поступившим в тяжелом состоянии в остром периоде назначается до 60—80 мг на 1 кг массы тела в сутки. Суточную дозу изониазида и фтивазида делят обычно на три приема и дают за 20 мин. до еды. При затруднениях глотания, упорной рвоте изониазид можно вводить ректально в свечах или внутривенно капельно.

Больным, не лечившимся ранее противотуберкулезными препаратами, назначают обязательно изониазид или фтивазид, стрептомицин в сочетании с одним из химиопрепаратов (этионамидом, протионамидом, этамбутолом, рифампицином), ПАСК (натриевая соль парааминосалициловой к-ты). Стрептомицин внутримышечно вводят ежедневно однократно взрослым по 1 г, подросткам и детям по 20 мг на 1 кг массы тела. ПАСК назначается в суточной дозе взрослым 10,0—12,0 г (трехразовый прием) после еды, подросткам и детям из расчета 150—200 мг на 1 кг массы тела. При выраженных диспептических расстройствах ПАСК назначают после их ликвидации. Этамбутол назначается из расчета 20—25 мг на 1 кг массы тела (в среднем взрослым 1200—1400 мг, а детям и подросткам до 1 г в сутки в один прием). Лечение этамбутолом необходимо проводить при систематическом контроле со стороны окулиста. Рифампицин (бенемицин) применяется в суточной дозе 600 мг (0,6 г) взрослым и 8—10 мг на 1 кг массы тела (не более 0,45 г) подросткам и детям в один прием. Лечение рифампицином и этамбутолом назначается при наличии лекарственной устойчивости микобактерий к препаратам I ряда или плохой их переносимости больными, при распространенности основного туберкулезного процесса и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках, в случаях недостаточной эффективности лечения препаратами I и II ряда (см. Противотуберкулезные средства), при поздней диагностике М.

При поздней диагностике туберкулезного М. и тяжелом состоянии больных показано также применение кортикостероидных гормонов в дозе 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сутки детям и 15—30 мг на 1 кг массы тела взрослым в течение 3—4 нед. с постепенной отменой препарата. Благоприятное действие гормонов выражается в быстром улучшении состояния больных, снижении температуры, уменьшении менингеального синдрома. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов: B6, B1 (внутрь или внутримышечно), аскорбиновой к-ты, глутаминовой к-ты в общепринятых дозах. Важное место в лечении больных туберкулезным менингитом занимает борьба с гидроцефалией. Применяют лазикс (фуросемид), диакарб (фонурит), гипотиазид. В тяжелых случаях показано вливание маннита (внутривенно 15% р-р из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела).

При наличии двигательных нарушений (парезы, параличи) рекомендуется после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначить массаж, леч. гимнастику в сочетании с инъекциями прозерина (1 мл 0,05% р-ра подкожно ежедневно в течение 1—2 мес.) и другие средства. При неврите зрительного нерва (см.) — соответствующее лечение на фоне антибактериальной терапии.

В процессе лечения проводятся контрольные эндолюмбальные пункции (см. Спинномозговая пункция). Больные туберкулезом мозговых .оболочек в остром периоде болезни должны находиться 1,5—2 мес. на строгом постельном режиме до улучшения общего состояния, снижения температуры, уменьшения проявлений менингеального синдрома, до появления выраженной положительной динамики при исследовании цереброспинальной жидкости. В последующем, по мере улучшения общего состояния, режим становится более активным — через 2 мес. разрешается садиться на постели, принимать пищу сидя. Если активация режима не ухудшает состояния больного, а состав цереброспинальной жидкости постепенно улучшается, разрешается ходить по палате, а по мере адаптации к изменившемуся режиму совершать прогулки на воздухе.

Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клин, проявлений М. и нормализации цереброспинальной жидкости, при излечении или значительном регрессировании туберкулезного процесса в других органах, не ранее чем через 6 мес. от начала лечения. Из стационара больных для продолжения лечения направляют в специализированный санаторий. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 мес. от момента полной санации цереброспинальной жидкости и составлять в среднем при легком течении болезни 10 мес., при среднетяжелом — 12 мес., при тяжелом — 14 —16 мес. с учетом тяжести динамики туберкулезного процесса и в других органах. При этом стрептомицин назначают внутримышечно при отсутствии локальных изменений в органах или затихшем туберкулезном процессе в течение 3—4 мес., при распространенных формах легочного и внелегочного туберкулеза — в течение 5— 6 мес. Препараты ГИНК показаны в течение всего курса лечения.

При ранней диагностике М., как правило, наступает выздоровление; при позднем начале специфического лечения возможно развитие эпилепсии (см.), компенсированной гидроцефалии (см.), стойкое сохранение парезов. Выраженная водянка мозга, блок ликворных путей, холестеатомы, часто развивавшиеся при лечении туберкулеза эндолюмбальным введением стрептомицина, встречаются редко.

Сифилитический менингит может наблюдаться во всех стадиях сифилиса, но чаще во вторичной и третичной.

Ранний нейросифилис длится в среднем от 2 до 3 лет. М., развивающийся в этот период болезни, относят к ранним, М., развивающийся в более поздний период нейросифилиса,— к поздним сифилитическим М. Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут протекать остро, подостро и хронически.

В отличие от М. другой этиологии сифилитический М. часто протекает клинически бессимптомно, что послужило основанием для выделения особой формы раннего нейросифилиса — скрытого сифилитического М., при к-ром не обнаруживается ни объективных, ни субъективных симптомов поражения нервной системы, но имеются изменения цереброспинальной жидкости: плеоцитоз (от единичных до 300 и более преимущественно лимфоцитарных клеток в 1 мкл) при нормальном или небольшом увеличении содержания белка (до 0,45—0,6%0); глобулиновые и коллоидные реакции слабоположительные или отрицательные, специфические серол, реакции у большинства больных положительные; давление цереброспинальной жидкости обычно повышено. Такие изменения отмечаются до 6 мес. после заражения в 8,1% случаев, до 1 года — в 33% , до 2 лет — в 25,8% и до 3 лет — в 22,8% случаев. Большое влияние на изменения в цереброспинальной жидкости оказывает лечение специфическими противосифилитическими препаратами.

У ряда больных скрытым М. при обследовании удается выявить стертую симптоматику поражения ц. н. с.: головную боль, головокружение, боли в конечностях, понижение болевой чувствительности на ногах, ограниченные невралгии тройничного нерва, стертые очаговые поражения. М., возникающий в первые полтора года болезни, через 1 — 1,5 мес. после окончания курса специфического лечения определяется как нейрорецидив и свидетельствует о неполноценном лечении. Скрытый М. может развиться у больных поздним латентным сифилисом.

Манифестный М. (острый лихорадочный сифилитический церебральный) характеризуется острым или подострым началом, повышением температуры (чаще до субфебрильных цифр), выраженным Менингеальный синдромом, многообразием очаговых поражений нервной системы. Отмечаются головная боль, рвота, общая гиперестезия, возможны эпилептические припадки. У ряда больных наблюдаются психические нарушения — депрессия или эмоциональная расторможенность, психомоторное возбуждение. Сравнительно часто встречаются парезы III, IV, VII пар черепных нервов, застойные явления на глазном дне. В цереброспинальной жидкости плеоцитоз доходит до 1000—2000 клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты, но имеются и нейтрофильные гранулоциты, количество белка увеличено; возможно выпадение фибриновой пленки. Серол, реакции в цереброспинальной жидкости в большинстве случаев положительные, иногда находят бледную трепонему. Выделяют следующие формы манифестного М.: 1) острая сифилитическая гидроцефалия вследствие окклюзии на уровне задней черепной ямки с застойными явлениями на глазном дне, головными болями и рвотой; 2) конвекситальный острый М., протекающий с эпилептическими припадками и психическими нарушениями; 3) базальный М. с поражением черепных нервов; 4) спинальный М., при к-ром мягкие мозговые оболочки поражаются либо диффузно, либо чаще в грудном отделе с одновременным поражением корешков и вещества спинного мозга (менингомиелит, менингорадикулит).

Течение манифестного сифилитического М. отличается большой вариабельностью: в одних случаях быстрое, в других медленное, иногда рецидивирующее. Оно во многом зависит от лечения. У больных заразными формами сифилиса М. до лечения характеризуется медленно, в течение нескольких месяцев, прогрессирующими менингеальными явлениями, а после лечения — отсутствием или слабой выраженностью общемозговых и менингеальных симптомов.

У детей М. является довольно частым проявлением врожденного сифилиса. Менингеальный синдром выражен нерезко, в цереброспинальной жидкости отмечаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100—150 клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка, положительные серол, реакции. Иногда жидкость геморрагическая. На глазном дне отмечается атрофия зрительных нервов. Поражаются отдельные черепные нервы. Переход воспалительного процесса на вещество мозга обусловливает клин, картину менингоэнцефалита, при к-ром возникают очаговые симптомы и судороги.

Диагноз основывается на клиниколабораторных данных.

Лечение сифилитических М. проводится по принятым схемам (см. Сифилис).

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный.

Бруцеллезный менингит протекает, в основном, по типу менингомиелита или менингоэнцефалита (см. Бруцеллез).

Туляремийный менингит встречается крайне редко.

Микоплазменный менингит описан сравнительно недавно. Лерер и Калавский (R. J. Lerer, S. М. Kalavsky, 1973) сообщают о 50, Марри (Е. Murray, 1975) с соавт, о 29 случаях, С. В. Прозоровский с соавт. (1978) о 19 случаях поражения ц. н. с. у больных микоплазменной инфекцией (см.). Эта форма М. встречается в любом возрасте.

Заболевание чаще протекает в виде М. и менингоэнцефалита. Начинается оно с симптомов острого респираторного заболевания и субфебрильной температуры; через 3—14 дней появляются резкая головная боль, Менингеальный синдром. Цереброспинальная жидкость остается прозрачной или становится опалесцирующей; плеоцитоз составляет 20—3500 клеток в 1 мкл с преобладанием полинуклеаров (60—95%). Содержание белка нормальное или слегка увеличенное, сахара — нормальное. Менингеальный синдром, как правило, ослабевает постепенно и симптомы исчезают к 7—20-му дню болезни. Очаговые симптомы поражения ц. н. с. могут сохраняться более длительно.

Диагноз ставится на основании клин, симптомов. Микоплазменная этиология выявляется бактериологически.

Лечение проводится тетрациклиновыми препаратами, эритромицином, полусинтетическими пенициллинами.

Прогноз: Гесних (Gesnich, 1956) описал 12 летальных исходов. Однако, согласно данным Марри, летальных исходов от М. или менингоэнцефалита, подтвержденных выделением возбудителя, не описано.

Лептоспирозный менингит может быть вызван любым серотипом лептоспир.

М. при лептоспирозе (см.) наблюдается у 10—15% больных. Менингеальные симптомы могут развиться как с первых дней болезни, так и во время второй и даже третьей лихорадочной волны. Наряду с головной болью отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение. Очаговые неврол, симптомы могут отсутствовать или выражены умеренно.

Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая, у отдельных больных — гнойная. В первые дни болезни даже у больных с менингеальным синдромом плеоцитоза еще может не быть; нередко он появляется только к 4—5-му дню болезни, как правило, в пределах 100—400 клеток в 1 мкл, но может быть и более низким и более высоким. В цитограмме чаще преобладают лимфоциты, но примесь нейтрофильных гранулоцитов значительная, в редких случаях они даже преобладают. Содержание белка умеренно повышено. Иногда в цереброспинальной жидкости удается обнаружить лептоспиры. Нормализация цереброспинальной жидкости наступает после исчезновения менингеальной) синдрома и других симптомов болезни.

Диагноз ставится на основании клик, особенностей болезни, данных эпидемиол, анамнеза (купание в водоеме, работа в заболоченной местности) и подтверждается бактериол, и серол, исследованиями.

Лечение: пенициллин в массивных дозах, тетрациклиновые препараты, гетерогенный антилептоспирозный гамма-глобулин.

Прогноз: летальные исходы редки; болезнь, как правило, заканчивается без выраженных очаговых поражений нервной системы.

Вирусные формы

Острый доброкачественный лимфоцитарный хориоменингит (син. острый серозный менингит Армстронга) — инфекционная болезнь из группы зоонозов (см.). Возбудитель относится к группе ареновирусов (см.). В эксперименте на животных он вызывает серозное воспаление мягких мозговых оболочек с лимфоцитарной инфильтрацией и значительными изменениями в сосудистых сплетениях мозга (отсюда и название «лимфоцитарный хориоменингит»). Болезнь у человека может протекать с разнообразными клин, синдромами (наиболее часто гриппоподобным и менингеальным) н бессимптомно. Описано хрон, течение лимфоцитарного хориоменингита (до 10 лет), к-рое начинается так же, как острое, с менингеального синдрома, но в дальнейшем может развиваться энцефалит.

Резервуаром и источником вируса в природе являются нек-рые виды животных, из к-рых наибольшее эпид, значение имеет серая домашняя мышь (Mus musculus). Вирус чаще попадает в организм через дыхательные пути с пылью, содержащей засохшие экскременты грызунов, но возможны и другие пути передачи. Наблюдаются как спорадические случаи, так и небольшие эпид, вспышки, чаще зимой и весной, но выраженной сезонности нет. Болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста.

Болезнь начинается остро — с резкого подъема температуры, многократной рвоты и сильнейшей головной боли: характерны также боль и чувство давления в глазных яблоках. Разлитая, постоянная головная боль, как правило, продолжается в течение 7—12 дней, в последующие 3—5 нед. она становится приступообразной. Рвота прекращается раньше, чем головная боль, но на высоте приступов головной боли она повторяется.

Менингеальные симптомы выражены с первого дня болезни. У большинства больных они сохраняются 10—14 дней, а иногда и более. Лихорадка длится 1—2 нед., затем температура литически снижается до нормы, у отдельных больных долго сохраняется субфебрилитет. Описан также волнообразный характер температурной кривой. В первые дни болезни нередко отмечается оглушенность и появляются легкие, нестойкие энцефалитические симптомы — сухожильная анизорефлексия, симптом Бабинского с одной или двух сторон, легкая атаксия и нарушение координации, парезы отдельных черепных нервов. У 30—50% больных на глазном дне наблюдаются легкие застойные явления: расширение и извитость вен, легкий отек и смазанность границ дисков зрительных нервов. Все эти симптомы по мере стихания процесса постепенно исчезают. Возможны рецидивы болезни и случаи затяжного течения.

Характерно резкое повышение внутричерепного давления — до 300— 400 мм вод. ст. Цереброспинальная жидкость бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Плеоцитоз с первого дня болезни лимфоцитарный (96—100%), достигает 200— 2000 клеток в 1 мкл. Содержание белка чаще повышено до 0,6 —1,2°/00, но может быть и нормальным. Содержание сахара и хлоридов нормально или несколько увеличено. Описанные изменения сохраняются длительно и после нормализации температуры и исчезновения менингеального синдрома.

Диагноз основывается на эпидемиол. данных и результатах лаб. исследований — выделение вируса из цереброспинальной жидкости и крови, нарастание титров комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител более чем в 4 раза.

Лечение менингитов и менингоэнцефалитов, вызванных различными вирусами, в т. ч. острого доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита, в первую очередь направлено на снижение церебральной гипертензии. С этой целью назначается фуросемид, чаще внутрь (взрослым и детям старшего возраста по 0,04—0,16 г в день в два-три приема с промежутками в 6 час., при более тяжелом течении — внутривенно и внутримышечно по 0,02—0,04 г).

При отеке мозга, судорогах можно внутривенно вводить 20% р-р маннитола из расчета 1,5 г на 1 кг массы тела, 25% р-р альбумина по 50— 80 мл, концентрированную плазму. Назначают также комплекс витаминов. Состояние больного улучшается после спинномозговых пункций. Вопрос о назначении кортикостероидных препаратов (по 30— 40 мг внутрь в сутки в течение 2—5 дней), к-рые рекомендуют отдельные клиницисты, решается индивидуально; быстро снижая температуру и уменьшая боли, они в то же время учащают бактериальные осложнения (пневмонии, пиелоциститы), задерживают сроки нормализации цереброспинальной жидкости. При лимфоцитарном хориоменингите прием кортикостероидов увеличивает возможность развития рецидивов. Кортикостероиды более показаны при серозном менингоэнцефалите. При развитии симптомов поражения нервной системы (парезы, параличи) проводят соответствующее лечение. При развитии бактериальных суперинфекций назначают антибиотики. Постельный режим должен соблюдаться до нормализации температуры.

Прогноз чаще благоприятный, но есть данные о возможности длительного персистирования возбудителя в ц. н. с. и возможности смертельного исхода при развитии энцефалита.

Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, среди М. вирусной этиологии встречается наиболее часто и развивается у 10—15% больных эпидемическим паротитом (см. Паротит эпидемический). В основном болеют дети дошкольного и школьного возраста и молодые люди. У большинства больных симптомы М. проявляются через 3—5 дней после припухания слюнных желез, но этот срок может быть и большим. Примерно у 1/5 больных одновременно развиваются М., паротит и панкреатит. У нек-рых больных М. возникает на 3 — 7 дней раньше воспаления слюнных желез или протекает без паротита.

М. развивается остро: высокая температура, рвота, головная боль. Менингеальные симптомы появляются с первых дней болезни, но они выражены нерезко и не соответствуют тяжести состояния больного. Часто наблюдается диссоциация менингеальных симптомов: при выраженной ригидности затылочных мышц симптомы Кернига и Брудзинского отсутствуют.

С первых дней болезни у многих больных, особенно у детей первых лет жизни, отмечается сонливость и оглушенность. Возможны потеря сознания или состояние психомоторного возбуждения, иногда общие судороги. Наблюдаются парезы VI, VII, VIII пар черепных нервов, мозжечковая атаксия, преходящие парезы конечностей. Описаны случаи полирадикулоневритов, менингорадикуломиелитов.

Иногда изменения в цереброспинальной жидкости отмечаются у больных эпидемическим паротитом без клин, признаков М. Жидкость прозрачная или опалесцирующая, вытекает под давлением 300—400 мм вод. ст. Плеоцитоз обычно в пределах нескольких сотен, но может достигать 1000 и более клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоцитарный, но в первые дни болезни часто наблюдается значительный процент полинуклеаров, доходящий иногда до 30—50. Содержание белка умеренно увеличено. Содержание сахара и хлоридов нормальное. При стоянии жидкости изредка выпадает фибриновая пленка. Плеоцитоз при повторных исследованиях уменьшается, но нормализация цереброспинальной жидкости происходит медленнее, чем исчезают клин, симптомы: увеличенное содержание клеток отмечается при общем хорошем состоянии больного и полном исчезновении менингеальных симптомов.

Лечение аналогично лечению вирусных М. другой этиологии. В тяжелых случаях с выраженными симптомами менингоэнцефалита, полирадикулоневрита показаны антигистаминные и кортикостероидные препараты в обычных возрастных дозах.

Течение М., как правило, благоприятное и через 2—3 нед. болезнь заканчивается выздоровлением. Однако длительно остаются явления церебрастении. В случаях с выраженными очаговыми симптомами поражения нервной системы выздоровление более медленное.

Менингит, вызванный энтеровирусами (полиовирусами, вирусами ECHO и Коксаки), — одна из клин, форм энтеровирусных инфекций человека (см. Энтеровирусные болезни), протекающая с поражением оболочек головного мозга. Болезнь поражает преимущественно детей, подростков и лиц молодого возраста. Наблюдаются спорадические случаи и эпидемии. В части случаев болезнь протекает как менингоэнцефалит. М. может быть вызван любым энтеровирусом, но наибольшее число крупных эпидемий обусловлено вирусами ECHO 9, 6, 4, 11, 16, 30, 71; вирусами Коксаки В5. Вспышка может быть вызвана одновременно несколькими энтеровирусами.

Клинически М., вызванный разными типами полиовирусов, вирусами Коксаки и ECHO, практически различить невозможно. Для уточнения этиологии выделяют вирусы из крови и цереброспинальной жидкости больных, выявляют нарастание титра антител к ним.

Инкубационный период болезни — от 2 до 12 дней. Начинается остро — с резкого подъема температуры, сильной головной боли и многократной рвоты, в отдельных случаях с нарушением сознания, судорогами. Лихорадочный период 3—10 дней; температура чаще постоянная, иногда двухволновая, снижается критически.

Лицо больного гиперемировано, с бледным носогубным треугольником, выражен конъюнктивит и инъекция сосудов склер. Характерна гиперемия зева, особенно в области дужек. Иногда отмечается герпетическое высыпание у носа и губ. У 10—25% больных на коже лица, туловища, конечностей появляется розеолезная, пятнистая или папулезная сыпь, исчезающая иногда уже через несколько часов. Возможны брадикардия, запоры, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с умеренным лейкоцитозом или без него, эозинофилия, появляющаяся к 6 — 7-му дню болезни, ускоренная РОЭ. Печень и селезенка увеличиваются редко. Менингеальные симптомы появляются на 2—З-й день болезни. Им предшествуют головная боль различной интенсивности, рвота, связанные с остро возникающим синдромом повышения внутричерепного давления. У большинства больных отмечаются рассеянные, легкие и быстро проходящие симптомы органического поражения нервной системы: оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, симптомы Бабинского. Оппенгейма, центральный парез VII, XII пар черепных нервов, мозжечковая атаксия и др.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. В первые дни болезни плеоцитоз часто смешанный, иногда с преобладанием нейтрофилов. В дальнейшем (к 3 — 5-му дню болезни) он становится лимфоцитарным. В большинстве случаев плеоцитоз достигает 100—700 клеток в 1 мкл. Содержание белка чаще нормальное, но может быть увеличенным (до 1 промилле) или сниженным (менее 0,1 промилле). Содержание хлоридов и сахара также чаще нормальное.

Клин, симптомы энтеровирусных М. выражены меньше, чем изменения в цереброспинальной жидкости. У 15—30% больных они отсутствуют при наличии выраженных воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Течение энтеровирусных М. доброкачественное. Нормализация цереброспинальной жидкости происходит постепенно: плеоцитоз уменьшается с 3—10-го дня, окончательно нормализуется цитоз на 20—30-й день.

Диагноз основывается на эпидемиол. данных, клин, и вирусол, исследованиях.

Лечение аналогично лечению вирусных менингитов другой этиологии.

Прогноз благоприятный.

У нек-рых больных, перенесших М., наблюдается постинфекционный астенический синдром. Возможны рецидивы (в 10—25% случаев). Рецидив обычно протекает легче.

Герпетический менингит и менингоэнцефалит, к-рые могут быть вызваны вирусом как простого герпеса, так и опоясывающего, встречаются редко, но протекают тяжело. Распространенность герпетических высыпаний не соответствует выраженности менингеальных и очаговых симптомов. Менингоэнцефалит при опоясывающем герпесе развивается чаще на фоне поражения церебральных ганглиев и спинномозговых узлов. Лихорадка держится в течение 5—10 дней. Цереброспинальная жидкость прозрачная. Лимфоцитарный плеоцитоз колеблется от нескольких десятков до сотен клеток в 1 мкл. Содержание белка умеренно повышено (до 0,6—1,2 промилле).

Диагноз ставится на основании клин, картины и данных вирусологического исследования. Лечение аналогично лечению вирусных М. другой этнологии (см. также Герпес).

Энцефалитическне и Менингеальные явления, как правило, регрессируют относительно быстро, но описаны летальные исходы.

Гриппозный менингит. Единого мнения о существовании М.. вызванного вирусом гриппа, нет. В большинстве случаев поражение нервной системы при гриппе связано с выраженными циркуляторными нарушениями кровообращения в головном мозге и его оболочках. Нек-рые авторы признают возможность развития серозного М., вызванного вирусом гриппа, к-рый протекает с выраженным лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости (в пределах 200—300 клеток в 1 мкл), низким содержанием белка, а иногда наличием в ней крови. Нормализация цереброспинальной жидкости происходит в течение 5 — 10 сут.

Лечение аналогично лечению других вирусных М.

Прогноз при «изолированном» гриппозном М. благоприятный, при развитии геморрагических явлений, геморрагических менингоэнцефалитов серьезный.

Серозные и гнойные менингиты, вызванные грибками и простейшими

Бластомикозный менингит развивается при криптококкозе (см.). Симптомы М. появляются постепенно, часто развиваются признаки энцефалита: поражения черепных нервов, судороги. Описаны случаи с развитием эпилепсии джексоновского типа (см. Джексоновская эпилепсия), гемипарезов. Течение болезни напоминает туберкулезный М. Давление цереброспинальной жидкости повышено. Она может быть прозрачной, мутной или ксантохромной. Плеоцитоз умеренный, чаще в пределах 200—800 клеток в 1 мкл, может быть п выше, смешанного характера, но чаще преобладают лимфоциты; содержание сахара понижено.

Диагноз ставится при обнаружении возбудителя.

Эффективным средством лечения является амфотерицин В, к-рый вводят медленно, часами, внутривенно и в спинномозговой канал. Суточная доза 200—1000 ЕД на 1 кг массы тела. Эффективны 5-фторцитозин и флуцитозин.

Прогноз тяжелый. Летальность высокая.

Кокцидиоидозный менингит является осложнением кокцидиоидоза легких (см. Кокцидиоидоз) и очень редко протекает без выраженного поражения их. Встречается в пустынных жарких районах Америки. Воспалительный процесс в оболочках мозга характеризуется образованием множественных милиарных узелков, сходных с туберкулезными гранулемами. В процесс часто вовлекается вещество головного мозга.

По клин. картине болезнь сходна с туберкулезным М. Течение М. и менингоэнцефалита хроническое, на протяжении нескольких месяцев. В цереброспинальной жидкости плеоцитоз достигает нескольких сотен в 1 мкл, по составу он преимущественно лимфоцитарный. Содержание белка увеличено.

Диагноз ставится на основании обнаружения в цереброспинальной жидкости возбудителя.

Лечение проводится амфотерицином В, к-рый вводится внутривенно, в спинномозговой канал и субокципитально. В большую цистерну препарат вводят не чаще двух раз в неделю в дозах, не превышающих 500 ЕД на 1 кг массы тела. Обязательна общеукрепляющая терапия.

Прогноз неблагоприятный.

Токсоплазменный менингит и менингоэнцефалит развиваются как при врожденном, так и при приобретенном токсоплазмозе. М. по течению может быть острым и хроническим. Отмечаются головные боли, преимущественно в затылке и в области лба, головокружения, различные очаговые симптомы: поражения черепных нервов, парезы конечностей, мозжечковые и нейроэндокринные расстройства. Менингеальные симптомы мало выражены. Для врожденной формы характерны генерализованные или локальные судороги, миоклонии, поражения глаз, наличие на рентгенограмме черепа обызвествлений различной формы. Поражения глаз при приобретенном токсоплазмозе может не быть, кальцификаты в мозге отсутствуют. Давление цереброспинальной жидкости и содержание белка в ней повышены, возможна ксантохромия. Плеоцитоз чаще небольшой, но может доходить даже до 1500 клеток в 1 мкл, с преобладанием лимфоцитов. В осадке цереброспинальной жидкости после окрашивания обнаруживаются токсоплазмы; введение ее животным позволяет выделить штаммы токсоплазм.

Диагноз подтверждается реакцией связывания комплемента, тестом Сейбина — Фельдмана, положительной внутрикожной аллергической пробой (см. Токсоплазмоз).

Лечение аналогично лечению других генерализованных форм токсоплазмоза.

Прогноз неблагоприятный, особенно при врожденной форме.

Кандидозный менингит может быть вызван любым видом кандида — Candida albicans, tropicalis, krusei и др. Процесс характеризуется образованием ин-фильтратов мозговых оболочек из лимфоцитов, гистиоцитов и эпителиоидных клеток, геморрагий и очагов некроза. Часто поражение оболочек сочетается с поражением ткани мозга (в виде абсцессов). Кандидозный М. чаще развивается у лиц, страдающих легочным или почечным кандидозом или кандидозный сепсисом. Симптоматика его зависит от локализации поражения. Выделяют диффузный М., базальный М., менингоэнцефалит. По клин, течению кандидозный М. напоминает туберкулезный М. или абсцесс мозга. В цереброспинальной жидкости, нередко прозрачной или опалесцирующей, количество лейкоцитов (нейтрофилов, мононуклеаров, лимфоцитов) возрастает до 100—1000 клеток в 1 мкл, содержание белка до 1 — 2 промилле. Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение аналогично лечению висцеральных и септических форм кандидоза (см.).

Прогноз тяжелый.

Мукорозный менингит встречается редко. Вызывается различного вида грибками родов Absidia, Mucor и Rhizopus, объединенных в сем. Mucoraceae. Мукорозный М. и менингоэнцефалит обычно развиваются вторично вследствие гематогенного метастазирования из первичного очага в легких, носу, носоглотке. Из носоглотки процесс по венам через кости черепа может дойти до кавернозного синуса. Мукорозный М. чаще развивается у больных тяжелыми формами диабета.

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная, содержит единичные эритроциты и лейкоциты; количество белка увеличено.

Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в цереброспинальной жидкости или выделениях из носа.

Лечение аналогично лечению кокцидиоидозного М. В ранних стадиях возможно оперативное вмешательство в области носоглотки.

Прогноз плохой.

См. также Плесневые микозы.

Амебный менингит (менингоэнцефалит), вызываемый амебами группы Limax, впервые описан Фаулером и Картером (М. Fowler, R. F. Carter) в 1965 г. Возбудителями являются потенциально патогенные амебы группы Limax — Naegleria fowleri Carter, 1970 из сем. Valcampliidae и несколько видов акантамеб, в т. ч. Acanthamoeba culbertsoni, A. astronyxis, A. polyphaga и др. из сем. Acanthamoebidae Sawyer and Griffin, 1975.

Заражение неглериями связано с купанием в озерах, прудах, открытых и закрытых плавательных бассейнах. Вызываемые неглериями менингоэнцефалиты регистрируются в виде спорадических случаев и небольших эпид, вспышек в теплое время года во всех широтах. Заболевают дети и лица молодого возраста. М., вызываемые акантамебами, в виде спорадических случаев регистрируются у лиц разного возраста с иммунодефицитным состоянием или ослабленных тяжелыми хрон, болезнями. Заражение этими амебами происходит через воду, почву, реже пыль. Входные ворота — носоглотка, а для акантамеб, возможно, легкие.

Инкубационный период при заражении неглериями — 3 — 7, акантамебами — 10 и более дней. Менингоэнцефалиты, вызываемые неглериями, характеризуются внезапным началом и острым течением. Отмечается сильная головная боль, нарушение сознания, повышение температуры, анорексия, рвота, ригидность мышц затылка, развиваются моторные и сенсорные нарушения, кома. К менингеальным симптомам вскоре присоединяется очаговая симптоматика (судороги, параличи и т. п.) вследствие развития энцефалита. Смерть наступает на 2—7-е сут. болезни.

Менингоэнцефалит, вызываемый акантамебами, характеризуется постепенным началом и хрон, течением. В начале заболевания отмечаются головная боль, повышенная температура, ригидность мышц затылка, атаксия, затем развивается летаргическое состояние, кома. Смерть наступает через 5—50 и более дней от начала заболевания.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, высокое содержание белка и низкое — сахара. Амебы обнаруживаются при микроскопии свежей цереброспинальной жидкости, посеве ее и кусочков тканей головного мозга трупа на голодный агар с бактериальным газоном.

Лечение не разработано, иногда эффективны антибиотики (амфотерицин В).

Прогноз неблагоприятный.

Профилактика не разработана, запрещается купание в водоемах, зараженных амебами группы Limax.

Отогенный и риногенный менингиты — острое воспаление мозговых оболочек, к-рое связано с гнойным процессом в ухе (отогенный М.), в носу и его придаточных пазухах (риногенный М.). Среди всех отогенных внутричерепных осложнений отогенный М. составляет, по данным разных авторов, от 9.4 до 25,1%.

Риногенный М., как и риногенные внутричерепные осложнения, встречается значительно реже, и в литературе имеются лишь описания отдельных наблюдений этого заболевания. Риногенные внутричерепные осложнения встречаются в 12—15 раз реже отогенных. Возбудителями отогенного и риногенного М. чаще всего являются стрептококки, пневмококки и другие микроорганизмы, а также аденовирусы и микоплазмы. Большую роль в развитии отогенного и риногенного М. играют изменения местной и общей сопротивляемости организма, его реактивности. Источником инфицирования при отогенном М. являются чаще всего хрон, гнойный средний отит, особенно эпитимпанит (см. Отит), осложненные холестеатомой (см.), реже острый гнойный средний отит. Частота осложнений хрон, гнойного среднего отита М., по литературным данным, колеблется от 0,5 до 3,6% .

Инфекция из полостей среднего уха в полость черепа может проникнуть контактным, гематогенным и лимфогенным путями. При контактном распространении процесса инфекция проникает по путям либо анатомически уже существующим, либо по вновь образованным патол, процессом. В первом случае — это сосудистые соединения, преформированные анатомические сообщения в форме отверстий и каналов, лабиринтные окна, внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, сосцевидные ячейки; у детей раннего возраста в местах соединения составных частей височной кости существуют открытые щели, к-рые долго могут оставаться открытыми и у взрослого. Пути распространения инфекции во втором случае — это свищи, образующиеся вследствие кариеса стенок среднего уха. При хрон, гнойном среднем отите свищи чаще образуются в области крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры, а также на внутренней стенке сосцевидного отростка. Если инфекция распространяется через внутреннее ухо, то такой М. называется лабиринтогенным, если через среднее ухо — тимпаногенным.

Лабиринтный путь распространения инфекции встречается более чем при 50% всех отогенных М. Отогенный М. может быть вызван и другими внутричерепными осложнениями — субдуральным абсцессом, синустромбозом, абсцессом мозга и мозжечка. Факторами, способствующими проникновению инфекции в полость черепа. являются сотрясение головы при ударе, падении, при оперативных вмешательствах «молотковым» способом на склерозированном сосцевидном отростке, а также ослабление организма инфекционными заболеваниями.

Риногенные М. развиваются вследствие проникновения инфекции в су-барахноидальное пространство из придаточных пазух носа (чаще лобной) или из носовой полости. Инфекция проникает через свищи тонких церебральных стенок придаточных пазух при хрон, воспалении, через вены слизистой оболочки решетчатого лабиринта по существующим анастомозам в вены твердой мозговой оболочки, а также по оболочкам обонятельного нерва. Возможно развитие риногенного М. при хирургических вмешательствах в носу и придаточных пазухах носа. Чаще это наблюдается при эндоназальном вскрытии решетчатого лабиринта и лобной пазухи.

Патоморфол, изменения при отогенном и риногенном М. характеризуются образованием воспалительного экссудата в субарахноидальном пространстве. По своему характеру экссудат может быть серозным или чисто гнойным; в зависимости от этого различают серозный и гнойный М. Скопления экссудата могут быть ограниченными и локализоваться гл. обр. в месте перехода инфекции из полостей уха в полость черепа, чему способствует образование спаек между мягкими мозговыми оболочками при хрон, течении заболевания. В этом случае наблюдается ограниченный гнойный М. Если воспалительный экссудат распространяется на большие пространства, переходя на другое полушарие и мозжечок, то развивается диффузный гнойный М.

Симптомы отогенного и риногенного М. разнообразны и обусловлены вызвавшим их заболеванием, локализацией процесса, степенью увеличения внутричерепного давления. Основной жалобой больного являются сильные головные боли разлитого или локализованного характера. Появляется ригидность затылочных мышц, менингеальная поза. Отмечается общая гиперестезия кожи, светобоязнь, обостряется чувствительность к звукам. Могут наблюдаться клонические и тонические судороги мышц конечностей и лица, а также симптомы поражения черепных нервов (особенно часто глазодвигательных, лицевого, блуждающего, тройничного) в виде параличей, парезов, расстройств чувствительности и секреторных нарушений. При локализации патол, процесса в задней черепной ямке возможно замедление дыхания; иногда развивается чейнстоксово дыхание (см. Чейна — Стокса дыхание).

При распространении процесса на спинной мозг нарушаются функции тазовых органов, появляются патол, рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгейма (см. Бабинского рефлекс, Гордона рефлексы, Россолимо рефлекс), к-рые могут проявляться не всегда в полном объеме и не всегда быть отчетливо выраженными.

Особенно бурное течение с высокой лихорадкой, выраженными головными болями, упорной рвотой, бессознательным состоянием характерно для гнойного М., вызванного гематогенным распространением процесса при остром гнойном среднем отите. Постоянным симптом ом отогенного или риногенного М. являются изменения в цереброспинальной жидкости: повышение ее давления, иногда до 700—800 мм вод. ст.; она опалесцирующая, иногда мутная. При исследовании клеточного состава цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз, гл. обр. за счет полинуклеаров. Содержание белка увеличивается, сахара и хлоридов понижается. В крови обнаруживается лейкоцитоз (до 20—25 тыс. в 1 мкл), нейтрофилез; РОЭ ускорена. Температурная реакция, как правило, бывает выраженной и постоянной. Симптомы серозного М. гораздо менее выражены, и течение болезни менее тяжелое.

Диагноз отогенного и риногенного М. основывается на данных анамнеза, обследования и исследования цереброспинальной жидкости. Очень важным является установление связи гнойного М. с заболеванием уха или носа. Если при хрон, гнойном среднем отите появляются боли в ухе, усиливается оторея, появляются лихорадка и Менингеальные симптомы, то следует предположить наличие отогенного М. То же следует предположить, если соответствующая симптоматика появляется при заболевании носа и его придаточных пазух или после оперативных вмешательств на этих органах. При остром гнойном среднем отите боли в ухе, повышенная температура и оторея свойственны и основному заболеванию и дифференциальный диагноз становится более затруднительным. Решают вопрос результаты исследования цереброспинальной жидкости, наличие менингеального синдрома.

При дифференциальной диагностике гнойного отогенного и риногенного М. с менингококковый М. большое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости менингококка.

Лечение отогенного и риногенного М. должно быть комплексным — этиологическим, патогенетическим и симптоматическим. Первоочередным мероприятием является удаление инф. очага независимо от тяжести состояния больного. Операция производится на фоне назначения антибактериальной терапии; предварительно необходимо определить характер микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Способ введения антибиотиков в зависимости от тяжести состояния больного может быть внутримышечный, внутривенный, интракаротидный, эндолюмбальный. Из антибиотиков чаще применяется пенициллин в дозе от 10 до 20 млн. ЕД в сутки, реже сигмамицин, олеандомицин по 1,0 г в сутки и др. Эндолюмбальное введение пенициллина допустимо при тяжелом состоянии больного; при этом можно использовать только его натриевую соль. Продолжительность введения антибиотиков зависит от характера течения болезни. Наряду с антибиотиками назначается нистатин, сульфаниламиды, проводится Дезинтоксикационная, дегидратационная и симптоматическая терапия.

Прогноз при отогенном и риногенном М. до введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков был тяжелым, летальный исход наблюдался в 75—97% случаев. При соблюдении комплексного правильного лечения летальность не превышает 20%.

Профилактика отогенных и риногенных менингитов заключается в своевременной диагностике и правильном лечении гнойных заболеваний уха, носа и его придаточных пазух.

Психические расстройства при менингите

Психические расстройства при М. относятся к группе симптоматических психозов (см.). При М. разной этиологии они довольно однотипны.

В продромальном периоде М. отмечаются психическая истощаемость, утомляемость, подавленное настроение с плаксивостью и капризностью, гиперестезия, расстройства сна, головные боли. На высоте болезни в основном наблюдаются состояния помрачения сознания (оглушение, спутанность, делириозные, онейроидные состояния), свойственные острым симптоматическим психозам.

У детей младшего возраста преобладают вялость, адинамия, сонливость, оглушение с периодами двигательного беспокойства. При выраженном токсикозе возможны судорожные припадки.

Наиболее выраженные психические расстройства наблюдаются при гнойных М. В остром периоде преобладает оглушение с эпизодами делириозного и аментивного помрачения сознания, в наиболее тяжелых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояния (см. Оглушение).

В группе серозных М. (менингоэнцефалитов) наиболее четко выраженные психические расстройства могут наблюдаться при туберкулезном М. В этом случае продромальный период характеризуется подавленным настроением, безучастностью, нарушениями сна. В остром периоде оглушение может чередоваться с кратковременными делириозно-онейроидными эпизодами, когда больные испытывают образные фантастические переживания, сочетающиеся со зрительными и слуховыми галлюцинациями (см.), метаморфопсиями (искаженное восприятие величины, формы и пространственного расположения предметов), нарушениями схемы тела, ложным узнаванием близких.

Серозный М. при эпидемическом паротите нередко сопровождается выраженной сонливостью, вялостью, психосенсорными расстройствами без явлений отчетливого помрачения сознания.

У нек-рых больных, перенесших психоз, по выходе из состояния помраченного сознания могут возникать переходные синдромы, напр, депрессивно-параноидные состояния, преходящий амнестический синдром, к-рые длятся от 1 нед. до 3 мес.

Кроме терапии основного заболевания, при выраженном психомоторном возбуждении, тревожной ажитации, обманах восприятия у больных с помрачением сознания назначают внутримышечные инъекции аминазина и препараты дегидратирующего действия (инъекции сернокислой магнезии). Дегидратирующие средства в сочетании с нейролептиками используются также при переходных синдромах.

Прогноз психических расстройств при М. различен. В случаях тяжелого течения М., особенно у детей младшего возраста, может развиться резидуальная энцефалопатия со слабоумием, симптоматической эпилепсией или психопатоподобным состоянием.

Профилактика психических расстройств при менингите заключается в раннем распознавании и адекватном лечении основного заболевания.

Особенности менингита у детей

М. у детей встречается чаще, чем у взрослых, что связано с более широким распространением у них инф. заболеваний, повышенной проницаемостью гемато-энцефалического барьера (см.) и особенностями иммунол, реактивности (см. Реактивность организма).

Среди серозных М. у детей основное место занимают М., вызываемые вирусом эпидемического паротита и кишечными вирусами Коксаки и ECHO. Эти М. особенно часты у детей дошкольного и младшего школьного возраста. У детей первого года жизни они крайне редки; в этом возрасте особенно часты гнойные М. У новорожденных М. всегда гнойные и часто возникают на фоне родовой травмы и сепсиса. У детей раннего возраста особенно часты вторичные гнойные менингиты при сепсисе различной этиологии. У старших детей значительно чаще встречаются отогенные и риногенные гнойные менингиты.

Серозные М. вирусной этиологии у детей начинаются остро — с подъема температуры до высоких цифр, появления головной боли, повторной рвоты, менингеальных симптомов различной выраженности. У нек-рых детей Менингеальные симптомы могут не определяться, что в большинстве случаев является причиной диагностических ошибок. Выраженность менингеальных симптомов и тяжесть течения обычно зависят от величины внутричерепного давления, к-рое может достигать 300 мм вод. ст. и выше. У детей дошкольного возраста внутричерепное давление и плеоцитоз достигают более высоких цифр, чем у старших детей. Содержание белка в цереброспинальной жидкости в норме или умеренно повышено. Острый период серозного вирусного М. продолжается 3—5 дней, цереброспинальная жидкость нормализуется к 12—16-му дню болезни.

Гнойные М. любой этиологии, особенно первичные, обычно начинаются у детей остро с озноба, повышения температуры, появления рвоты, головной боли, общемозговых нарушений. Быстро нарастают Менингеальные симптомы, выражена гиперестезия. У детей раннего возраста часты клонико-тонические судороги, кожный покров имеет сероватый оттенок, выражены явления интоксикации с одышкой, тахикардией, глухими тонами сердца, возможна парентеральная диспепсия. Из менингеальных симптомов в этом возрасте особое значение имеет напряжение, усиленная пульсация родничка и симптом Мейтуса. У старших детей часто нарушается сознание, появляется заторможенность, вынужденное положение с запрокинутой головой и согнутыми ногами. Менингеальный синдром четко выражен, сухожильные рефлексы усилены, могут вызываться патол, рефлексы. В крови высокий лейкоцитоз, нейтрофилез; РОЭ ускорена. Цереброспинальная жидкость мутная или гнойная, содержание белка в ней увеличено, плеоцитоз нейтрофильного характера достигает нескольких тысяч клеток в 1 мкл.

Гнойный М. на фоне гнойно-септических заболеваний, леченных антибиотиками, чаще начинается подостро и часто, особенно у детей раннего возраста, представляет большие трудности для диагностики. Наличие у ребенка гектической температуры, периодически возникающее общее беспокойство с пронзительным криком, к-рое чередуется с вялостью и адинамией, отказ от еды, периодическая рвота, иногда судороги* стойкое ускорение РОЭ и нейтрофилез в крови являются основанием для проведения диагностической люмбальной пункции даже при отсутствии менингеальных симптомов. При этом необходимо учитывать, что применение антибиотиков может привести к снижению плеоцитоза и нейтрофильно-лимфоцитарному его составу. Снижение содержания сахара в цереброспинальной жидкости указывает на затяжное течение гнойного М.

Течение гнойного М. и возникновение осложнений во многом зависят от правильности и своевременности лечения. К числу осложнений следует отнести гидроцефалию, различные двигательные нарушения, поражения черепных нервов, судорожный синдром. Часты стойкая церебрастения и гипертензионный синдром. При благоприятном течении постепенно улучшается состояние, исчезает токсикоз, перестают определяться Менингеальные симптомы. Лейкоцитоз и лейкоцитарная формула нормализуются при ускоренной РОЭ. К 12 — 14-му дню, иногда позже, нормализуется цереброспинальная жидкость.

Терапия серозных М. у детей направлена на снижение внутричерепного давления, для чего в течение 7—10 дней проводят дегидратирующую терапию (маннитол, диакарб, лазикс). Назначаются также десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, витамины. На 2—3 нед. необходим постельный режим. С целью предупреждения осложнений (гипертензионно-гидроцефального синдрома, церебрастении), к-рые чаще отмечаются у детей старшего возраста, на 3 мес. устанавливается щадящий режим.

Лечение гнойных М. прежде всего этиотропное — антибиотиками, подбор к-рых обусловливается этиологией заболевания. Необходима патогенетическая терапия — дезинтоксикация путем введения плазмы, гемодеза, реополиглюкина, глюкозополиионных р-ров, коррекция возникающих обменных и гормональных нарушений, достаточная витаминизация и др. Лечение должно проводиться комплексно.

Прогноз зависит от своевременности лечения, при серозных М. он наиболее благоприятный. При гнойных М. летальность, особенно в раннем возрасте, остается достаточно высокой.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика М. заключается в своевременном и правильном лечении основного заболевания, а также профилактике инф. болезней, на фоне к-рых развивается М.

ОСНОВНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ МЕНИНГИТА

Группа менингитов объединяет большое число нозологически самостоятельных заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, характеру морфологических изменений в оболочках головного и спинного мозга, клинической картине, остроте и тяжести течения, прогнозу. Дифференциальная диагностика между ними нередко представляет определенные трудности и требует учета всей совокупности клинических признаков и данных специальных методов исследования. В связи с этим в дополнение к основной статье «Менингит» приводится таблица, включающая основные дифференциально-диагностические признаки различных форм менингита.



Библиография: Вайнштейн И. Г. и Гращенков Н. И. Менингиты, М., 1962, библиогр.; Гаршин М. И. Отогенный менингит, Л., 1963, библиогр.; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1, с. 493, М., 1956; Дадиомова М. А. и Пратусе-в и ч Р. М. Острые серозные менингиты и энцефалиты у детей, Д., 1974, библиогр.; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 288, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А.Н. Струкова и П. П. Движкова, т. 9, с. 584, М., 1964; Патоморфология нервной системы, под ред. И. Ни-кулеску, пер. с румын., Бухарест, 1963; Покровский В. И., Ф а в о р о в а Л. А. и Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция, М., 1976; Преображенский Б. С. и П о п о в а Г. Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ними общие заболевания, с. 163, М., 1970; Прозоровский С.В., Пок-р о в с к и й В. И. и В а с и л ь e в а В.П, Микоплазма пневмонии-инфекция, М., 1978; Резник Б. Я. и С п а л e к С. Ф., Менингиты у детей, М., 1971, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, с. 335, М., 1967; Супрунов В. К., О лечении больных отогенным менингитом в ЛОРучреждениях СССР, Вестн, оторинолар., JsTs 6, с. 3, 1962; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 56, М., 1965; Цукер М. Б. Инфекционные заболевания нервной системы у детей, с. 5, М., 1963; он же, Менингиты и энцефалиты у детей, М., 1.975, библиогр.; он же, Клиническая невропатология детского возраста, М., 1978; Ш а п о в а л А. Н. Асептические менингиты, Л., 1971, библиогр.; Adams R. D. a. Victor М. Principles of neurology, p. 619, N. Y., 1977; Appelbaum E. Purulent forms of meningitis, в кн.: The Cyclopedia of medicine, surgery, specialties, v. 8, p. 975, Philadelphia, 1956; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, y. 35, p. 260, 321, Amsterdam a. o., 1978; Y e s n i с k L. Central nervous system complications of primary atypical pneumonia, Arch, intern. Med., v. 97, p. 93, 1956. В. И. Покровский, Л. О. Бадалян;



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: