КОЛИТ

КОЛИТ (colitis; лат. colon ободочная кишка + -itis) — воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки.

Этиология и патогенез

Острые К. чаще всего вызываются патогенными микроорганизмами (дизентерийными бактериями, сальмонеллами, стафилококками, стрептококками, протеем, амебами, балантидиями и др.), возникают в результате действия аллергических факторов, пищевых и др. аллергенов, некоторых медикаментов, при алиментарных нарушениях, инфекционных и вирусных заболеваниях (напр., при гриппе, малярии, пневмонии, сепсисе и др.).

Хрон. К. может быть следствием острого в случаях недостаточно эффективного лечения, а также у больных с пониженной общей сопротивляемостью организма. Чаще всего хрон. К. вызывается дизентерийными бактериями, хотя другие микробы (сальмонеллы, стафилококки, протей, патогенные штаммы кишечной палочки, амебы, балантидии, трихомонады, лямблии) также могут вызвать развитие хрон. К. Нередко причиной хрон. К. являются гельминтозы. Он может развиться также при наличии очагов инфекции в организме, особенно в органах, анатомически связанных с кишечником (в желчном пузыре, поджелудочной железе и др.); у женщин причиной К. может быть воспалительный процесс органов малого таза.

Возбудитель заболевания в стадии развития хрон. К. иногда может отсутствовать, но сохраняются и могут усиливаться возникшие при инф. поражении кишечника изменения в двигательной, секреторной (ферментативной) функциях кишечника, усиливается дисбактериоз, формируются патоморфол. изменения слизистой оболочки.

При некоторых хрон, инфекциях (туберкулез, бруцеллез и др.) развитие К. может быть обусловлено воздействием токсинов, а также непосредственной локализацией патол, процесса в кишечнике. При хрон. К. алиментарного происхождения болезнь развивается вследствие длительного однообразного питания, систематического употребления в больших количествах трудноперевариваемой пищи, злоупотребления острой пищей, алкоголем. Имеют значение нарушения режима (ритма) питания и связанные с этим функц, расстройства пищеварительных желез; развитию К. способствует пища, бедная физиол, стимуляторами моторной и секреторной функции кишечника, а также белком и витаминами, особенно группы В. Причиной хрон. К. может быть и поступление в кишечник недостаточно подготовленных для кишечного пищеварения пищевых масс (в результате нарушения жевания, в связи с заболеваниями желудка и тонкой кишки, печени, желчных путей, поджелудочной железы). Хрон. К. развиваются при интоксикации тяжелыми металлами, щелочами, нек-рыми лекарственными препаратами (дигиталис, салицилаты, димедрол и др.), при лечении антибиотиками широкого спектра действия, при почечной и печеночной недостаточности, гипертиреозе, адиссоновой болезни.

Хрон. К. (так наз. вторичные) возникают при воспалительных заболеваниях других органов пищеварительной системы — при гастрите, холецистите, гепатите, панкреатите, дуодените и др. В этих случаях большую роль играют висцеро-висцеральные рефлексы. Хрон. К. также могут явиться следствием нарушения кровообращения у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и циррозом печени. Кроме того, хрон. К. наблюдаются при воздействии ионизирующих излучений.

Аномалии в положении и строении кишечника (долихосигма, мегасигма и мегаколон, дивертикулез, колоптоз), спаечный процесс в брюшной полости также способствуют развитию хрон. К.

Описаны хрон. К. аллергической этиологии. Встречаются они редко и являются следствием пищевой, бактериальной и лекарственной аллергии. Аллергическое происхождение К. подтверждается аллергическим анамнезом и специальными аллергологическими тестами. Большую роль играет и состояние дисбактериоза.

В особую группу выделяют ишемические К., возникающие в результате нарушения кровообращения в брыжеечных сосудах (см. Кишечник). Чаще всего они встречаются у людей в возрасте 60—70 лет, страдающих стенозирующим склерозом, медленно развивающимся тромбозом брыжеечных артерий.

Самую большую группу составляют К. смешанной этиологии, чаще всего сочетание инф. фактора (перенесенная дизентерия) с алиментарными нарушениями.

Заболевание характеризуется нарушением моторной и тонической деятельности толстой, а в ряде случаев и тонкой кишки; нарушением секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстой кишки (снижение всасывания в правом отделе, нарушение динамического равновесия всасывания и секреции воды и электролитов в левом отделе); развитием дисбактериоза (изменение количества и соотношения групп микроорганизмов в толстой кишке и появление представителей нормальной микрофлоры с признаками повышенной агрессивности и вирулентности, заселение верхних отделов тонкой кишки ассоциациями представителей микрофлоры толстой кишки), воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки, не редко распространяющимися на подслизистую основу; повышением чувствительности рецепторного аппарата кишечника; ослаблением реакций естественного иммунитета (тканевого и гуморального), развитием аллергических реакций. Перечисленные проявления заболевания могут встречаться в различных сочетаниях и проявляться в различной последовательности, формируя сложный комплекс причинно-следственных отношений.

Классификация

В зависимости от этиол, фактора выделяют следующие формы К.: 1) инфекционные, 2) инвазионные (паразитарные), 3) токсические (экзогенные и эндогенные), 4) алиментарные (вследствие пищевой аллергии, алиментарной диспепсии, а также диспепсии, связанной с врожденной или приобретенной ферментативной недостаточностью), 5) медикаментозные, 6) невротические и нервно-трофические (диарея невротическая, проктомиксорея), 7) вследствие механического поражения кишечника, 8) смешанной этиологии, 9) лучевые, 10) вторичные (при заболеваниях других органов), 11) невыясненной этиологии.

Выяснение этиологии хрон. К. имеет первостепенное значение в их профилактике и определяет правильный выбор методов лечения. Однако в подавляющем большинстве случаев клин, картина хрон. К. обусловлена не этиологией заболевания, а локализацией и тяжестью морфол. изменений, характером функц, нарушений кишечника, реакцией макроорганизма на заболевание, вовлечением в патол, процесс других органов и систем.

По локализации К. делят на пан-колиты, преимущественно левосторонние К., преимущественно правосторонние К., сегментарные К. (ангулиты, илеотифлиты, трансверзиты, проктосигмоидит).

На основании данных эндоскопического исследования К. разделяют на катаральные, атрофические и эрозивно-язвенные.

По клин, течению выделяют характер заболевания — острые и хрон. К.; фазу заболевания — ремиссия или рецидив; тип течения заболевания — монотонный, рецидивирующий, латентный, прогрессирующий; тяжесть течения заболевания — легкое, средней тяжести, тяжелое; характер функц. нарушений кишечника — с преобладанием поносов или запоров, смена поносов и запоров.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Слизистая оболочка толстой кишки в норме. Рис. 2. Микропрепарат неизмененной слизистой оболочки толстой кишки: 1—кишечные крипты; 2—эпителий слизистой оболочки; 3—кровеносный сосуд.

Воспалительный процесс при К. локализуется преимущественно в слизистой оболочке и подслизистой основе толстой кишки. Он может распространяться на слизистую оболочку всей кишки при тотальных формах К., захватывать только правые отделы (чаще слепую кишку и восходящую) или левую половину (при проктосигмоидитах). Tуберкулезный К. чаще обнаруживается в илеоцекальной области, для ишемического К. характерно поражение левого угла ободочной кишки.

По видам воспалительной реакции (см. Воспаление) выделяют катаральный, фибринозный, некротический и язвенный К.

Рис. 3. Катаральный колит (пищевая токсикоинфекция). Рис. 4. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при катаральном колите: 1 — дистрофические изменения покровного эпителия; 2— внутренняя поверхность кишки покрыта слизью, содержащей клетки слущенного эпителия; 3—небольшой отек и полнокровие капилляров в собственном слое слизистой оболочки.

Слизистая оболочка толстой кишки при катаральном К. неравномерно полнокровная, отечная, с единичными эрозиями. На ее поверхности обнаруживается полупрозрачная или слегка желтоватая слизь, изредка с небольшой примесью крови. Иногда в просвете кишки скапливаются обильные белые плотные массы в виде лент, не спаянных со слизистой оболочкой (цветн. рис. 3). Микроскопически в слизистой оболочке толстой кишки при катаральном К. отмечаются дистрофические изменения в покровном эпителии и увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии крипт. В слизистой оболочке наряду с полнокровием капилляров и небольшим отеком наблюдается увеличение клеточных элементов, гл. обр. лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов (цветн. рис. 4). При хрон. К. слизистая оболочка чаще всего бывает атрофированной. В отдельных случаях катаральноатрофический процесс сопровождается закрытием выхода из крипты, что приводит к скоплению слизи и кистозному расширению крипты. Поверхность слизистой оболочки при этом оказывается усеянной множеством мелких кист. Такие изменения встречаются при так наз. поверхностном кистозном К., в отличие от глубокого кистозного К., при к-ром кистозно-расширенные железы обнаруживаются в глубине подслизистой основы. Изредка на фоне катарального воспаления или даже без него в слизистой оболочке прямой, чаще слепой и восходящей ободочной кишки, обнаруживается большое количество увеличенных лимфоидных фолликулов, выпячивающих слизистую оболочку (фолликулярный К.). Гиперплазия лимфоидных фолликулов чаще наблюдается у детей.

Рис. 5. Фибринозный колит. Рис. 6. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при крупозном воспалении (псевдомембранозный колит после приема биомицина): 1 —лейкоцитарная инфильтрация; 2—слизистая оболочка покрыта наложениями фибрина; 3—полнокровие сосудов собственного слоя слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При фибринозном воспалении слизистой оболочки толстой кишки фибринозный экссудат располагается в виде пленки на ее поверхности. Очень редко при этом наблюдается крупозное воспаление, при к-ром фибринная пленка лежит на слизистой оболочке и легко с нее снимается (цветн. рис. 5). Иногда такая картина наблюдается при так наз. псевдомембранозном К., возникающем после приема больших доз антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда. Покровный эпителий на большем протяжении слущен, а в тех местах, где слизистая оболочка сохраняется, сгустки фибрина располагаются над ней в виде мостиков. В слизистой оболочке обнаруживаются небольшая лейкоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, полнокровие мелких сосудов, стазы. Фибринозные наложения содержат большое количество лейкоцитов, колонии микробов, слущенный эпителий и слизь (цветн. рис. 6).

Рис. 9. Некротический колит сосудисто - гиперергического происхождения. Рис. 10. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при некротическом колите сосудисто- гиперергической) происхождения: 1 —обширный некроз слизистой оболочки с густой инфильтрацией поли морфно-ядерными лейкоцитами (2); 3— фибриноидный некроз стенки артерии глубоких слоев слизистой оболочки.

При некротическом К. чаще наблюдается дифтеритический процесс с некрозом слизистой оболочки и плотным спаянием фибринозного экссудата с подлежащими поврежденными тканями. При дизентерии, уремии, септических состояниях, отравлении солями ртути и других тяжелых металлов слизистая оболочка некротизируется чаще в области верхушек складок, где располагаются фибринозные наложения грязно-зеленого цвета (цветн. рис. 9). При тяжелых формах воспаление захватывает всю поверхность слизистой оболочки; микроскопически она сохранена лишь в глубоких отделах. Подслизистая основа утолщена за счет отека, полнокровия и инфильтрации нейтрофилами, лимфоцитами и нек-рым количеством эозинофилов. Мелкие сосуды значительно расширены, местами с явлениями фибриноидного некроза, наличием свежих тромбов и периваскулитов (цветн. рис. 10). Для большинства интоксикационных, шоковых и лучевых поражений толстой кишки характерно нарушение микроциркуляции, приводящее к гипоксии и некрозу слизистой оболочки.

Рис. 7. Язвенный колит (амебиаз). Рис. 8. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при язвенном колите: 1 — глубокий некроз слизистой оболочки с образованием язвы, дно которой покрыто фибрином с явлением микробизма; 2—густая инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами в прилежащих к язве отделах слизистой оболочки.

Воспалительный язвенный процесс в толстой кишке чаще всего наблюдается при туберкулезе, брюшном тифе, шигеллезах, сифилисе, а также при амебиазе и шистосоматозе (цветн. рис. 7 и 8). Диагностика этих заболеваний во многом зависит от обнаружения соответствующих возбудителей, клин, проявлений и характерных морфол, изменений.

При ишемических К. в стенке толстой кишки возникают различные изменения, что зависит от темпов развития окклюзии артерий, состояния коллатералей, степени и длительности падения АД и других факторов. Чаще всего развивается некроз участка толстой кишки вследствие острого тромбоза или эмболии брыжеечной артерии. Значительно реже встречается стриктурирующая форма хрон, ишемического К., обусловленная постепенным замедлением кровотока, развитием некроза слизистой оболочки, воспалением и склерозом всех слоев кишечной стенки. Типичность локализации изменений при ишемическом К. в левом (селезеночном) изгибе ободочной кишки объясняется тем, что в этой зоне осуществляется соединение коллатералей между системами верхней и нижней брыжеечной артерий.

Клиническая картина

Острые К. характеризуются внезапным появлением поносов (см.), болей в животе, метеоризма (см.), тенезмов (см.), частой рвоты, лихорадки. Поносы, как правило, профузные, со слизью, часто с примесью крови. Боли обычно разлитые, схваткообразные. Пальпация толстой кишки болезненна: участки раздутой кишки чередуются со спазмированными. При тяжелом течении острого К. могут появиться симптомы обезвоживания организма (см.), гипокалиемии (см.) и гипохлоремии (см.).

Течение хрон. К. характеризуется периодами обострения и ремиссии. Причины обострения — кишечные или общие инфекции, интоксикации, алиментарные нарушения, аллергические факторы, нервно-психические воздействия, функц, сдвиги в эндокринной сфере. Реже наблюдается монотонное постоянное течение хрон. К. Ведущими симптомами хрон. К. являются боли в животе и нарушения стула. Боли различаются по интенсивности и локализации. Наиболее типичны ноющие боли в нижних и боковых отделах живота. Локализация болей, как правило, обусловлена местом поражения толстой кишки. Так, панколит может протекать с разлитыми болями по всему животу, при правостороннем, левостороннем и сегментарных К. боли соответствуют локализации процесса. Боли редко интенсивны, усиливаются, как правило, после приема пищи. После стула и отхождения газов боли уменьшаются. При распространении патол, процесса на серозную оболочку кишки (периколит) или регионарные лимф, узлы (см. Мезаденит) боли приобретают постоянный характер, усиливаются при движении (особенно при тряске), дефекации, очистительной клизме; усиливают боли тепловые процедуры (грязи, диатермия, парафин, озокерит, грелки). При сопутствующем ганглионите типичны упорные, ноющие, периодически усиливающиеся боли в надчревной области или по всему животу, не связанные с характером и ритмом питания, опорожнением кишечника, физ. напряжением. Если в патол, процесс включается прямая кишка (проктосигмоидит, проктит, сфинктерит), болевой синдром сосредоточивается в области ануса и возникает или усиливается при дефекации.

Метеоризм — частый признак заболевания.

Постоянны и разнообразны диспепсические явления. Больных беспокоит неприятный вкус или горечь, а также сухость во рту, отрыжка, тошнота, изжога, ощущение дискомфорта в животе.

У большинства больных нарушен аппетит: чаще он бывает понижен.

Нарушения стула разнообразны. У одного и того же больного могут быть и поносы, и запоры в разные периоды заболевания, а также сочетание их (неустойчивый стул). Часто встречается так наз. синдром недостаточного опорожнения кишок: выделение небольших количеств кашицеобразного или жидкого кала, иногда с примесью оформленных кусочков, часто со слизью, несколько раз в день. При этом больные жалуются на ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации. Позывы возникают преимущественно в утренние часы с короткими интервалами или сразу после еды (повышенный гастроректальный рефлекс). Профузные поносы наблюдаются при хрон. К. довольно редко и свойственны гл. обр. инвазионным К. При поражении дистального отдела кишечника, особенно с вовлечением в патол, процесс заднепроходного отверстия, больного беспокоят частые, нередко следующие друг за другом позывы к дефекации, сопровождающиеся тенезмами, отделением газов и небольшого количества жидкого кала с примесью слизи. Имеют место так наз. ложные позывы, при которых иногда отходит только небольшое количество слизи и газов.

Хрон. К. может сопровождаться запорами (см.). Длительная задержка каловых масс в нижних отделах толстой кишки (сигмовидной ободочной и прямой кишке) иногда вызывает раздражение слизистой оболочки кишки, что способствует усилению секреции и вторичному разжижению стула. В ряде случаев запор на 1—2 дня сменяется частыми дефекациями с отделением первоначально твердого кала (каловая пробка), а затем пенистых, бродильных или гнилостных зловонных каловых масс. Для таких состояний утвердился термин «запорные поносы».

Общее состояние больного страдает мало. Потеря веса, признаки витаминной недостаточности наступают только при длительном соблюдении щадящей неполноценной диеты, при вовлечении в патол, процесс тонкой кишки и печени или у больных с астеноневротическим синдромом. При назначении полноценной диеты симптомы недостаточности питания быстро исчезают. Часто хрон. К. сопровождается сердечно-сосудистыми явлениями (по терминологии некоторых авторов, интестинально-кардиальный и интестинально-сосудистый синдромы). Сердечно-сосудистые расстройства возникают рефлекторно, клин, проявления их различны. У некоторых больных спастическое сокращение кишечника, частая дефекация приводят к внезапной слабости, появлению холодного пота, головокружению, падению кровяного давления, полуобморочному или обморочному состоянию. В других случаях, гл. обр. у тучных и пожилых субъектов с высоким стоянием диафрагмы при метеоризме, при запоре или недостаточно полном опорожнении кишечника возникают сердцебиения, боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Сердечно-сосудистые расстройства чаще встречаются у лиц с возбудимой в. н. с., при сочетании поражения кишечника с заболеваниями сердца или сосудов (атеросклерозом, коронарной недостаточностью, гипертонической болезнью).

Для больных хрон. К. весьма характерным признаком являются нарушения вегетативной и центральной нервной системы. Для таких больных типична сосудистая дистония, лабильность сердечной деятельности, наклонность к спазмам гладкой мускулатуры. Как правило, наряду с повышенной раздражительностью имеется наклонность к депрессии. У них подавленное настроение, они сосредоточены на своих ощущениях; часто наступает «уход в болезнь». Возникшие психастенические реакции в ряде случаев оцениваются как ипохондрический синдром.

Болезненность при пальпации толстой кишки, наличие спазмированных участков и их чередование с расширенными, урчащими отделами — характерные признаки заболевания. При сопутствующих периколите (чаще всего перитифлите) и мезадените температура тела может быть субфебрильной, болезненность во время пальпации особенно резкая и не ограничивается областью толстой кишки, наблюдается и при перкуссии живота; выявляются зоны повышенной кониной чувствительности (см. Захарьина — Геда зоны), соответствующие локализации процесса. При мезаденитах резкая болезненность при пальпации определяется вокруг пупка, в верхнем левом квадранте живота, на середине линии, соединяющей пупок с точкой пересечения левой среднеключичной линии и реберной дуги, в области проекции внутреннего края слепой кишки и корня брыжейки тонкой кишки.

Для сопутствующих ганглионитов типична резкая болезненность при глубокой пальпации в подложечной области и по ходу белой линии живота (локализация чревного сплетения и вегетативных нервных узлов около брюшной аорты).

Левосторонний К. характеризуется болями в левой половине живота, расстройствами стула. Стул жидкий, кашицеобразный, несколько раз в день, без чувства полного опорожнения. Могут иметь место запоры или чаще «запорные поносы», как правило, акт дефекации усиливает боли. Пальпаторно определяется болезненная, напряженная сигмовидная ободочная кишка, уплотненная и нередко бугристая за счет скопившихся каловых масс. При наличии этого признака очень важны дифференциально-диагностические мероприятия для исключения опухоли толстой кишки.

В развитии правостороннего К., чаще обозначаемого как тифлоколит или илеотифлит, ведущее место занимают такие инф. болезни, при которых инфекция распространяется лимфогенно или гематогенно (напр., туберкулез, хрон, тонзиллит, холецистит). Болевые ощущения сосредоточены в правой половине живота. При этой форме К. наблюдаются запоры, поносы, смена запоров и поносов, а также нормальный по консистенции стул. Слепая кишка при пальпации болезненна, уплотнена, при сопутствующем перитифлите ограниченно подвижна. Типично вовлечение в патол, процесс регионарных лимф, узлов и развитие мезаденита. Перитифлит обусловливает иррадиацию болей в поясницу, правую паховую область. Боли, как правило, нарастают при физ. напряжении, ходьбе, тряске. В кале могут быть обнаружены воспалительные элементы (лейкоциты, слизь).

Сегментарные К. встречаются реже. Поддерживающую, а в ряде случаев и определяющую роль в развитии сигмоидита (см.) и проктосигмоидит играют заболевания заднего прохода — геморрой, трещины, сфинктерит, парапроктит.

Трансверзит встречается крайне редко. Клинически проявляется болями, урчанием и чувством распирания в средней части живота, возникающими обычно сразу после еды. Стул характеризуется сменой запора и поноса. Внезапный позыв к дефекации может появиться вскоре после еды рефлекторно, вследствие давления с переполненного желудка на поперечную ободочную кишку. Трансверзит сопровождается тошнотой, отрыжками, иногда дисфагией, возникающими рефлекторно.

Ангулит — изолированное поражение левого (селезеночного) изгиба толстой кишки — редкая форма хрон. К. Для нее типичны боли, достигающие большой интенсивности, локализующиеся высоко в левом подреберье. Боли часто иррадиируют в грудь и в спину. Рефлекторно могут возникнуть сердцебиения, боли в сердце и т. д. Особенности характера болевого синдрома заставляют проводить тщательную дифференциальную диагностику ангулита с коронарной патологией и панкреатитом. Боли при ангулите сопровождаются чувством давления и распирания в левой верхней части живота. Стул нерегулярный: запор сменяется поносом; жидкому стулу часто предшествует громкое урчание в левом изгибе ободочной кишки.

Осложнения при К. обусловлены тесной анатомической и функц, взаимосвязью органов пищеварительного тракта; они могут развиться в результате рефлекторных воздействий, интоксикации и других влияний из пораженной кишки.

Половина больных хрон. К. имеют сопутствующие изменения в тонкой кишке. Чаще это функц, нарушения — расстройства моторной, секреторной, всасывательной и тонической деятельности тонкой кишки. Могут развиваться и типичные проявления энтерита; в таких случаях заболевание определяется как хрон, энтероколит (см. Энтерит, энтероколит). Больные К. часто страдают сопутствующим гастритом (см.); у многих наблюдаются геморрой, поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей —дискинезии, холецистит (см.), ангиохолит (см. Холангит). Осложнением К. может быть аппендицит (см.). Тяжелыми осложнениями являются перфорация кишечной стенки, перитонит, профузное кишечное кровотечение, возникающие при язвенных К.; острая кишечная непроходимость может возникнуть при стриктурах, сопровождающих ишемический К., спайках в брюшной полости при периколите.

Диагноз

Диагноз основан на данных анамнеза, клин, симптоматике, показателях копрологическое и бактериол. исследования кала, эндоскопического и рентгенол, исследования.

При копрологическом исследовании выявляют воспалительные элементы в кале — слизь, лейкоциты, реже эритроциты. У ряда больных обнаруживают так наз. цекальный кал, содержащий йодофильную флору, непереваренную клетчатку, внутриклеточный крахмал (см. Кал).

Дисбактериоз выявляется при бактериол. исследовании кала и содержимого из верхних отделов тонкой кишки методом серийных разведений с посевом на элективные среды для каждой группы бактерий.

При эндоскопическом исследовании (см. Колоноскопия, Ректороманоскопия) наиболее типичной является картина катарального ректосигмоидита. Слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки гиперемирована в различной степени, отечна. Гиперемия обычно бывает диффузной. Видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы, иногда увеличенные лимфоидные фолликулы. Слизистая оболочка может быть покрыта или сплошной слизистой массой, или отдельными комочками и пленками слизи. Могут наблюдаться рассеянные точечные кровоизлияния, легкая ранимость слизистой оболочки. Как правило, катаральный ректосигмоидит сопровождается катаральным сфинктеритом (см. Задний проход), геморроем (см.).

Значительно реже при хрон. К. наблюдается атрофическая форма ректосигмоидита. В этих случаях слизистая оболочка представляется истонченной, гладкой, бледно-розового цвета с хорошо видной сетью сосудов подслизистой основы.

Рентгенодиагностика К. основана на выявлении функц, и морфол, изменений в толстой кишке. Обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности применяют при подозрении на токсическую дилатации) толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв.

Одним из основных методов распознавания К., уточнения степени распространенности процесса и тяжести заболевания является ирригоскопии (см.). При этом особое внимание уделяется изучению рельефа слизистой оболочки толстой кишки в условиях медикаментозной релаксации. Его изменения при К. характеризуются значительной пестротой; основным элементом изменений рельефа является набухание, изменение контуров складок слизистой оболочки: складки становятся расширенными, подушкообразными, число их заметно уменьшается, иногда вплоть до полного исчезновения складок при резком воспалительном отеке слизистой оболочки, склерозе, атрофии. Общий рисунок рельефа делается неправильным, направление складок меняется; нередко можно обнаружить поперечно идущие отечные складки. После выздоровления больного может произойти возвращение картины рельефа слизистой оболочки к исходному состоянию. Для выявления псевдополипов применяют методику двойного контрастирования.

Функц, состояние толстой кишки изучают путем приема бариевой взвеси внутрь. При этом наблюдают за пассажем контрастной массы и распределением ее по кишке, оценивают тонус, смещаемость, гаустрацию кишки.

При хрон. К. в случае преобладания в клин, картине явлений диареи отмечается гипермобильность толстой кишки: через 24 часа после приема бария толстая кишка оказывается свободной от контрастной массы. Гипермобильность может распространяться на всю кишку либо ограничиваться отдельными ее сегментами. В случае преобладания в клин, картине К. запоров рентгенол. исследование устанавливает замедленное продвижение контрастной массы по толстой кишке, к-рая задерживается в ней до 72—96 час. и более. В ряде случаев моторная функция толстой кишки может быть изменена незначительно.

Рентгенограмма толстой кишки при хроническом колите: стойкий спазм поперечной ободочной, нисходящей ободочной и сигмовидной ободочной кишки (указан стрелками).

Во время исследования с помощью контрастной клизмы можно обнаружить интенсивные сокращения кишки, доходящие до сегментарного спазма (рис.). Гаустрация кишки имеет неправильный асимметричный характер, распределение ее по кишке неравномерное, местами образуются глубокие гаустральные сегментации. На контурах кишки может обнаруживаться мелкая зубчатость.

Спаечный процесс как следствие периколита, осложняющего хрон. К., проявляется в виде деформаций контуров кишки и нарушением ее смещаемости, что особенно хорошо выявляется во время исследования в латеропозициях.

При сегментарных (регионарных) К. рентгенол, изменения в основном соответствуют тем, которые наблюдаются при диффузных формах. Однако выявляются они на ограниченном протяжении или в нескольких сегментах, разделенных участками неизмененной кишки.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с функц, расстройствами, хрон, дизентерией и амебиазом. При этом ориентируются на особенности клин, проявлений каждого из этих заболеваний, а также на данные лаб. и инструментальных исследований.

Дифференциальный диагноз проводят и с другими заболеваниями кишечника (хрон, энтеритом, неспецифическим язвенным К., болезнью Крона, новообразованиями толстой кишки, хрон, аппендицитом и др.), с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, а также с болезнями органов, лежащих вне системы пищеварения, в симптомокомплекс которых включаются расстройства кишечной функции (с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, аллергией, заболеваниями эндокринной системы, заболеваниями нервной системы, хрон, инфекциями — туберкулезом, бруцеллезом, коллагенозами и др.).

Рекомендуется колоноскопия (см.) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

Чрезвычайно важно дифференцировать хрон. К. и хрон, дизентерию (см.). По клин, течению различить их бывает трудно. Распознавание базируется на данных бактериол, исследования кала и на ректоскопии.

Чаще всего приходится проводить дифференциацию К. с хрон, энтеритом (см. Энтерит, энтероколит). Характерным симптомом энтерита является различная выраженность нарушения питания, в первую очередь потеря веса. Для тяжелого энтерита типичен синдром мальабсорбции. При легком течении хрон, энтерита клин, симптоматология не всегда гарантирует возможность дифференциации с К. Для уточнения диагностики рекомендуется использовать инструментальные методы — колоноскопии), гастродуоденоскопию, ирригоскопию. В клин, практике чаще встречается одновременное поражение тонкой и толстой кишки — энтероколит; уточнение степени вовлечения в процесс тонкого и толстого отделов кишки определяет правильный выбор терапии.

При выраженной картине язвенного неспецифического колита (см.) дифференциальная диагностика не представляет сложностей. Трудности возникают при дизентериеподобном начале болезни и тех формах язвенного неспецифического К., которые в определенный период времени по течению напоминают обычный К. В этот период колоноскопия и ирригоскопия могут оказать существенную помощь в диагностике. Прогрессирующее ухудшение состояния больного, появление лихорадки, выделение крови и гноя из прямой кишки, изменения в анализе крови (лейкоцитоз и ускорение РОЭ и т. д.) уточняют диагноз язвенного неспецифического колита.

Болезнь Крона (см. Крона болезнь) при локализации процесса в толстой кишке может поначалу клинически проявляться как К. Последующее развитие типичных для болезни Крона признаков (выделение крови с фекалиями, лихорадка, анемия и т. д.) облегчает дифференциальную диагностику. Окончательно диагноз подтверждается с помощью рентгенол, и колоноскопического исследования. Болезнь Крона необходимо исключить при упорном и тяжелом течении К.

При всех формах К. должно быть проведено тщательное обследование больного для исключения опухолей кишечника (см.), и в первую очередь полипоза и рака; настораживает появление крови при дефекации и особенно вне акта дефекации, не связанное с обострением геморроя.

Функц, расстройства, которые объединены в понятие «синдром раздраженной толстой кишки», трудны в отношении их дифференцирования с К. Это тем более сложно, что в симптомокомплекс К. включены функц, нарушения. Существенно помогают диагностике данные анамнеза, особенно установление этиологии заболевания. Для синдрома «раздраженной толстой кишки» менее характерно наличие в анамнезе причин, способствующих возникновению К.,— дизентерии, нарушения питания. Клин. дифференциация основывается на характерных для синдрома «раздраженной толстой кишки» внезапно появляющихся приступах болей в животе, различной их локализации, интенсивности и продолжительности. Пальпаторно определяются болезненные и спазмированные отделы толстой кишки. Слизистая колика (см. Колика слизистая) часто заканчивается обильным выделением слизи в виде пленок или лент, содержащих эозинофилы. В период вне приступов самочувствие больного удовлетворительное. Однако лишь ирригоскопия или эндоскопия могут помочь правильному диагнозу.

Хрон, аппендицит часто протекает на фоне хрон. К. Дифференциальной диагностике способствует локальная симптоматика, типичная для аппендицита. Но в ряде случаев, особенно при правостороннем К. (тифлите, илеотифлите) и сопутствующем мезадените, распознавание хрон. аппендицита представляется трудным. Установлению диагноза помогает рентгенол, исследование.

Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями органов пищеварения сложна при возник-новении расстройств стула, болях в животе, сопровождающихся метеоризмом. В большинстве случаев эти признаки свидетельствуют о сопутствующем К. Однако нередко они являются проявлением функц, нарушений, обусловленных основным заболеванием, и являются следствием моторных нарушений, энзимопатий (см.), дисбактериоза (см.). Чаще указанный симптомокомплекс развивается у больных хрон, гастритом с секреторной недостаточностью (см. Гастрит), после резекции желудка, у больных хрон, холециститом (см.), при печеночной и панкреатической недостаточности; реже он имеет место при язвенной болезни (см.), после холецистэктомии (см.). Данные анамнеза, клин, обследование больного с привлечением ирригоскопии и колоноскопии (при необходимости с биопсией слизистой оболочки) позволяют уточнить диагноз.

Расстройства кишечной функции, возникающие при заболеваниях, лежащих вне сферы пищеварительной системы, могут свидетельствовать о сопутствующем К. или быть проявлением функц, нарушений — моторной, секреторной, а также экскреторной деятельности, дисбактериоза. Дифференциальный диагноз проводится с привлечением всех методов, используемых для диагностики заболеваний других органов.

Лечение

Больных с острым К. и выраженным обострением хрон. К. целесообразно госпитализировать. Лечение направлено на устранение потерь воды, натрия, калия, на борьбу с дисбактериозом кишечника, нормализацию секреторной, моторно-эвакуаторной функции кишечника, снижение чувствительности рецепторного аппарата кишечника, уменьшение воспалительной реакции слизистой оболочки толстой кишки. В периоды ремиссии лечение проводится амбулаторно и в специализированных санаториях. Основным методом патогенетической терапии хрон. К. является леч. питание. С помощью диетотерапии обеспечивают удовлетворение физиол, потребностей организма в пищевых веществах, стимуляцию регенерации кишечного эпителия и процессов естественного иммунитета, нормализацию секреторной и моторно-эвакуаторной функции кишечника, улучшение функц, состояния других органов пищеварения, вовлекаемых в патол, процесс,— желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. Диета, назначаемая на срок более 4—5 дней, содержит физиол, норму белков, жиров и углеводов. Содержание поваренной соли должно быть на нижней границе физиол, нормы (8—10 г в суточном рационе); с учетом содержания 3—5 а хлорида натрия в суточном наборе продуктов дополнительно вводится еще 5 г.

Набор продуктов и характер их кулинарной обработки должны определяться состоянием моторной и секреторной функции кишечника и других органов пищеварения, стадией заболевания (рецидив, ремиссия), наличием или отсутствием болевого синдрома, метеоризма.

К продуктам, задерживающим перистальтику, относятся богатые танином черника, черемуха, айва, груши, крепкий чай, какао на воде; к продуктам вязкой консистенции, медленно продвигающимся по кишечнику,— слизистые супы, протертые каши, кисели.

С целью уменьшения секреции кишечного сока ограничивают продукты, богатые клетчаткой и органическими к-тами: исключаются или ограничиваются сырые овощи и фрукты, крупяные и мучные продукты с повышенным содержанием клетчатки, используются специальные методы кулинарной обработки мясных и рыбных продуктов (варка на пару или в воде, протирание, гомогенизация).

В периоды резких обострений хрон. К. назначается 2—5-дневная диета, характеризующаяся максимально выраженным механическим и хим. щажением органов жел.-киш. тракта: больные получают белые сухари, обезжиренные, некрепкие мясные и рыбные бульоны с добавлением слизистых отваров, мясных или рыбных кнелей, фрикаделей, яичных хлопьев, вареного протертого мяса. Разрешаются паровые блюда из нежирных сортов мяса и рыбы в рубленом виде, протертые каши на воде или обезжиренном мясном бульоне, диетические яйца всмятку и в виде паровых омлетов, сахар к чаю не более 40 г в день, кисели, отвары и желе из черники, черемухи, груш, айвы, шиповника, сладких сортов яблок, свежеприготовленный пресный творог, чай, кофе и какао на воде; молоко полностью исключается.

При улучшении состояния, а также при отсутствии с первого дня заболевания профузных поносов назначается диета, обеспечивающая достаточно выраженное механическое и хим. щажение органов жел.-киш. тракта, но, в отличие от описанной выше, физиологически полноценная. Она включает: подсушенный пшеничный хлеб, сухой бисквит, сухое печенье, 1—2 раза в неделю ограниченное количество хорошо выпеченных несдобных булочных изделий, супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульоне с хорошо разваренными наполнителями (крупами, вермишелью, фрикаделями, овощами и др.); нежирное мясо, очищенное от фасций и сухожилий, отваренное в воде или на пару, отварная и паровая рыба нежирных сортов; пюре, суфле и запеканки из .вареных овощей, различные каши, кроме пшенной и перловой, на воде с добавлением 1/3 молока; яйца всмятку и в виде паровых омлетов (до 2 штук в день); пресное молоко только в составе крупяных и овощных блюд в ограниченном количестве, кислые молочные напитки (кефир, ацидофилин, ацидофильное молоко и др.), при хорошей переносимости неострый сыр, некислая сметана не более 15 г на прием, пресный творог; кисели, желе, муссы, протертые компоты, паровые суфле из сладких сортов я год и фруктов (кроме дынь, абрикосов и слив), печеные яблоки, груши, зефир, пастила, варенье из сладких сортов ягод и фруктов. Сливочное масло добавляют в готовые блюда в количестве 5—10 г на порцию в зависимости от переносимости.

В период ремиссии К. рекомендуется аналогичная по хим. составу, набору продуктов и методам их тепловой обработки диета, но без механического щажения. Все блюда даются в непротертом виде, ассортимент их расширяется. Дополнительно разрешаются вымоченная сельдь, нежирная ветчина, салаты из вареных овощей со сметаной. Включаются в небольшом количестве сырые овощи и фрукты (100—200 г в день), соки (яблочный, апельсиновый, черничный, вишневый), разбавленные горячей водой. В периоды стойкой ремиссии при отсутствии холецистита, гепатита или гастрита у ряда больных питание может быть более разнообразным; мясо и рыба могут быть обжарены без панировки или запечены.

При назначении диеты для больных с запорами необходимо учитывать факторы, вызвавшие запор, и состояние органов пищеварения, особенно степень активности воспалительного процесса в желудке и кишечнике. Эти факторы определяют набор и характер кулинарной обработки продуктов.

Применение антибактериальных препаратов показано при обострении воспалительного процесса, дисбактериозе, поносах, не купирующихся применением диеты и вяжущих средств, при обострениях сопутствующего хрон, холецистита. Назначают стрептомицин, сульфаниламидные препараты (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульгин, фталазол, дисульформин, салазопиридазин); производные ниттрофурана (фуразолидон, фурадонин); производные 8-оксихинолина (интестопан и др.). Назначают антибиотики широкого спектра действия. Лечение должно проводиться курсами продолжительностью не более 7 —14 дней. С целью подавления роста микробов в тонкой кишке лучше использовать малоабсорбируемые препараты, позволяющие при назначении небольших доз получить достаточно большую концентрацию препаратов в кишечном содержимом и избежать побочных реакций.

При назначении больших доз антибактериальных препаратов в течение продолжительного времени, особенно при применении антибиотиков тетрациклиновой группы, дисбактериоз в толстой кишке, как правило, усиливается. С целью нормализации микрофлоры толстой кишки в клин, практике используются чистые культуры нормальной микрофлоры кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол); их назначают курсами. При длительном употреблении они могут вызвать у отдельных больных обострение диспепсических явлений и поносов.

В лечении хрон. К. используются средства, регулирующие секреторную и моторную функцию кишечника. Как добавление к основным препаратам назначаются висмута нитрат основной, дерматол, танальбин, белая глина, карбонат кальция осажденный, крахмал.

Вяжущим и антисептическим действием обладают лекарственные растения (зверобой, ольховые шишки, ромашка, листья эвкалипта и др.), которые употребляются в виде водных настоек и отваров.

При болях, обусловленных нарушением моторной функции кишечника, с учетом свойственной больным К. вегетативной дистонии показаны холинолитические и спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны, галидор, спазмолитин, платифиллин, но-шпа, папаверин, Ганглерон) в сочетании с антиадренергическими веществами (дигидроэрготамином или дигидроэрготоксином). Действие их усиливается при добавлении малых доз барбитуратов, местноанестезирующих (новокаин, анестезин) и аналгезирующих производных пиразолона (анальгин, амидопирин, антипирин) .

При сопутствующих холециститах и ангиохолитах, которые усиливают дискинезии) кишечника, необходимо курсовое (до двух-трех месяцев) со сменой препаратов назначение желчегонных средств с учетом нарушений функции кишечника.

При поражении области внутреннего сфинктера прямой и сигмовидной ободочной кишки показано местное лечение в виде леч. микроклизм и свечей. Этот метод лечения способствует очищению кишки от слизи; ряд препаратов стимулирует репарацию слизистой оболочки, обладает бактерицидным и противопаразитарным действием. Всасываясь, препараты оказывают болеутоляющее, антиспастическое, десенсибилизирующее действие. Микроклизмы и свечи регулируют моторную функцию кишечника. Микроклизмы лучше применять без предварительных очистительных клизм, чтобы не усиливать раздражения кишечника. Они вводятся после стула в вечерние часы и удерживаются до появления позывов на стул. Лекарственные препараты вводятся в количестве 30—50 мл при t° 38—40° с помощью спринцовки с резиновым наконечником или резинового мочеточникового катетера, соединенного со шприцем, в коленно-локтевом положении больного или в положении на правом боку. При обострении К., сопровождающемся поносами, выраженными болями в брюшной полости, показаны микроклизмы с вяжущими, адсорбирующими, антиспастическими препаратами, водными р-рами антисептических, бактерицидных и противопаразитарных препаратов (последние две группы — по показаниям). Больным с недостаточным опорожнением кишечника и больным с запорами показаны различные масляные клизмы (см.). Свечи назначаются при поражениях области внутреннего сфинктера, геморрое и для облегчения акта дефекации больным с запорами. В качестве формы применения различных медикаментов можно в этих случаях использовать мази. В свечах и мазях применяются антисептические, аналгезирующие, стимулирующие эпителизацию и антиспастические препараты, а также различные антибактериальные препараты (ихтиол, дерматол, висмут, антипирин, новокаин, экстракты белладонны, левомицетин, фуразолидон и др.) в количестве, соответствующем однократному приему препарата внутрь. Больные К. периодически должны получать поливитаминные препараты.

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению К. очень ограничены. Абсолютными показаниями к операции служат опасные для жизни осложнения различных К.: перфорации стенки кишки с развитием перитонита, не поддающаяся консервативной терапии токсическая дилатация толстой кишки, профузное кишечное кровотечение, острая непроходимость кишечника в результате стриктуры или спаечного процесса. Относительные показания к оперативному лечению возникают при неэффективности настойчивого консервативного лечения язвенного неспецифического колита (см.), осложнений в виде стриктур кишки, явлений частичной кишечной непроходимости.

Радикальные операции но поводу К. и их осложнений, при относительных показаниях чаще противопоказаны пожилым людям при наличии у них тяжелых сопутствующих заболеваний.

Существующие оперативные методы могут быть разделены на способы временной разгрузки пораженных отделов толстой кишки и радикальные вмешательства, направленные на удаление пораженного отдела. К первой группе вмешательств относится наложение различных видов илео- и колостом (см. Энтеростомия, Колостомия). Эти операции выполняются в основном в экстренных случаях при осложнениях основного заболевания: при непроходимости кишки (цеко-, трансверзо- или сигмостомы). Радикальные операции — сегментарные резекции толстой кишки — выполняют при рубцовых стриктурах кишки, обусловленных ишемическим К., дивертикулезом и т. п. В этих случаях производят право- и левосторонние гемиколэктомии (см.), резекции сигмовидной или поперечной ободочной кишки (см. Кишечник) и пр.

Радикальные операции производят после проведения интенсивного консервативного лечения, к-рое должно иметь специфическую направленность (особенно при инвазивных К.) и обеспечивать снижение активности местных неспецифических воспалительных изменений и коррекцию общих метаболических нарушений. Такое лечение необходимо для профилактики послеоперационных осложнений, среди которых наиболее опасными являются недостаточность швов анастомозов, гнойный перитонит и спаечная непроходимость кишечника.

Физиотерапевтическое лечение назначают с целью устранения спастических реакций и воспалительных изменений в кишечнике, нормализации функц, состояния в. н. с. и рецепторного аппарата кишки. В период обострения хрон. К. рекомендуется легкое тепло в виде согревающих компрессов на живот (водных, спиртовых, с вазелиновым маслом и др.), тепловых грелок. Показан также электрофорез с хлористым кальцием, сернокислым цинком, новокаином, платифиллином. Благоприятное действие оказывает облучение живота ультрафиолетовыми лучами в постепенно увеличивающейся дозе (от 1 до 5 биодоз). В периоде затухающего обострения при отсутствии противопоказаний (напр., наклонность к кровотечениям) показаны УВЧ, ультразвук. Различные методы активного теплового лечения (грязелечение, парафин, озокерит, диатермия) могут применяться при хрон. К. в периоды ремиссий в небольшом объеме и только при хорошей переносимости. Устранению спастических явлений в кишечнике способствуют тепловые ванны (хвойные, радоновые и др.).

При хрон. К. виз стадии обострения может быть рекомендовано сан.-кур. лечение в местных санаториях для больных с заболеваниями органов пищеварения, а также в специализированных бальнео л. санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Рижское взморье, Трускавец и др.). При хрон. К. с язвенным или эрозивным процессом в прямой или сигмовидной ободочной кишке, кровоточащим геморроем санаторно-курортное лечение противопоказано.

Лечебная физкультура при хрон. К. вне периода обострения как общеукрепляющий метод лечения показана всем больным в виде специальных комплексов, а также в виде гиг. гимнастики, ходьбы, катания на коньках и лыжах, подвижных игр на свежем воздухе. При этом следует избегать переутомления, резких движений, упражнений, связанных с напряжением мышц брюшного пресса.

Прогноз

При своевременно начатом лечении острого К., как правило, наступает выздоровление. При хрон. К. проведение лечения и соблюдение рекомендуемого режима обеспечивает длительную ремиссию. Вне периода обострения работоспособность больных полностью сохранена.

Профилактика — предупреждение острой кишечной инфекции, ликвидация инф. очагов в организме, рациональное питание, личная гигиена и гигиена питания.

Инфекционный и инвазионный колиты

Инфекционный и инвазионный колиты — синдромы, которые могут развиться при инф. и паразитарных болезнях, напр, дизентерии, иерсиниозах, аденовирусных и энтеровирусных инфекциях, сальмонеллезах, реже брюшном тифе и паратифах.

Вторичное поражение кишечника с синдромом инф. К. может наблюдаться при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе. Причиной развития этого синдрома, кроме возбудителей бактериальных и вирусных инфекций, могут быть простейшие (патогенная амеба, балантидии), гельминты, паразитирующие в просвете кишечника (власоглав, острицы, аскариды и др.) или в его венах (шистосомы). Другие простейшие (лямблии, трихомонады) крайне редко вызывают поражение толстой кишки, особенно изолированное. Течение инвазионных К. обычно хроническое.

Причиной развития инф. К. могут быть также условно-патогенные микроорганизмы (стафилококки, протеи, грибки из рода кандида и др.) или их ассоциации, что чаще наблюдается у ослабленных больных, у больных с новообразованиями, болезнью крови, лучевой болезнью, коллагенозами.

В результате длительного приема или повторного назначения курсов антибиотиков широкого спектра действия, угнетающих нормальную микрофлору толстой кишки, может развиться дисбактериозный К. Дисбактериоз кишечника наряду с моторными и секреторными нарушениями жел.-киш. тракта часто является причиной формирования постинфекционных К., в частности постдизентерийного, дающих, как правило, затяжное хрон, течение.

В части случаев при инф. К. в каловых массах появляется примесь крови. Выделение крови при К. может наблюдаться при дизентерии, шистосоматозе, дисбактериозных, туберкулезных и других поражениях кишечника.

Патогенез инф. (инвазионного) К. связан с разнообразием этиол, факторов и патогенетических особенностей каждой инф. болезни, при к-рой развивается этот синдром (см. Амебиаз, Балантидиаз, Гельминтозы, Дизентерия). К числу общих патогенетических факторов относят нарушения моторной и секреторной функций жел.-киш. тракта, изменения нормальной микрофлоры толстой кишки, дистрофические и воспалительные изменения кишечника, его нервного аппарата, изменения иммунол. реактивности организма.

Патол, анатомия отражает специфические черты инф. болезни, в ходе к-рой развилось поражение толстой кишки. Основными формами воспалительного поражения являются катаральная, фибринозная (крупозная и дифтеритическая), катарально-геморрагическая (эрозивная и язвенная), флегмонозная, некротическая формы. Протяженность поражения может быть различной (тотальный К. с захватом всей толстой и прямой кишки или сегментарный К.), так же как интенсивность и глубина поражения (слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечный, серозный слои). При хрон, течении инф. К. развиваются дистрофические и атрофические изменения в тканях толстой кишки, ее интра- и экстрамуральном нервном аппарате, пограничных симпатических ганглиях, чревном сплетении. Эти патол, изменения при хрон, формах инф. К. могут преобладать над воспалительными и обусловливать функц, нарушения.

Проявления синдрома инф. (инвазионного) К., развивающегося при различных заразных болезнях (бактериальных, вирусных, протозойных, гельминтозах), весьма разнообразны и зависят от клин, особенностей течения конкретного заболевания (дизентерии, аденовирусной инфекции, балантидиаза и т. д.), а также от индивидуальных особенностей макроорганизмов и вторичных нарушений — секреторных, моторных, связанных с дисбактериозом кишечника, сопутствующих болезней и др. Наиболее частыми являются расстройства стула и боли в животе. Расстройство стула чаще проявляется поносами. В случаях хрон, течения характерна смена поносов и запоров. Жидкий стул может быть скудным (напр., при дизентерии) или обильным (напр., при балантидиазе), содержать патол, примеси (слизь, кровь, гной). Примесь гноя к фекалиям, как правило, наблюдается в случаях активации эндогенной флоры кишечника и суперинфекции при развитии дисбактериоза кишечника. Частота жидкого стула может быть различной (от 2 до 20 раз и более в сутки). Более выраженные и тяжелые симптомы развиваются при острых формах, особенно в случаях тотального поражения кишечника. Однако возможно тяжелое течение и при сегментарных поражениях (острые формы амебиаза, дизентерии и др.). При хрон. инф. К. возможно вторичное вовлечение в процесс тонкой кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, печени, желудка. У некоторых больных симптомы поражения этих органов или их функц, нарушения выступают на первый план, по жалобам могут быть ведущими.

Боли могут быть локализованными (соответственно наиболее пораженной части толстой кишки) или распространенными (по ходу всей толстой кишки), носить постоянный или схваткообразный характер, усиливаться перед актом дефекации. Иногда наблюдаются болезненные тенезмы, ложные, императивные позывы.

Важную роль в распознании инф. и инвазионного К. играет тщательно собранный анамнез болезни, существующая эпидемиол, ситуация, жалобы больного, характер и локализация поражения кишечника, вид стула. Для установления или исключения специфической (бактериальной, вирусной, протозойной, гельминтозной) природы К. острого или хрон, течения необходимо тщательное бактериол., копрологическое, а иногда и вирусол, исследование испражнений. Диагностическую помощь оказывают специальные серол. исследования в парных сыворотках, кожно-аллергические пробы, эндоскопическое исследование.

Различные формы инф. К. требуют применения антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других химиотерапевтических средств. При одних формах рационально назначение антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов или их комбинаций, при других — только направленного действия в зависимости от чувствительности микрофлоры кишечника (дисбактериозные К.). Больным с выраженной интоксикацией показаны вливания стандартных солевых р-ров, физиол, р-ра, р-ра глюкозы, гемодеза, полиглюкина, плазмы крови, дието- и витаминотерапия, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, нормализующие микрофлору кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), Противоанемические средства. Необходимо лечение сопутствующих заболеваний. Длительность различных видов лечения, в т. ч. специфических, определяется конкретно у каждого больного с синдромом инф. К. в зависимости от этиологии.

Особенности колита у детей

Особая форма — язвенно-некротический К. новорожденных, чаще недоношенных детей, в этиопатогенезе к-рого ведущее значение имеет сосудистый и гемокоагуляционный компонент с диссеминированным свертыванием крови в сосудах кишечной стенки и последующим ее некрозом, а затем изъязвлением. Чем младше ребенок, тем реже наблюдается изолированное поражение толстой кишки; чаще в процесс вовлекается тонкая кишка (энтероколит), а в некоторых случаях весь жел.-киш. тракт — гастроэнтероколит (см.).

Причины К. у детей аналогичны описанным у взрослых. Течение К. может быть острым и хроническим. В подавляющем большинстве случаев острый К. у детей раннего возраста является инф. заболеванием, вызванным дизентерийной палочкой, энтеропатогенными штаммами кишечной палочки (ЭПП) серотипов 0111, 055, 0124 и др., сальмонеллами, патогенными стафилококками, реже вирусами, грибками.

Клин, проявления острого К. у детей первых месяцев жизни характеризуются быстрым развитием токсикоза с эксикозом (см. Токсический синдром). У детей, ослабленных предыдущими заболеваниями, (гипотрофия, рахит, экссудативный диатез), острый К. нередко осложняется присоединением септических осложнений (токсико-септическая форма). У детей старшего возраста дизентерийная палочка, протей, сальмонеллы, энтеропатогенная палочка 0124 стафилококк и грибки (последние чаще всего в результате дисбактериоза, вызванного антибиотикотерапией) могут вызвать изолированное поражение толстой кишки с развитием в тяжелых случаях нейротоксикоза.

У больных с легкой формой К. общее состояние страдает мало. Иногда отмечается субфебрильная температура, схваткообразные боли в животе после еды и перед дефекацией. Стул, как правило, кашицеобразный, до 5—10 раз в сутки, скудный, с малым количеством каловых масс, содержащих изолированные комочки мутной слизи, иногда с прожилками крови. При пальпации живота определяется болезненность в левой подвздошной области, где прощупывается болезненная, урчащая, спазмированная сигмовидная ободочная кишка. В тяжелых случаях стул наблюдается до 15—30 раз в сутки, теряет каловый характер, содержит мутные комки слизи, иногда прожилки крови, гной; беспокоят схваткообразные боли в животе и тенезмы, реже отмечается зияние ануса и выпадение слизистой оболочки прямой кишки, быстро присоединяются симптомы общей интоксикации. Черты лица приобретают маскообразный характер, повышается температура, появляется рвота, ребенок теряет в весе, снижается диурез. Кожа теряет эластичность, ткани становятся дряблыми. Ребенок вял или возбужден, позднее появляются расстройства сознания, признаки обезвоживания (см. Обезвоживание организма). Нарастают расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы.

Выздоровление при остром К. наступает обычно в течение 4—6 нед.

У детей с гипотрофией, рахитом, аномалиями конституции, пороками развития кишечника, часто болеющих формируется затяжное хрон, течение заболевания, чему способствуют также позднее и недостаточное лечение, присоединение интеркуррентных, чаще респираторных и энтеровирусных, заболеваний, гельминтозы, погрешности в диете.

Хрон. К.— редкое заболевание в детском возрасте. Инфекция в этих случаях чаще играет роль пускового фактора. Клинически проявляется чаще дискинетическими расстройствами. Обострения процесса могут быть вызваны алиментарными погрешностями, нервным перенапряжением, переутомлением и другими факторами. Большое значение имеет изменение микрофлоры кишечника (дисбактериоз) и связанная с этим витаминная недостаточность. Обострения хрон. К. дают симптоматику, напоминающую проявления острого К., но явления общей интоксикации, как правило, менее выражены. Вне обострений отмечается нек-рая астения, признаки поливитаминной недостаточности, сосудисто-вегетативные расстройства, иногда железодефицитная анемия. Дискинетические расстройства сопровождаются чередованием поносов и запоров, приступообразными болями по ходу толстой кишки, иногда болями в прямой кишке, ощущением неполного опорожнения кишечника при дефекации. У ребенка снижен аппетит; наблюдается плохой сон, утомляемость, снижение памяти; у детей младшего возраста — выпадение прямой кишки и дистрофия.

При остром К. и при обострении хрон. К. в копрограмме обнаруживают слизь, содержащую измененные лейкоциты — до 10—20 и более в поле зрения. При свежем процессе — это нейтрофилы, при более затяжном — лимфоциты. Определяются эритроциты: 5—20 и более в поле зрения. При аллергическом К. в копрограмме регистрируются эозинофилы. Если в процесс вовлечена тонкая кишка, в копрограмме выявляют показатели, характерные для энтеритического синдрома: нейтральный жир, кристаллы жирных к-т и мыла, измененные мышечные волокна, клетчатка, крахмал, обнаруживаемый вне- внутриклеточно; при вовлечении в процесс желудка— неизмененные мышечные волокна. Может быть положительной проба на скрытую кровь — реакция Грегерсена (см. Бензидиновая проба).

Данные рентгеноконтрастного, ректороманоскопического и других методов исследования чаще соответствуют наблюдаемым у взрослых.

Лечение

Лечение К. у детей проводится с учетом возраста, тяжести и этиологии заболевания. Больные госпитализируются. При остром К. и в период обострения хрон. К. показан постельный режим. Назначают разгрузочную диету с последующим переходом на полноценную, но механически и химически щадящую. При токсикозе и эксикозе у детей раннего возраста и при нейроток-сикозе у детей старшего возраста регулируется водный режим, питание, проводится антитоксическая и инфузионная терапия. Антибактериальную терапию проводят под контролем чувствительности возбудителя к применяемым препаратам: при К., вызванном стафилококком, назначают эритромицин, ампиокс и другие полусинтетические Пенициллины, противостафилококковые гамма-глобулин, плазму, бактериофаг; при высеве энтеропатогенных штаммов кишечной палочки — сульфаниламиды, протея — коли-протейный бактериофаг внутрь и в клизмах; при сальмонеллезном и дизентерийном К. лечение проводится по принципам терапии этих заболеваний.

7—10-дневные курсы (3—4 курса) антибактериальной терапии чередуют с перерывами в 3—4 дня под контролем клин, эффекта; одновременно назначают витамины С, А, группы В, десенсибилизирующие и стимулирующие средства (метилурацил, пентоксил, алоэ и т. д.), анаболические гормоны, физиотерапевтические процедуры, седативные средства, вяжущие препараты, леч. клизмы из рыбьего жира, шалфея, ромашки, масла облепихи, проводят фитотерапию (полынь, настой подорожника, чистотел и др.)* В терапию язвенно-некротического К. новорожденных по показаниям включают антикоагулянты.

При дисбактериозе с активацией грибков рода Candida и стафилококка применяют нистатин, леворин, колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, стафилококковый бактериофаг.

Дети, перенесшие К., находятся на диспансерном наблюдении. Лечение хрон. К. можно проводить в местных специализированных санаториях.

Профилактика К. у детей проводится по принципам профилактики жел.-киш. инфекций с организацией правильного питания, своевременной диагностики, госпитализации и лечения больных и бактерионосителей.



Библиография: Адамов Н. Т., Комлева Е. С. и Бабаджанов А. К. Возможности комплексной рентгенодиагностики хронических колитов, Клин, мед., т. 51, № 6, с. 77, 1973; Атабекова К. С. Рентгенодиагностика хронического постдизентерийного язвенного колита, Ташкент, 1975, библиогр.; Беюл Е.А. и E к и с e н и н а Н. И. Хронические энтериты и колиты, М., 1975, библиогр.; Билибин А. Ф. Клиническая химиотерапия и проблема эндогенных инфекций, М., 1972; Г e с е-л e в и ч Е. С. Рентгенодиагностика заболеваний толстой кишки, М., 1968; Гукасян А. Г. Болезни кишечника, с. 117, М., 1964; Диагностика заболеваний органов пищеварения, под ред. Ц. Г. Масе-вича и П. Н. Напалкова, с. 46, М.— Л., 1976; Л о р и e И. Ф. Болезни кишечника, М., 1957, библиогр.; Меньши-к о в Ф. К. Болезни кишечника, с. 137, М., 1962; Новикова Е. Ч. и Таги* e в Н. А. Сепсис у недоношенных детей, с. 70, М., 1976; Ногаллер А. М. Диагностика и лечение хронических заболеваний органов пищеварения, с. 115, М., 1966, библиогр.; ТашевТ. и др. Болезни желудка, кишечника и брюшины, пер. с болг., с. 520, София, 1964; Ф а-нарджян В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 2, Ереван, 1964; Фролькис А. В. Хронические энтероколиты, Л., 1975, библиогр.; Alimentary tract roentgenology, ed. by A. R. Margulis a. H. J. Burhenne, v. 2, St Louis, 1967; B e r k R. N. a. L a s-8 e r E. C. Radiology of the ileocecal area, Philadelphia, 1975; Bosseckert H. Gastroenterologie — Ratgeber, S. 96 u. a., Jena, 1974; Bouchier J. A. Gastroenterology, L., 1973; CummackD. H. Gastro-intestinal X-ray diagnosis, Edinburgh— L., 1969; Frantz I. D. a.o. Necrotizing enterocolitis, J. Pediat., v. 86, p. 259, 1975; Gastroenterology, ed. by H. Bockus, v. 2, p. 634 a. o., Philadelphia, 1976; Handbuch der medizinischen Radiologie, hrsg. v. L. Diethelm, Bd 11, T. 1, B., 1969; MorsonB. C. a. Dawson I. M. P. Gastrointestinal pathology, p. 453 a.o., Oxford, 1974; S 1 e i s e n-g e r M. H. a. F o r d t r a n J. S. Gastrointestinal disease, Philadelphia, 1973; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, N. Y., 1970; W e 1 i n S. a. W e 1 i n G. The double contrast examination of the colon, Stuttgart, 1976.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: