КОКСАКИ-ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

КОКСАКИ-ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (Coxsackie — город в США) — группа острых лихорадочных заболеваний, вызываемых Коксаки-вирусами. К ним относят герпангину, везикулезный фарингит, миокардит Коксаки, плевродинию эпидемическую, или эпидемическую миалгии) (борнхольмская болезнь), менингит Коксаки, острые респираторные заболевания, энтеровирусные диареи (гастроэнтериты) и некоторые другие.

Этиология

Коксаки-вирусы впервые выделены Доллдорфом и Сикклсом (G. J. Dalldorf, G. М. Sickles, 1948) в г. Коксаки штата Нью-Йорк (США); они близки к вирусу полиомиелита, но, в отличие от него, непатогенны для обезьян и взрослых белых мышей. Характерной особенностью вирусов является способность вызывать миозит у мышей-сосунков. Диаметр Коксаки-вирусов равен 15—30 нм. Они относятся к наиболее простым по хим. строению вирусам животных и состоят из белка и РНК. Чувствительны к хлорамину и формалину; инактивируются при t° 60° в течение 20 мин. Устойчивы к эфиру, 70% алкоголю, 5% р-ру лизола, к химиотерапевтическим средствам и антибиотикам. Замороженные при t° 70°, не теряют активности несколько лет. Плохо переносят высушивание.

Выделено 30 иммунол, серотипов вируса. На основании решения Комитета ВОЗ по энтеровирусным инфекциям Коксаки-вирусы принято делить на две подгруппы: А и В. Подгруппа А включает 24 иммунол, серотипа, биол, особенностью которых является способность вызывать у экспериментальных животных широко распространенные гиалиновые некрозы с воспалительной реакцией в скелетных мышцах, печени и спинном мозге, а также ателектазы легких. К подгруппе В относят 6 иммунол. серотипов. Их отличительной биол, чертой является способность вызывать у экспериментальных животных очаговые некрозы не только в скелетных мышцах и печени, но и в миокарде, поджелудочной железе, нервной ткани и других органах.

При изучении биол. свойств Коксаки-вирусов было также установлено, что некоторые из них вызывают дистрофические явления в клетках культуры ткани. Цитопатогенные изменения в клетках культур почек обезьян вызывают серотипы А 9, В 1, В 3, В 4, В 5; серотипы В 1, В 3, В 5 активны в культурах фибробластов эмбриональной ткани человека; серотипы А 13, А 18 и В 1 — В 5 активны в клетках Hela и т. д.

Коксаки-вирусы подгруппы А считают возбудителями герпангины (серотипы 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 16, 22); их также связывают с асептическим серозным менингитом (серотипы 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 14, 16, 23 и др.). Коксаки-вирусы подгруппы В — возбудители миокардита Коксаки (серотипы 2, 3, 4), асептических перикардитов (серотипы 4, 5), эпидемической плевродинии (серотипы 1, 2, 3, 4, 5) и менингита Коксаки (серотипы 1, 2, 3, 4, 5). Коксаки-вирусы А и В являются возбудителями также различных острых респираторных, полиомиелитоподобных и энтеровирусных заболеваний.

Эпидемиология

Источник возбудителей К.-в. б.— больной человек. Возбудитель выделяется в окружающую среду гл. обр. с калом; при асептическом менингите, герпангине — с мокротой. Вирусы находят также в крови, цереброспинальной жидкости и смывах из носоглотки больных. Коксаки-вирусы часто бывают и у практически здоровых лиц, преимущественно у детей до 4 лет. В окружающей среде вирусы обнаруживают в сточных водах; механическими переносчиками вирусов могут быть мухи и тараканы. Люди заражаются К.-в. б. через загрязненные руки, пищу, воду, предметы обихода, а также, возможно, воздушно-капельным путем.

Определяемые в реакции нейтрализации и связывания комплемента антитела в крови образуются на 7— 10-й день болезни. Длительность сохранения специфического и группоспецифического иммунитета не установлена.

В период эпид, вспышек, наблюдаемых летом и осенью, отмечается значительный удельный вес стертого и латентного течения инфекции. Широкая иммунная прослойка, в т. ч. среди старших возрастных групп, подтверждает циркуляцию вирусов в природе и их латентно-иммунизирующую роль. Заболевания распространены повсеместно.

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и тонкой кишки, в эпителиальных клетках и лимфоидных тканях к-рой вирус размножается. Затем вирус проникает в ток крови, обусловливая вирусемию (см.) — генерализацию инфекции. В дальнейшем. патогенез зависит от биол, свойств вируса, его тропизма к определенным тканям (оболочки мозга, мышца сердца, миндалины и т. д.), в которых он оседает и где развиваются очаговый воспалительнодистрофический и некротический процессы.

Основные клинические формы

Герпангина характеризуется острым началом, 2—3-дневной лихорадкой, везикулярно-язвенными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, зева, на миндалинах и нарушением со стороны жел.-киш. тракта. Встречается в виде спорадических случаев или ограниченных (локальных) вспышек. Дифференцируется обычно с аденовирусными болезнями (см.), различными ангинами (см.).

Миокардит Коксаки (асептический миокардит) протекает чаще тяжело. Характерной особенностью его является быстрое развитие острой сердечной недостаточности. Поражаются гл. обр. новорожденные и дети до 3 лет, хотя болезнь может встречаться и в более старших возрастных группах, а также и у взрослых. Регистрируется чаще в родильных домах в виде спорадических заболеваний и локальных вспышек. Клинически дифференцировать миокардиты Коксаки у взрослых от миокардитов другой этиологии трудно (см. Миокардит).

Менингит Коксаки (асептический серозный менингит, эпидемический серозный менингит, абактериальный менингит, доброкачественный лимфоцитарный менингит) характеризуется острым началом, лихорадкой, симптомами поражения менингеальных оболочек головного мозга и ц. н. с., благоприятным течением. Болеют гл. обр. дети и подростки в виде спорадических случаев и эпид, вспышек. Клинически дифференцировать менингит Коксаки от некоторых форм менингита другой этиологии трудно (см. Менингит).

Клин, проявления других болезней, вызываемых Коксаки-вирусами,— см. Плевродиния эпидемическая, Полиомиелитоподобные заболевания, Респираторные вирусные болезни, Энтеровирусные болезни.

Диагностика

Диагностика основывается на клин, картине, эпидемиол, данных и лабораторных исследованиях (вирусологических и иммунологических).

Материалом для вирусол, исследований служат смывы или мазки из носоглотки, цереброспинальная жидкость, содержимое кишечника, а при летальных исходах — мышца сердца, печень, поджелудочная железа и другие органы.

Выделение вирусов проводится заражением мышей-сосунков и культуры ткани. Типовая принадлежность вирусов определяется в реакции нейтрализации на культуре ткани (Коксаки-вирусы В) и на мышах-сосунках (Коксаки-вирусы А).

Для окончательного решения вопроса об этиол, роли выделенного вируса необходимо выявление заметного нарастания титра антител в сыворотке крови больного и переболевшего. Парные сыворотки берутся с интервалом 2—3 нед. Определение антител в сыворотке крови больных проводят в реакциях нейтрализации вируса.

Лечение

Лечение — патогенетическое и симптоматическое, но обязательно комплексное. При всех формах назначается Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, используются средства, снижающие сосудистую проницаемость, а также проводятся мероприятия, направленные на нормализацию функциональной деятельности пораженных органов.

Прогноз

Прогноз различен в зависимости от тяжести клин. форм. При миокардите Коксаки у новорожденных в форме энцефаломиокардита часто наблюдается летальный исход.

Профилактика

Профилактика проводится с учетом путей распространения: фекально-орального, воздушно-капельного и через переносчиков — мух и тараканов. Как и при кишечных инфекционных болезнях, осуществляется комплекс общесан. мероприятий: охрана источников водоснабжения, контроль за удалением и обезвреживанием нечистот, сан. надзор за пищевыми объектами, сан. пропаганда (привитие населению гиг. навыков) и др., уничтожение мух и тараканов как возможных переносчиков возбудителей К.-в. б.

При таких болезнях, как герпангина, асептический серозный менингит и др., когда воздушно-капельный путь передачи встречается в 24—30% случаев, необходимы меры по изоляции больных и лиц, подозреваемых на это заболевание, поскольку и при латентных формах наблюдается вирусовыделение. Изоляция больных должна быть по возможности ранней.



Библиография: Бароян О. В. и Гайлонская И. Н. Кишечные вирусы и вызываемые ими заболевания, М., 1962, библиогр.; Вирусные болезни человека, под ред. А. Ф. Билибина, с. 178, М., 1967, библиогр.; Ворошилова М. К., Жевандрова В. И. и Балаян М. С. Методы лабораторной диагностики энтеровирусных инфекций, М., 1964; Колесников Г. Ф. Заболевания, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, М., 1966, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 421, М., 1974; Jansen Р. Immunoelectrophoretis behavior of antigen components of some Coxsackie viruses, Zbl. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 226, S. 12, 1974; N a u m a n n P., Schmidt W. A. K. u. Rosin H. Die Erreger entzundli-cher Herzkrankheiten, Z. Kardiol., Bd 62, S. 1066, 1973; Sainani G. S., D e-k a t e M. P. a. R а о С. P. Heart diseases caused by Coxsackie virus infection, Brit. Heart J., v. 37, p. 819, 1975; Viral infections of humans, epidemiology and control, ed. by A. S. Evans, N. Y., 1976.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: