КИШЕЧНИК

КИШЕЧНИК (intestinum) — наибольшая часть пищеварительного канала, начинающаяся от привратника желудка и заканчивающаяся заднепроходным отверстием. Это орган, в к-ром происходит переваривание пищи, ее всасывание и удаление образующихся шлаков.

Содержание

ЭМБРИОЛОГИЯ И СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ

Эмбриология

Рис. 1. Эмбриональное развитие желудочно-кишечного тракта: а — образование пупочной петли (указано стрелкой); б — начало поворота пупочной петли; в — продолжение поворота; г — удлинение тонкой кишки; образование слепой кишки; д — окончательное положение кишечника; пунктиром обозначена проекция печени.

На 3-й нед. эмбрионального развития образуется первичная кишка, состоящая из двух слоев: внутреннего — из энтодермы и наружного — из висцеральной мезодермы. В конце 4-й нед. развития К. в основном представлен средней (mesenteron) и задней (metenteron) первичной кишкой (duodenum частично развивается из передней кишки) и простирается от желудка до клоаки. К. в этой стадии лежит вдоль оси тела параллельно развивающейся нервной трубке и имеет две первичные брыжейки: переднюю — вентральную и заднюю — дорсальную, образованные переходом висцеральной мезодермы с кишечной трубки в соматическую мезодерму. К концу 4-й нед. развития передняя брыжейка исчезает на всем протяжении К. На 5-й нед. развития наблюдается рост К. и его удлинение, в результате чего образуется изгиб — пупочная петля (ansa umbilicalis intestini), обращенная выпуклой частью вперед. С верхушкой пупочной петли связан желточный стебелек (caulis vitellinus), идущий к пупку. Из верхней части пупочной петли в дальнейшем образуются большая часть двенадцатиперстной кишки, тощая и почти вся подвздошная кишка, из верхушки петли — конечный отдел подвздошной кишки, из нижней части — вся толстая кишка (рис.1). В последующие недели развития (7 — 10-я) отмечается усиленный рост в длину проксимальной части пупочной петли, в результате чего удлиняется дорсальная брыжейка и совершается поворот петли таким образом, что нижняя ее часть оказывается спереди от удлинившейся верхней. Первичная слепая кишка при этом находится спереди под печенью, а брыжейки верхней й нижней частей пупочной петли перекрещиваются. Желточный стебелек, прикрепляющийся к кишке несколько проксимальнее от зоны перехода тонкой кишки в толстую, в дальнейшем редуцируется. Однако в некоторых случаях он не исчезает и сохраняется на всю жизнь в виде подвздошного дивертикула (diverticulum ilei, s. Meckeli). В более поздних стадиях развития (11 — 17-я нед.) происходит рост дистальной части петли, слепая кишка опускается в правую подвздошную ямку, образуются ободочная (восходящая, поперечная, нисходящая и сигмовидная) и прямая кишка. Вследствие перекреста петель двенадцатиперстная кишка оказывается смещенной к задней стенке брюшной полости. Она лишается брыжейки (за исключением начального отдела), погружается под париетальную брюшину, занимая экстраперитонеальное положение. Подобные процессы погружения под париетальный листок брюшины происходят с восходящей и нисходящей ободочной кишкой. Их брыжейки после поворота оказываются у задней брюшной стенки и прилежат к париетальному листку брюшины. Брыжейки сливаются с брюшиной, и оба отдела ободочной кишки получают мезоперитонеальное положение. Сохраняется брыжейка у поперечной и сигмовидной ободочной кишок. На 7 — 9-й нед. развития дифференцируются различные типы эпителиальных клеток, на 10 — 11-й— образуются кишечные ворсинки и крипты, на И — 12-й — круговые складки. Гладкая мышечная ткань появляется на 7 — 8-й нед. (круговой слой) и на 8 — 9-й (продольный слой). Мышечная оболочка толстой кишки формируется позже (3 — 4-й мес. развития). На 5-м мес. развития в кишке появляются лимф, фолликулы.

Нарушения эмбриогенеза обусловливают врожденные пороки развития К.

Сравнительная анатомия

Наличие трех отделов кишки — передней, средней и задней — отмечается уже у червей. В К. позвоночных всегда различали указанные три отдела, хотя степень сложности их строения у разных животных неодинакова. У рыб и амфибий средняя кишка небольшая, почти прямая и не разделена на части. У хрящевых рыб впервые появляются кишечные железы. Задняя кишка также коротка и прямолинейна. В начальной ее части имеется небольшой отросток — зачаток слепой кишки. У рептилий средняя кишка образует изгибы, намечается разделение ее на тонкую и толстую кишку. В слизистой оболочке определяются лимфоидные образования в виде групповых лимф, фолликулов. Задняя кишка длиннее и шире, слепая кишка в виде выроста. У птиц средняя кишка длинная, образует петли; хорошо видна двенадцатиперстная кишка, богатая кишечными железами и охватывающая поджелудочную железу. Задняя кишка более развита, в ней имеются железы, между средней и задней кишкой может быть клапаноподобное устройство, слепая кишка хорошо развита. У млекопитающих, и особенно у приматов, К. получает максимально выраженную функционально обусловленную сложную конструкцию.

АНАТОМИЯ И ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рис. 2. Схематическое изображение положения органов брюшной полости: 1 — печень; 2 — желчный пузырь; 3 — желудок; 4 — селезенка; 5 — двенадцатиперстная кишка; 6 — тощая кишка; 7 —подвздошная кишка; 8 — слепая кишка с червеобразным отростком; 9 — восходящая ободочная кишка; 10 — поперечная ободочная кишка; 11 — нисходящая ободочная кишка; 12 — сигмовидная кишка; 13 — прямая кишка.

С учетом анатомо-функц. особенностей К. разделяется на тонкую кишку (intestinum tenue) и толстую кишку (intestinum crassum). Топографо-анатомические взаимоотношения органов брюшной полости представлены на рисунке 2.

Тонкая кишка

Тонкая кишка начинается от желудка и, образуя множество петлеобразных изгибов, впадает в толстую кишку. Длина тонкой кишки у трупа колеблется от 4 до 11 м, в среднем 5—7 м. У живых людей она короче — в среднем 4,5 м, причем у женщин длина тонкой кишки меньше, чем у мужчин. Диаметр тонкой кишки в проксимальной части достигает 50 мм и уменьшается до 30 мм в конечной части. В зависимости от особенностей строения, положения и развития тонкая кишка делится на 3 переходящих друг в друга отдела: двенадцатиперстную кишку (duodenum), тощую кишку (jejunum) и подвздошную кишку (ileum). Граница между тощей и подвздошной кишкой отсутствует, и признаки, отличающие обе кишки, меняются постепенно на нек-ром протяжении. Оба отдела подвижны и имеют брыжейку (см.). Поэтому их называют брыжеечной кишкой (intestinum mesenteriale). Принято считать, что 2/5 брыжеечной кишки относится к тощей, а 3/5 — к подвздошной кишке. Двенадцатиперстная кишка (см.) отличается по своим анатомо-топографическим и функц, особенностям. Начальная часть тощей кишки малоподвижна вследствие фиксации двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба и наличия короткой брыжейки. Кишка образует множество петель, обладающих значительной подвижностью, вследствие чего их положение чрезвычайно изменчиво.

Рис. 3. Схематическое изображение строения стенки тонкой кишки: а — тощей кишки (1 — круговые складки слизистой оболочки; 2 — серозная оболочка; 3 — непокрытая серозной оболочкой часть мышечной оболочки; 4 — брыжейка); б — подвздошной кишки (1 — одиночный лимфатический фолликул; 2 — групповые лимфатические фолликулы; 3 — круговая складка; 4 — брыжейка).

Стенка тонкой кишки (рис. 3) состоит из слизистой оболочки (tunica mucosa), подслизистой основы (tela submucosa), мышечной оболочки (tunica muscularis), серозной оболочки (tunica serosa). Поверхность слизистой оболочки имеет характерный бархатистый рельеф за счет специфических для тонкой кишки круговых складок, кишечных ворсинок и кишечных крипт (желез). Круговые (керкринговы) складки (plicae circulares, PNA, JNA; plicae circulares Kerkringi, BNA), образованные слизистой оболочкой и подслизистой основой, располагаются перпендикулярно к оси кишки и занимают 1/2—2/3 ее периметра. Длина складок достигает 5 см, высота — 8 мм. Общее количество складок 650—700. Самые крупные из них находятся в начальной трети тощей кишки, а дистальнее размеры и количество складок уменьшаются.

В первой половине подвздошной кишки складки уплощаются, становятся редкими, а в конечном отделе этой кишки отсутствуют.

Кишечные ворсинки (villi intestinales) являются пальцевидными или листовидными выпячиваниями слизистой оболочки, однако без подслизистой основы. В тощей кишке ворсинки самые длинные (до 1,2 мм) и их много (30—40 на 1 мм2), в подвздошной кишке они короче (до 0,6 мм) и расположены более редко (20—30 на 1 мм2). Кишечные крипты [gll. intestinales, PNA; gll. intestinales (Lieberkuehni), BNA; cryptae (glandulae) intestinales, LNH] в противоположность ворсинкам представляют собой трубчатые углубления эпителия в слизистую оболочку до ее мышечной пластинки. В собственном слое слизистой оболочки находятся скопления лимф, ткани, образующие одиночные (folliculi lymphathici solitarii) и групповые (folliculi lymphathici aggregati) лимф, фолликулы (пейеровы бляшки). Одиночные фолликулы диам. 0,5— 3 мм распределены по всей длине тонкой кишки, причем количество их возрастает в нижних отделах тонкой кишки. Групповые фолликулы — крупные скопления лимфоидной ткани длиной от 2 до 12 мм, шириной — 1—3 см, как правило, располагаются в слизистой оболочке подвздошной кишки напротив места прикрепления брыжейки (рис. 3,6). Количество их неодинаково в различных возрастных группах: у детей до 10 лет — ок. 50, у взрослых — до 30, у стариков — 10—15. Подслизистая основа кишки состоит из рыхлой неоформленной соединительной ткани, вследствие чего возможно перемещение слизистой оболочки и образование временных функц, ее складок.

Рис. 4. Схема спирального хода (указан стрелками) волокон мышечной оболочки тонкой кишки.

Мышечная оболочка представлена двумя слоями гладкомышечных волокон: продольным (stratum longitudinale) и круговым (stratum circulare). Пучки гладких мышечных волокон в обоих слоях ориентированы не строго продольно или поперечно, а спиралеобразно с различным отклонением витка спирали (рис. 4).

Серозная оболочка имеется на всем протяжении тощей и подвздошной кишки, за исключением места перехода висцеральной брюшины с кишки на брыжейку, где остается узкая полоса кишки, не покрытая брюшиной (pars nuda).

Рис. 5. Схематическое изображение положения петель тонкой кишки при поднятом большом сальнике: 1 — большой сальник; 2 — тощая кишка; 3 — подвздошная кишка; 4 — слепая кишка; 5 — восходящая ободочная кишка; 6 — поперечная ободочная кишка; 7 —нисходящая ободочная кишка; 8 — сигмовидная ободочная кишка.
Рис. 6. Схематическое изображение положения толстой кишки (петли тонкой кишки удалены): 1 — брыжейка ободочной кишки; 2 — селезенка; 3 — двенадцатиперстная кишка; 4 — двенадцатиперстнотощий изгиб; 5 — корень брыжейки; 6 — подвздошная кишка; 7 — брыжейка червеобразного отростка; 8 — червеобразный отросток; 9 — слепая кишка; 10 — восходящая ободочная кишка; 11 — гаустры; 12 — правый изгиб ободочной кишки; 13 — сальниковые отростки; 14 — свободная лента; 15 — поперечная ободочная кишка; 16 — левый изгиб ободочной кишки; 17 — нисходящая ободочная кишка; 18 — сигмовидная ободочная кишка; 19 — брыжейка сигмовидной кишки; 20 — межсигмовидное углубление; 21 — прямая кишка; 22 — мочевой пузырь

Топография тонкой кишки

Петли тощей кишки лежат гл. обр. сверху и слева (соответственно надчревной области) и в середине брюшной полости (соответственно пупочной области); петли подвздошной — справа и снизу, нередко в малом тазу (рис. 5). Положение петель К. и направление линии прикрепления корня брыжейки связаны с особенностями телосложения. Обычно корень брыжейки идет наискось слева и сверху вниз и вправо от уровня половины тела L2 до правого крестцово-подвздошного сочленения. По данным Д. Н. Лубоцкого, при проекции его на переднюю брюшную стенку корень брыжейки лежит на прямой линии, соединяющей верхушку левой подмышечной впадины с серединой правой паховой связки.

Толстая кишка

Толстая кишка продолжает тонкую и простирается от илеоцекального угла до заднепроходного отверстия (см. Задний проход). Толстая кишка (рис. 6) вначале образует выпячивание — слепую кишку (см.) с аппендиксом (см.), затем окружает тонкую кишку, переходя в сигмовидную кишку (см.) и в малом тазу в конечный отрезок — прямую кишку (см.). Соответственно положению толстой кишки в ней выделяют 6 частей: слепую кишку (cecum), восходящую ободочную кишку (colon ascendens), поперечную ободочную кишку (colon transversum), нисходящую ободочную кишку (colon descendens), сигмовидную ободочную кишку (colon sigmoideum), прямую кишку (rectum). Места перехода восходящей ободочной кишки в поперечную и поперечной — в нисходящую ободочную обозначаются как изгибы ободочной кишки — правый, или печеночный (flexura coli dext., PNA, BNA; flexura coli hepatica, JNA), и левый, или селезеночный (flexura coli sin., PNA, BNA; flexura coli lienalis, JNA). B связи с нек-рыми анатомо-морфол. и функц, особенностями слепая кишка и прямая кишка описываются отдельно. Остальные части толстой кишки объединяются под названием «ободочная кишка». Длина толстой кишки варьирует от 110 до 215 см. Средняя ее длина 1,5 м. У женщин толстая кишка на 5—10 см короче, чем у мужчин. У живого человека при рентгенол, исследовании определяется несколько меньшая длина ободочной кишки — 1,2—1,5 м. Диаметр толстой кишки составляет 7—14 см в начальном отделе и постепенно уменьшается в каудальном направлении — до 4—6 см. По внешнему виду толстая кишка отличается от тонкой тремя анатомическими образованиями: лентами ободочной кишки, гаустрами, сальниковыми отростками. Ленты ободочной кишки (teniae coli) располагаются продольно. Они обусловлены неравномерным распределением продольных мышечных пучков, сконцентрированных в виде полос в трех участках кишки. Различают сальниковую ленту (tenia omentalis) — по линии прикрепления большого сальника (см.) и по продолжению этой линии на другие части кишки, брыжеечную ленту (tenia mesocolica) — по линии прикрепления брыжейки поперечной ободочной кишки и по продолжению ее на другие части кишки, свободную ленту (tenia libera), идущую на восходящей ободочной кишке и нисходящей ободочной кишке по передней их поверхности, а на поперечной ободочной кишке — по задней. Ширина лент ок. 1 см. Гаустры (haustra coli) образуются в ободочной кишке вследствие того, что teniae coli как бы стягивают и гофрируют кишку. Изнутри гаустры углубляются за счет полулунных складок.

При сокращении кругового слоя мышечной оболочки кишки гаустры углубляются. Наименее выражены гаустры в дистальной части сигмовидной ободочной кишки. Сальниковые отростки (appendices epiploicae) представляют собой выросты брюшины длиной до 5 см, содержащие жировую ткань.

Стенка толстой кишки состоит из слизистой, мышечной и серозной оболочек и подслизистой основы. Слизистая оболочка лишена ворсинок и вместо круговых складок в ней имеются полулунные складки (plicae semilunares), состоящие из слизистой оболочки, подслизистой основы и мышечной оболочки. Эти складки ограничены teniae coli и находятся между соседними гаустрами. В слизистой оболочке толстой кишки количество кишечных крипт увеличивается по сравнению с тонкой кишкой. Подслизистая основа выражена хорошо.

Мышечная оболочка включает два слоя: наружный (продольный) и внутренний (круговой). Продольные мышцы распределены по периметру кишки неравномерно и сосредоточены в виде трех лент, между к-рыми имеются только отдельные мышечные пучки. Круговые мышцы более развиты и, хотя' обнаруживаются по всей кишке, наиболее массивны на участках между гаустрами.

Серозная оболочка образована висцеральной брюшиной, к-рая плотно прилежит к мышечной оболочке и полностью повторяет рельеф внешней поверхности кишки. Ободочная кишка не на всем протяжении покрыта брюшиной. Восходящая и нисходящая ободочные кишки располагаются мезоперитонеально, их стенка покрыта брюшиной только с трех сторон (за исключением задней части), поэтому они фиксированы, малоподвижны. Поперечная и сигмовидная ободочные кишки лежат интраперитонеально, имеют брыжейки — поперечной ободочной кишки (mesocolon), сигмовидной ободочной кишки (mesosigmoideum) — и обладают большой подвижностью. Иногда сигмовидная ободочная кишка лишена брыжейки и может располагаться мезоперитонеально на всем протяжении или частично.

Топография толстой кишки

Восходящая ободочная кишка начинается от слепой в правой подвздошной ямке, располагается по правому краю задней брюшной стенки, направляясь снизу вверх до висцеральной поверхности печени, где, образуя правый изгиб, переходит в поперечную ободочную кишку. Длина восходящей ободочной кишки колеблется в пределах 12—30 см, чаще составляя ок. 20 см. Она проецируется на правую боковую область передней брюшной стенки, а ее правый изгиб — на конец X ребра или на L2-3. Сзади восходящая ободочная кишка прилежит к подвздошной, квадратной мышце поясницы и поперечной мышце живота, к медиальной части правой почки, иногда к правому надпочечнику, сверху (правый изгиб) — к правой доле печени, к желчному пузырю, спереди — к петлям тонкой кишки.

Поперечная ободочная кишка располагается поперечно, образуя выпуклую книзу и кпереди пологую дугу. Слева она переходит в нисходящую ободочную кишку, образуя левый изгиб, который лежит несколько выше, чем правый. Длина поперечной ободочной кишки от 25 до 68 см, в среднем 50 см. Брыжейка ее обладает большой подвижностью, может занимать высокое положение, при к-ром средняя часть кишки проецируется выше пупка, и низкое — при к-ром петля кишки достигает малого таза. Чаще высокое положение кишки отмечается у молодых людей, низкое — у стариков. В среднем положении верхний край кишки соответствует линии, соединяющей концы правого X реберного хряща с концом IX левого ребра. У женщин кишка располагается ниже, чем у мужчин. Поперечная ободочная кишка прилежит сверху к печени, желчному пузырю, большой кривизне желудка, нижнему краю селезенки, снизу — к петлям тонкой кишки, спереди — к большому сальнику и передней брюшной стенке, сзади — к правой почке, двенадцатиперстной кишке, к поджелудочной железе, левой почке и петлям тонкой кишки.

Нисходящая ободочная кишка — самая узкая и короткая (от 9 до 25 см, чаще 9—12 см); она является продолжением поперечной ободочной кишки ниже левого изгиба и идет по задней брюшной стенке до подвздошного гребня, на уровне к-рого переходит в сигмовидную ободочную кишку. Проецируется на левую боковую область передней брюшной стенки, чаще от уровня L1 (реже Th12 или L2-3) до L5 — S1. Спереди и справа к кишке прилежат петли тонкой кишки, сзади — левая почка, поперечная мышца поясницы и подвздошная мышца.

Сигмовидная ободочная кишка — самая длинная часть ободочной кишки, простирается от подвздошного гребня до S3, на уровне к-рого она переходит в прямую кишку. Она имеет две петли: верхнюю, ок. 15 см, расположенную в левой подвздошной ямке (colon iliacum), и нижнюю, более длинную, лежащую в малом тазу (colon pelvinum). Общая длина сигмовидной ободочной кишки варьирует в пределах 17—72 см, средняя длина 54 см. Имеет брыжейку (высота ее 2—18 см, в среднем 8 см). Проецируется сигмовидная ободочная кишка на переднюю брюшную стенку в пределах левой боковой, левой паховой и частично лобковой области. Спереди кишка прилежит к передней брюшной стенке, выше и справа от нее находятся петли тонкой кишки, внизу мочевой пузырь, матка (у женщин) и прямая кишка.

Рис. 7. Схематическое изображение артериальных аркад: 1—3 — тонкой кишки (1 — артерии начального отдела тощей кишки; 2 — артерии среднего отдела тонкой кишки; 3 — артерии конечного отдела подвздошной кишки); 4 — варианты ветвления сигмовидных артерий.
Рис. A.1. Сосуды и нервы тонкой кишки и правого отдела толстой кишки: 1 — большой сальник; 2 — поперечная ободочная кишка и ее гаустры; 3 — средняя ободочная артерия; 4 — левые ободочные лимфатические узлы; 5 — поджелудочная железа; 6 — верхний брыжеечный узел; 7 — верхняя брыжеечная артерия и верхнее брыжеечное сплетение; 8 — кишечные артерии и вены; 9 — тонкая кишка; 10 — промежуточные лимфатические узлы; 11 — верхние брыжеечные лимфатические узлы; 12 —- подвздошные лимфатические узлы; 13 червеобразный отросток; 14 — брыжейка червеобразного отростка; 15 — слепая кишка; 16 — подвздошно-ободочная артерия; 17 — подвздошно-ободочные лимфатические узлы; 18 - правая ободочная артерия; 19 — верхняя брыжеечная вена; 20 — восходящая ободочная кишка; 21 — средние ободочные лимфатические узлы.
Рис. A.2. Сосуды и нервы левого отдела толстой кишки: 1 — большой сальник; 2 — гаустры ободочной кишки; 3 — поперечная ободочная кишка; 4 — левые ободочные лимфатические узлы; 5 — нисходящая ободочная кишка; 6 — поясничные лимфатические узлы; 7 — нижняя брыжеечная вена; 8 — левая ободочная артерия; 9 — брюшная аорта; 10 — нижняя брыжеечная артерия и нижнее брыжеечное сплетение; 11 — сигмовидные артерии; 12 — верхнее подчревное сплетение; 13 — сигмовидная ободочная кишка; 14 — верхняя прямокишечная артерия; 15 — мочевой пузырь; 16 — нижняя мочепузырная артерия; 17 — нижнее подчревное сплетение; 18 — крестцовое сплетение; 19 — средняя прямокишечная артерия; 20 — внутренние подвздошные артерия и вена; 21 — слепая кишка; 22 — внутренний подвздошный лимфатический узел; 23 — симпатический ствол; 24 — общая подвздошная артерия и вена; 25 — нижняя полая вена; 26 — тонкая кишка.

Кровоснабжение

(Цветн. рис. A.1 и A.2). Артериальное кровоснабжение осуществляется верхней и нижней брыжеечными артериями. Верхняя брыжеечная артерия (a. mesenterica sup.) отходит от брюшной аорты на уровне L1 (реже Th12 или L2) и, отдав нижнюю панкреатодуоденальную артерию (a. pancreaticoduodenalis inf.), входит в брыжейку тонкой кишки, следует по направлению к илеоцекальному углу, отдавая последовательно ветви: к поперечной ободочной кишке — среднюю ободочную артерию (a. colica med.), к восходящей ободочной— правую ободочную (a. colica dext.), к тощей и подвздошной кишке — тощекишечные (аа. jejunales, в количестве 6—8) и подвздошно-кишечные артерии (аа. ilei, в количестве 10—12), заканчиваясь подвздошно-ободочной артерией (a. ileocolica), идущей к илеоцекальному углу, слепой кишке и червеобразному отростку. Подходя к стенке кишки, артерии последовательно разделяются на восходящие и нисходящие ветви и, анастомозируя с соседними артериями, формируют до 4—5 ярусов артериальных дуг — аркад (рис. 7, 1-3).

Большее количество аркад формируется в наиболее подвижных участках К. От самых дистальных аркад отходят прямые артерии (аа. rectae), вступающие в кишку и образующие в ее стенках артериальные сети. Нижняя брыжеечная артерия (a, mesenterica inf.) отходит от брюшной аорты обычно на уровне L3, реже L2 или L4. Ее короткий ствол вскоре разделяется на артерии — левую ободочную (a. colica sin.), сигмовидные (аа. sigmoideae, в количестве 1—6) и верхнюю прямокишечную (a. rectalis sup.). Ветви артерий, идущие к сигмовидной кишке, также формируют аркады, обнаруживая при этом существенные различия (рис. 7, 4).

Вены. В стенке кишки вены, формируясь из венул, образуют густые венозные сети: сеть ворсинок и крипт, подэпителиальные сети, базальную венозную сеть слизистой оболочки, сети мышечной оболочки, подсерозную сеть, а также мощно развитое подслизистое венозное сплетение, в к-рое оттекает кровь из всех интрамуральных венозных образований. Внеорганные вены формируются из прямых вен (vv. rectae) и в основном совпадают по ангио-архитектонике с соответствующими артериями. Образующаяся верхняя и нижняя брыжеечные вены (vv. mesentericae sup. et. inf.) являются притоками воротной вены.

Лимфатические сосуды и узлы. В стенке кишки имеются следующие капиллярные лимфатические сети: ворсинок, слизистой оболочки, подслизистой основы, сеть мышечной оболочки, серозной оболочки. Из указанных сетей формируются лимфатические сосуды, отводящие лимфу в регионарные узлы. По А. В. Борисову (1958), имеются две группы лимф, сосудов: первая отводит лимфу из ворсинок и других частей слизистой оболочки и подслизистой основы и, прободая мышечную и серозную оболочки, следует к лимф, узлам брыжейки (или забрюшинным узлам); вторая — собирает лимфу из сетей мышечной и серозной оболочки и отводит ее в эти же узлы. Внеорганных лимф, сосудов тонкой кишки в 3—4 раза больше, чем кровеносных. Регионарные лимф, узлы, к к-рым они следуют, располагаются в основном по ходу кровеносных сосудов (цветн. рис. A.1 и A.2) в брыжейке, концентрируясь в 3 группы: левую — для начального отрезка тощей кишки (40—70 см), среднюю — для остальной части тощей кишки, правую — для подвздошной кишки. Кроме того, узлы различают в зависимости от их положения: у брыжеечного края кишки, на уровне промежуточных сосудистых аркад, вдоль проксимальных сосудистых аркад (самая значительная группа), в корне брыжейки. Для толстой кишки существуют следующие группы узлов: надободочные — у края кишки, околоободочные — у периферических сосудистых аркад, промежуточные — по ходу ветвей ободочных артерий, главные узлы — в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и у нижней полой вены. От последних узлов возможно распространение лимфы к узлам поджелудочной железы, к узлам корня брыжейки тощей кишки, к предаортальным узлам, узлам между аортой и нижней полой веной.

Рис. 8. Схема парасимпатической иннервации желудочно-кишечного тракта (звездочками обозначены нервные клетки, на которых происходит синаптическое переключение): 1 — блуждающий нерв; 2 — поперечная ободочная кишка; 3—нисходящая ободочная кишка; 4 — сигмовидная ободочная кишка; 5 — внутренностные тазовые нервы; 6 — слепая кишка; 7 — восходящая ободочная кишка; 8 — правый изгиб ободочной кишки.
Рис. 9. Схема интрамурального нервного аппарата тонкой кишки: 1 — межмышечное сплетение взрослого человека; 2 — нервные клетки в тонкой кишке человека (по А. С. Догелю); 3 — чувствительные волокна в тонкой кишке взрослого.

Иннервация

Чувствительная иннервация К. осуществляется чувствительными волокнами спинномозговых нервов, чувствительными волокнами блуждающего нерва, за счет отростков чувствительных нейроцитов в. н. с. Двигательную иннервацию К. обеспечивает в. н. с. Симпатические волокна, идущие к тонкой кишке, происходят из клеток боковых рогов Th4 — L2 сегментов спинного мозга (тощей —из Th4-8, подвздошной — из Th4 — L2 , к восходящей и поперечной ободочной — из Th4 — L1 , к нисходящей и сигмовидной ободочной — из L1-3). Парасимпатические волокна К. происходят из дорсального ядра блуждающего нерва и распространяются в его составе по всей тонкой, восходящей и поперечной ободочной кишке (рис. 8). Парасимпатические волокна к нисходящей и сигмовидной ободочной кишке берут начало в боковых рогах S2-4 сегментов. Синаптическое переключение преганглионарных волокон на постганглионарные, по общепринятым представлениям, происходит для симпатических волокон в грудных узлах симпатического ствола или в узлах превертебральных нервных сплетений (plexus celiacus, plexus mesentericus sup. et inf.), для парасимпатических волокон — в узлах интрамуральных нервных сплетений (рис. 9). Однако некоторые авторы [Клара (М. Clara), 1953] допускают и смешанную локализацию клеточных скоплений.

Анатомическими источниками нервов тонкой, восходящей и части поперечной ободочной кишки является верхнее брыжеечное сплетение — plexus mesentericus sup., дистальной части поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочной — нижнее брыжеечное сплетение — plexus mesentericus inf. (цветн. рис. A.1 и A.2), через которые проходят чувствительные спинномозговые волокна и волокна блуждающего нерва, преганглионарные парасимпатические волокна блуждающего нерва, постганглионарные симпатические (имеющие синапс в узлах симпатического ствола). Остальные волокна образуют на клетках указанных сплетений синаптические контакты.

Рис. 4. Схема иннервации тонкой кишки: 1 и 5 — внутренностный нерв; 2 — чревный узел; 3 — межмышечное (ауэрбахово) сплетение; 4 — подслизистое сплетение; 6 — блуждающий нерв 7 — диафрагмальный нерв. Чувствительные волокна — синие; эфферентные симпатические — зеленые; эфферентные парасимпатические — красные (преганглионарные волокна — сплошная линия, постганглионарные — пунктирная).

Из сплетений нервные стволики, содержащие все виды волокон, следуют, в основном, по ходу кровеносных сосудов к стенке кишки, где совместно с клеточными скоплениями и их отростками формируют интрамуральный нервный аппарат, включающий подслизистое сплетение (plexus submucosus, s. Meissneri), мышечно-кишечное сплетение (plexus myentericus, s. Auerbachi) — в мышечной оболочке, субсерозное сплетение (plexus subserosus) — подсерозной оболочкой, тонкие нервные стволики — во всех оболочках, двигательные окончания в мышечной оболочке и мышцах сосудов стенки кишки и чувствительные — во всех оболочках (цветн. рис. 4).

Особенности анатомии кишечника у детей

К. у детей отличается по форме и размерам, положению и внутренней структуре. У новорожденных он имеет длину 1,8—3,6 м (в среднем ок. 2,6 м) и на 1-м году жизни увеличивается в длину на 1/2. Отношение длины тела к длине К. у новорожденных, по данным Андронеску (A. Andronescu, 1970), составляет 1:8,3, у ребенка 1—2 лет — 1:6,6, у взрослого — 1:5,4.

Рис. 10. Схематическое изображение положения кишечника у ребенка 1,5 лет: 1 — желудок; 2 — нижний край печени; 3 — левый изгиб ободочной кишки; 4 — большой сальник; 5 — поперечная ободочная кишка; 6 — нисходящая ободочная кишка; 7 — тощая кишка; 8 — сигмовидная, ободочная кишка; 9 — подвздошная кишка; 10 — червеобразный отросток; 11 — слепая кишка; 12 — восходящая ободочная кишка; 13 — круглая связка печени; 14 — правая доля печени.

Длина тонкой кишки у новорожденных колеблется от 1,5 до 3 м. Особенно интенсивно она растет на первых месяцах жизни, а также в период 1—3 года и 13—16 лет. Диаметр тонкой кишки на первом году жизни достигает 1,6 см, в 2 года — 2,3 см и в 3 года — 2,5 см. У детей до 1,5 лет положение тонкой кишки имеет особенности вследствие того, что в этом возрасте печень больших размеров и в брюшной полости находятся мочевой пузырь, матка. Вследствие высокого положения слепой кишки впадение подвздошной кишки в толстую происходит на уровне L4. Петли тонкой кишки располагаются посередине между печенью и поперечной ободочной кишкой — сверху и сигмовидной ободочной кишкой и тазовыми органами — снизу (рис. 10). Только после опускания мочевого пузыря, матки (на 7—8 мес. жизни), а также частично нижней петли сигмовидной ободочной кишки петли тонкой кишки занимают характерное положение.

Большой сальник у новорожденных детей не выражен (имеет длину 2,5—8,5 см), и поэтому петли тонкой кишки в основном прилежат к передней брюшной стенке. К 3 годам печень относительно уменьшается, большой сальник покрывает петли тонкой кишки наполовину. Брыжейка тонкой кишки у детей первого года жизни тонкая, легко растяжимая, имеет длину до 6 см; к 6 годам она удлиняется в 2 раза.

Слизистая оболочка тонкой кишки грудного ребенка тонкая, отличается высокой проницаемостью, подслизистая основа не выражена. Круговые складки у новорожденных плоские и обнаруживаются только в начальной части тощей кишки. С возрастом количество круговых складок возрастает, достигая максимума к периоду полового созревания. Количество ворсинок у грудных детей значительно меньше, чем у взрослых. В К. новорожденных насчитывается на 1 мм2 5—8 пальцевидных и 2—4 листовидных ворсинки. У недоношенных детей ворсинок меньше, чем у доношенных. Кишечные крипты большей величины, чем у взрослых. В слизистой оболочке К. грудных детей содержится значиельно больше лимфоидной ткани, чем у взрослых. Групповых лимф, фолликулов в грудном возрасте насчитывается до 100, а после 10 лет — до 50. Мышечная оболочка развита слабо, особенно ее продольный слой. У новорожденных артерии и вены тонкой кишки распределяются неравномерно. Преобладают сосуды и сосудистые аркады в средней части тонкой кишки. Лимф, сосуды весьма многочисленны, сети лимф, и кровеносных капилляров густопетлисты, что свидетельствует о богатой васкуляризации. Дифференцировка кишечного эпителия, формирование интрамуральных нервных сплетений у новорожденных не закончено и продолжается до 3—5 лет.

Рис. 11. Схематическое изображение положения толстой кишки у ребенка 2 лет (петли тонкой кишки и большая часть большого сальника удалены): 1 — желудок; 2 — двенадцатиперстная кишка; 3 — правый изгиб ободочной кишки; 4 — желудочно-ободочная связка; 5 — нисходящая ободочная кишка; 6 — поперечная ободочная кишка; 7 — сигмовидная ободочная кишка; 8 — подвздошная кишка; 9 — червеобразный отросток; 10 — слепая кишка; 11 —остатки большого сальника; 12 — восходящая ободочная кишка; 13 — печеночно-двенадцатиперстная связка; 14 — правая доля печени.

Толстая кишка новорожденных варьирует по длине от 35 до 66 см. В любом возрасте у детей она равна длине тела. Длина восходящей ободочной кишки у них меньше (2—9 см) длины нисходящей (3—12 см). К 4 годам оба отдела ободочной кишки имеют равную длину, а к 7 годам устанавливается соотношение, характерное для взрослых. Поперечная ободочная кишка — наиболее длинный отдел ободочной кишки, составляющий 11—27 см, лежит обычно под печенью (рис. 11), но может опускаться почти до симфиза. Сигмовидная ободочная кишка у грудных детей также имеет значительную длину (12—29 см), она уже образует петли, но обычно лежит в брюшной полости, нередко соприкасаясь со слепой кишкой и червеобразным отростком. Сальниковые отростки в толстой кишке у грудных детей отсутствуют, полосы и гаустры ее развиты слабо и появляются в возрасте ок. 6 мес. Полулунные складки плоские. Круговые мышцы также не сформированы полностью. Только к 8 годам указанные образования приобретают вид, характерный для взрослых. Уже у грудных детей имеют место значительные индивидуальные различия в строении сосудистой системы. У новорожденных сильно варьирует длина артериальных стволов: подвздошно-ободочного — от 0,5 до 3 см, правого — от 1,3 до 7,5 см, сигмовидных— от 0,2 до 2 см. Неодинаково количество прямых артерий, идущих к толстой кишке,— от 14 до 32.

Рентгеноанатомия

При рентгенол, исследовании петли тонкой кишки обнаруживают преимущественно в центральных отделах живота и в тазу. Кишка имеет вид узкой ленты шириной 1—2 см (при релаксационной энтерографии ширина тощей кишки достигает 4 см, а подвздошной — 2,5 см). На контурах тощей кишки равномерно распределены узкие выемки — отражение круговых складок слизистой оболочки. По ходу подвздошной кишки эта зубчатость контуров становится все меньше и постепенно исчезает. Толщина складок уменьшается с 2—3 мм в тощей кишке до 1—2 мм В подвздошной. При исследовании отмечаются тонические сокращения и расслабления, перистальтика, ритмичная сегментация, маятникообразные движения. В подвздошной кишке видна, как правило сегментация.

У взрослых людей газ бывает только в толстой кишке. Наличие его в тонкой кишке является патол, признаком. Толстая кишка при пероральном контрастировании (обычно бариевой взвесью) начинает заполняться через 1—2 часа. Через 3—6 час. барий достигает правого изгиба ободочной кишки, через 12 час.— левого изгиба, через 18— 24 часа — прямой кишки. Наибольшим диаметром отличается слепая кишка; в дистальном направлении калибр кишки уменьшается. Проксимальная петля сигмовидной ободочной кишки находится в левой подвздошной ямке, а дистальная петля на уровне S3 переходит в прямую кишку. Последняя образует два изгиба: крестцовый, обращенный выпуклостью кзади, и промежностный — выпуклостью кпереди.

Своеобразную форму придают каждому отделу толстой кишки гаустры — в слепой и восходящей кишках они распределены равномерно, широкие, чаще неглубокие; в поперечной ободочной кишке — обычно глубокие с ровными закругленными контурами; в нисходящей и сигмовидной ободочной кишках, где уже формируются каловые скопления, гаустры напоминают четки. Распределение, глубина и очертания гаустр меняются в связи с перемещениями кишечного содержимого и движениями кишечной стенки. Можно регистрировать большие тонические сокращения и расслабления кишки, ее перистальтику и сегментацию содержимого.

Рис. 12. Рентгенограмма области илеоцекального угла (стрелками показаны губы илеоцекального клапана).

При ирригоскопии (см.) толстая кишка заполнена равномерно, тень ее однородна. Просвет кишки достигает в среднем 5 см, а гаустральные втяжения неглубокие. Слепая кишка расположена на 5—10 см ниже гребешковой линии, но в ходе опорожнения кишки поднимается на 2—5 см. Дистальная петля подвздошной кишки впадает в слепую с медиальной или заднемедиальной стороны. В этом месте кишка сужена и на ее краях заметны две выемки — отображение верхней и нижней губ илеоцекального клапана (рис. 12) — баугиниевой заслонки.

Рис. 13. Рентгенограмма рельефа слизистой оболочки слепой, восходящей ободочной кишки и правого изгиба ободочной кишки (на рисунке справа видно изменение рельефа слизистой оболочки толстой кишки через 3 мин. после контрастирования).

На внутренней поверхности кишки гаустрам соответствуют полулунные складки слизистой оболочки. В толстой кишке преобладают косые и поперечные складки небольшого калибра. Нормальный рельеф слизистой оболочки кишки очень изменчив (рис. 13).

ГИСТОЛОГИЯ

Слизистая оболочка К. состоит из эпителия, собственного слоя и мышечной пластинки. Однослойный эпителий, выстилающий поверхность слизистой оболочки, продолжается в кишечные крипты. Различают 5 видов эпителиальных клеток, имеющих особенности в расположении и функции: каемчатые эпителиоциты с исчерченной каемкой, бокаловидные энтероциты, кишечные аргентаффиноциты (энтерохромаффиноциты), энтероциты с ацидофильными гранулами (апикально-зернистые), бескаемчатые энтероциты.

Рис. 14. Схема Электронограммы. Апикальная часть кишечного эпителиоцита с исчерченной каемкой: 1 — клеточные микроворсинки, образующие всасывающую каемку; 2 — замыкательная пластинка; 3 — граница между клетками; 4 — митохондрии; 5 — мезосома; 6 — цитоплазматическая сеть.

Каемчатые эпителиоциты с исчерченной каемкой (epitheliocytus intestinalis cum limbo striato, рис. 14) имеют множество плотно расположенных микроворсинок (высотой до 1,1 мкм, толщиной до 0,08 мкм), являющихся выростами плазматической мембраны. В центре микро-ворсинки проходит микроканалец, принимающий в себя радиальные микроканальцы [Лойда (Z. Lojda), 1971]. Цитоплазма микроворсинок вокруг канальцев состоит из тонких нитей, переходящих в сеть эктоплазмы. По Пейли и Карлину (S. L. Palay, L. J. Karlin, 1959), микроворсинки и органеллы цитоплазмы этих клеток обеспечивают процесс всасывания. Эпителиоциты толстой кишки имеют подобное строение, хотя и отличаются в деталях. Микроворсинки в толстой кишке более короткие, цитоплазматическая сеть развита слабее.

Бокаловидные энтероциты (enterocytus caliciformis) располагаются между эпителиоцитами поодиночке, причем количество их увеличивается к подвздошной и ободочной кишкам. Бокаловидные энтероциты (см. Бокаловидные клетки) в толстой кишке ничем не отличаются от таких клеток в тонкой.

Кишечные аргентаффиноциты [argentaffinocytus intestinalis (enterochromaffinocytus) ] обнаруживаются в небольшом количестве, преимущественно в криптах, причем в тонкой кишке их больше, чем в толстой. В цитоплазме апикального отдела этих клеток обнаружены сферические секреторные гранулы, окруженные мембраной. Полагают, в частности Куртц (S. М. Kurtz, 1964), что секреторные гранулы синтезируются или подвергаются созреванию в пластинчатом комплексе (комплекс Гольджи). Полак, Пирс и Хит (J.M. Polak, A. G. Pearse, С. М. Heath, 1975) на основании гистохим, исследований обнаружили гормональную функцию энтерохромаффиноцитов.

Энтероциты с ацидофильными гранулами (enterocytus cum granulis acidophilis — клетки Панета) обнаруживаются только на дне крипт группами или одиночно, преимущественно в тонкой кишке. В апикальной части клеток содержится много секреторных, оксифильных гранул, продуцируемых пластинчатым комплексом [Отто (H. F. Otto), 1973].

Бескаемчатые энтероциты (enterocytus alimbatus) лишены микроворсинок, залегают в криптах всего К. Их рассматривают как источник регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки. Размножаясь и мигрируя, они создают поколения адсорбирующих эпителиоцитов и бокаловидных энтероцитов. Митотическое деление этих клеток по Фоссу (Н. Voss, 1968) происходит каждые 18 час. Цикл перемещения образовавшихся клеток для замены устаревших кишечных эпителиоцитов с каемкой и бокаловидных энтероцитов из крипт до верхушки ворсинки, где они отторгаются, по данным Райта, Уотсона, Морли (N. Wright, A. Watson, A. Morley, 1973), занимает 3 дня.

Рис. 7. Схема строения стенки тонкой кишки: 1 — нервное сплетение ворсинок; 2 — эпителий; 3 — мышечная пластинка слизистой оболочки; 4, 16 — одиночный лимфатический фолликул; 5 — подслизистая основа; 6 — подслизистое сплетение (мейсснеровское); 7 — продольный мышечный слой; 8 — круговой мышечный слой; 9 — серозная оболочка; 10 — межмышечное сплетение (ауэрбахово); 11 — кишечный нерв; 12 — кишечные вена и артерия; 13 — подсерозное лимфатическое сплетение; 14 — межмышечное лимфатическое сплетение; 15 — подслизистое лимфатическое сплетение; 17 — центральный лимфатический сосуд ворсинки; 18 — сосудистое сплетение ворсинки.

Ворсинки К. (цветн. рис. 5 и 7) покрыты, в основном, каемчатыми эпителиоцитами, между к-рыми встречаются бокаловидные энтероциты и изредка энтерохромаффиноциты. Строма ворсинки образуется соединительной тканью (lamina propria), в к-рой располагаются центральный млечный сосуд и пучок миоцитов (гладкомышечные тяжи от lamina muscularis mucosae). Непосредственно под базальной мембраной эпителия залегают кровеносные и лимф, капиллярные и сосудистые сети. При наполнении сосудистых сетей и капилляров ворсинки эрегируются, вследствие чего увеличивается их поверхность и расширяется центральный млечный сосуд (синус ворсинки), что способствует всасыванию жировых капелек. Сокращением гладких мышечных клеток содержимое ворсинки перемещается в более крупные лимф, сосуды стенки кишки. Сокращение и расслабление ворсинок происходит до 6 раз в 1 мин.

Крипты — трубчатые выпячивания эпителия, генетически могут рассматриваться как редуцированные железы. На дне крипт в эпителии содержатся железистые клетки — кишечные аргентаффиноциты, продуцирующие кишечные ферменты, здесь же в боковых стенках находятся бескаемчатые энтероциты, обеспечивающие восполнение эпителия ворсинок, а также бокаловидные энтероциты. У здоровых людей ворсинчатый эпителий составляет 41 — 46%, эпителий крипт — 20—26% и lamina propria — 34% массы слизистой оболочки.

Мышечная оболочка образована гладкими мышечными клетками, имеющими некоторые структурные особенности. Гунн (М. Gunn, 1971, 1972) описал специализированные тяжи, идущие под прямым углом к направлению мышечных волокон, которые бывают митохондриальными и цитоплазматическими. Автор связывает расположение этих тяжей с распространением типов активности гладкой мышцы К. (маятникообразное движение, ритмическая сегментация, перистальтика).

Серозная оболочка является висцеральным листком брюшины (см.).

ФИЗИОЛОГИЯ

В полости рта и в желудке происходят лишь подготовительные стадии процесса переваривания пищевых веществ. Основные процессы переваривания, приводящие к образованию мономерных форм пищевых веществ, пригодных для всасывания и перехода во внутреннюю среду организма, осуществляются в тонкой кишке.

До 19 в. К. рассматривался гл.обр. как резервуар и аппарат, осуществляющий всасывание. С появлением методов изучения кишечной секреции было установлено присутствие в кишечном соке некоторых пищеварительных ферментов. Однако традиционное исследование одной жидкой части сока не позволяло обнаружить главной массы ферментов (содержащихся в плотной части). Ферментов в соке находили мало или совсем не находили, и большинство исследователей было склонно отрицать значение их в пищеварении.

Открытие школой И. П. Павлова энтерокиназы явилось поворотным пунктом в развитии представлений о роли кишечного сока. Было определено исключительное значение некоторых его агентов в пищеварении. В дальнейшем работами советских ученых было показано своеобразие кишечной секреции, заключающееся в отделении всех основных ферментов в составе плотной части кишечного сока, т. е. отторгнутых от слизистой оболочки эпителиальных клеток. Было обнаружено интенсивное перемещение эпителиальных клеток от основания к вершинам ворсинок и обновление кишечного эпителия. А. М. У голевым сформулированы представления о мембранном пищеварении (см. Пищеварение). Важнейшие кишечные ферменты, такие как энтерокиназа, щелочная фосфатаза и др., присутствуют в больших количествах в кишечном химусе, а при расстройстве процессов инактивации их в толстой кишке выделяются в значительном количестве с фекалиями. Т. о., была доказана важная роль К. не только в процессах всасывания, но и в переваривании пищи.

Важнейшие функции Кишечника — секреторная, моторная, экскреторная и функция всасывания (см.).

Рис. 15. Диаграмма, характеризующая содержание некоторых кишечных ферментов (светлые столбики — жидкая часть, заштрихованные столбики — плотная часть кишечного сока; за 100% принято содержание ферментов в жидкой части).

Секреторная функция осуществляется всеми отделами К. Слизистая оболочка тонкой кишки отделяет своеобразный по морфологии и химизму секрет. Полученный из изолированного отрезка кишки в чистом виде секрет — кишечный сок (succus entericus) — состоит из двух частей: жидкой, содержащей минеральные вещества, значительное количество белка и следы ферментов, и плотной, нерастворимой части, несущей в своем составе ферменты (рис. 15) и представленной гл. обр. отторгнутыми от слизистой оболочки эпителиальными клетками.

В выделении жидкого компонента сока участвуют крипты. Однако они не секретируют ферментов. Формирование характерных кишечных ферментов происходит в той стадии, когда эпителий находится в средней части ворсинок. Зарождаясь в криптах, он перемещается к вершинам ворсинок и там отторгается, благодаря чему осуществляется экструзия (выделение) секретируемого материала в просвет кишок. При распаде отделившихся клеток заключенные в них ферменты переходят в окружающую жидкость. Из этого следует, что железистым образованием К. является вся его слизистая оболочка.

В К. насчитывается большое количество ферментов, участвующих в пищеварении. Энтерокиназа (см.)— высокоспецифический фермент, катализирующий отщепление от молекулы трипсиногена пептидного фрагмента, благодаря чему он превращается в активный трипсин (см.). Энтерокиназа вырабатывается гл. обр. в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей, а в малых количествах — ив других отделах тонкой кишки. Щелочная фосфатаза (см.) — фермент широкой специфичности, расщепляет эфирные связи в моноэстерах фосфорной к-ты (фосфосерин, нуклеотиды, этанол амин- и холинфосфаты). Фермент интенсивно вырабатывается на протяжении большей части К., но в дистальной части подвздошной и в толстой кишке выработка его заметно снижается. Нуклеазы (см.) деполимеризуют нуклеиновые к-ты с образованием нуклеотидов, а нуклеозидазы завершают это действие, дефосфорилируя мононуклеотиды. Катепсины (см.), освобождаемые при распаде клеточного компонента кишечного сока, расщепляют в слабокислой среде белки преимущественно до полипептидов. В кишечном секрете присутствует также ранее называвшаяся эрепсином группа пептидаз, в к-рую входят лейцинаминопептидаза — фермент широкой специфичности, отщепляющий от пептидов остатки со свободной аминогруппой, гл. обр. остаток лейцина, а также других близких ему аминокислот, аминотрипептидаза, расщепляющая преимущественно трипептиды (см. Аминопептидазы). Часть пептидаз отличается большой специфичностью, напр, пролиназа, гидролизующая небольшие пептиды, содержащие на конце цепи пролин. Имеется также ряд дипептидаз (см.), гидролизующих дипептиды до аминокислот.

Среди ферментов, воздействующих на углеводы, нужно прежде всего назвать специфический для К. фермент сахаразу (кишечная альфа-глюкозидаза), к-рая расщепляет альфа-D-глюкозидные связи, в частности сахарозу, мальтозу и другие аналогичные дисахариды (см. Сахаразы). Существует такжe сахараза с узкой специфичностью, расщепляющая тростниковый сахар и раффинозу, но не мальтозу. Лактаза расщепляет молочный сахар на глюкозу и галактозу. Имеются и другие дисахаридазы. В кишечном секрете присутствует также конечная декстриназа (олиго-1,6-глюкозидаза), гидролизующая связи в ветвящихся участках молекул амилопектина и гликогена, освобождаемых после действия амилазы. В небольших количествах присутствует альфа-амилаза, к-рая расщепляет неразветвленную часть молекул крахмала и гликогена. Она имеет в основном панкреатическое происхождение и переходит в кишечный сок из крови. гамма-Амилаза (глюкоамилаза) — фермент, последовательно отщепляющий остаток глюкозы от полисахаридов, гидролизуя не только альфа-1,4-, но и альфа-1,6-связи. Он расщепляет крахмал и гликоген до глюкозы, вырабатывается в небольших количествах слизистой оболочкой К. Липаза кишечного секрета отличается от панкреатической своей способностью отщеплять жирную к-ту в положении 2 от моноглицеридов и, следовательно, является моноглицеридлипазой, хотя в нек-рой степени может гидролизовать и связи жирных к-т в положении 1,3 в триглицеридах (см. Липазы). Активная функция кишечных ферментов, поступающих в полость кишок, подтверждается положительным эффектом введения в пищеварительный тракт ферментных препаратов с леч. целью людям, страдающим наследственной недостаточностью или отсутствием отдельных кишечных ферментов.

Жидкая часть кишечного секрета имеет слабощелочную реакцию, содержит ряд минеральных веществ, катионы Na, К, Ca и ряд анионов. По содержанию этих веществ кишечный сок значительно отличается от плазмы крови. Концентрация бикарбоната в соке проксимального отдела тонкой кишки вдвое меньше концентрации его в плазме крови, причем бикарбонат и хлорид находятся в обратной зависимости друг к другу. В подвздошной кишке содержание бикарбоната более высокое. В отличие от этого, напряжение CO2 выше в соке проксимальных отделов и ниже в подвздошной кишке. Для объяснения этих особенностей выдвинута гипотеза, согласно к-рой клетки кишечного эпителия (энтероциты) в нек-рой степени способны выделять H+. Этот процесс сильнее выражен в тощей кишке и уменьшается по направлению к подвздошной кишке. Предполагают, напр. Тернберг (L. A. Turnberg), что в энтероцитах происходит неэлектрогенный транспорт с двойным обменом Na+ на H+ и Cl- на HCO3-. Выделение H+ приводит к уменьшению содержания бикарбоната в соке. Однако эта гипотеза нуждается в дальнейшем обосновании.

Жидкая часть сока нейтрализует и разжижает кишечное содержимое, способствует отмыванию плотных частиц пищи от слизистой оболочки и перемещению их по К. В составе жидкой части сока отделяется значительное количество белка (ок. 1,5%), большая часть к-рого относится к типу мукопротеидов. Этот белок, по-видимому, способствует ферментативной обработке пищевых веществ в полости кишок. В дальнейшем большая часть его расщепляется и всасывается.

Секреторная деятельность К. наиболее интенсивна в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. В дистальной части подвздошной кишки ее интенсивность значительно снижается. Существенную особенность представляет проксимальная часть двенадцатиперстной кишки, в к-рой расположены дуоденальные (бруннеровы) железы. Они отделяют густой сиропообразный сок слабощелочной реакции, содержащий 0,5% органических веществ, гл. обр. муцина. Полагают, что этот сок защищает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки от возможного разрушающего действия соляной к-ты и протеиназ желудочного химуса.

Регуляция секреторной деятельности К. осуществляется местными стимулирующими агентами, воздействующими через интрамуральные нервные сплетения, гормональными факторами и влияниями ц. н. с. Последние оказывают гл. обр. тормозящее действие. Так, напр., по экспериментальным данным В. В. Савича, при приеме пищи секреция из изолированного отрезка кишки задерживается, что наблюдается лишь в условиях сохранения нервных связей отрезка с ц. н. с. Однако в начальном отделе двенадцатиперстной кишки нервные импульсы, идущие по блуждающим нервам, стимулируют секрецию сока. Нервные импульсы играют важную роль в образовании и секреции кишечных ферментов. Перерезка нервов, идущих к изолированному отрезку кишки, влечет за собой резкое уменьшение выработки целого ряда кишечных ферментов. В дальнейшем образование их восстанавливается в течение 1,5—2 нед. Поступающий в К. химус (см.) включает механические и хим. раздражители местного действия, возбуждающие секрецию кишечного сока. Стимулирующее влияние оказывает гормон пептидной природы, вырабатываемый в К.,— энтерокринин, который стимулирует секреторные процессы в тонкой кишке. Кортикостероиды способствуют поддержанию высокого уровня ферментоотделительных процессов в слизистой оболочке К.

В К. вырабатывается много гормонов, участвующих в регуляции деятельности других отделов пищеварительного тракта. Секретин (см.), вырабатываемый слизистой оболочкой преимущественно проксимальных отделов тонкой кишки, стимулирует секрецию панкреатического сока, тормозит вторую фазу желудочной секреции, возбуждает секрецию сока в двенадцатиперстной кишке и задерживает моторику К. Хим. структура секретина уже известна, и он получен синтетическим путем. Холецистокинин — панкреозимин, также вырабатываемый преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки, вызывает сокращение желчного пузыря и стимулирует секрецию панкреатических ферментов. Хим. структура холецистокинина — панкреозимина также раскрыта. В двенадцатиперстной кишке обнаружен специфический гормон химоденин, усиливающий выделение поджелудочной железой химотрипсиногена.

В К. обнаружен ряд новых гормонов и гормоноподобных пептидов, воздействующих* на функции жел.-киш. тракта и метаболические процессы: гастроингибирующий полипептид (ГИП), тормозящий желудочную секрецию, играющий главную роль в эффекте гормона энтерогастрона (см.); вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП); бомбезин, выделенный из кожи лягушки и присутствующий также в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, который стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию; мотилин, выделенный из экстрактов двенадцатиперстной кишки, образующийся в энтерохромаффинных клетках, усиливает моторную функцию желудка и К.; соматостатин, обнаруженный в гипофизе и проксимальном отделе К., ингибирует гормон роста и может служить также модулятором функций железистых аппаратов пищеварительного тракта. Однако роль гормоноподобных пептидов в регуляции функций организма окончательно не выяснена.

К. отличается хорошо выраженной способностью к приспособлению. В частности, в нем развиваются процессы специфической ферментной адаптации к характеру питания, которые выражаются в изменении выработки отдельных ферментов (или их групп) в зависимости от количества соответствующих субстратов в пище. Напр., при увеличении в пище относительного количества сахара или крахмала происходит резкое усиление секреции сахаразы (альфа-гликозидазы), в то время как выработка других ферментов остается неизменной.

Подобным образом изменяется продукция других ферментов (энтерокиназы, щелочной фосфатазы). Благодаря развитию ферментных адаптаций в К. поддерживается известная пропорция в переваривании и всасывании различных субстратов, что характерно для нормального течения пищеварения. Однако в таких процессах участвуют не все ферменты. Некоторые из них, гл. обр. относящиеся к завершающим стадиям пищеварения, очень слабо участвуют или совсем не участвуют в процессах специфических адаптаций (напр., суммарно определяемые пептидазы, кишечная липаза).

Моторная деятельность включает несколько видов сокращений мышечных слоев кишки. К основным видам сокращений относятся: .ритмическая сегментация, маятникообразные движения, перистальтические сокращения. Первые два направлены на перемешивание содержимого в определенном участке кишки. Ритмическая сегментация состоит преимущественно в сокращении циркулярного слоя мышц. Участок кишки в нескольких местах перешнуровывается, и его содержимое образует сегменты. В следующий момент происходит расслабление, к-рое сменяется сокращением мышц в других отрезках кишки. При этом сегменты делятся на две части, затем эти движения повторяются снова в той же последовательности. При таком перемешивании не происходит передвижения химуса вдоль К. Существует, однако, тип сегментации, при котором химус каждый раз несколько перемещается в дистальном направлении, что обеспечивается некоторым запаздыванием дистальной перетяжки кишки по сравнению с проксимальной. Описаны также сегментирующие сокращения, при которых перетяжки сменяются общим расслаблением кишки и только после этого возникают новые сокращения в других местах. При этом сокращения кишки осуществляются менее регулярно. Ритмические сокращения кишечной мускулатуры всегда происходят на фоне нек-рого напряжения мускулатуры кишок — тонуса. Определенный уровень тонуса характерен для кишки так же, как и для мускулатуры других полостных органов. Тонус не является неизменным, можно наблюдать его колебания, выражающиеся в длительных изменениях длины и просвета отдельных участков кишки. Тонус кишечной мускулатуры обусловливает в каждый данный момент определенный объем кишечника.

Маятникообразные движения вызываются сокращением гл. обр. продольного слоя мышц при нек-ром участии кругового слоя. Сокращение продольной мускулатуры вызывает укорочение и тем самым расширение участка кишки. Сокращение циркулярных мышечных волокон, наоборот, суживает просвет кишки. Благодаря этим сокращениям химус передвигается в участке кишки то в одну, то в другую сторону и наблюдаются небольшие колебательные движения кишки. Происходит перемешивание химуса, сопровождаемое небольшим передвижением его в дистальном направлении. По Альваресу (W. С. Alvarez), этот тип движений вместе с предыдущим составляет единую группу ритмических сокращений и имеет миогенную природу. Согласно исследованиям П. Г. Богача, в двенадцатиперстной кишке на уровне отверстия общего желчного протока имеется специальная структура — датчик ритма, задающий частоту сокращений проксимальным отделам тонкой кишки. В проксимальном участке (70—90 см) эта частота одинакова. Затем она постепенно уменьшается в дистальном направлении, хотя градиент ее изменений не является строго пропорциональным расстоянию от сфинктера привратника.

Перистальтические сокращения распространяются волнообразно вдоль кишки. Возникающая в одном месте перетяжка кишки сопровождается расслаблением смежного участка, который затем, в свою очередь, сокращается, но расслабляется следующий участок (см. Перистальтика). Благодаря этому содержимое передвигается в дистальном направлении. Такие волны сокращений могут охватывать значительный участок в различных отделах тонкой кишки. Иногда они наблюдаются в нескольких местах, чередующихся с недеятельными участками. Перистальтика наиболее выражена в двенадцатиперстной и тощей кишках, где химус продвигается в несколько раз быстрее, чем в средней части тонкой кишки. В конечном отрезке подвздошной кишки она вновь становится весьма активной. Скорость распространения перистальтической волны в среднем составляет 1—2 см/сек. При патол, состояниях может происходить стремительная перистальтика. В некоторых случаях наблюдаются также антиперистальтические сокращения с перемещением содержимого в проксимальном направлении. Полагают, что в том или ином участке кишки сначала происходит ритмическая сегментация, затем маятникообразные движения и лишь после основательного перемешивания химуса возникают перистальтические волны. Перистальтика обусловлена сокращением кругового и продольного слоев мышечной оболочки и имеет в своей основе координирующее действие интрамурального рефлекторного механизма. Помимо перистальтических волн, в К. возникают тонические волны. Они распространяются значительно медленнее и служат фоном, на который накладываются другие виды сокращений. Наблюдаются также несмещающиеся тонические сокращения иногда на протяжении значительного участка, приводящие к сужению просвета кишки. Тонус мышечной оболочки кишки и внутрибрюшное давление (см.) определяют давление в полости кишки, к-рое в среднем равно 8—9 см вод. ст.

В регуляции моторной деятельности К. важную роль играют местные стимулы, воздействующие на механорецепторы кишки. Адекватное раздражение любого участка кишки возбуждает моторику как того же самого, так и нижележащих участков и усиливает продвижение содержимого в дистальном направлении. В вышележащих участках, наоборот, происходит торможение моторики и задержка перемещения содержимого. Моторная деятельность находится также под контролем высших отделов ц. н. с. Нервные влияния создают определенный фон для реакции К. на местные стимулы. Импульсы, идущие к К. по блуждающим нервам, как правило, оказывают на нее возбуждающее, а идущие по чревным нервам — тормозящее действие. Влияние ц. н. с. на моторную функцию К. отчетливо проявляется при возникновении эмоциональных состояний. Эмоции гнева, страха, боли, как правило, вызывают угнетение кишечных сокращений. Однако в некоторых случаях при сильных эмоциональных переживаниях может наблюдаться и бурная перистальтика К. Выделяемый надпочечниками адреналин тормозит эту функцию. Среди гуморальных агентов серотонин, присутствующий в К., вещество P и, по мнению большинства авторов, гастрин стимулируют моторную деятельность тонкой кишки. Простагландины (см.) также усиливают сокращение мышечной оболочки К. Благодаря регуляторному механизму, включающему все эти факторы, деятельность различных отделов К. хорошо координирована между собой и претерпевает закономерные изменения в зависимости от характера принимаемой пищи. После поедания хлеба и неразмельченного мяса наблюдаются сильные сокращения и повышение тонуса проксимальных отделов кишки (первая фаза моторной деятельности). Эта фаза продолжается в течение 1—2 час. и затем сменяется второй фазой — более слабых сокращений. Размельченный хлеб, мясо с бульоном, прием молока и бульона оказывают в убывающем порядке все более слабое влияние. Жирная пища вызывает многофазные изменения моторики. В этом случае наблюдается усиление сокращений и тонуса кишки, к-рое через 3— 8 мин. сменяется торможением моторики, затем снова усилением и т. д. Эти изменения продолжаются в течение 2,5 час., после чего становятся менее выраженными.

Возникновение перистальтических волн в двенадцатиперстной кишке тесно связано с усилением моторики пилорической части желудка. Аналогично этому раскрытие пилорического сфинктера, как правило, влечет за собой одновременное расслабление и илеоцекального клапана.

Толстая кишка выполняет резервуарную функцию. В этом отделе К. происходит всасывание воды, формирование плотного содержимого и в определенный момент эвакуация его из организма.

Слизистая оболочка толстой кишки также способна достаточно интенсивно отделять жидкий кишечный сок, pH к-рого, обусловленный присутствием бикарбоната, может достигать 9,05. Образование плотной части сока и, соответственно, отделение ферментов в толстой кишке менее интенсивны, а набор ферментов значительно меньше, чем в тонкой кишке. В плотной части сока содержится комплекс пептидаз, сахараза, щелочная фосфатаза и некоторые другие ферменты. Энтерокиназа в соке толстой кишки полностью отсутствует.

Моторная деятельность толстой кишки включает несколько основных видов сокращений: а) частые сравнительно слабые сокращения, участвующие в местном перемешивании содержимого; б) более редкие (2 раза в 1 мин.) сильные сокращения, которые хорошо координированы в различных частях кишечника между собой; они обусловливают продвижение содержимого вдоль толстой кишки; в) тонические волны, несколько суживающие просвет кишки и повышающие в ней гидростатическое давление. Первые два вида сокращений происходят на фоне тонических волн.

Осуществление всех функций К.г в нормальных условиях хорошо согласованных между собой, создает благоприятные условия для интенсивного переваривания пищевых веществ (см. Пищеварение). В проксимальных отделах К. трипсиноген панкреатического сока превращается в трипсин, который затем активирует другие панкреатические протеазы. Под влиянием активных протеиназ белки пищи подвергаются интенсивному гидролизу с образованием полипептидов и нек-рого количества свободных аминокислот. На полипептиды воздействуют панкреатическая карбоксипептидаза и аминопептидазы кишечного сока, что приводит к образованию небольших пептидов и освобождению аминокислот.

Высокомолекулярные вещества перевариваются в полости К., ног по мере того как образуются частицы меньшей величины, все большую роль начинают играть процессы мембранного пищеварения. Последние протекают на поверхности кишечного эпителия. Олигомеры, в частности небольшие пептиды, подвергаются действию ферментов, адсорбированных на гликокаликсе, и ферментов, включенных в мембрану микроворсинок, а освобождающиеся мономеры непосредственно передаются на вход системы активного транспорта в энтероцитах. Такие же процессы осуществляются и в отношении олигомеров другой хим. природы. Существует также мнение о том, что нек-рое количество небольших пептидов может переходить в клетки й там подвергаться окончательному расщеплению. В результате всех этих процессов основная масса пищевых белков переходит в кровь в виде аминокислот. Различные белки перевариваются и всасываются в К. с неодинаковой скоростью.

Крахмал и гликоген пищи поступают в К. как в негидролизованном виде, так и в частично расщепленном до ди- и олигосахаридов под влиянием амилазы слюны. В К. они гидролизуются панкреатической амилазой (см.) до мальтозы. Оставшиеся фрагменты с разветвленной цепью расщепляются олиго-1,6-глюкозидазой. В просвете кишки и особенно на поверхности энтероцитов на дисахариды воздействуют соответствующие дисахаридазы.

Жиры еще в верхних отделах К. подвергаются эмульгированию. Этот процесс обусловливается комплексом поверхностно-активных веществ, в который входят ненасыщенная жирная к-та, насыщенный моноглицерид и желчнокислые соли. Два первых компонента образуются при начальной стадии гидролиза жира. Желчнокислые соли поступают с желчью. Они придают эмульгированным частицам сильный электрический заряд. В эмульгированном состоянии жиры расщепляются панкреатической липазой преимущественно до моноглицеридов и жирных к-т. Моноглицериды, в свою очередь, расщепляются кишечной липазой. Продукты расщепления жира включаются в липидный комплекс желчи, представляющий собой эндогенную мицеллярную структуру, или образуют мицеллы с желчнокислыми солями и холестерином в просвете К. В таком виде продукты переваривания жира переносятся от места гидролиза к всасывающей поверхности кишечного эпителия, где абсорбируются. При этом желчнокислые соли переходят в просвет кишок и повторно выполняют свою функцию. В ходе всасывания моноглицериды расщепляются моноглицеридлипазой К. с освобождением жирной к-ты и глицерина. В эпителии К. происходит ресинтез триглицеридов, которые затем составляют основу хиломикронов, поступающих в лимфу. Мицеллы, подобные вышеописанным, служат формой переноса других веществ липидной природы, в частности жирорастворимых витаминов, фосфолипидов и др.

Функции К. осуществляются не только во время пищеварения. Во время голода происходит периодическая деятельность, включающая как секреторный, так и моторный компоненты. Через определенные промежутки времени (чаще всего ок. 1,5 час.) отделяется плотная часть секрета с высоким содержанием ферментов. Отделение плотной части сопровождается небольшим количеством жидкого сока, секреция продолжается 15—20 мин. Такие периоды совпадают с сильными сокращениями кишечной мускулатуры, характерными для периодической моторной деятельности К.

Состояние функций К. на ранних стадиях постнатального развития имеет свои особенности. В К. новорожденных имеются уже в значительном количестве все основные кишечные ферменты. В отличие от взрослых, у новорожденных ферменты не подвергаются сильной инактивации в толстой кишке, преобладающая в них бифидофлора не обусловливает этого процесса, и ферменты в больших количествах выделяются с фекалиями. Инактивация кишечных ферментов становится выраженной в возрасте 3—4 лет и к 5—7 годам достигает того же уровня, что у взрослых. В период новорожденности наблюдается нек-рая склонность к неустойчивости моторной деятельности К. Большое своеобразие в этот период представляет проницаемость слизистой оболочки К. для макромолекул. Через слизистую оболочку в кровь проникают в нерасщепленном виде иммуноглобулины материнского молока, которые в организме ребенка выполняют присущую им защитную функцию. Из К. в кровь проникают также гормоны, присутствующие в материнском молоке, и гликопептид, образующийся в желудке ребенка из казеина молока, обладающий свойствами гастрона. На ранней стадии развития в связи с несовершенством нейрогуморальной регуляции функций иногда слабые раздражители (охлаждение, легкий катар верхних дыхательных путей и пр.) могут приводить к значительным расстройствам пищеварительной деятельности.

В пожилом и старческом возрасте, по данным рентгенол, и клин, исследований, рельеф слизистой оболочки и секреторная деятельность К. в большинстве случаев существенно не отклоняются от нормы. Нередко отмечаются дискинезии гипомотор-ного типа, но они выражены в значительно меньшей степени, чем при некоторых патол, состояниях.

Наряду с другими органами пищеварения К. принимает непосредственное участие в общем обмене веществ. В его полости большое количество выделяемых с пищеварительными секретами эндогенных белков после выполнения своей роли расщепляется и всасывается. Продукты их гидролиза, возвращаясь в кровь, поступают в общий запас аминокислот, из к-рого отчасти используются для синтеза новых белков, выделяемых с секретами. Происходит, т. о., кругооборот белковых веществ между кровью и пищеварительной системой. К. является одним из органов, приводящих этот кругооборот в движение, и, кроме того, он сам отделяет значительное количество белков с жидкой и плотной частями своего секрета. К. поддерживает также печеночнокишечную циркуляцию желчных кислот (см.) и других компонентов желчи (см.). Эта циркуляция является одним из важнейших механизмов во внешнесекреторной деятельности печени.

В слизистой оболочке тонкой кишки под влиянием пищевых веществ освобождаются в кровь некоторые гормоны общего действия, напр, кишечный глюкагоноид, стимулирующий гликогенолиз в печени. В К. освобождаются также агенты, которые, всасываясь в кровь, стимулируют секрецию гормонов соответствующими железами. Примером может служить гастроингибирующий полипептид, который, помимо торможения желудочной секреции, потенцирует освобождение островковой тканью поджелудочной железы инсулина.

Важной стороной деятельности К. является его участие в экскреторных процессах. Через К. выделяются конечные продукты обмена гемоглобина и других железопорфириновых соединений (см. Желчные пигменты) и конечные продукты обмена холестерина (см.). Эти процессы протекают при участии кишечной микрофлоры.

МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА

Совокупность микроорганизмов, населяющих кишечный тракт, характеризуется определенными закономерностями распределения микробов по различным отделам К. и количественного соотношения между представителями разных родов. Микрофлора К. здоровых людей называется нормальной, или эубиотической. При микроскопии в испражнениях обычно обнаруживают громадное число микробных клеток, из которых только часть (ок. 10%) способна размножаться на искусственных питательных средах. В норме ок. 95—99% поддающихся культивированию бактерий представлено анаэробами. Основными представителями анаэробной фекальной флоры являются бактериоиды (Bacterioides) и бифидобактерии (Bifidobacterium) — их число в 1 г испражнений достигает соответственно 105—1012 и 108—1010 бактериальных клеток. Аэробы (см.) представлены гл. обр. кишечной палочкой (Escherichia coli) — 106—109, энтерококком (Streptococcus faecalis) — 103—109, лактобациллами (Lactobacillus) — до 1010 клеток в 1 г испражнений (см. Кишечная палочка, Молочнокислые бактерии, Энтерококки). Имеются данные о корреляции количественного содержания лактобацилл в слюне и фекалиях и увеличении их количества при диете, богатой лактозой. Помимо перечисленных микроорганизмов, в значительно меньшем количестве и с меньшим постоянством обнаруживаются коагулазонегативные и коагулазопозитивные стафилококки, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Streptococcus pyogenes, бактерии рода Clostridium (см.), Klebsiella (см.), Proteus (см.), a такжe Pseudomonas aeruginosa, Alcaligenes faecalis, дрожжеподобные грибки — Candida albicans, Blastocystis hominis (бластоцисты), простейшие — Giardia lamblia, Entamoeba coli, Endolimax nana и др.

Нормальная микрофлора является симбиотической и играет важную физиол, роль в жизнедеятельности макроорганизма. Несомненно, значение эубиотической флоры как фактора неспецифической защиты от бактериальных кишечных инфекций, к-рая осуществляется, в частности, посредством механизмов, называемых в совокупности микробным антагонизмом (см. Антагонизм микробов). Микрофлора влияет также на продукцию антител, о чем свидетельствуют данные о недоразвитии антителсинтезирующих лимфоидных тканей и низкий уровень сывороточных гамма-глобулинов у животных, выращенных в стерильных условиях. Безмикробные животные более чувствительны к эндотоксину, более восприимчивы к кишечным и системным инфекциям и трансплантации опухолевых культур.

Для макроорганизма важна витаминсинтезирующая активность микроорганизмов. Энтеробактерии, составляющие значительную часть аэробной шишечной флоры, продуцируют витамин К. Бактериальная флора К, частично обеспечивает потребности макроорганизма в витаминах B2, B6, B12, H, пантотеновой и фолиевой к-тах. При нарушении детоксицирующей функции печени и общей резистентности организма некоторые продукты микробного происхождения, такие как эндотоксины, холестерол, токсические амины, могут оказывать патол, воздействие на макроорганизм.

Наиболее обильна микрофлора в нижней части толстой кишки. В тонкой кишке, где осуществляются процессы пищеварения и всасывания питательных веществ, микробное число очень мало, чему способствует бактерицидность желудочного сока, перистальтика и, возможно, эндогенные антимикробные факторы тонкой кишки. В нижней части подвздошной кишки, хотя и в меньшем количестве, но имеет место колонизация (заселение) такими же бактериями, которые обнаруживаются в толстой кишке. Микрофлора испражнений, наиболее доступная исследованию, представляет собой практически микрофлору дистального отдела толстой кишки.

Жел.-киш. тракт эмбрионов млекопитающих, в т. ч. и человека, стерилен, но после рождения быстро развивается колонизация его микроорганизмами, которые уже к исходу первых суток могут быть обнаружены в меконии. По данным Хенела (H. Haenel, 1970), в первые сутки в меконии новорожденных удается обнаружить Е. coli, Lactobacillus acidophilus и гнилостные микроорганизмы — Bacterioides, Veillonella, а также Clostridium и Proteus. На 3-и сут. появляются энтерококк и стафилококк. При грудном вскармливании к 5-му дню появляются бифидобактерии и одновременно значительно снижается число гнилостных микроорганизмов. В дальнейшем периоде отсутствие или небольшое число гнилостных микроорганизмов очень характерно для микрофлоры детей, находящихся на грудном вскармливании. При переходе на смешанное или искусственное вскармливание состав микрофлоры меняется, гл. обр. за счет увеличения количества гнилостных организмов. Эубиотическая микрофлора у детей старшего возраста и взрослых сходна как по показателям общего микробного числа, так и по количественному соотношению основных представителей. В то же время у взрослых чаще, чем у детей, встречаются такие микроорганизмы, как анаэробные стрептококки, Cl. tetani, ряд разновидностей бактериоидов, PPLO (mycoplasmataceae), простейшие и др.

Особый интерес представляют антигенные свойства микроорганизмов, входящих в состав микрофлоры К. Так, в отношении Е. coli имеются данные о том, что их серотиповой состав характеризуется очень большой индивидуальностью, а также относительным постоянством у одних индивидуумов и тенденцией к интенсивной смене у других, причем более отчетливо она выражена у взрослых.

Изменения микрофлоры К., выходящие за пределы индивидуальных колебаний и проявляющиеся нарушением нормальных соотношений между разными родами микроорганизмов, а также их распределением по разным отделам К., могут возникнуть под влиянием ряда патол, процессов и внешних воздействий. Такая измененная микрофлора называется дисбиотической (см. Дисбактериоз). Для выраженного дисбиоза характерно увеличение микробного числа в тонкой кишке с доминированием обычно Escherichia (см.), бактерий рода Klebsiella, лактобацилл и энтерококка. В толстой кишке и фекалиях уменьшается количество или полностью исчезают бифидобактерии (см.), увеличивается относительно количество эшерихий, стрептококков, стафилококков, дрожжей, бактерий рода Klebsiella, протея. У детей, микроэкология которых более лабильна, чем у взрослых, явления дисбактериоза могут быть вызваны столь слабыми воздействиями, как банальные инфекции, вакцинация, резкое изменение пищевого рациона. Причинами дисбиоза у взрослых могут быть заболевания желудка, сопровождающиеся снижением кислотности желудочного сока, заболевания печени, почек, Пернициозная анемия, операции на верхних отделах жел.-киш. тракта, нарушение перистальтики, рак. Дисбиоз может развиваться в результате воздействия радиоактивных веществ и лечения антибактериальными препаратами. Описаны резкие изменения состава фекальной микрофлоры в условиях стрессовых ситуаций у людей, находившихся в условиях имитации длительного космического полета.

Дисбиотическая микрофлора нарушает нормальную деятельность жел.-киш. тракта, является источником токсических веществ, всасываемых в тонкой кишке. Значительное увеличение микробного числа условно-патогенных бактерий, размножение которых в норме ограничено, может приводить к развитию инф. процессов вплоть до сепсиса.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Дистрофия

Жировая непищеварительная инфильтрация эпителия ворсинок встречается при акантоцитозе, при к-ром в сыворотке крови мало липидов и холестерола и отсутствуют p-липопротеины. Липидные включения в эпителии крипт находят при тропической лихорадке спру (см.), отравлениях флоридзином, голодании, после удаления поджелудочной железы. В собственной пластинке слизистой оболочки жировые включения появляются при интестинальной липодистрофии (см.), в очагах воспаления, вокруг язв. При наследственных липоидозах отложения липидов и холестеринэстеров находят в собственной пластинке ворсинок, эндотелии лимф, сосудов и в гладких мышцах.

Гидропическая дистрофия (см. Вакуольная дистрофия) характеризуется появлением в цитоплазме энтероцитов вакуолей различных размеров. Этот вид дистрофии описан при холере.

К внеклеточным дистрофиям относят фибриноидное превращение (см.), гиалиноз (см.) и амилоидоз (см.).

Фибриноидное набухание встречается в дне язв К. при болезни Крона (см. Крона болезнь), туберкулезе, язвенном неспецифическом колите (см.) и др., при аллергических реакциях и т. д. Исходом фибриноидного набухания являются гиалиноз послеязвенных рубцов и подслизистой основы. Гиалиноз мелких артерий К. встречается при гипертонической болезни. Амилоидоз К. возможен как первичный, так и вторичный. По данным Жиля (Т. Gilat) с соавт. (1969), из 70 случаев первичного амилоидоза в 68 были найдены поражения жел.-киш. тракта. Микроскопическое исследование К. выявляет отложения амилоида в стенках артерий и артериол, глыбки амилоида находят и между соединительнотканными волокнами.

Пигментации встречаются сравнительно часто. Гемоглобиногенные пигменты откладываются в ворсинках в результате резорбции крови из просвета К., при гемохроматозе и посттрансфузионном гемосидерозе. В ретикулярной ткани — после кровоизлияний в стенку К. при его травмах и различных воспалительных процессах. У истощенных больных, у пожилых людей, а также при гемохроматозе и гипоальбуминемии в мышечных волокнах К. находят мелкозернистый светло-бурый пигмент (цероид), аналогичный липофусцину. Он окрашивается в парафиновых срезах Суданом черным. В слизистой оболочке толстой кишки встречаются отложения темно-бурого пигмента (меланоз или охроноз толстой кишки). Наиболее пигментирована бывает слепая кишка, затем восходящая ободочная и червеобразный отросток. Пигмент, природа к-рого не установлена, располагается в соединительнотканных клетках и гистиоцитах.

Нарушения кровообращения

Гиперемия. Артериальная гиперемия слизистой оболочки наблюдается при различных воспалительных процессах. Она обычно ограничивается определенными отрезками К. После ишемии, вызванной сдавлением асцитической жидкостью, наступает понижение тонуса сосудов. Удаление жидкости из брюшной полости приводит к резко выраженной гиперемии. Слизистая оболочка ярко-красная, обычно с точечными кровоизлияниями. Сосуды инъецированы кровью. Наиболее отчетливо эти изменения выражены на вершинах складок. Венозная гиперемия всего К. наступает при общей недостаточности кровообращения, а также при портальной гипертензии. Наиболее резко бывает выражена венозная гиперемия при тромбозе брыжеечных вен. Кишка при этом выглядит синюшной, при длительном полнокровии — с коричневатым оттенком. Гистол, исследование выявляет расширение переполненных кровью мелких вен и капилляров, картину стаза, отложение гемосидерина.

Местные нарушения оттока венозной крови обусловлены тромбозом, сдавлением. вен опухолью, при перекруте брыжейки, инвагинациях и т. д. Причиной тромбоза являются также общие и местные инфекционнотоксические процессы. Описаны тромбозы брыжеечных вен при приеме контрацептивных препаратов. Восходящий тромбоз, распространяющийся с мелких периферических вен на более крупные центральные, сопровождается более ранними и более тяжелыми нарушениями кровообращения, чем нисходящий, т. к. при восходящем не успевают развиться коллатерали.

В результате острых нарушений кровообращения возникают некротические изменения стенки К. Вначале они захватывают слизистую оболочку, но вскоре распространяются на остальные слои. При поражении слизистой оболочки возникает картина так наз. острого ишемического энтероколита. Для него характерно чередование некротизированных участков с сохраненной, но резко полнокровной слизистой оболочкой. При микроскопическом исследовании виден некроз ворсинок с образованием на поверхности пленки, состоящей из слизи, фибрина, клеток крови, бесструктурных некротических масс. Крипты, подслизистая основа и мышечный слой сохранены, в них находят лишь отек и кровоизлияния, а в мелких сосудах — тромбы. Морсон и Доусон (В. С. Morson, I. М. P. Dawson, 1971) считают ишемический энтероколит результатом неокклюзионной ишемии.

Тромбоз и эмболия брыжеечных артерий и тромбоз вен ведут к некрозу всех слоев К.— инфаркту (см.). Несмотря на прекращение притока крови, развивается не ишемический, а геморрагический инфаркт, что объясняется притоком крови к пораженному участку К. по коллатералям. Ишемический инфаркт встречается значительно реже, его находят при инвагинациях К., в ущемленной петле кишки при грыжах.

В некротизированную стенку из просвета К. быстро проникают микроорганизмы, в результате чего развивается влажная гнилостная гангрена (см.). Пораженный участок при этом расширяется, имеет багрово-синюшный, иногда черный цвет, стенка становится набухшей, дряблой. При гистол, исследовании выявляется пропитывание всех слоев гемолизированной кровью, диффузная лейкоцитарная инфильтрация, множество кишечных бактерий.

Кратковременная острая ишемия (см.) и постепенно развивающаяся ишемия, связанная с частичным закрытием или сдавлением просвета сосуда, приводят к возникновению ишемических стриктур и язв. Они могут быть разной протяженности, единичными и множественными, в толстой кишке чаще всего язвы расположены в области селезеночного угла. Слизистая оболочка атрофирована или изъязвлена, подслизистая основа замещена грануляционной и фиброзной тканью. Здесь обычно находят макрофаги, содержащие гемосидерин, что свидетельствует о предшествовавшем кровоизлиянии. Соединительная ткань прорастает и собственную мышечную оболочку.

Некротические изменения стенки К. различного происхождения могут привести к перфорации и развитию гнойного перитонита. Прободное отверстие может быть небольших размеров, оно покрыто фибринозно-гнойными наложениями и на вскрытии его удается найти лишь при тщательном исследовании. Края отверстия представляют собой некротизированную ткань, диффузно инфильтрированную лейкоцитами.

Рис. 5. Микропрепарат ворсинки тощей кишки с лимфангиэктазом: резко расширенные лимфатические сосуды (указаны стрелками) в дистальном отделе ворсинки; окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Нарушение лимфообращения наступает при блокаде лимф, путей за счет поражения брыжеечных лимф, узлов туберкулезом, лимфогранулематозом, метастазами рака и т. п. Макроскопически виден хилостаз (см. Лимфостаз), утолщение слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании выявляется расширение лимф, сосудов, ворсинок (цветн. рис. 5) с утолщением и деформацией их, широкая сеть лимф, сосудов обнаруживается также в подслизистой основе.

Воспалительные изменения

Воспалительные изменения могут быть диффузными (см. Энтерит, энтероколит) или поражать определенные отделы К.; в этих случаях их называют еюнит, илеит, сигмоидит (см.), проктит (см.) и т. д.

В К. могут встречаться все виды воспаления. При остром катаральном воспалении наблюдается неравномерное полнокровие и набухание слизистой оболочки. Микроскопическое исследование выявляет гиперемию и отечность ее, гиперплазию бокаловидных клеток с признаками усиленного образования и секреции слизи. Нередко, особенно у детей, отмечается гиперплазия элементов лимф, системы. А. И. Абрикосов (1957), помимо острого катарального воспаления, выделяет хроническое, к-рое может быть гипертрофическим и атрофическим.

Фибринозное воспаление редко бывает крупозным, чаще дифтеритическим. фибринозный налет при этом спаян с некротизированной слизистой оболочкой. Поражаются преимущественно поперечные складки. После отторжения струпа остаются язвы. Дифтеритическое воспаление встречается в толстой кишке при дизентерии, уремии, отравлениях ртутью и др.

Некротическое воспаление характеризуется первичным некрозом слизистой оболочки с последующей воспалительной реакцией. По мнению А. И. Абрикосова, подобные некрозы обусловлены аллергией и имеют «сосудисто-гиперергическое» происхождение.

Гнойное воспаление встречается редко, обычно в виде флегмоны (см.). Стенка К. при этом утолщена, диффузно пропитана гноем. Гнойная инфильтрация может распространяться на брыжейку, возможен гнойный тромбофлебит с пилефлебитическими абсцессами печени и септикопиемией. Ограниченное гнойное воспаление — абсцесс К., апостематозный фолликулярный энтероколит — поражает чаще толстую кишку. Абсцесс (см.) развивается на месте фолликулов, прорыв его ведет к образованию фолликулярных язв. Мелкие абсцессы на месте крипт в толстой кишке обычно находят при язвенном неспецифическом колите (см.).

Специфические виды воспаления. Морсон и Доусон (1971) различают воспаления К., вызываемые возбудителями заразных болезней: бактериями, вирусами, грибками, простейшими, гельминтами и др.; воспаления, связь которых с возбудителями заразных болезней условна, а также различные смешанные воспалительные поражения К.

К возбудителям заразных болезней, вызывающим воспаление К., напр., относят: а) холерный вибрион; б) Cl. welchii и Cl. perfringens; при этом стенка проксимальных отделов тощей кишки (реже подвздошной и ободочной) становится отечной с полнокровием серозного покрова, слизистая оболочка некротизируется, возможны перфорации; микроскопическое исследование выявляет некроз слизистой оболочки с геморрагическим отеком подслизистой основы и фибринозным — серозной оболочки; в) Е. coli и стафилококки (см. Энтерит, энтероколит); г) туберкулезная палочка. В этом случае воспаление является вторичным. Сифилис кишечника встречается редко.

Воспалительные изменения К. могут быть обусловлены энтеро- и аденовирусами. При вирусном гепатите встречаются своеобразные поражения тощей кишки, которые, по А. Ф. Блюгеру с соавт. (1973), характеризуются сочетанием лимфоциторетикулярной и энтероцитарной реакцией. При этом в энтероцитах ворсинок наступают выраженные дистрофические и даже деструктивные изменения, в криптах отмечается усиление пролиферативной активности эпителия. Наряду с этим имеется заметное увеличение инфильтрации лимфоидными клетками собственной пластинки слизистой оболочки. Выделена энтеральная фаза гепатита, при к-рой в тощей кишке наступают пролиферативные и деструктивные изменения энтероцитов и лимфоидно-ретикулярных клеток ворсинок, а также и пролиферативные изменения в области крипт.

Микотические поражения кишечника встречаются нередко. Возможно, это связано с широким применением антибиотиков, иммуносупрессивных препаратов и глюкокортикоидов. Mucor и Phiz opus могут вызывать эрозии и язвы в толстой кишке. В окружности их находят инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, кровоизлияния, иногда гигантские клетки. В тромбированных сосудах обнаруживаются в большом количестве грибки.

При гистоплазмозе поражения К. наблюдаются в виде бляшек, подвергающихся затем изъязвлению.

Воспаления К., вызванные простейшими и гельминтами, описаны при шистосоматозе, стронгилоидозе, кокцидиозе и др. При этом развиваются картины энтерита или колита (см.).

К воспалениям К., связь которых с микроорганизмами считается условной, относят псевдомембранозный энтероколит, интестинальную липодистрофию, болезнь Крона.

В группу смешанных воспалительных поражений К. включают эозинофильный энтерит, эозинофильный гранулематозный полип (воспалительный фиброзный полип), «неспецифические изъязвления» К. и поражения его при облучении. «Неспецифические язвы» чаще встречаются у мужчин в тощей или подвздошной кишке, обычно язвы единичные, но могут располагаться и небольшими группами. Диаметр их от 0,5 до 4 см. В результате рубцевания развивается стриктура К. и расширение вышележащего участка. При микроскопическом исследовании выявляется некроз слизистой оболочки, в окружности его — умеренная атрофия ворсинок, появление слизистых желез, сходных с пилорическими (пилорическая метаплазия), и воспалительная инфильтрация. Подслизистая основа склерозирована. В мелких сосудах видны организованные тромбы. Собственная мышечная оболочка сохраняется.

Происхождение язв связывают с самыми различными причинами, напр, с местным действием на сосуды принимаемого хлорида калия, падением АД у больных с заболеваниями сердца и др.

Характерные изменения слизистой оболочки тощей кишки, условно обозначаемые как еюнит, выявляются при нетропической спру. При энтеробиопсии у таких больных находят укорочение и уплощение ворсинок, углубление крипт, утолщение базальной мембраны. Слизистая оболочка выглядит почти плоской. Активность ферментов щеточной каемки снижена, заметно уменьшена также активность окислительно-восстановительных ферментов и кислой фосфатазы, причем последняя дает более диффузную реакцию, чем в норме, концентрация РНК в энтероцитах увеличена. Электронно-микроскопическое исследование обнаруживает значительное укорочение, расширение, а местами и полное исчезновение микроворсинок энтероцитов. Терминальная сеть сужена, митохондрии и цитоплазматическая сеть выглядят набухшими, уменьшено количество рибосом, много лизосом, миелиновых фигур и липидных включений. Гликокалекс сохранен, однако гистохим, свойства щеточной каемки изменяются: она почти не окрашивается при ШИК-реакции, но приобретает способность к интенсивной окраске альциановым синим. Собственная пластинка слизистой оболочки обильно инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками, среди которых при иммуно-морфол. исследовании выявляется много клеток, содержащих иммуноглобулин G. Подобные изменения обусловливают нарушение всасывания, их связывают с местным повреждающим действием глютена (клейковины) на энтероциты ворсинок.

Атонии кишечника могут наступать при перитоните, почечной и печеночной коликах, травмах, операциях на органах брюшной полости, при инфаркте миокарда и пневмониях. Макроскопически К. выглядит растянутым, стенка его истончена, сосуды серозной оболочки полнокровны. Микроскопическое исследование выявляет резкие нарушения кровоснабжения К., гл. обр. в микроциркуляторном русле в виде дистонии капилляров, диапедезных и очаговых кровоизлияний. В интрамуральных нервных ганглиях наступает отек стромы и хроматолиз нейронов.

Компенсаторно-приспособительные процессы в К. развиваются после резекции желудка и различных отделов кишечника. К. А. Зуфаров выделяет три периода в развитии структурных изменений, способствующих компенсаторным приспособлениям энтероцитов. Первый период характеризуется функц, напряжением ультраструктур. В этот период отмечается набухание митохондрий и просветление их матрикса. Во втором периоде наблюдается гиперплазия кишечного эпителия, гипертрофия слизистой оболочки, увеличение числа и размеров микро-ворсинок, гипертрофия терминальной сети и пластинчатого комплекса, расширение профилей шероховатой эндоплазматической сети. В третьем периоде происходит стабилизация структурных изменений.

Рис. 6. Микропрепарат слизистой оболочки тощей кишки вблизи гастроэнтероанастомоза: кишечный эпителий (1) на отдельных ворсинках замещен желудочным (2); ШИК-реакция; X120.

Наиболее ярко приспособительные изменения после резекции желудка выявляются вблизи гастроэнтероанастомоза. Л. И. Аруин различает четыре типа таких изменений. Первый тип — укорочение ворсинок и удлинение крипт. За счет этого оказывается достаточным меньшее число энтероцитов (часть их усиленно разрушается и отторгается) для обеспечения непрерывности эпителиального покрова. Удлинение крипт, клетки которых насыщены РНК, свидетельствует об ускоренном новообразовании эпителия. Второй тип — изменение качественного состава секрета бокаловидных энтероцитов, в к-ром появляется много сульфомуцинов, обеспечивающих усиление протективных свойств кишечной слизи. Третий тип — гиперплазия бокаловидных и апикально-зернистых энтероцитов. Четвертый тип — приспособительное замещение кишечного эпителия желудочным (цветн. рис. 6) и образование в тощей кишке дуоденальных желез.

Посмертные изменения в К. наступают очень быстро. В течение первых часов развивается аутолиз эпителия ворсинок, и они выглядят «обнаженными». Такая картина может ошибочно расцениваться как «десквамативный энтерит». Сходство с энтеритом дополняет посмертный распределительный лейкоцитоз.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Большое значение при распознавании заболеваний К. имеет анамнез. Выявляются местные («кишечные») и общие жалобы. Среди жалоб прежде всего обращают внимание на характер расстройств стула. Выясняется частота дефекаций, количество и характер каловых масс (см. Кал), наличие чувства облегчения после дефекации (см.), сопутствующие ей явления (боли в области заднего прохода, кишечные кровотечения, уменьшение или усиление болей в животе, ощущение вздутия и другие явления). При поносах (см.) стул частый, жидкой консистенции, при запорах (см.) дефекации редки и затруднены. При неустойчивом (изменчивом) стуле наблюдается чередование запоров и поносов. Повышенное количество кала (полифекалия) свидетельствует о недостаточности кишечного всасывания, напр, при синдроме мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Остатки плохо переваренной пищи в кале могут свидетельствовать о нарушениях кишечного пищеварения, ускоренной эвакуаторной функции жел.-киш. тракта, недостаточности желудочной и панкреатической секреции. Из других местных симптомов обращают внимание на вздутие живота (см. Метеоризм), урчание и переливание в животе, боли в различных отделах живота. Характер болей, связанных с патологией К., может быть различным. При метеоризме боли чаще всего длительные, имеют монотонный характер, нарастают к концу дня, облегчаются после стула, отхождения газов. Иногда больных беспокоят сильные приступообразные боли, возникающие внезапно в разных участках живота (колика). Боли могут быть постоянными, более или менее строго локализованными, усиливаться при физ. нагрузке, тряской езде, при дефекации, во время клизмы, что наблюдается при мезентериальных лимфаденитах, перипроцессах. У больных с сосудистыми заболеваниями К. интенсивность болей варьирует от умеренных болевых ощущений после еды или физ. нагрузки до тяжелейших болевых кризов. Боли чаще всего связаны с повышением давления в тонкой и в толстой кишке, что убедительно доказано с помощью современных радиотелеметрических и баллонно-кимографических исследований. Повышение давления в кишке может быть обусловлено спазмом, судорожным сокращением гладкой мышцы, скоплением газов и т. д. Боли вызываются также нарушениями кровоснабжения К., раздражением рецепторов при воспалительных процессах. При заболеваниях тонкой кишки (за исключением двенадцатиперстной) и правой половины толстой боли локализуются в околопупочной области (IX и X грудные сегменты), при заболеваниях левой половины толстой кишки — в нижних отделах живота (XI и XII грудные сегменты), чаще слева. Для поражения дистальных отделов толстой кишки характерны боли в заднем проходе, тенезмы (см.) и ложные позывы на дефекацию. Существует определенная связь жалоб со временем приема пищи, с ее характером, со временем суток, с физ. нагрузкой и т. п. Позывы на дефекацию могут появляться вскоре после еды (жел.-киш. рефлекс). Урчание и вздутие при заболеваниях К. наиболее выражены во второй половине дня, в период более интенсивной активности пищеварительных процессов. Ночные кишечные боли, в отличие от болей при язвенной болезни, обычно возникают во второй половине ночи, иногда под утро, что связано с суточными ритмами активности К. Появление поносов и других диспептических расстройств после приема определенных продуктов, напр, молока, имеет важное диагностическое значение. При распознавании поражения тонкого отдела К. выявляются жалобы общего характера, свидетельствующие о нарушенном усвоении основных пищевых веществ. Сюда относятся жалобы на общую слабость, похудание, сухость кожи, выпадение волос, повышенную ломкость ногтей, кровоточивость десен, расстройства менструаций, снижение libido и т. д.

При осмотре обращают внимание на форму живота (см.), наличие послеоперационных рубцов, пигментации от применения грелок, видимую кишечную перистальтику. Исследуют К. с помощью пальпации (см.), перкуссии (см.) и аускультации (см.). При пальпации обращают внимание на свойства прощупываемых отрезков толстой кишки, определяют их форму, величину, подвижность, болезненность, наличие шума плеска и т. д. Тонкая кишка, за исключением терминального отрезка подвздошной, не пальпируется. При аускультации К. выслушивают урчание и переливание, обусловленные перистальтикой и прохождением пузырьков газа по петлям К., наполненным жидким содержимым. Наличие этих звуков имеет диагностическое значение при стенозировании К. и непроходимости его, когда периодически они могут резко усиливаться, или при парезе К., когда они резко ослабевают или исчезают полностью. Ценным методом исследования является также пальцевое обследование прямой кишки (см. Ректальное исследование).

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование играет важную роль в диагностике повреждений и заболеваний К.

Все отделы К. исследуют до введения контрастного вещества, чтобы установить распределение в них газа и содержимого. Затем каждую часть К. изучают при разной степени наполнения ее контрастной взвесью и при разном положении тела больного. «Тугое» наполнение необходимо для оценки положения, формы, величины, контуров, смещаемости и функции органа. Малое наполнение позволяет исследовать рельеф внутренней поверхности кишечника. Снимки в различных положениях (см. Полипозиционное исследование) облегчают распознавание непроходимости кишечника (см.), аппендицита (см.), язвенного неспецифического колита (см.) и спаечной болезни (см.). При исследовании К. сочетают рентгеноскопию и рентгенографию. Обзорные снимки необходимы для изучения топографии, величины и формы кишечных петель. Прицельные рентгенограммы позволяют детально изучить небольшой сегмент кишки, в т. ч. с дозированной компрессией. Видеомагнитная запись (см. Телевидение) и рентгенокинематография (см.) дают возможность регистрировать все виды кишечных движений. В тех случаях, когда обычные методы недостаточны для диагностики, прибегают к париетографии (см.), селективной артериографии (см. Сельдингера метод) и другим специальным методам рентгенодиагностики .

Рис. 16. Рентгенограммы тонкой кишки: 1 — при пероральном заполнении контрастной массой; 2 — при чреззондовой энтерографии («тугое» заполнение).

Наиболее физиол, способом искусственного контрастирования К. является пероральное контрастирование (так наз. контрастный завтрак) с помощью 200 мл водной взвеси сульфата бария (100 г сернокислого бария и такое же количество воды). Через 10—15 мин. после приема бария видна тень первых петель тощей кишки, а через 1,5—2 часа — всех остальных отделов тонкой кишки (рис. 16, 1). Фазы ее заполнения фиксируют на рентгенограммах (обычно через 15, 30 мин., 1, 2 и 3 часа после перорального приема бария). Недостатки этого метода — длительность исследования, большая лучевая нагрузка, трудность равномерного заполнения К., проекционное наложение петель кишки друг на друга. Предложены различные приемы для ускорения пассажа контрастной массы по К.: повторный пероральный прием небольших порций бария, прием сразу большой порции (400 мл) бариевой взвеси, ускоренное заполнение с помощью дополнительного приема охлажденной водной бариевой взвеси, фракционный прием охлажденной бариевой взвеси в физиол, р-ре. Ускорение пассажа бария наблюдается также при введении ряда фармакол, препаратов (0,5 мг прозерина под кожу, 40 ЕД холецистокинина внутривенно, 20 мг метоклопрамида внутривенно, 30 г пищевого сорбита внутрь и др.). Нежелательными последствиями фармакорентгенол. методик являются усиление тонуса тонкой кишки с сужением ее просвета, сегментация содержимого, нарастание секреции. Поэтому введение фармакол. препаратов не следует производить при диагностике воспалительных заболеваний К. и при синдроме нарушения всасывания. Для выявления недостаточности всасывания используют пищевые тесты. Напр., при дисахаридной недостаточности к барию добавляют 25 г лактозы, при этом возрастает калибр кишечных петель, ускоряется продвижение контрастной массы, увеличивается жидкое содержимое в кишке.

Через 5—7 час. после перорального приема бария исследуют илеоцекальный угол, а через 24 часа — всю толстую кишку. Пероральный метод служит для ориентировочного изучения морфологии толстой кишки и для исследования ее функции. Метод недостаточно информативен из-за неравномерности заполнения толстой кишки, перемешивания бария с калом, невозможности исследования рельефа слизистой оболочки. Для равномерного «тугого» заполнения тонкий кишки используют ее интубацию — чреззондовую энтерографию (см. Интубация кишечника). Для исследования тощей кишки конец удлиненного кишечного зонда оставляют в двенадцатиперстной кишке или проводят на 10—15 см за двенадцатиперстнотощекишечный изгиб. При перемене положения тела и медленном заглатывании зонд за 2,5—3 часа можно ввести в подвздошную кишку. В положении больного на спине через зонд вводят 600—800 мл бариевой взвеси. В течение 7—10 мин. с помощью просвечивания и снимков фиксируют заполнение тонкой кишки (рис. 16, 2) и начало поступления контрастной массы в слепую кишку. Для детального изучения кишечных петель прибегают к релаксационной энтерографии. Расслабление кишки достигается через 8—10 мин. после инъекции 1—2 мл 0,1% р-ра сернокислого атропина внутривенно или через 25—30 мин. после введения 4—6 мл 0,1% р-ра метацина под кожу.

Основным рентгенол, методом изучения морфологии толстой кишки служит метод ретроградного контрастирования (см. Ирригоскопия).

Рентгенол, исследование К. широко используется для наблюдения за динамикой патол, процессов при консервативном лечении, для изучения морфол, и функц, последствий оперативных вмешательств на К., с целью диагностики послеоперационной патологии — анастомозитов, рубцовых стриктур, рецидивов опухоли.

Эндоскопические методы имеют большое значение в диагностике заболеваний К. (см. Дуоденоскопия, Интестиноскопия, Колоноскопия, Перитонеоскопия, Ректороманоскопия), позволяющие визуально оценить характер патол, процесса, произвести прицельную биопсию слизистой оболочки (для последующего гистол, и цитол, исследований), а иногда и некоторые леч. мероприятия (полипэктомия, диатермокоагуляция источника кровотечения и т. д.).

Лабораторное исследование

Копрол. исследование включает определение простейших физ. свойств кала (цвет, консистенцию, реакцию) и его микроскопию (см. Кал). Содержание в кале недостаточно переваренных и невсосавшихся пищевых частей (мышечных волокон, клетчатки, внутри- и внеклеточного крахмала, нейтрального жира, жирных к-т и т. п.) косвенно свидетельствует о расстройствах пищеварительной, всасывательной или двигательной функций К., так же как и о нарушениях функций других отделов системы пищеварения. Обнаружение лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия и слизи указывает на воспалительные изменения дистальных отделов толстой кишки. Велико значение копрол. исследования в диагностике гельминтозов, протозойных инвазий. Микробиол, исследование кала необходимо при распознавании кишечных инфекций, дисбактериоза, а также грибковых поражений К.

Функц, методы исследования позволяют составить представление о состоянии основных функций К., определить степень их нарушения при различных патол, процессах, проследить эффективность терапии.

Исследование пищеварительной функции

В клин, практике используется два методических приема исследования пищеварительной функции К.: непосредственное определение активности пищеварительных ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки, в кишечном соке; исследование прироста концентрации мономеров (моносахариды, аминокислоты и др.) в крови после нагрузки пищевыми олигомерами, полимерами (дисахариды, белки и др.). Определение активности ферментов в кишечном соке позволяет судить о состоянии полостного пищеварения, а исследование активности ферментов в гомогенате слизистой оболочки тонкой кишки и в смывах с нее после десорбции — о состоянии процессов мембранного (пристеночного) пищеварения. В кишечном соке определяют активность энтерокиназы (см.) и щелочной фосфатазы (см.); методы исследования были разработаны в лаборатории Г. К. Шлыгина. Активность этих ферментов в соке двенадцатиперстной и тонкой кишок при легко протекающих энтеритах и энтеритах средней тяжести повышается, что рассматривается как компенсаторная реакция; при тяжелых поражениях, атрофии слизистой оболочки кишки — снижается. Исследование активности ферментов позволяет определять тяжесть заболевания, следить за динамикой патол, процесса. О состоянии мембранного пищеварения судят по активности ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки, полученной с помощью энтеробиопсии. Исследуют активность ферментов в смывах с цельного куска слизистой оболочки кишки, подвергая его предварительной десорбции (А. М. Уголев). Эта проба позволяет получить представление об активности собственно кишечных ферментов, транслоцированных на мембранах энтероцитов (дисахаридазы, пептидазы, гамма-амилаза и др.), а также адсорбированных на них панкреатических ферментов (альфа-амилаза, липаза и др.)- Исследуют активность ферментов и в гомогенате слизистой оболочки кишки, что отражает общий запас энзимов в энтероците. При распознавании дисахаридазной недостаточности (см. Мальабсорбции синдром) определяют активность дисахаридаз (лактазы, инвертазы, мальтазы, изомальтазы, трегалазы и др.) в слизистой оболочке тонкой кишки или исследуют гликемические кривые после пероральной нагрузки соответствующим дисахаридом. У больных с дефицитом. дисахаридаз активность ферментов в слизистой оболочке кишечника низка, после нагрузки дисахарида-ми не наблюдается повышения содержания сахара в крови либо оно незначительно, в то время как после нагрузки моносахаридами концентрация сахара в крови повышается значительно (более чем на 20 мг%).

Исследование всасывательной функции

Наиболее распространенные методы исследования кишечного всасывания основаны на введении в К. определенного вещества с последующим определением его содержания в крови, моче, кале, слюне или в выдыхаемом воздухе. В большинстве своем они хорошо переносятся больными и сравнительно нетрудоемки. Необходимые вещества чаще всего вводят через рот. Результаты тестов с использованием веществ, которые хорошо усваиваются организмом (глюкоза, триглицериды, жирные к-ты, аминокислоты), зависят от скорости обменных процессов, кишечного всасывания. Более полно состояние процессов абсорбции отражают пробы с нагрузкой веществами, лишь частично участвующими в метаболизме (D-ксилоза, 3-0-метил-D-глюкоза, витамин B12, каротин и др.). Наиболее точные результаты дает определение выделения принятого контрольного вещества с калом, т. к. это в меньшей степени зависит от состояния обменных процессов в тканях и от почечного клиренса, чем содержание веществ в крови или в моче. Для исследования всасывания жиров применяют метод спровоцированной гиперлипемии: исследуемому натощак дают жировую нагрузку (1 г жира на 1 кг веса больного), через определенные промежутки времени исследуют кровь на содержание общих липидов и их компонентов (тонкослойная хроматография) или подсчитывают количество хиломикронов в сыворотке крови. У лиц с нормальным всасыванием жиров в кишечнике нагрузка вызывает более или менее значительное повышение уровня липидов в крови. В клинике более широко пользуются пробой с нагрузкой мечеными липидами. Сравнительно простым и достаточно точным является хим. метод определения количества жира, выделяемого с калом за сутки. При нормальной абсорбции с калом выделяется не более 5 г жира (по нек-рым авторам, не более 7 г), большее количество свидетельствует о стеаторее (см.) и, следовательно, сниженном всасывании. Одним из наиболее точных методов исследования всасывания углеводов является проба с D-ксилозой. Наиболее физиологичен ее вариант с нагрузкой 5 г D-ксилозы; экскреция этого моносахарида с мочой определяется в 5-часовой порции. В норме с мочой за этот период выделяется в среднем ок. 1/3 введенной ксилозы. При мальабсорбции экскреция D-ксилозы с мочой снижается. Для повышения чувствительности пробы и выявления резервной функц, способности тонкой кишки тест проводят дважды — первоначально по традиционной методике и повторно через 1—2 дня, причем за 1,5 часа до приема ксилозы испытуемый съедает 100 г обезжиренной говядины (А. В. Фролькис, Р. К. Бушкова, 1976). При сохраненных функц, резервах тонкой кишки нагрузка мясом вызывает значительное повышение всасывания D-ксилозы. При поражении тонкой кишки прирост экскреции ксилозы незначителен или отсутствует. Для исследования всасывания белков, аминокислот применяют пробы с меченым альбумином человеческой сыворотки, мечеными аминокислотами. Тесты с нерадиоактивными аминокислотами (глициновый толерантный тест) менее информативны. Из методов исследования всасывания витаминов наибольшее распространение получил тест с меченым витамином В12. Довольно простым методом исследования всасывания солей является проба с йодистым калием. 0,25 г йодистого калия вводят перорально. Отмечается время появления йода в слюне (крахмальная реакция), при нарушениях всасывания время появления йода в слюне запаздывает. Проба является способом ориентировочной оценки состояния кишечной абсорбции.

Наиболее точное представление о процессах всасывания и секреции в тонкой кишке позволяет получить перфузионная методика. В тощую кишку дистальнее двенадцатиперстно-тощего изгиба под рентгенол, контролем вводят тонкий (диам. 8 мм) полиэтиленовый трех- или четырехканальный зонд. Раздувание баллона, присоединяемого к одному из каналов, позволяет создать замкнутый кишечный сегмент, который перфузируют с постоянной скоростью. Вводимый р-р наряду с испытуемыми веществами содержит неабсорбируемый метчик полиэтиленгликоль. Сравнение концентрации этого метчика в перфузате и в аспирационной пробе позволяет точно определить количество всосавшейся жидкости, а сравнение концентрации испытуемых веществ — степень их всасывания. Метод еюноперфузии позволяет также определить скорость транзита жидкости по тонкой кишке. Этот метод отличается точностью результатов. Методы исследования всасывательной функции К., основанные на других принципах (напр., метод балансов), применяются редко из-за их сложности, трудоемкости и неточности.

Исследование двигательной функции

Методы исследования двигательной активности К. разделяются на четыре группы: регистрация изменений внутрикишечного давления; регистрация электрических потенциалов, связанных с моторной активностью К.; рентгенол, наблюдение за продвижением контрастного вещества по К.; регистрация звуковых явлений, возникающих при движениях К.

Способы, основанные на регистрации внутрикишечного давления, лишены субъективизма, т. к. запись давления производится графическим путем, и изменения давления могут быть точно измерены. Эти методы позволяют длительно наблюдать за моторикой кишечника. В К. вводят миниатюрный резиновый баллон (баллонно-графический метод) или открытый катетер, с помощью трубок их соединяют с тензодатчиками, преобразующими колебания давления в электрические сигналы, которые усиливаются с помощью электроманометра и регистрируются электрическим самописцем. При анализе полученных кривых учитывают общее время активности кишки, количество волн за 1 час, соотношение волн различной амплитуды. Радиотелеметрическое исследование (см. Эндорадиозондирование) производят с применением специальной капсулы (радиопилюль, эндорадиозонда). Методы регистрации звуковых явлений, возникающих при движениях К. (фоноэнтерография), не получили распространения. Редко применяется и электроэнтерография, осуществляемая с помощью электрогастрографа ЭГС-4.

Исследование выделительной (экскреторной) функции

Выделение кишечной стенкой белка из крови — физиол, процесс. В определенных условиях он может усиливаться, и организм начинает терять с калом значительное количество белка (экссудативная энтеропатия). Для распознавания усиленного выделения белка в К. используют радиоизотопные методы, исследование белка в кишечном соке и в кале. Исследование растворимого белка в кале (электрофорез) — сравнительно простой метод выявления повышенной потери белка с калом. Этот метод позволяет определять также в кале белок другой природы, в частности попадающий в кал при воспалении дистальных отделов толстой кишки. Оригинальным методом исследования К. является определение в кале энтерокиназы и щелочной фосфатазы, позволяющее судить о состоянии химизма в толстой кишке.

Методы прижизненного морфологического исследования

Биопсию тонкой кишки (энтеробиопсию) производят или вслепую с помощью аспирационного зонда, чаще всего в проксимальной петле тощей кишки, или прицельную биопсию через интестиноскоп. Противопоказанием к проведению слепой энтеробиопсии служат стенозы тонкой кишки (опасность заклинивания капсулы зонда), геморрагические диатезы, гипертоническая болезнь, тяжелые формы атеросклероза. Перед производством биопсии тонкой кишки рекомендуется провести рентгенол, исследование желудка и К., а также определить протромбиновое время (см.), время свертывания крови (см.), длительность кровотечения (см. Время кровотечения). Кусочек слизистой оболочки тонкой кишки, полученной при биопсии, может быть исследован с помощью обычной световой микроскопии или стереоскопической микроскопии (см. Микроскопические методы исследования). Стереоскопическая микроскопия не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени; слизистая оболочка сохраняет свой цвет, что позволяет приближенно к естественным условиям рассматривать ворсины тонкой кишки. Метод дает возможность получить быструю ориентировочную информацию о состоянии слизистой оболочки, выбрать участок для гистол, исследования. При оценке гистол, препаратов дается описательная характеристика выявленных изменений, а также проводится количественное измерение основных элементов гистол, структуры слизистой оболочки (см. Морфометрия медицинская).

Различают нормальную слизистую оболочку тонкой кишки, хрон, еюнит без атрофии, хрон, еюнит с парциальной ворсинчатой атрофией, хрон, еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией. Биопсию толстой кишки производят прицельно при колоноскопии или ректороманоскопии. Различают нормальную слизистую оболочку толстой кишки, поверхностное воспаление, диффузное воспаление, атрофию слизистой оболочки толстой кишки.

Радиоизотопные методы

Методы радиоизотопной диагностики основываются на изучении путей усвоения и выделения поступивших в К. меченых соединений, что дает возможность оценить его функц, состояние. При визуализации путем сканирования (см.) или сцинтиграфии (см.) может быть изучена форма, положение и частично (по распределению радиоактивного изотопа) функция К.

Наиболее широкое применение получили методы исследования секреторной и всасывательной функций с применением радиофарм. препаратов, подвергающихся перевариванию и всасыванию в К. При изучении абсорбционной функции К. простейшим радиоизотопным методом является тест, заключающийся в появлении принятого через рот или введенного через дуоденальный зонд радиоактивного йода в щитовидной железе, обнаруживаемого при помощи гамма-щупа, соединенного с радиометром. Более физиологичным и диагностически оправданным является применение меченых белков, жиров и витаминов. Препараты вводят внутрь, подсчитывают радиоактивность, выделенную с мочой или калом, с помощью колодезного счетчика или методом внешнего счета и устанавливают величину переваривания и всасывания этих препаратов (см. Всасывание, методы исследования). Наиболее чувствительным тестом при заболеваниях К. оказалось применение меченых липидов, использование которых основано на том, что при нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы нарушается процесс расщепления меченного 131I нейтрального жира (триолеат-глицерина, подсолнечного масла и др.) при нормальном всасывании меченой жирной к-ты, а при заболеваниях К. нарушено переваривание и того, и другого липида. Для изучения всасывательной способности кишечной стенки более рациональным является применение жирной к-ты (олеиновой), меченной 131I, к-рая всасывается, минуя процесс расщепления. Повышенное выделение ее с калом является прямым указанием на нарушение абсорбции в К. Исследования с помощью меченых нейтральных жиров и олеиновой к-ты могут проводиться последовательно один за другим или одновременно. При одновременном исследовании вводят триолеат-глицерин, меченный 131I, и олеиновую к-ту, меченную 82Br. По соотношению радиоактивного брома и йода в крови и кале судят о переваривающей способности и абсорбции жиров и выясняют причину недостаточности К. Для изучения функц, состояния К. используются также меченые белки (альбумин, меченный 131I, и др.). Изучение всасывания с помощью витамина B12, меченного 58Co, позволяет получить представление об абсорбционной способности тонкой кишки и состоянии внутреннего фактора Касла. Использование для этих целей радиоактивного железа имеет значение при заболеваниях К., сопровождающихся кровопотерями. Данные о всасывании в кишечнике ряда электролитов с помощью 42K, 24Na, 22Na, 47Ca, 46Ca и др. характеризуют жел.-киш. фазу водно-электролитного обмена организма.

При введении тех же меченых препаратов в прямую кишку изучают всасываемость в толстой кишке; полученные при этом исследовании данные могут быть использованы для оценки распространения поражений слизистой оболочки этого отдела К.

Выделительную функцию К. изучают с помощью комбинированного введения альбумина, меченного 131I, внутривенно и ионообменных смол парентерально или же внутривенного введения меченых крупномолекулярных соединений (поливинилпирролидон, меченный 131I, и др.) с последующим определением радиоактивности внешним счетом или в биол, субстратах организма.

С целью изучения моторно-эвакуаторной функции К. в условиях, близких к физиологическим, применяют метод визуализации органа (сканирование, сцинтиграфия) с введением радиоактивных веществ, плохо абсорбируемых в К. (бенгальского розового, меченного 131I, коллоидного 198Au). Метод основан на том, что указанные меченые соединения практически не всасываются в К., и поэтому излучение препарата, регистрируемое с помощью внешнего счета, позволяет проследить его кинетику по жел.-киш. тракту. Это дает возможность оценить количественно двигательную функцию желудка и К., а также изучить положение и форму этих органов в процессе пищеварения. Этот метод ценен при исследовании непосредственно после оперативного вмешательства, когда обычное рентгенол. исследование затруднено.

Применение тех или иных радиоизотопных методов для распознавания заболеваний К. возможно, напр., при диагностике его новообразований. При хронических кровопотерях с целью обнаружения кровоизлияний в К., при дифференциальной диагностике анемий используют меченые эритроциты (см. Анемия, Желудочно-кишечное кровотечение)

ПАТОЛОГИЯ

Пороки развития

Пороки развития К. наблюдаются преимущественно в детском возрасте, начиная с периода новорожденности. С учетом особенностей эмбрио-патогенеза они могут быть подразделены на следующие группы: аномалии вращения К., аноректальные аномалии, атрезия и стеноз К., врожденный мегаколон, дивертикул Меккеля, удвоение К. Частота распространения отдельных пороков развития К. окончательно не установлена. В общей сложности один ребенок с пороком развития К. встречается на 2,5—3 тыс. родившихся.

Аномалии вращения (расстройства поворота К., незавершенный поворот К., мальротация К.) возникают в тех случаях, когда в эмбриогенезе нормальный поворот не заканчивается, протекает неправильно или в обратном направлении и один или несколько отрезков К. (обычно слепая и двенадцатиперстная кишки) фиксируются спайками (эмбриональными тяжами) в ненормальном положении.

Рис. 17. Схематическое изображение незавершенного поворота кишечника: сдавление двенадцатиперстной кишки эмбриональными тяжами (указаны стрелкой).

При незавершенном повороте слепая кишка обычно располагается в надчревной области или рядом с двенадцатиперстной кишкой (рис. 17). От слепой кишки идут тяжи брюшины к задней или боковой стенке живота, обусловливающие сдавление нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Ненормальному положению К. сопутствует отсутствие фиксации брыжейки, что способствует завороту К., который может произойти в эмбриональный и постнатальный периоды. Заворот приводит к сдавлению проксимальной части тощей кишки, а также к тромбозу брыжеечных сосудов, омертвению средней кишки. Сдавление двенадцатиперстной кишки и заворот К. встречаются как изолированно, так и в сочетании, в последнем случае патологию именуют синдромом Ладда (см. Непроходимость кишечника, у детей). Эти нарушения связаны с расстройствами второго периода поворота К.

Наблюдаются и другие варианты, свойственные, в частности, нарушениям третьего периода поворота К.: высокое положение слепой кишки (caecum subhepaticum), подвижная слепая кишка (caecum mobile), ретроцекальное положение червеобразного отростка (appendix retrocaecalis). Своеобразная картина наблюдается в случаях поворота К. в обратном направлении: над верхней брыжеечной артерией находится поперечная ободочная кишка, а над ней двенадцатиперстная кишка.

Клин, проявления аномалий вращения К. вариабельны и зависят гл. обр. от возникающих впоследствии осложнений. Эмбриональные тяжи в ряде случаев сдавливают просвет двенадцатиперстной кишки, и тогда развивается картина острой высокой кишечной непроходимости. Наиболее ярки симптомы при завороте тонкой кишки. В случаях умеренного сдавления просвета К. преобладают явления частичной перемежающейся непроходимости, наблюдаются рецидивирующие боли в животе. Продолжительность светлых промежутков — от нескольких дней до нескольких месяцев. Диагноз в этих случаях устанавливают в более старшем возрасте. Незавершенный поворот К. может явиться случайной находкой при рентгенол, исследовании или на операции.

Диагностика аномалий вращения К. базируется на рентгеноконтрастном исследовании, к-рое начинают с введения воздуха (у новорожденных) или бариевой взвеси через прямую кишку. В неясных случаях исследование К. проводят после введения бария через рот. О наличии незавершенного поворота судят на основании следующих признаков: а) верхнегоризонтальная и нисходящие части двенадцатиперстной кишки расширены, дистальная часть ее расположена вертикально и легко смещается при пальпации; б) К. расположен необычно — вся толстая кишка находится слева, а тонкая справа; в) слепая кишка при повторных исследованиях не меняет локализации и обычно расположена в верхнем квадранте.

Лечение аномалий вращения К. в большинстве случаев оперативное. При острой непроходимости показано экстренное вмешательство в любом возрасте. При хрон, рецидивирующей непроходимости, в зависимости от степени выраженности признаков, операцию выполняют в неотложном или плановом порядке. Бессимптомно протекающие и случайно обнаруженные аномалии оперативной коррекции не подлежат, однако о них необходимо информировать родителей ребенка на случай возможного заболевания острым аппендицитом, картина к-рого в подобных ситуациях оказывается атипичной.

Рис. 18. Схематическое изображение некоторых этапов операции при синдроме Ладда (сдавление двенадцатиперстной кишки и заворот кишечника): а — раскручивание заворота (указано стрелкой) и рассечение эмбриональных тяжей (прерывистая линия), сдавливающих двенадцатиперстную кишку; б — фиксация двенадцатиперстной (1) и слепой (2) кишок.

Суть оперативного вмешательства состоит в рассечении тяжей, устранении заворота. Слепую кишку низводят в правую подвздошную область и фиксируют без натяжения к париетальной брюшине 2—3 швами. Если это не удается, купол ее фиксируют к сигмовидной кишке серомускулярными швами. Двенадцатиперстную кишку также фиксируют к париетальной брюшине (рис. 18).

Ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения аномалий вращения К. у детей в большинстве случаев хорошие.

Рис. 19. Схематическое изображение некоторых видов атрезий и стенозов кишечника: а — одиночная атрезия; б — множественная атрезия; в — сужение кишки с постепенным переходом; г — мембранозная форма стеноза; стрелками указаны места патологии

Атрезия и стеноз тонкой и ободочной кишок являются следствием нарушения стадии вакуолизации в процессе эмбрионального развития К. и возникают в тех местах, где вакуоли не соединились или слой эндодермальных клеток исчез не полностью. Встречаются различные анатомические варианты этой патологии (рис. 19). Наиболее частая локализация — двенадцатиперстная и тощая кишка, наиболее редкая — ободочная кишка. Клин, проявления обусловлены степенью закрытия просвета К. и уровнем локализации препятствия. При атрезии и резкой степени стеноза, локализующихся на уровне двенадцатиперстной кишки (см.) и начального отдела тощей кишки, наблюдают картину встрой высокой непроходимости К., для к-рой характерна рвота, возникающая с первых часов жизни и постепенно усиливающаяся, особенно после кормления. Живот вздут в надчревной области и умеренно запавший в нижних отделах. Как правило, отмечается однократное отхождение мекония в количестве несколько меньшем, чем у здорового ребенка. При тех же степенях препятствия на уровне подвздошной и ободочной кишок развивается картина острой низкой непроходимости К., основной симптом к-рой — отсутствие отхождения мекония даже после клизм. Рвота появляется со 2—3-го дня жизни, не зависит от кормления, и вскоре рвотные массы имеют примесь кишечного содержимого. Нарастает вздутие живота, рано возникают признаки перитонита (см.) вследствие перфорации перерастянутой кишечной стенки. Нерезко выраженное сужение верхних отделов К. продолжительное время может оставаться скрытым, и признаки болезни проявляются в более старшем возрасте в виде срыгиваний, рвоты застойным желудочным содержимым. Нередко отмечается вздутие живота в надчревной области, видимая перистальтика желудка. Стул нормальный, иногда задержан на несколько дней. Грудные дети плохо прибавляют в весе. Сужение подвздошной и ободочной кишок вначале имеет еще более скудную симптоматику: легкие запоры и болевые приступы, понижение аппетита. По мере ослабления компенсаторных способностей К. картина становится более определенной — болевые приступы становятся интенсивнее и повторяются чаще, задержка стула более длительна, увеличивается живот, бывает рвота; развивается хрон, интоксикация, гипохромная анемия.

Диагностика основана на комплексной оценке клин, симптомов и данных обзорного и контрастного рентгенол, исследования К. В случаях хронически протекающей болезни клинико-рентгенол, картина дает основание ставить диагноз мегадуоденума, мегаилеума, мегаколона, одной из причин которых является врожденный стеноз К.

Лечение оперативное. Операцию после соответствующей подготовки выполняют в экстренном или плановом порядке. Вид вмешательства выбирают в соответствии с характером и уровнем препятствия: иссечение мембраны двенадцатиперстной кишки при ее стенозе или обходной анастомоз при атрезии, резекция кишки с анастомозом конец в конец и др.

Прогноз при атрезии К. у новорожденных всегда серьезен; при стенозе прогноз в большинстве случаев благоприятен.

Аноректальные аномалии представляют собой группу врожденных пороков развития заднего прохода и прямой кишки: отсутствие заднепроходного отверстия, облитерация всей прямой кишки или ее терминального отдела, стриктуры прямой кишки (см. Задний проход, Прямая кишка).

Врожденный мегаколон — расширение всей толстой кишки или части ее с гипертрофией стенки, вызванное аномалией периферической нервной системы — отсутствием или уменьшением ганглиев (см. Мегаколон).

Удвоение (энтерогенная киста, дупликация К., энтерокистома) возникает по не выясненным еще до конца причинам. Одна из наиболее распространенных гипотез Бремера (J. L. Bremer, 1944) трактует его как нарушение вакуолизации кишки, когда, напр., восстановление просвета происходит не в центре кишки, а двумя параллельными рядами на определенном участке; формируются две равноценные трубки.

Рис. 20. Схематическое изображение некоторых форм удвоения кишечника: а — общий вид удвоенной тонкой кишки (указано стрелкой); б—д — в разрезе (добавочная трубка соединена с основной): б — в верхнем отделе, в — в нижнем отделе, г — обоими концами, д — изолированное удвоение — энтерокистома (стрелками указано направление пищевой кашицы, поступающей из желудка).

Удвоения представляют собой сферические или удлиненные образования, толстостенные, тесно спаянные со смежным участком К. и расположенные на брыжеечном или боковом крае. Дупликация может быть изолированной или сообщаться проксимальным, дистальным или обоими концами с просветом основной трубки (рис. 20). Иногда удвоение имеет вид дивертикула, который, в отличие от дивертикула Меккеля, снабжен брыжейкой. Строение стенки добавочного образования, несмотря на значительное сходство с основной кишечной трубкой, отличается рядом особенностей, в частности наличием эпителиальных гетеротопических структур. Более чем в половине случаев удвоение локализуется по ходу тонкой кишки. Изолированные формы наблюдаются в 80% случаев, сообщающиеся с основной трубкой — в 20%.

Клин, проявления довольно широко варьируют в зависимости от локализации, величины и формы патол. образования, наступивших осложнений. Нередким симптомом являются боли в животе, возникающие как вследствие перерастяжения стенок кисты скапливающейся жидкостью, так и вследствие развивающейся непроходимости К. Во время приступа болей иногда бывает рвота, отмечается напряжение брюшных мышц, видимая перистальтика кишок. Непроходимость в одних случаях бывает острой, в других носит характер хрон, рецидивирующей. Иногда у ребенка возникают кишечные кровотечения различной интенсивности, обусловленные локальным некрозом, воспалительным процессом или наличием пептической язвы при гетеротопии слизистой оболочки желудка. На месте пептической язвы и локального воспаления может произойти перфорация стенки добавочного образования, развивается картина острого гнойного перитонита с соответствующей симптоматикой.

Диагноз труден и ставится, как правило, методом исключения, а также во время пробной лапаротомии (см.). Основанием для последней служит клин, симптоматика, пальпаторное определение в брюшной полости опухолевидного образования. При сообщающихся формах правильной диагностике может способствовать рентгенол, исследование К. При локализации дупликации в толстой кишке диагностика несколько облегчается. Достоверным симптомом может быть наличие добавочного заднепроходного отверстия, вспомогательными признаками можно считать удвоение половых и моче выводящих органов.

Лечение только оперативное. Различные локализации и формы удвоения требуют в каждом конкретном случае применения различных оперативных приемов. В большин-стве случаев изолированное удаление дупликации невозможно, и ее резецируют вместе со смежным отделом пищеварительной трубки.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятен.

Дивертикул Меккеля (см. Меккеля дивертикул) возникает в результате неправильного и незаконченного обратного развития эмбрионального кишечно-пупочного желудочного протока.

Дивертикул кишечника — врожденное или приобретенное выпячивание стенки К., сообщающееся с его просветом. Чаще встречается в толстой и двенадцатиперстной кишках. Клин, симптоматика возникает, как правило, при появлении осложнений — кишечного кровотечения или дивертикулита (см. Дивертикул). Лечение обычно оперативное, однако в ряде случаев приходится ограничиваться консервативными мероприятиями.

Повреждения

Повреждения К. возникают при тупой травме живота или проникающих (ножевых, огнестрельных) ранениях живота (см.) и при ранении кишки изнутри инородными телами (см.).

Закрытые повреждения могут возникнуть вследствие удара в живот копытом, кулаком, ногой, отскочившим предметом (болванками, досками и т. п.), сдавления между буферами, при обвале обрушившихся домов, падении с высоты. Наблюдались повреждения К. от сильных сокращений брюшного пресса без непосредственного воздействия внешней силы на стенки живота. Возможны разрывы К. при вправлении грыжи. При приложении силы в косом направлении к животу могут происходить отрывы К. от брыжейки, разрывы кишечной стенки у фиксированных мест (начальный отдел тощей и конечный отдел подвздошной кишки) в результате смещения и чрезмерного натяжения. Подобные разрывы происходят иногда и при падении на ноги или на ягодицы, иногда даже с незначительной высоты.

В военное время закрытые повреждения К. возникают в результате воздействия взрывной (ударной) волны, при падении с высоты, ударах в живот, сдавлении туловища тяжелыми предметами, обломками сооружений и т. п. В Великую Отечественную войну 1941 —1945 гг. закрытые повреждения К. составляли 36% к числу всех закрытых повреждений органов живота, при этом, по данным И. Д. Криворотова (1949), в 80% случаев повреждалась тонкая кишка, а в 20% — толстая.

Открытые повреждения (ранения) являются следствием проникающих ранений живота. В мирное время ранения К. могут быть причинены рогами животного, вилами, ножом, острым предметом; во время войны — это в основном огнестрельные ранения.

В Великую Отечественную войну у раненых с повреждением полых органов живота изолированные и сочетанные ранения толстой кишки составили 56%, а тонкой — 55% случаев. Чаще наблюдались сочетанные и множественные ранения К. Преобладали осколочные ранения. Пулевые ранения полых органов чаще всего были сквозными, а осколочные — слепыми.

Патологическая анатомия

Степень повреждения кишки при закрытой травме живота бывает различной — от ушиба ее стенки до полного разрыва по всей окружности. При ушибах стенок кишок наблюдаются петехиальные кровоизлияния на серозной и слизистой оболочках, множественные и массивные гематомы на большом протяжении кишок, надрывы серозной оболочки. Разрывы бывают одиночные и множественные. Разрывы чаще происходят в нижнем отделе подвздошной кишки. Размеры и форма образовавшегося дефекта могут колебаться в значительных пределах. Они могут иметь вид широко зияющих круглых, овальных или ромбовидных отверстий с многочисленными кровоизлияниями в кишечной стенке или быть щелевидными, чаще расположены поперечно и на свободном крае кишки. Иногда встречается полный поперечный перерыв кишки.

При открытых повреждениях К. в раневое отверстие, если оно не очень мало, почти всегда выпадает слизистая оболочка кишки; она ложится на серозную оболочку кишки по краю отверстия наподобие округлого валика. Этого не происходит при малых отверстиях и при ранениях, сопровождающихся большим разрушением слизистой оболочки. Выпадение слизистой оболочки препятствует прикрыванию раны кишечной стенки прилежащими органами. Поэтому при ранении кишки происходит излияние содержимого в брюшную полость и возникновение разлитого перитонита (см.).

При наличии широкой раны брюшной стенки кишечные петли могут выпадать в рану и их содержимое изливаться наружу.

По характеру повреждения все огнестрельные ранения К. разделяются на контузии стенок с образованием субсерозных и подслизистых гематом, поверхностные разрывы и ранения стенки как со стороны серозной, так и со стороны слизистой оболочки, дырчатые дефекты стенки с выпадением и без выпадения слизистой оболочки, поперечные разрывы (полный, неполный), продольные разрывы, отрывы части К. от брыжейки.

Ранение кишки всегда сопровождается кровотечением, особенно если повреждена брыжейка. Кровь, изливающаяся в брюшную полость, не свертывается даже в малых количествах и, смешиваясь» с кишечным содержимым, способствует развитию инфекции, к-рая быстро распространяется на все отделы брюшной полости.

Клиническая картина

В момент разрыва кишки при тупой травме живота появляются сильные боли в животе, шок (см.), напряжение мышц (см. Мышечной защиты симптом) и болезненность при пальпации. Пульс учащен, язык влажный. При перкуссии определяется уменьшение размеров печеночной тупости за счет скопления газа в поддиафрагмальном пространстве. В дальнейшем живот начинает вздуваться, пульс учащается, язык становится сухим и развивается типичная картина разлитого перитонита.

Для открытого повреждения (ранения) К. характерна триада симптомов: шок, кровопотеря и перитонит. Боли в животе различной интенсивности наблюдаются у всех раненых, боли в области боковых отделов живота отмечаются при повреждении соответствующих отрезков толстой кишки. Наблюдается также рвота (65% случаев), сухость языка, задержка стула и газов (91%), учащение пульса (св. 100 ударов в 1 мин.), напряжение мышц живота (75%) с резкой болезненностью при пальпации, симптом Щеткина — Блюмберга по всему животу. При перкуссии живота определяется тупость в отлогих местах, свидетельствующая о наличии крови, излившегося содержимого К. или воспалительного выпота. Чаще всего скопление жидкости определяется в подвздошных областях. Отсутствие шумов перистальтики при выслушивании живота и вздутие свидетельствуют о наступившем парезе К.

Диагноз при закрытой травме основывается на данных анамнеза, приведенных выше симптомах и данных рентгенол, исследования.

Разрыв тонкой кишки у части больных обусловливает появление свободного газа в брюшной полости.

У остальных больных рентгенодиагностика основывается на косвенных признаках — накопление жидкости в боковых отделах живота и в тазу, паралитическая непроходимость К. Внутрибрюшинный разрыв толстой кишки, как правило, дает картину пневмоперитонеума. При внебрюшинном разрыве наблюдается накопление газа в забрюшинном пространстве (см.) и иногда в брюшной стенке. В сомнительных в диагностическом отношении случаях показан лапароцентез (см.) или экстренная лапароскопия (см. Перитонеоскопия). При неубедительных или сомнительных результатах этих методов иногда приходится прибегать к диагностической лапаротомии.

Для установления топического диагноза при открытых повреждениях К. некоторые данные могут быть получены при исследовании локализации раневых отверстий. При изолированных ранениях тонкой кишки входные раневые отверстия чаще расположены на передней брюшной стенке (60,8% случаев), причем половина из них локализуется в нижнем ее отделе. При локализации раневых отверстий сзади в области ягодиц и крестца чаще наблюдаются также ранения тонкой кишки. При изолированных ранениях толстой кишки раневые отверстия располагаются преимущественно в боковых отделах передней брюшной стенки и почти одинаково часто в верхнем, среднем и нижнем ее отделах или в поясничной области. Для изолированных ранений тонкой кишки в известной степени характерны сравнительно тяжелое состояние раненых в первые часы после ранения, резко выраженные явления перитонита и шок. При изолированных ранениях толстой кишки, не сопровождающихся массивными разрушениями или кровотечением, нередко наблюдается сравнительно удовлетворительное общее состояние раненого. Диагностировать ранение кишки нередко удается по характеру вытекающего из раны содержимого К.

Лечение

При всех видах повреждений К. только ранняя операция является единственно рациональным методом лечения. Прежде всего необходимо вывести больного из шока. Одновременно с проведением противошоковых мероприятий необходимо внимательное постоянное наблюдение за изменением состояния. Нарастание перитонеальных явлений или ухудшение общего состояния являются показанием к экстренной лапаротомии. Если не удается в течение 1—2 час. вывести больного из шока, то показано оперативное лечение. Операцию лучше всего производить под эндотрахеальным наркозом, местная анестезия не дает возможности произвести тщательную ревизию органов брюшной полости.

Предпочтение отдается срединной лапаротомии, удобной для быстрой ревизии и гемостаза, иногда с дополнительным разрезом в поперечном и косопоперечном направлении. Выпавшую при ранении петлю кишки обмывают, рану живота в этом месте несколько расширяют, производят анестезию брыжейки и неповрежденную петлю вправляют в брюшную полость. Поврежденную петлю обертывают салфеткой и оставляют на брюшной стенке. В дальнейшем хирургическая тактика зависит от обнаруженных изменений. При обильном кровотечении в первую очередь находят его источник и производят окончательную его остановку. Только после этого переходят к тщательной ревизии органов живота, обнаружению повреждений и решению вопроса об объеме оперативного вмешательства, к-рое должно носить выраженный сберегательный характер. Безусловное предпочтение отдается органосохраняющим видам хирургических вмешательств.

При повреждениях петель тонкой кишки производят ушивание раны в поперечном направлении (во избежание сужения) двумя рядами швов. Резекцию тонкой кишки производят преимущественно при полных перерывах ее, наличии ран в стенке кишки, достигающих значительных размеров, множественных ранениях кишки, близко расположенных одно от другого, при отрыве брыжейки.

При повреждениях толстой кишки основным видом оперативного вмешательства является также ушивание ран трехрядным швом. При больших ранах толстой кишки, ее частичных или полных разрывах, при ранениях, сопровождающихся нарушением целости сосудов брыжейки, можно произвести резекцию или, что более целесообразно при тяжелом состоянии раненого, выведение поврежденного участка кишки с образованием калового свища (см. Кишечные свищи). Заключительным этапом чревосечения при ранениях К. является туалет брюшной полости: удаление попавших в нее частиц кала, сгустков крови и воспалительного выпота с последующим промыванием брюшной полости 3—5 л теплого физиол, р-ра. В целях предупреждения послеоперационного пареза К. иногда производят подвесную энтеростомию (см. Энтеростомия). Эффективным методом профилактики и лечения перитонита при ранениях К. является внутривенное, внутримышечное и гл. обр. систематическое внутрибрюшинное введение через тонкие дренажи антибиотиков широкого спектра действия. При распространенных формах перитонита показано применение метода перитонеального диализа (см.), заключающегося в круглосуточном введении в течение 3—4 дней в брюшную полость с последующей эвакуацией через дренажи больших количеств жидкости (до 5—6 л), содержащей антибиотики.

Наиболее грозными осложнениями являются перитонит, паралитическая непроходимость кишечника (см.), нагноение раны брюшной стенки, эвентрация петель тонкой кишки (см. Эвентрация), образование межкишечных абсцессов и кишечных свищей.

Ранения кишки изнутри острыми инородными телами требуют также экстренной операции.

Этапное лечение

Первая и доврачебная помощь на поле боя или в очаге массового поражения при открытых повреждениях К. заключается в наложении на рану большой асептической повязки. Выпавшие петли К. не вправляют, а фиксируют повязкой к брюшной стенке. Как при открытых, так и при закрытых повреждениях К. необходимо введение анальгетиков из шприц-тюбика и быстрая эвакуация с поля боя в полковой медицинский пункт (см.) или непосредственно в медико-санитарный батальон (см.), а в условиях ГО — в отряд первой медицинской помощи (см.).

Первая врачебная помощь на ПМП состоит в исправлении повязок, введении противостолбнячной сыворотки с анатоксином, анальгетиков и антибиотиков. По показаниям проводят противошоковую терапию. Переливание крови допускается лишь при угрожающей жизни кровопотере. При закрытых повреждениях К. до установления точного диагноза следует быть осторожным в отношении применения анальгетиков. Всех пострадавших с открытыми или закрытыми повреждениями К. в первую очередь эвакуируют в МСБ или ОМ О. В холодное время года пострадавших перед эвакуацией завертывают в одеяло, спальные мешки и обкладывают грелками.

Квалифицированная помощь пострадавшим с повреждением К. в МСБ (или ОМ О) включает срочную операцию. Выбор оптимальных сроков начала операции пострадавшим в состоянии шока всегда является кардинальным вопросом хирургической тактики. Необходимо полностью отказаться от бытующей в практике рекомендации — прежде вывести из шока, а потом оперировать, т. к. это приносит непоправимый вред. В ряде случаев операция может оказаться наиболее эффективным методом борьбы с шоком и коллапсом вследствие остановки кровотечения и устранения факторов, вызывающих раздражение брюшины (ушивание раны К.).

Операция противопоказана при крайне тяжелом состоянии пострадавших, когда оно не улучшается, несмотря на интенсивные противошоковые мероприятия. Операция противопоказана также при отграничении воспалительного процесса в животе по истечении длительных сроков с момента ранения и удовлетворительном состоянии пораженных. Во всех остальных случаях показана лапаротомия и тем неотложнее, чем тяжелее шок.

Операцию проводят под общим обезболиванием с миорелаксантами. Восполнение кровопотери во время операции и после ее завершения — один из центральных моментов реанимационной помощи.

В условиях гражданской обороны пострадавших с повреждениями К. эвакуируют в ОПМ, где проводится комплексная терапия шока, по показаниям вводят обезболивающие, сердечно-сосудистые и дыхательные средства, антибиотики и сыворотки. В ОПМ могут осуществляться оперативные вмешательства по жизненным показаниям (продолжающееся внутрибрюшное кровотечение) в зависимости от мед. обстановки. В частности, при массовом поступлении, если в процессе мед. сортировки устанавливается, что пострадавших с повреждением К. не удастся направить в операционную ОПМ в ближайшие часы, их следует срочно эвакуировать в соответствующую профилированную б-цу больничной базы (см.).

Специализированная медпомощь при повреждении К. осуществляется в специализированных хирургических госпиталях ГБ фронта или в б-цах больничной базы. Она заключается в долечивании пораженных, оперированных в МСБ, ОМО или ОПМ, в проведении оперативных вмешательств, не выполненных на предыдущих этапах, выявлении и лечении поздних осложнений, а также в проведении восстановительных операций. В отношении пострадавших, которых не оперировали на предыдущих этапах, хирургическая тактика, в основном, такая же, как в МСБ, ОМО или ОПМ.

При комбинированных радиационных повреждениях, т. е. травмах кишечника, текущих на фоне лучевой болезни (см.), к оперативному и консервативному лечению пострадавших добавляют лечение радиационного поражения и его последствий.

Заболевания

Кишечные синдромы

К важнейшим из них относятся синдром недостаточности пищеварения, синдром недостаточности всасывания, синдром экссудативной энтеропатии. Эти синдромы полиэтиологичны, они наблюдаются не только при патологии К., но и при заболеваниях других органов.

Синдром недостаточности пищеварения — клин, симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов (см. Энзимопатии) на кишечных мембранах (нарушения мембранного пищеварения), в полости тонкой кишки (нарушения полостного пищеварения). Основные причины: недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишкой или поджелудочной железой, нарушения условий, необходимых для нормального функционирования этих энзимов. Недостаточная продукция ферментов в тонкой кишке может быть следствием генетического дефекта либо результатом приобретенных патол, процессов, расстраивающих синтез кишечных ферментов. Функционирование пищеварительных ферментов страдает при сниженной способности слизистой оболочки тонкой кишки адсорбировать их на своей поверхности, при нарушениях моторной функции К., при изменении реакции кишечного химуса, при повышенной бактериальной заселенности тонкой кишки и т. п. Энзимопатий тонкой кишки являются ведущим патогенетическим механизмом синдрома недостаточности пищеварения.

Существует классификация энзимопатий тонкой кишки. Врожденные энзимопатий: 1) недостаточность дисахаридаз (дефицит лактазы без лактозурии; лактазы с лактозурией; сахаразы и изомальтазы; трегалазы); 2) недостаточность пептидаз (врожденная глютеновая энтеропатия); 3) недостаточность энтерокиназы. Приобретенные энзимопатий (моно энзимопатий, полиэнзимопатии): 1) воспалительные (энтероколиты, болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулиты и др.); 2) функциональные (при дискинезиях К.); 3) инфекционные (дизентерия, сальмонеллез и др.); паразитарные (лямблиоз и др.); 4) пострезекционные (резекция тонкой кишки); 5) гастрогенные (язвенная болезнь, гастриты); 6) панкреатогенные (панкреатиты, муковисцидоз); 7) гепатогенные (гепатиты, циррозы печени); 8) медикаментозные (при приеме антибиотиков, цитостатиков); 9) лучевые; 10) эндокринные (при диабете, гипертиреозе и др.).

Синдром недостаточности пищеварения независимо от природы основного заболевания сопровождается поносами, метеоризмом и другими диспептическими расстройствами. Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых веществ. Нарушение пищеварительных процессов приводит к расстройствам абсорбции пищевых веществ, т. к. продукты неполного гидролиза плохо всасываются, а в связи с этим страдает и общее состояние больных. Одной из наиболее частых форм недостаточности пищеварения является непереносимость дисахаридов (см.). 25—30% углеводов пищи приходится на дисахариды, что свидетельствует о важности этого вида пищеварительных расстройств. Развитию дисахаридазной недостаточности (см. Мальабсорбции синдром) наряду с наследственными факторами, патол. процессами в системе пищеварения, ятрогенными воздействиями могут способствовать и некоторые бытовые интоксикации, напр, злоупотребление алкоголем. Чаще всего встречается непереносимость лактозы. Она особенно тяжело протекает в раннем детском возрасте, когда после употребления в пищу молока появляется профузная диарея, испражнения становятся жидкими, объемными, пенистыми. Больных беспокоят тошнота, рвота, боли в животе, вздутие, наступает истощение. У взрослых людей клин, проявления болезни менее выражены. Через 1—2 часа после приема молока появляется чувство полноты в животе, вздутие. В отдельных случаях у взрослых людей заболевание может протекать тяжело, с приступами частичной кишечной непроходимости. Сам по себе молочный сахар, как и другие дисахариды, не оказывает токсического действия. Нерасщепленные дисахариды не всасываются в тонкой кишке, попадая в толстую, они подвергаются бактериальному разложению с образованием органических к-т, гл. обр. молочной и уксусной, которые обладают осмотической активностью и вызывают приток большого количества воды в К., что приводит к поносам, метеоризму. С калом в повышенных количествах выделяется молочная к-та, дисахариды, снижается pH фекалий. Несмотря на низкую активность лактазы, структурные нарушения слизистой оболочки тонкой кишки отсутствуют. При дефиците сахаразы и изомальтазы поносы и другие диспептические явления появляются при приеме в пищу сахарозы и крахмала. Дисахарид трегалоза в пище человека встречается в грибах, при дефиците трегалазы употребление их в пищу вызывает поносы. Недостаточность энтеропептидазы, основного фермента переваривания белков, может быть врожденной и приобретенной. При этом страдает полостное пищеварение и, по-видимому, мембранное пищеварение, поскольку активность фермента в слизистой оболочке тонкой кишки выше, чем в соке.

Лечение прежде всего направлено на основное заболевание. В случаях селективных ферментативных дефектов, особенно при дисахаридазной недостаточности, требуется исключение из пищевого рациона соответствующих продуктов. При непереносимости лактозы исключают из пищи молоко, кефир, шоколад, обладающий при подобных состояниях послабляющим действием. Сливочное масло и сыр обычно хорошо переносятся. Грудным детям назначают искусственное молоко, не содержащее лактозы. Стимуляция ферментативной функции тонкой кишки гл. обр. при приобретенных интестинальных энзимопатиях может быть достигнута назначением коронтина (фаликор, дифрил), фенобарбитала, неробола, фолиевой к-ты.

Синдром недостаточности всасывания (malabsorption) — клин. симптомокомплекс, обусловленный нарушением питания организма вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке. Основными механизмами этого синдрома являются структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, нарушения процессов переваривания пищевых веществ, расстройства специфических транспортных механизмов, кишечный дисбактериоз, двигательные нарушения К. (см. Мальабсорбции синдром).

Синдром функц, недостаточности всасывания — сравнительно редко встречающееся врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке мономеров (моносахаридов, аминокислот), обусловленное дефицитом в слизистой оболочке К. специфических ферментов-переносчиков. При глюкозогалактозной мальабсорбции нарушен транспорт глюкозы и галактозы через кишечную стенку, поэтому прием в пищу продуктов, содержащих эти сахара, вызывает понос. Расщепление дисахаридов не нарушено. При фруктозной мальабсорбции жел.-киш. нарушения наступают после приема фруктозы, другие моносахариды всасываются хорошо. Функц, синдром белковой мальабсорбции не всегда сопровождается поносами. Он характеризуется дефицитом аминокислот, неабсорбировавшихся дериватов аминокислот, аллергией. При триптофан-мальабсорбции имеется изолированный врожденный дефект транспорта триптофана, сопровождающийся запорами, лихорадкой, вторичной инфекцией. Пеленки таких больных (заболевание проявляется вскоре после рождения) окрашиваются продуктами окисления индикана в голубой цвет.

Синдром экссудативной энтеропатии (см. Энтеропатия экссудативная) — клин, симптомокомплекс, возникающий вследствие повышенного выделения белка из кровяного русла в К. и потери его с калом. Первичная экссудативная энтеропатия наблюдается при редком заболевании — идиопатической кишечной лимфангиэктазии — врожденной аномалии, характеризующейся расширением лимф, сосудов тонкой кишки. Вторичные экссудативные энтеропатии встречаются чаще, чем первичные. Их разделяют на энтеропатии вследствие заболеваний К., гастрогенные, панкреатогенные, гепатогенные и др.

Для клин, картины характерны периферические отеки, в тяжелых случаях асцит, выпот в плевральную полость, дистрофические изменения различных органов. Наблюдается гипопротеинемия, при этом в наибольшей степени снижается содержание в крови альбуминов и гамма-глобулинов. В отличие от нефротического синдрома, РОЭ возрастает незначительно или остается нормальной; концентрация фибриногена и других факторов свертывающей системы крови мало изменяется. В связи с кишечной экссудацией трансферина может развиваться железодефицитная анемия. С белком теряется кальций, что приводит к судорогам икроножных мышц, в тяжелых случаях — к тетании. Потеря церулоплазмина обусловливает дефицит меди в организме. В крови снижается содержание липидов, холестерина. Лимфопения возникает вследствие потери лимфоцитов с лимфой через К. Для лечения назначают диету с повышенным содержанием белка, но бедную жирами (для разгрузки лимф, сосудов); показано парентеральное введение белковых препаратов, при наклонности к инфекции — гамма-глобулина; целесообразно введение спиронолактонов, препаратов кальция, железа, витамина D, кортикостероидов, анаболических гормонов, адреномиметических средств, препаратов, угнетающих фибринолиз.

Функциональные заболевания

Дискинезии (синдром раздраженной толстой кишки, спастический колит, псевдомембранозный колит) — обусловленные расстройствами регуляции нарушения моторной функции толстой кишки и в меньшей степени тонкой кишки. Дискинезии К. являются одним из наиболее частых заболеваний органов пищеварения, встречаются обычно в возрасте 20— 50 лет, женщины болеют примерно в 2 раза чаще мужчин. При первичных дискинезиях моторные нарушения К.— основа болезни. Наиболее частыми причинами их являются психогенные факторы, расстраивающие нервную регуляцию моторной функции К. Обычно это длительные отрицательные эмоции, нередко возникающие еще в детском возрасте. Известную роль играют также нарушения гуморальной и прежде всего гормональной регуляции кишечной моторики, употребление пищи, содержащей мало шлаков. Дискинезии К. могут возникнуть на почве пищевой аллергии, в результате злоупотребления лекарствами. Вторичные дискинезии К. появляются при заболеваниях других органов (язвенная болезнь, гепатит, заболевания желчных путей, поджелудочной железы, почек и мочевыводящих путей, эндокринных желез, нарушения мезентериального кровообращения и т. п.). В подобных случаях моторные расстройства К. являются следствием рефлекторных влияний с пораженного органа, эндокринных воздействий либо возникают в результате тех же причин, что и основное заболевание. Клинические формы первичных дискинезий К.: с неврогенными запорами (см.), с безболевыми поносами (нервная диарея, эмоциональная диарея со сменой запоров и поносов); с изолированным болевым синдромом без расстройства стула (болевая форма). При дискинезиях нарушается координация отдельных видов движений К., в различных отрезках кишки возникают гиперкинетические (спастические) или гипокинетические (атонические) изменения, но обычно оба вида расстройств сочетаются. При дискинезиях с запорами, особенно у мужчин, преобладают гиперкинетические нарушения, отдельные участки толстой кишки спастически сокращены (колоспазм).

Для большинства больных с дискинезиями К. характерны боли в животе. Боли могут ощущаться во всем животе или в отдельных его участках. При удлиненной сигмовидной ободочной кишке они могут локализоваться не в левой, а в правой подвздошной области. Нередко эти боли симулируют заболевания других органов. При преимущественной дискинезии слепой кишки боли могут симулировать аппендицит, боли, обусловленные моторными нарушениями в области правого изгиба ободочной кишки,— холецистит, а вызванные моторными нарушениями в области • левого изгиба ободочной кишки (синдром селезеночного угла) — заболевания сердца и т. п. Боли в животе могут варьировать от длительных ноющих болей до приступов кишечной колики. Довольно часто интенсивность болей, время их появления и локализация меняются. Отсутствуют периоды хорошего самочувствия, которые свойственны органическим заболеваниям К. Иногда боли в животе появляются после еды (усиление моторики), сопровождаются вздутием, но никогда не облегчаются от приема пищи, часто усиливаются при различных эмоциональных воздействиях. Запоры являются одним из наиболее частых симптомов дискинезий К. Нередки выделения слизи, к-рая либо смешана с калом, либо находится на его поверхности. Иногда слизь выделяется самостоятельно в виде пленок — слизистая колика (см. Колика слизистая). В отдельных случаях сильное психическое перенапряжение может сопровождаться выделением значительного количества жидкой слизи. При пищевой аллергии (см.) нередко появляются острые схваткообразные боли в животе (кишечный криз), частый жидкий стул с выделением слизистых пленок, в кале иногда находят эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена. Подобные состояния часто сопровождаются другими аллергическими симптомами (крапивница, отек Квинке, мигрень и т. п.). В случаях нервной диареи испражнения жидкие, кашицеобразные или водянистые, без слизи и крови, не сопровождаются болями. Для дискинезий К. характерны признаки общей вазомоторной лабильности: сердцебиения, чувство давления в груди, одышка, быстрая утомляемость при небольших физ. нагрузках, потливость, головные боли, покраснение лица, холодные влажные кисти и т. п. Течение заболевания длительное. Болезнь может осложниться колитом (энтероколитом) при злоупотреблении лекарствами, в частности слабительными, а также из-за присоединения вторичной инфекции. Иногда развивается динамическая кишечная непроходимость с приступами пароксизмальных колик («брюшная эпилепсия»).

Диагноз дискинезии К. становится достоверным только после исключения органических заболеваний К. При пальпации живота обнаруживаются спастически сокращенные болезненные отрезки толстой кишки, иногда перистальтирующие под рукой. Отдельные участки кишки могут быть расслаблены, расширены. При пальцевом исследовании (см. Ректальное исследование) прямая кишка обычно пуста, сокращена, болезненна. При ирригоскопии (см.) находят спастическую гаустрацию, наполнение толстой кишки прерывистое, болезненное, вместимость ее снижена. При колоноскопии (см.) слизистая оболочка толстой кишки может быть инъецированной или застойной, но не кровоточит, покрыта слизью, местами кишка спастически сокращена. При биопсии К. изменений не находят. Копрограмма нормальная.

При вторичных дискинезиях К. прежде всего проводится лечение основного заболевания, психотерапия, включающая подробное разъяснение больному сущности болезни и на основании клин., рентгенол, и эндоскопических данных мотивированное исключение органического заболевания (особенно важно при канцерофобии). При преобладании гиперкинетических моторных нарушений с выраженными спастическими явлениями временно назначают щадящую диету с ограничением пищевых стимуляторов кишечной моторики. После уменьшения или полного прекращения спастических расстройств щадящую диету заменяют диетой, богатой пищевыми шлаками (вареные морковь и свекла, гречневая каша, яблоки сырые и в блюдах, чернослив, отрубяной хлеб и т. п.) с ограничением продуктов, вызывающих повышенное газообразование и являющихся раздражителями слизистой оболочки жел.-киш. тракта. Исключаются бобовые, капуста, орехи, алкоголь, шоколад. В зависимости от состояния психической сферы назначают антидепрессанты или седативные препараты. Нередко показано сочетание тех и других, напр, амитриптилина и элениума. Возможно сочетание этих препаратов с анальгетиками. Из средств, нормализующих кишечную моторику при преобладании гипермоторных нарушений, показаны спазмолитики, ганглиоблокаторы, периферические и центральные холинолитики, адренергические, антигистаминные препараты. При преобладании гипомоторных нарушений назначают антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин), симпато- и адренолитики (препараты раувольфии, бета-блокаторы), витамин В1. При смешанных расстройствах показан Метоклопрамид (реглан, церукал), нормализующий моторную функцию толстой кишки. Рекомендуются также комбинированные препараты, содержащие алкалоиды спорыньи, красавки, барбитураты (беллоид и т. п.). При запорах назначают окись магния, при поносах — углекислый кальций, препараты висмута, фосфорнокислый кодеин.

Профилактика: укрепление нервной системы, занятия спортом, достаточная физ. активность, соблюдение режима дня, режима питания, своевременное лечение других заболеваний.

Сосудистые заболевания

Под сосудистыми заболеваниями К. подразумевают клин, симптомокомплексы, развивающиеся вследствие нарушения его кровоснабжения. В зависимости от характера сосудистых поражений, их степени и остроты различают хрон, интестинальную ишемию, ишемический колит (энтероколит), тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов с инфарктами К.

Хроническая интестинальная ишемия — синдром абдоминальных болей и нарушений интестинальных функций, связанный с недостаточностью кровоснабжения К. (см. Брюшная жаба). В 90% случаев заболевание развивается в результате атеросклеротического поражения брыжеечных артерий, чаще всего верхней брыжеечной артерии. Способствующие факторы: гипертоническая болезнь, ожирение, диабет, курение, алкоголизм. Причиной хрон, интестинальной ишемии могут быть также различные воспалительные заболевания артерий, неспецифический аортоартериит и др., фибромускулярная гиперплазия. Синдром интестинальной ишемии иногда возникает без органических изменений брыжеечных артерий — это так наз .функциональная интестинальная («префузионная») ишемия. Подобное состояние может быть следствием расстройств сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность, пароксизмальные нарушения ритма, шок и т. п.). Функц, интестинальная ишемия токсико-аллергической природы встречается как результат лечения наперстянкой (у лиц в возрасте 70 лет и старше), лечения кровотечений из пищевода октапрессином (синтетический дериват вазопрессина), приема дезерила (антагонист серотонина). Описаны случаи интестинальной ишемии при лечении пенициллином, стрептокиназой. Своеобразной формой интестинальной ишемии является «синдром сброса из брыжеечной артерии», когда при обструкции подвздошной артерии во время мышечных нагрузок кровь сбрасывается через коллатерали из сосудов брюшной полости в сосуды нижних конечностей. Здесь имеет место феномен «обкрадывания» — отвлечение из бассейна брыжеечных сосудов части крови.

Наиболее часто встречающаяся атеросклеротическая форма хрон, интестинальной ишемии возникает обычно после 50 лет у больных с генерализованными формами атеросклероза. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. В типичных случаях наблюдается характерная триада клин, симптомов: боли в животе после еды, признаки мальабсорбции, внутрибрюшные шумы, обнаруживаемые при аускультации. Боли в животе (брюшная жаба) появляются чаще всего через 10— 15 мин. после еды (нагрузка на плохо кровоснабжаемые брюшные органы). Вначале боли возникают только после обильного приема пищи, в дальнейшем — после каждой еды независимо от характера съеденной пищи. Боли могут появляться в связи с физ. нагрузкой, особенно при ходьбе после еды. Боли тупые, у некоторых больных длятся несколько часов, могут быть типа колики, иногда сопровождаются отрыжкой, рвотой, не приносящей облегчения. При приеме пищи в малых дозах боли меньше, больные начинают есть только малыми порциями или вообще боятся еды. Боли локализуются в пупочной области или слева в нижнем отделе живота, иногда в надчревной области, отдают в спину, могут усиливаться в положении лежа. Локализация болей не всегда соответствует расположению пораженной артерии. Нередко боли прекращаются после приема нитроглицерина. В отдельных случаях во время приступов брюшной жабы повышается АД. В клинике хрон, интестинальной ишемии синдром мальабсорбции может доминировать, и тогда боли проявляются только в поздних стадиях болезни. Наступает прогрессирующая потеря веса. Примерно 1/4 больных жалуется на поносы. Стул иногда со зловонным запахом, содержит частицы непереваренной пищи. Позывы к дефекации появляются после каждого приема пищи. Могут быть запоры. Стеаторея (см.) отмечается приблизительно в 40% случаев. Довольно ранним симптомом является метеоризм, достигающий иногда наибольшей интенсивности на высоте пищеварения (метеоризм напряжения). Нередко вздутие живота сопровождается заторможенностью, сонливостью, астенией. Функц, тесты выявляют изменения, которые встречаются и при других формах мальабсорбции. В начальных стадиях болезни слизистая оболочка тонкой кишки не изменена, затем постепенно развивается атрофия кишечных ворсин. Могут быть скрытые кровотечения. Внутрибрюшные сосудистые шумы встречаются с различной частотой. Обычно это стенотические систолические сосудистые шумы, от нежного дующего до грубого скребущего, низкого тембра. Стертые формы хрон, интестинальной ишемии проявляются неприятными ощущениями в животе после еды, метеоризмом, запорами. При аортографии (см.) находят стенозирование в области чревной, верхней или нижней брыжеечных артерий либо отсутствие заполнения артерий при наполнении контрастным веществом дистально расположенных ветвей, а иногда позднее ретроградное заполнение ветвей, а затем ствола артерий. Примерно в 20—40% случаев при ангиографии изменений не находят.

Ишемический колит (и энтероколит) — клин, симптомокомплекс, обусловленный структурными изменениями К. вследствие значительных нарушений брыжеечного кровоснабжения. Он может развиться как более поздняя стадия хрон, интестинальной ишемии либо как острое заболевание при значительных обструкциях брыжеечных сосудов. Болезнь описана в 1966 г. Марстоном (А. М. Marston) с соавт. Чаще всего вызывается атеросклерозом мезентериальных сосудов. Может наблюдаться при неспецифическом аортоартериите, при геморрагических капилляротоксикозах, узелковом периартериите, системной красной волчанке и некоторых других заболеваниях. Описаны случаи ишемического колита, возникающего вследствие закупорки вен кишечника, флеботромбозов у женщин, употребляющих внутрь контрацептивные средства. Характер поражения К. при ишемическом колите зависит от калибра пораженного сосуда, наличия коллатералей, быстроты развития процесса, состояния кишечной флоры и других факторов. Сегментарный колит с фиброзными изменениями в стенке кишки, постепенным сужением недостаточно васкуляризованной кишки и образованием ишемических структур К. развивается при обструкции менее крупных сосудов. При наиболее легкой доброкачественной форме болезни может наступить обратное развитие изменений в кишке, т. к. блокируются мелкие сосуды при хорошо развитых коллатералях. Эта форма имеет благоприятные исходы.

При ишемическом колите обычно поражается область селезеночного угла толстой кишки. Заболевают лица старше 50 лет. Болезнь чаще всего начинается остро с сильных спастических болей в левой половине живота типа брюшной жабы. Наблюдаются метеоризм, рвота и другие диспептические расстройства. В 45% случаев — поносы, в 55% — кровавый стул, у части больных — оба симптома. Могут быть запоры или чередование запоров и поносов, иногда тенезмы. Нередко повышается температура тела. При пальпации живота выраженная болезненность по ходу нисходящей ободочной кишки, напряжение передней брюшной стенки в левой половине живота (признаки местного перитонита). В отдельных случаях развивается клиника острейшей брюшной катастрофы. При ректороманоскопии (см.) слизистая оболочка кишки нормальная, в кишке видна кровь, спускающаяся из более высокорасположенных отделов К. При колоноскопии (см.) слизистая оболочка толстой кишки отечна, в области ишемии могут быть язвенные дефекты, полиповидные образования. При рентгенол. исследовании определяются псевдополипоидные дефекты, нарушения гаустрации, стриктуры гл. обр. в области селезеночного угла К. Важное диагностическое значение имеет селективная брыжеечная ангиография или аортография. При язвенном колите, в отличие от ишемического колита, в случаях, когда поражается левый изгиб ободочной кишки, как правило, поражается и прямая кишка.

Диагноз сосудистых заболеваний К. должен устанавливаться с большой осторожностью только после исключения чаще встречающихся заболеваний. Функц, нарушения К. и тем более его морфол, изменения появляются только при сужении просвета брыжеечных сосудов на 50% и более, а в случаях с меньшим сужением только тогда, когда имеются сопутствующие расстройства, напр, мерцательная аритмия. Наиболее достоверным методом диагностики является ангиография.

Лечение заключается в назначении щадящей диеты, спазмолитических препаратов, холинолитиков, анальгетиков, нитратов. Расширению брыжеечных сосудов способствуют альфа-адреноблокаторы, бета-адреностимуляторы, фуросемид, глюкагон. При вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиды. Наиболее эффективно оперативное лечение — эндартериэктомия, пластика сосудов (см. Кровеносные сосуды). Антикоагулянты не эффективны. Сердечные гликозиды не показаны, т. к. вызывают сужение брыжеечных сосудов.

Инфаркт кишечника возникает вследствие тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, наиболее часто у больных, страдающих заболеваниями сердца и сосудов. Чаще наблюдаются инфаркты тонкой кишки. Инфаркт толстой кишки — редкое заболевание, возникающее вследствие закупорки ветвей нижней брыжеечной артерии.

Тромбоз брыжеечных артерий наблюдается, как правило, при атеросклеротических изменениях сосудов. Эмболии брыжеечных артерий наблюдаются при ревматических и септических эндокардитах, аневризмах сердца и аорты, язвенном атеросклерозе брыжеечных артерий и т. д. При тромбозе или эмболии одной из ветвей брыжеечной артерии возникает геморрагический инфаркт (см.) вследствие забрасывания крови обратным током по венам. Тромбоз и эмболии наблюдаются чаще в системе верхней брыжеечной артерии. При закупорке ствола верхней брыжеечной артерии могут омертветь тонкая кишка и правая половина толстой, при закупорке нижней брыжеечной артерии — левая половина толстой кишки. Тромбоз брыжеечных вен возникает при септицемии, вслед за тромбозом воротной вены, при воспалительных процессах и новообразованиях К. и других органов брюшной полости.

Заболевание начинается с жестоких схваткообразных болей в животе, возникающих чаще внезапно. При поражении верхней брыжеечной артерии боли локализуются преимущественно в правой подвздошной области, в правом подреберье и около пупка, при поражении нижней брыжеечной артерии — в левой подвздошной области, иррадиируют в крестец; могут отмечаться тенезмы со скудным кровянистым отделяемым. Важным симптомом является коллапс (см.). Черты лица больного заострены, кожа покрыта холодным потом, акроцианоз, понижение температуры в начале заболевания, пульс частый, до нитевидного, рвота. Непостоянные симптомы: понос с обильными жидкими выделениями, в поздних стадиях — кишечное кровотечение (см. Желудочно-кишечное кровотечение), быстро развиваются явления непроходимости кишечника (см.). Перкуторно отмечается широкая зона притупления без четких границ. Живот при пальпации мягкий или с небольшим напряжением мышц. Иногда в брюшной полости определяется мягкое неподвижное образование, увеличивающееся в течение нескольких часов. Один из характерных признаков — резкое повышение количества лейкоцитов (до 50 000). РОЭ ускорена. Иногда болезнь начинается в виде приступов, следующих один за другим. Первый — более или менее тяжелый, второй и последующие — бурные с жестокими болями, между ними — светлый промежуток различной продолжительности. Реже наблюдается относительно медленное и не столь угрожающее развитие заболевания в виде приступов неопределенных болей в животе, иногда прекращающихся, а затем возобновляющихся. Эти боли можно объяснить тромбозом мелких ветвей брыжеечных сосудов или только их спазмом. Морфол, изменения кишечной стенки в этих случаях не наступают. При тромбозе более крупных ветвей возникают сильные боли, быстро развивается отек, стаз и гангрена К.

Большое значение в распознавании заболевания имеет анамнез (болезни сердца, облитерирующий атеросклероз и т. д.), характер течения и симптомы. Диагноз труден, т. к. патогномоничных признаков мало. Клинику тромбоза сосудов К. обычно трудно дифференцировать с проявлениями острого панкреатита, острого аппендицита и механической непроходимости К. С целью дифференциации целесообразно прибегнуть к таким методам исследования, как ирригоскопия, лапароскопия, а в ряде случаев и селективная ангиография брыжеечных артерий.

Лечение инфаркта К. только оперативное. Производят резекцию омертвевших петель кишки, иногда приходится удалять практически всю тонкую кишку. Известное значение имеет применение антикоагулянтной терапии (гепарин, стрептаза), к-рая более эффективна при введении антикоагулянтов непосредственно в брыжеечные артерии путем катетеризации их. Однако выраженного эффекта у большинства; больных это не дает в связи с быстрым развитием некротических изменений в кишке. Попытка эмболэктомии из верхней брыжеечной артерии является оправданной, однако и это вмешательство часто не может предотвратить прогрессирующего некроза К. ввиду развития нарастающего тромбоза дистальных артерий кишки.

Прогноз неблагоприятен, особенно при обширном омертвении К.

Воспалительные заболевания

Флегмона — острое гнойное воспаление кишечной стенки с преимущественным поражением подслизистой основы, в к-рой отмечается гнойное пропитывание или полное расплавление тканей.

Флегмона тонкой кишки встречается относительно редко, флегмона толстой кишки — несколько чаще и составляет 10% всех флегмон жел.-киш. тракта. Впервые флегмоны толстой кишки описал в 1883 г. Альберс (Albers).

Возбудителями флегмоны чаще бывают стрептококк, реже стафилококк, пневмококк, кишечная палочка. Бактерии обнаруживаются в толще стенки кишки. В зависимости от путей проникновения возбудителей в стенку кишки флегмоны разделяются на энтерогенные и гематогенные. Развитию флегмон способствуют ранения, тупая травма, кисты, каловые камни, инородные тела, колиты, перегибы кишки, распадающиеся опухоли, пневматоз кишки, язвы, дивертикулы и др. Флегмоны могут возникнуть и в результате заноса возбудителей из отдаленного очага (фурункулы, пневмонии, ангины). Флегмона слепой кишки, распространившаяся от воспаленного червеобразного отростка, может стать основным заболеванием после стихания первичного очага в отростке.

Протяженность воспалительного процесса в стенке кишки варьирует в широких пределах — от нескольких сантиметров до 1 м и более. Флегмоны К. наблюдаются как у взрослых, так и у детей в возрасте от 2 мес. и старше.

Заболевание начинается внезапно: появляются боли в животе, тошнота, рвота, при флегмоне толстой кишки — задержка стула и газов. Состояние больных тяжелое, температура тела обычно субфебрильная, но может достигать и высоких цифр— до 39°. Пульс учащен. Иногда боли в животе сопровождаются поносами без слизи и крови. Пальпация живота болезненна, симптом Щеткина— Блюмберга (см. Щеткина-Блюмберга симптом) положительный, напряжение мышц живота может иногда отсутствовать, количество лейкоцитов увеличено, РОЭ ускорена.

Распознать заболевание трудно, и вначале, как правило, ставят такие диагнозы, как острый живот, септическое состояние, перитонит неясного происхождения, пищевое отравление, глистная инвазия. При оценке каждого признака болезни можно заподозрить флегмону кишки, но окончательно диагноз устанавливается во время лапаротомии. Пораженная кишка отечна, плотной или тестоватой консистенции, на серозной поверхности имеются фибринозные или гнойные наложения. В брюшной полости обнаруживают мутный экссудат или кровянистый выпот.

Лечение только оперативное. При ограниченном процессе показана резекция кишки. В случаях, когда флегмона занимает большую протяженность, а состояние больного тяжелое, следует отграничить пораженную кишку тампонами от брюшной полости и при возможности вывести наружу. Обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия. Если имеются гнойники стенки кишки или брыжейки, то их надо вскрыть и дренировать, предварительно изолировав салфетками брюшную полость.

Прогноз неблагоприятен при обширных флегмонах, лучше — при ограниченных. Благодаря применению антибиотиков широкого спектра действия процент послеоперационной летальности удается снизить.

Абсцесс кишки может возникнуть на фоне имеющейся флегмоны, а также при тяжелых септических состояниях (метастатические абсцессы). Вследствие тяжелого общего состояния больного диагностика абсцесса кишки затруднена. В случаях, когда абсцесс является осложнением флегмоны, леч. тактика такая же, как при флегмоне.

Илеит терминальный (см. Крона болезнь) представляет собой неспецифическое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, имеющее рецидивирующее течение.

Неспецифический язвенный колит (см. Язвенный неспецифический колит) — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением толстой и прямой кишок, образованием в них язв и кишечными кровотечениями.

Воспаление слепой кишки — тифлит (см.) — характеризуется тупой болью, вздутием и урчанием в правой подвздошной области; поносы сменяются запорами. Температура субфебрильная или нормальная, но при обострении процесса повышается до 38—39°. Заболевание практически невозможно отличить от острого аппендицита. В связи с этим лечение, как правило, оперативное. Во время операции обычно производят аппендэктомию и одновременно обнаруживают истинную природу заболевания. В послеоперационном периоде целесообразна щадящая диета, антибиотики широкого спектра действия.

Воспаление сигмовидной ободочной кишки — сигмоидит (см.) может сочетаться с проктитом (см.) и нередко ведет к полипозным разрастаниям и изъязвлениям. Больные жалуются на боли в левой половине живота, отдающие в поясницу или в промежность, упорные запоры. В кале иногда обнаруживается примесь крови. При ректороманоскопии видны язвы и сужения кишки.

Лечение зависит от природы заболевания. Целесообразна диета, направленная на устранение запоров, масляные клизмы. При гнойном парасигмоидите показана операция.

Хроническая язвенная бактериальная дизентерия встречается редко. Язвы могут существовать много лет, не эпителизироваться, часто подвергаться малигнизации. Язвы иногда осложняются перфорацией с развитием перитонита или флегмоны тазовой и забрюшинной клетчатки. Кровотечения из дизентерийных язв наблюдаются редко. Длительно существующие язвы могут осложняться стенозом кишки, являющимся показанием к хирургическому лечению. Наряду с оперативным лечением назначают антибиотики, вакцинотерапию, сульфаниламидные препараты и диетотерапию (см. Дизентерия).

Брюшнотифозные язвы стенки тонкой кишки в области изъязвившихся лимф, фолликулов в 0,5—1,5% случаев на 9—15-й день от начала болезни приводят к перфорации и перитониту. Лечение только хирургическое (см. Брюшной тиф).

Периколиты характеризуются обильным разрастанием соединительной ткани и образованием перепонок, перемычек, мощных рубцов и утолщений брыжейки, что приводит к сращению отдельных петель кишки между собой, с соседними органами и с пристеночной брюшиной. Выраженные рубцовые изменения брыжейки сигмовидной ободочной кишки создают условия, благоприятствующие ее завороту.

Разнообразие форм периколитов зависит от этиол, факторов. Возникновению периколитов способствуют ограниченные колиты (см.), простые язвы, распространение воспалительного процесса с соседних органов, последствия перенесенного перитонита, травмы, сопровождающиеся субсерозным кровоизлиянием, частые неполные завороты кишки при длинной брыжейке и др. Значительная часть больных периколитом не предъявляет никаких жалоб. У части больных нередко возникают сильные боли, функц, расстройства К. и явления кишечной непроходимости. Периколиты слепой кишки иногда проявляются как аппендицит (см.). Лечение симптоматическое, а также направленное на устранение причины периколита. Разъединение спаек, даже с последующей перитонизацией, дает рецидивы (см. Спаечная болезнь).

Туберкулез кишечника — редкое заболевание. Первичный туберкулез К. в прошлом возникал при приеме в пищу зараженных продуктов, гл. обр. молока от пораженных туберкулезом коров. Микобактерии туберкулеза могут попадать в К. с мокротой при туберкулезе легких, гематогенным и лимфогенным путем у больных туберкулезом легких и других органов. Вторичный туберкулез К. нередко протекает скрыто на фоне основного заболевания и может явиться патологоанатомической находкой. Иногда он обнаруживается случайно во время операции по поводу острого живота или опухоли илеоцекального угла. Излюбленной локализацией туберкулеза в К. является илеоцекальный отдел. В подвздошной кишке возникают язвы, которые часто сливаются. Брыжеечные лимф, узлы, пораженные туберкулезом, образуют опухолевидные конгломераты. При гематогенном поражении кишки обнаруживаются диссеминированные множественные дефекты кишечной слизистой оболочки. По данным А. И. Абрикосова (1956), почти у 90% больных, погибших от туберкулеза легких, обнаруживается туберкулезное поражение К. Первичный туберкулезный комплекс в К. встречается значительно реже, чем в легких. Обычно первичный очаг расположен в слизистой оболочке терминального отдела подвздошной кишки, он имеет вид небольшого изъязвления в области лимф, фолликула. В подрытых краях и на дне изъязвления на серозном покрове находят мелкие желтоватые бугорки, они в виде цепочки идут в направлении брыжеечного регионарного лимф, узла, в к-ром отмечается картина творожистого некроза. Т. о. формируется первичный кишечный туберкулезный комплекс. При прогрессировании возможен рост первичного аффекта, гематогенная, лимфогенная, а также лимфожелезистая генерализация. Процесс может быть как острым, так и хроническим.

Рис. 3. Туберкулезная язва в подвздошной кишке.

Поражения К. возможны также при гематогенном туберкулезе. В слизистой оболочке (в основном в ее фолликулах) подвздошной и (реже) толстой кишок появляются бугорки, они некротизируются, а затем изъязвляются (цветн. рис. 3). Язвы располагаются поперечно длиннику К., часто бывают циркулярными, с подрытыми краями и неровным дном. На брюшине видны мелкие бугорки. При заживлении язв может наступить сужение просвета К. Микроскопическая картина первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза К. сходна с той, к-рая наблюдается в других органах.

Мелко- и крупнобугорковые высыпания на слизистой оболочке и подслизистой основе К. могут протекать бессимптомно или сопровождаться неспецифическими симптомами. Отчетливую симптоматику дают обычно осложненные формы (язвенная, стенозирующая, гипертрофическая). Наблюдаются схваткообразные боли в животе, метеоризм. Поносы или чередование поносов и запоров, иногда появляются признаки частичной кишечной непроходимости. У больных снижается аппетит, повышается температура, они бледны, теряют в весе. В испражнениях может быть кровь, часты скрытые кишечные кровотечения. При пальпации дистальный участок подвздошной кишки прощупывается в виде уплотненного болезненного тяжа, нередко меняющего свою консистенцию. Слепая кишка вздута, уплотнена, болезненна, иногда прощупывается в виде грушевидного уплотнения, при этом инфильтрат убывает в сторону восходящей ободочной кишки. Слепая кишка постепенно теряет свою подвижность. В некоторых случаях при сопутствующем мезадените в илеоцекальной области удается прощупать увеличенные лимф, узлы, и даже опухолевидное образование. Течение заболевания длительное, ремиссии чередуются с рецидивами. Изредка болезнь осложняется перфорацией язв, острым кишечным кровотечением (см. Желудочно-кишечное кровотечение).

Патогномоничных симптомов нет. Ухудшение общего состояния больных при стабильном туберкулезе легких дает основание предположить туберкулез К., особенно при наличии расстройств стула, болей в животе. Реакция на скрытую кровь, растворимый белок в кале положительная. При исследовании крови обнаруживаются анемия, ускоренная РОЭ. Важное значение имеет рентгенол. исследование. Хотя туберкулезный процесс в 90% случаев определяется в илеоцекальной области, функц, нарушения регистрируются по всему К. Контрастная масса неравномерно распределена в петлях тонкой кишки. Складки их утолщены. В просвете кишок обнаруживаются небольшие скопления газа и жидкости. Продвижение бария по тонкой кишке замедлено. В области поражения складки утолщены или вообще не видны. Контуры кишки неровны, гаустрация исчезает. Дистальная петля подвздошной кишки часто превращается в ригидную выпрямленную трубку.

Рис. 21. Рентгенограммы кишечника при туберкулезе: а — обзорный снимок, слепая (1) и восходящая ободочная (2) кишки сморщены, контуры их неровны; задержка бария в тонкой кишке; б — прицельный снимок слепой кишки, инфильтрация и отечность слизистой оболочки с деформацией ее рельефа.

Мелкие хлопья бария оседают в изъязвлениях, а инфильтраты в слизистой оболочке иногда обусловливают крупные дефекты наполнения. В пораженной слепой и восходящей кишках контрастная масса не задерживается (см. Штирлина симптом). В результате сморщивания пораженный отдел К. укорачивается и деформируется, а просвет его уменьшается (рис. 21). Смещаемость кишечных петель из-за сращений ограничивается. В диагностике туберкулеза толстой кишки важную роль играет колоноскопия. При лапароскопии, как правило, обнаруживают выраженный спаечный процесс, резко ограничивающий диагностические возможности этого метода.

Туберкулез брыжеечных лимф, узлов (туберкулезный мезаденит) может осложнять туберкулез К., чаще возникает в связи с лимфогенным распространением туберкулезных бактерий из внутригрудных лимф, узлов. Боли в пупочной области, в боковых отделах живота, иногда разлитые по всему животу, усиливаются при ходьбе и других движениях, во время клизмы. При пальпации определяется болезненность слева и несколько выше пупка на уровне L2, а также кнутри от слепой кишки (симптом Штернберга). Увеличенные брыжеечные узлы прощупываются не часто. Слепая кишка обычно безболезненна, функции К. нарушены в меньшей степени, чем при туберкулезном илеотифлите. Общие явления интоксикации менее выражены. Однако при вторичном поражении брыжеечных лимф, сосудов (tabes mesenterica) могут развиться синдромы мальабсорбции, экссудативной энтеропатии.

Необходима специфическая терапия противотуберкулезными препаратами с соблюдением принципов лечения больных с заболеваниями К. (см. Колит, Энтерит, энтероколит). При перфорации язв, образовании фистул, стенозе кишки — хирургическое лечение.

Сифилис кишечника встречается редко. При гуммозной форме на слизистой оболочке образуются единичные или множественные гуммы, которые растут в просвет кишки, что; приводит к ее стенозированию. При язвенной форме может наступить прободение язв. В сосудах при этом находят картину типичных сифилитических панартериитов и панфлебитов. При гиперпластической форме стенка кишки утолщается, происходит ее стенозирование. Специфических симптомов нет, в начальных стадиях болезни симптоматология энтероколита. При развитии стенотических процессов в К. появляются симптомы кишечной непроходимости. В диагностике важная роль принадлежит серол, исследованию. Учитывается также благоприятный результат специфического лечения.

Паразитарные заболевания

К паразитарным заболеваниям К. относятся патол, процессы в нем, вызванные гельминтами (см. Гельминтозы), простейшими (см. Амебиаз, Балантидиаз, Кокцидиоз, Лямблиоз), грибками (см. Актиномикоз, Кандидоз). Заболевания К., вызванные простейшими, в средней полосе и в сев. р-нах встречаются редко, они распространены гл. обр. в р-нах с жарким климатом. При лямблиозе, кокцидиозе поражается преимущественно тонкая кишка, заболевание протекает по типу энтероколита. При амебиазе, балантидиазе страдает толстая кишка, болезнь протекает по типу дизентерии. При актиномикозе К. имеет место гранулематозно-гнойное воспаление кишечной стенки, захватывающее и окружающие ткани. Чаще всего процесс локализуется в илеоцекальном отделе К. Больные жалуются на боли в области слепой кишки, иногда симулирующие аппендицит, диспептические расстройства. При пальпации в илеоцекальной области, а иногда и в других отделах живота, в толще передней брюшной стенки определяются плотные инфильтраты. При актиномикозе прямой кишки нередко возникают свищи вокруг заднепроходного отверстия. Больные истощены, анемичны. При кандидомикозе К. наблюдается кроваво-слизистый понос, в кале обнаруживается большое количество грибков. Заболевание может осложняться прободением кандидомикозных язв и перитонитом.

Процесс иногда захватывает К. на всем протяжении. Лечение грибковых заболеваний К. осуществляется назначением противогрибковых антибиотиков, специфической иммунотерапии, применением препаратов йода, препаратов хинолинового ряда (делагил и др.), сульфаниламидов, витаминов.

Прочие заболевания

Пневматоз кишечника (см. Пневматозы) — редкое заболевание, при к-ром в стенке кишки образуются газовые пузыри размером от нескольких миллиметров до 2—7 см, содержащие азот, кислород, углекислый газ и водород.

Рис. 22. Рентгенограмма толстой кишки: стрелками указаны множественные дивертикулы.

Дивертикулез толстой кишки (дивертикулярная болезнь) — заболевание, характеризующееся образованием в толстой кишке слепых мешковидных выпячиваний — дивертикулов. В толстой кишке обычно встречаются ложные дивертикулы (см.), т. к. выпячивается только слизистая оболочка кишки через отверстия в мышечном слое, расположенные вдоль сосудов. Дивертикулез толстой кишки — распространенное заболевание. В 2/3 случаев заболевание начинается в возрасте старше 60 лет. По наблюдениям С. В. Герман (1974), дивертикулез толстой кишки выявляется у 3% больных, имеющих «кишечные» жалобы. В большинстве случаев находят множественные дивертикулы, чаще всего в сигмовидной ободочной Кишке, реже в проксимальных отделах толстой кишки, в прямой кишке дивертикулы вообще не встречаются. Патогенетическими факторами дивертикулеза считают слабость мышечной оболочки кишки, избыточное давление в К. Слабости мышечной оболочки толстой кишки могут способствовать питание малошлаковой рафинированной пищей, ожирение, нарушения кровоснабжения К. На это указали, напр., Пейнтер, Беркитт (N. S. Painter, D. P. Burkitt, 1975). Слабость мышечной оболочки кишки увеличивается с возрастом. Пищевые шлаки являются важным стимулятором моторно-эвакуаторной деятельности К., а недостаточное содержание их в пище может приводить к ее ослаблению. Современные способы обработки пищевых веществ в значительной степени способствуют разрушению клеточных оболочек, волокнистых структур, а рафинированные продукты мало стимулируют деятельность мышечной оболочки К., что и объясняет, по мнению некоторых авторов, относительное учащение дивертикулеза К. У больных дивертикулезом толстой кишки отмечается усиление моторной функции К., а также повышение внутриполостного давления в сигмовидной кишке по сравнению со здоровыми лицами. Полагают, что повышение внутрикишечного давления способствует выпячиванию слизистой оболочки и образованию дивертикулов. Участки стенок толстой кишки, обращенные к брыжейке, где кровеносные сосуды проникают через мышечную оболочку, являются местами наименьшего сопротивления кишечной стенки. Здесь же расположена основная масса сальниковых отростков, что также ослабляет кишечную стенку. В местах наименьшего сопротивления при повышении внутриполостного давления и происходит пролабирование слизистой оболочки кишки. Неосложненный дивертикулез может протекать бессимптомно. Часто имеются клин, признаки, характерные для дискинезии К. (боли в животе, запоры, болезненность при пальпации спастически сокращенных отрезков толстой кишки). У 10— 30% больных дивертикулезом встречаются кровотечения из прямой кишки, иногда значительные. Дивертикулы сравнительно легко распознаются при рентгенол, исследовании (рис. 22). Они имеют вид заполненных контрастной массой мешочков, связанных каналом (шейкой) с просветом К. Диаметр их от 0,2 до 6 см, а количество может достигать многих десятков. Ректороманоскопия дивертикулов не обнаруживает. При колоноскопия дивертикулы выявляются в виде небольших карманов, устье которых имеет округлую или щелевидную форму.

Дивертикулит толстой кишки — наиболее частое осложнение дивертикулеза. По данным С. В. Герман, дивертикулит встречается у 65% больных дивертикулезом толстой кишки, по данным Горнера (J. Н. Horner, 1958) — у 50%. Предпосылками для развития дивертикулита являются скопление слизи, застой каловых масс, рост микрофлоры в дивертикулах. Полагают, что дивертикулит является результатом микро- и макроперфорации отдельных дивертикулов с последующим развитием перидивертикулита и периколита. Больные жалуются на боли, локализующиеся преимущественно в нижних отделах живота, чаще слева, запоры или поносы, метеоризм, могут быть тенезмы. Повышается температура, ускоряется РОЭ, отмечается лейкоцитоз, иногда возникают дизурические явления. При пальпации живота определяется болезненность на ограниченном участке брюшной стенки, ее резистентность, иногда опухолевидное образование. Выделяют три варианта клин, течения хрон, дивертикулита: латентный, колитоподобный и в виде абдоминальных кризов. Течение болезни упорное с наклонностью к рецидивам. Осложнения: массивные кровотечения, кишечная непроходимость, перфорация с развитием перитонита, образование свищей. При рентгенол, исследовании у больных с дивертикулитом обнаруживается спазм соответствующего отдела кишки, воспаление ее слизистой оболочки, незаполнение или деформация дивертикула, а при прорыве— выход из него контрастной массы в полость абсцесса или в брюшную полость. При ректороманоскопии примерно у половины больных дивертикулитом находят признаки проктосигмоидита.

Больным назначают диету, богатую пищевыми шлаками, при дивертикулите с поносами — на непродолжительное время щадящую диету. При обострении дивертикулита показан постельный режим, антибиотики широкого спектра действия, труднорастворимые сульфаниламиды, эубиотики, спазмолитические препараты, холинолитики. Для улучшения трофики тканей назначают пиримидиновые производные (метацил). В комплексную терапию больных дивертикулитом целесообразно включить адсорбенты (препараты висмута, алюминия, пектин и др.). При осложненном дивертикулите (перфорация, абсцессы, фистулы, непроходимость и др.) показано оперативное лечение.

Слизистая киста — сравнительно редкое заболевание К., наиболее часто встречается в червеобразном отростке (см. Мукоцеле).

Опухоли

Опухоли тонкой кишки

Опухоли тонкой кишки бывают доброкачественными (полипы, лейомиомы, липомы, фибромы, гемангиомы, лимфангиомы, невриномы, карциноид) и злокачественными (саркома, рак).

Доброкачественные опухоли встречаются относительно редко. Они развиваются из различных тканей, входящих в состав кишечной стенки, поэтому строение их весьма разнообразно. Их разделяют на экзофитные и эндофитные. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой преимущественно в возрасте 40—50 лет.

Экзофитные опухоли берут начало из элементов подслизистой основы или мышечной оболочки, в то время как эндофитные — из подсерозное слоя кишки. Экзофитные опухоли редко достигают большой величины, а эндофитные нередко могут быть значительных размеров.

Лейомиома (см.) наиболее часто локализуется в подвздошной кишке. Экзофитные лейомиомы нередко имеют ножку, могут сдавливать кишку и вызывать непроходимость К.

Полипы (см. Полип, полипоз) в тонкой кишке встречаются редко. По литературным данным, почти у половины больных имеет место раковая трансформация полипов тонкой кишки. Поэтому при решении вопроса об объеме оперативного вмешательства полипы следует расценивать как потенциально злокачественную опухоль. Полипоз тонкой кишки нередко служит проявлением поражения этим заболеванием всего жел.-киш. тракта.

Липомы (см.) бывают эндофитными и экзофитными. Эндофитные липомы развиваются из подсерозного слоя кишки, экзофитные — из подслизистой основы й выпячиваются в просвет кишки. Эндофитные липомы иногда достигают в весе нескольких килограммов. В большинстве случаев липомы бывают одиночными, как исключение встречается липоматоз кишки.

Фибромы (см. Фиброма, фиброматоз) наиболее часто локализуются в начальном и конечном отделах тонкой кишки. Иногда имеют место смешанные опухоли — фибромиомы (см.), фибромиксомы. Эндофитные фибромы обычно не ведут к изменению просвета кишечной трубки, протекают бессимптомно, нередко являясь находкой во время операций и аутопсий.

Гемангиомы (см.) и лимфангиомы (см.) в большинстве случаев являются секционными находками, лишь изредка проявляются при жизни кишечными кровотечениями. Гемангиомы часто имеют небольшие размеры, микроскопически обнаруживают сосудистое строение, иногда распространяются по всему К.

Невриномы (см.) чаще представляют собой проявление общего нейрофиброматоза (см.).

Карциноидные опухоли (см. Карциноид) тонкой кишки по Доккерти (М. В. Dockerty) занимают 23% среди опухолей данной локализации. Опухоль чаще всего располагается в конечном отделе подвздошной кишки и реже наблюдается в тощей кишке. Возможно множественное поражение карциноидом тонкой кишки, а также злокачественное течение заболевания, характеризующееся возникновением отдаленных метастазов.

Доброкачественные опухоли тонкой кишки иногда длительное время существуют бессимптомно и выявляются только при внезапно наступившей обтурации кишки. Особенно это относится к экзофитным опухолям, которые даже по достижении больших размеров редко ведут к стенозированию кишечного просвета и к инвагинации. Однако иногда они проявляются клин, картиной острой кишечной непроходимости, обусловленной заворотом пораженной петли тонкой кишки (см. Непроходимость кишечника). Острой кишечной непроходимости при доброкачественных опухолях К. нередко предшествует более или менее длительный продромальный период. В это время у больных появляются боли в животе спастического характера, тошнота, изредка рвота, задержка стула и газов. При карциноиде, гемангиоме и лейомиоме тонкой кишки могут наблюдаться различной тяжести кишечные кровотечения.

В анамнезе необходимо обратить внимание на наличие жел.-киш. дискомфорта. Важными признаками являются мелена (см.) и прощупывание в животе гладкой, легко смещаемой опухоли. Рентгенологически опухоль тонкой кишки выявляется с трудом. Липомы и фибролипомы дают округлый или овальный дефект с ровными или волнистыми контурами, отличаются малой интенсивностью тени, часто распознаются в период инвагинации кишки. Карциноиды и лимфомы напоминают аденоматозные полипы, чаще располагаются в дистальном отделе подвздошной кишки. Лейомиомы образуют вдавление в стенке кишки и до развития изъязвления не нарушают структуры слизистой оболочки. Гемангиомы и лимфангиомы обусловливают дольчатые дефекты, иногда с дополнительными пристеночными тенями расширенных сосудистых конгломератов (в редких случаях видны флеболиты» облегчающие диагностику). Большое значение в диагностике имеет также интестиноскопия (см.).

Доброкачественные опухоли небольших размеров удаляют путем энтеротомии (см.), при крупных опухолях выполняют резекцию кишки. При карциноиде операцией выбора является резекция пораженного сегмента кишки вместе с брыжейкой, к-рая может содержать лимф, узлы с метастазами.

Прогноз при доброкачественных опухолях тонкой кишки зависит от тяжести возникших осложнений (непроходимость, кровотечение). При отсутствии их и своевременном оперативном лечении ближайшие и отдаленные результаты, как правило, благоприятные.

Рис. 23. Макропрепарат участка тощей кишки: вся толща стенки Кишки замещена опухолевой тканью саркомы (указана стрелками).

Злокачественные опухоли. Саркома (см.) тонкой кишки встречается чаще сарком других локализаций. Наиболее часто встречаются лимфосаркома (см.) и ретикулосаркома (см.), которые в подавляющем большинстве случаев поражают начальный отдел тощей (рис. 23) и конечный отдел подвздошной кишки. При поражении значительной части тонкой кишки может наблюдаться клин, картина мальабсорбции. Встречается в любом возрасте, но чаще в возрасте 20—40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. Саркомы небольших размеров в виде полипов на широком основании могут вести к инвагинации. Метастазы вначале распространяются в лимф, узлы брыжейки, а затем гематогенным путем в отдаленные органы (печень, почки, легкие, плевру, грудные позвонки); нередко наблюдается диссеминация по брюшине и развитие асцита (см.).

При отсутствии сужения кишки на первый план выступают общие симптомы заболевания: непостоянные боли в животе, потеря аппетита, похудание, слабость, бледность кожных покровов, иногда полисерозит (см.). Местные признаки выявляются значительно позже, часто в терминальной стадии развития опухоли. Осложнениями являются перфорация опухоли, кишечная непроходимость, кишечные кровотечения.

Диагноз представляет большие трудности из-за отсутствия патогномоничных симптомов. Основными признаками заболевания являются прощупываемая быстрорастущая бугристая опухоль, асцит, нарушение кишечной проходимости, температура ремиттирующего характера.

Рис. 24. Рентгенограммы тонкой кишки при лимфосаркоме: 1 — обзорный снимок (петли кишки расширены, содержат газ, стенки их ригидны, неровны); 2 — прицельный снимок (округлые дефекты наполнения — указаны стрелками — в местах опухолевых узлов).

Рентгенол, картина диффузных злокачественных поражений тонкой кишки при лимфосаркомах и ретикулосаркомах своеобразна. Она порой напоминает региональный энтерит, т. к. кишка поражается на значительном протяжении и возникают стойкие изменения рельефа слизистой оболочки с мелкими округлыми просветлениями, чередующиеся сужения и расширения кишечных петель, неровность их контуров (рис. 24). Распознаванию помогает наличие более крупных, чем при энтерите, краевых дефектов, более значительное сужение кишечных петель на протяжении, разрушение складок слизистой оболочки, отсутствие глубоких и продолговатой формы изъязвлений.

Рис. 25. Макропрепарат тонкой кишки: метастаз аденокарциномы в лимфатический узел (указан стрелками)

Рак тонкой кишки встречается редко. А. Г. Варшавский на 36 000 аутопсий обнаружил 15 случаев рака тонкой кишки (0,04%). Чаще заболевают лица в возрасте 40—60 лет. В подавляющем большинстве случаев опухоль локализуется в начальном отделе тощей и конечном отделе подвздошной кишки. Чаще встречается аденокарцинома, реже наблюдается солидный и слизистый рак (см.). Метастазы распространяются по лимф, путям брыжейки (рис. 25), достигают превертебральных лимф, узлов; отдаленные метастазы обнаруживаются в печени, яичниках, легких, костях.

Наблюдаются коликообразные боли в животе, тошнота, изжога, отрыжка, рвота. Затем наступает слабость, истощение, обезвоживание, анемия. Явления кишечной непроходимости возникают в поздней стадии, поскольку жидкое содержимое тонкой кишки долгое время беспрепятственно проходит через суженное место. Может наступить перфорация стенки кишки из-за перерастяжения и изъязвления ее выше места сужения.

Важным диагностическим симптомом является обнаружение мелены (см.), а также периодическое возникновение частичной кишечной непроходимости, в поздних стадиях при пальпации обнаруживают неправильной формы бугристую малоболезненную подвижную опухоль. Известную помощь в диагностике имеет рентгенол. исследование. При локализации опухоли в начальном отделе тощей кишки выявляются признаки дуоденостаза (расширение просвета двенадцатиперстной кишки, длительная задержка контрастной взвеси в ней, наличие антиперистальтики). Значительно труднее диагностировать опухоль, локализующуюся в среднем и дистальном отделах тонкой кишки и без признаков стеноза. Она начинается с небольшого утолщения слизистой оболочки, появления на ней бляшки или полипоподобного плоского образования. В таких случаях может быть обнаружен плоский ограниченный краевой и значительно реже центральный дефект наполнения или даже уплощение стенки кишки на ограниченном участке с выпадением перистальтики. Если в этой бляшке происходит некроз и развивается язва, то в центре дефекта определяется неправильной формы депо бария или же на рельефе слизистой оболочки вырисовывается стойкое контрастное пятно. Дальнейшее увеличение опухоли может дать картину, напоминающую блюдцеобразный рак желудка или чаще полипозную опухоль, вдающуюся в просвет кишки. Складки слизистой оболочки разрушены, основание опухоли обычно больше ее высоты. При артериографии обнаруживаются нарушения сосудистого рисунка, повышенная васкуляризация, эрозия стенок артерий.

В некоторых случаях рак растет гл. обр. по протяжению, приводит к инфильтрации большого сегмента кишки, а при скиррозной форме к ее выраженному сужению. Кишка превращается в ригидную трубку с неровными очертаниями. Эту картину приходится дифференцировать со стриктурой на почве болезни Крона, с последствиями перенесенного инфаркта стенки кишки, а также радиационного поражения. В последнем случае помогает анамнез, ровные контуры сужения. В сомнительных случаях решающей для диагностики является интестиноскопия.

При злокачественных опухолях производят, отступя от краев опухоли не менее 10 см, резекцию кишки вместе с брыжейкой за пределами прощупываемых в ней лимф, узлов. При локализации опухоли в дистальных сегментах подвздошной кишки вместе с резекцией участка последней производят правостороннюю гемиколэктомии) справа с илеотрансверзоанастомозом (см. Илеотрансверзостомия). При неудалимых раках накладывают обходной энтеро-энтероанастомоз. При высоком расположении опухоли в тощей кишке и прорастании ее в поджелудочную железу, брыжейку поперечной ободочной кишки и другие органы накладывают гастроэнтероанастомоз (см. Гастроэнтеростомия) с брауновским межкишечным соустьем. Задний гастроэнтероанастомоз накладывать не следует, т. к. при прорастании опухоли в брыжейку поперечной ободочной кишки быстро может наступить сужение анастомоза или его обтурация.

После радикальных операций по поводу начальных стадий рака отмечаются благоприятные ближайшие результаты, а по поводу сарком средняя продолжительность жизни составляет в лучшем случае 3—4 года. В неоперабельных случаях несколько продлить жизнь больных может лучевая терапия.

Рис. 26. Липома поперечной ободочной кишки (указана стрелкой): вверху рентгенограмма при ирригоскопии; внизу — макропрепарат.

Опухоли толстой кишки

Доброкачественные опухоли встречаются нередко. Они могут происходить из любой ткани, составляющей стенку кишки. Из неэпителиальных опухолей встречаются липомы (рис. 26), фибромы, миомы, нейрофибромы, невриномы, кавернозные ангиомы и лимфангиомы, располагающиеся субсерозно или в подслизистой основе. Достигнув значительных размеров, они могут обтурировать просвет кишки или привести к инвагинации. К эпителиальным опухолям относят полипы. Карциноидные опухоли встречаются редко, располагаясь преимущественно в слепой кишке.

Рис. 27. Прицельная рентгенограмма при ирригоскопии сигмовидной кишки: крупный ювенильный полип на ножке (указан стрелкой).

Доброкачественные опухоли протекают часто в течение длительного времени без симптомов, но они могут вызвать стеноз кишки, инвагинацию и кровотечение. При полипозе толстой кишки испражнения могут быть жидкими с примесью крови и слизи, нередко наблюдается анемия. Полипы в 50—60% случаев являются источником возникновения рака толстой кишки, поэтому их рассматривают как предраковое заболевание. Важная роль в их диагностике принадлежит ирригоскопии, при к-рой наиболее часто обнаруживаются полипы. Встречаются одиночные полипы, группа полипов и тотальный полипоз. Аденоматозный полип при краевом расположении имеет вид плоской бляшки, полукруглого выступа или образования на ножке, а в фасной проекции — округлого четкого дефекта наполнения на фоне неизмененных складок слизистой оболочки. Поверхность полипа бесструктурна, размеры невелики (0,5—1 см). Только ювенильные полипы крупные и плотные (рис. 27). Аденопапилломатозные полипы тоже крупные, с неровной поверхностью, не меняют свою форму и величину при компрессии.

Тотальный, или диффузный, полипоз проявляется неполным сокращением толстой кишки при опорожнении, заменой нормального рельефа слизистой оболочки множественными небольшими круглыми дефектами наполнения. Для уточнения распределения и числа полипов необходимо исследовать весь пищеварительный тракт. Дифференциальная диагностика разных видов полипоза [семейный полипоз, синдром Гарднера (см. Гарднера синдром), синдром Пейтца — Егерса (см. Пейтца-Егерса синдром)] не составляет труда, если учесть семейный анамнез и результаты клин, обследования, в частности наличие пигментации, опухолей мягких тканей, поражения ц. н. с. и др.

Полип трудно отличить от небольшой раковой опухоли. В пользу рака и за злокачественный переход говорит втяжение стенки кишки в сторону основания полипа, неровность его поверхности и большие размеры дефекта (более 1 см), относительно быстрый рост. Чем больше преобладание основания над высотой дефекта, тем вероятнее рак. Наиболее часто переходит в рак ворсинчатая опухоль (папиллярная аденома), поражающая гл. обр. дистальный отдел толстой кишки, имеющая вид круглого дефекта наполнения с характерным сочетанием мелкой сетчатости с циркулярной слоистостью и волнистыми контурами. Тень опухоли на фоне газа не интенсивна. Появление в центре дефекта депо бария, неровность контуров и ускорение роста говорят о вероятном злокачественном перерождении. В ряде случаев, особенно при полипах небольших размеров, при рентгенол, исследовании их обнаружить не удается. Ведущая роль в диагностике таких полипов принадлежит эндоскопическому исследованию (ректороманоскопия, колоноскопия), позволяющему установить локализацию и размер полипов, точное количество их, а главное произвести прицельную биопсию.

Все доброкачественные опухоли толстой кишки подлежат удалению. При полипозе показана резекция пораженной части или удаление всей толстой кишки. При отдельных полипах, имеющих ножку, менее травматичной является электрокоагуляция через ректоскоп или колоноскоп. Обязательно последующее гистол, исследование удаленных полипов. При обнаружении нескольких полипов толстой кишки эндоскопическую полипэктомию осуществляют в несколько приемов.

Злокачественные опухоли. По данным секционных статистик, рак толстой кишки занимает третье место среди злокачественных опухолей жел.-киш. тракта и составляет 98—99% всех раковых опухолей кишечника. Основное место занимают аденокарциномы (60—70%), реже встречаются солидные и слизистые формы. Первично-множественный рак толстой кишки составляет 4,3—6,2%. М. Ф. Гулякин, И. Ю. Юдин, Б. М. Царев с соавт. (1972) наблюдали первично-множественный рак толстой кишки (до 6 одновременно) у 27 чел. Метастазирование первично-множественного рака толстой кишки возникает значительно реже, чем солитарных опухолей этой локализации.

Характерных признаков начальных стадий рака толстой кишки не существует. Анамнез имеет значение лишь с того времени, когда появляются нарушения нормальной деятельности К. или общие симптомы заболевания.

Рис. 1. Макропрепарат восходящей кишки с полиповидной аденокарцикомой.
Рис. 2. Макропрепарат слепой кишки с слизистым раком.

В правой половине толстой кишки чаще наблюдаются экзофитные раки (цв. рис. 1 и 2), которые долго не инфильтрируют стенку кишки и поэтому клин, картина не сопровождается признаками кишечной непроходимости. Зачастую выявляются общие проявления в виде интоксикации, повышения температуры, похудания, анемии. Для опухолей левой половины толстой кишки чаще характерен эндофитный рост. По мере роста они циркулярно стенозируют просвет кишки, что может привести к развитию кишечной непроходимости. Общими симптомами рака толстой кишки являются боли в животе, нарушения нормальной функции кишки, выделения слизи, крови, иногда гноя. Наиболее тяжелым осложнением является перфорация стенки кишки. Каловый перитонит, развивающийся при этом, характеризуется крайне тяжелым течением и обычно имеет неблагоприятный исход.

Рис. 28. Рентгенограмма ободочной кишки при ирригоскопии: большая раковая опухоль (краевые дефекты наполнения) восходящей ободочной кишки (указана стрелками).

Клин, обследование больного сводится к общему осмотру, пальпации живота, исследованию испражнений на наличие крови. При расположении опухоли ближе 30 см от ануса ее можно выявить и произвести биопсию при ректороманоскопии. Большое значение в диагностике рака толстой кишки имеет ирригоскопии, к-рая позволяет обнаружить его в 80—85% случаев (рис. 28). Ирригоскопии) нельзя подменять исследованием толстой кишки при помощи приема бариевой взвеси через рот. Характерными рентгенол, симптомами рака толстой кишки являются центральный или краевой дефект наполнения, атипическая перестройка рельефа слизистой оболочки и дефект на рельефе, сужение кишки, неровность контуров, отсутствие гаустрации на ограниченном участке, расширение кишки выше и ниже пораженного опухолью фрагмента, неполная эвакуация бариевой взвеси из кишки после ее опорожнения, обрыв складок, задержка продвижения бариевой массы у нижнего полюса опухоли при ретроградном заполнении воздухом, дополнительная тень на его фоне. Точным методом диагностики рака толстой кишки, особенно ранних его форм, является колоноскопия, во время к-рой необходимо произвести биопсию опухоли для последующего гистологического исследования.

Наиболее эффективный метод лечения — оперативное вмешательство. Старческий возраст больных, размеры опухоли, сращения ее с соседними органами в большинстве случаев не должны являться противопоказанием к радикальной операции. Характер и объем операции зависят от того, приходится ли оперировать больных в плановом порядке, после специальной подготовки, или при острой кишечной непроходимости или перфорации кишки.

При неосложненных формах рака правой половины толстой кишки производят правостороннюю гемиколэктомию (см.). У очень ослабленных больных с признаками кишечной непроходимости следует расчленить операцию на два этапа и сначала наложить илеотрансверзоанастомоз (см. Илеотрансверзостомия), а спустя 2— 3 нед. при операбельности опухоли удалить правую половину толстой кишки вместе с опухолью. При выраженной непроходимости кишечника в качестве первого этапа следует наложить разгрузочный кишечный свищ (цекостомии, илеостомия).

При локализации опухоли в средней трети поперечной ободочной кишки производят секторальную резекцию кишки. При локализации опухоли в области левого изгиба ободочной кишки и нисходящей ободочной кишки производят левостороннюю гемиколэктомию с наложением трансверзосигмоанастомоза. При локализации опухоли в сигмовидной ободочной кишке производят резекцию последней. У больных с локализацией опухоли в дистальных отделах левой половины толстой кишки, осложненной кишечной непроходимостью при операбельности опухоли, производят обструктивную резекцию по Хартманну. При неоперабельной опухоли целесообразнее прибегнуть к наложению разгрузочного калового свища (трансверзостомия, цекостомии).

Хирургическое лечение при перфорации рака толстой кишки прежде всего должно быть направлено на ликвидацию перитонита и источника его распространения. При наличии перитонита операция должна быть щадящей; туалет и дренирование брюшной полости, выведение на переднюю брюшную стенку сегмента кишки с перфорированной опухолью с последующим удалением ее.

При невозможности радикальной операции и угрозе развития кишечной непроходимости производят паллиативные операции. Наилучшим вариантом является создание обходного анастомоза с целью разгрузки кишки и снятия интоксикации; при невозможности его выполнения накладывают противоестественный задний проход проксимальнее опухоли (см. Anus praeternaturalis).

Летальность после операций, выполненных в плановом порядке, колеблется от 2,2%, по данным О. П. Амелиной, до 5,4% — по Б. А. Петрову.

Основной причиной смерти больных после операции является перитонит, возникающий в результате недостаточности швов кишечного анастомоза. Нередко причиной перитонита бывает инфицирование лимф, узлов и лимф, путей из опухоли. Выживаемость в течение 5 лет после радикальных операций составляет 56%, по данным Бейкона (H. Е. Bacon), и 73,6% — по А. М. Ганичкину. У пациентов, находящихся в удовлетворительном состоянии, многие авторы предлагают производить удаление опухоли и при наличии единичных отдаленных метастазов. С. А. Холдин, Б. А. Петров, Бейкон и др. полагают, что химиотерапия после таких операций оказывает дополнительный эффект.

Метастазы в лимф, узлы и во внутренние органы (печень, легкие, придатки матки, кости) после радикальных операций чаще развиваются у молодых больных. Поскольку рецидивы и метастазы опухоли чаще возникают в первые 2 года после операции, желательны повторные исследования больных через каждые 3—6 мес. в течение 2 лет после выписки из стационара и 1—2 раза в год в дальнейшем. При выявлении рецидивов и одиночных метастазов при общем удовлетворительном состоянии может быть произведена попытка повторной операции. Даже лобэктомия (см.), произведенная в связи с солитарным метастазом в легкое, иногда продлевает жизнь больного на срок более 5 лет. Наиболее плохой прогноз при повторных операциях связан с рецидивами и метастазами в брыжейках толстой и тонкой кишок.

При химиотерапии рака толстой кишки эффективными оказываются 5-фторурацил и фторафур. Более чувствительными к химиотерапии, по наблюдениям Н. Г. Блохиной, оказываются железисто-солидные и железистые формы рака, более резистентным — слизистый рак. 5-Фторурацил в 15—25% случаев оказывает воздействие не только на первичную опухоль, но и на метастазы и даже на рецидивы. В связи с этим возникает необходимость повторных курсов лечения. Непосредственный эффект лечения фторафуром достигает 50%, но и этот препарат не дает стойких ремиссий. Основанием для прекращения химиотерапии являются диарея, стоматит, лейкопения.

Вопрос о целесообразности дополнительного химиотерапевтического лечения после радикальных операций остается дискутабельным. Опыт Онкологического научного центра АМН СССР показал, что применение с этой целью 5-фторурацила не задерживает развития метастазов и рецидивов.

Саркома толстой кишки составляет 1—2% среди всех злокачественных опухолей данной локализации. Наиболее часто поражается слепая кишка. Мужчины заболевают чаще, чем женщины; возраст больных чаще не старше 30 лет. Обычно встречаются лимфо- и ретикулосаркомы, которые отличаются большой наклонностью к раннему и отдаленному метастазированию как гематогенным, так и лимфогенным путем.

Несмотря на то, что саркомы отличаются быстрым ростом и достигают значительных размеров, они сравнительно редко вызывают кишечную непроходимость. Диагнозу могут способствовать обнаружение хорошо смещаемой с гладкой поверхностью малоболезненной опухоли плотной консистенции при относительно хорошем общем состоянии пациента и его молодом возрасте.

Лечение сарком толстой кишки проводится по тем же принципам, что и рака. Непосредственные результаты операции удовлетворительные, т. к. молодые по возрасту больные хорошо их переносят. Однако отдаленные результаты значительно хуже, чем при раке, из-за более злокачественного характера сарком и их большей наклонности к метастазированию.

Опухоли червеобразного отростка встречаются редко, наиболее часто наблюдается карциноид. Размеры опухоли колеблются от микроскопических до 7 см в диаметре. Метастазы наблюдаются очень редко.

Клиника не имеет патогномоничных признаков. Как правило, у больных ошибочно диагностируется острый или хрон, аппендицит, по поводу к-рого производят лапаротомию.

Для радикального лечения карциноида червеобразного отростка достаточно аппендэктомии. При локализации опухоли у основания отростка одновременно с аппендэктомией производят резекцию прилежащей части стенки слепой кишки. Если же опухоль распространяется на слепую кишку, прорастает ее стенку, выполняют правостороннюю гемиколэктомию.

Лучевая терапия при злокачественных опухолях. Радиочувствительность злокачественных опухолей К. зависит от гистол, структуры опухоли. Наиболее радиочувствительны саркомы тонкой кишки и наименее слизистый и коллоидный рак толстой кишки. Метастазы в лимф, узлы как саркомы, так и рака, а также рецидивы после оперативного лечения обладают большей радиочувствительностью по сравнению с первичной опухолью в результате снижения степени дифференцировки вторичных опухолей.

В связи с частыми рецидивами после оперативного лечения злокачественных опухолей К. в некоторых случаях с целью их профилактики показана предоперационная лучевая терапия (см.). Особенно она показана во всех операбельных случаях при большом распространении опухолевого процесса (дистанционная гамма-терапия, тормозное излучение с энергией 15—25 МэВ). Облучают два противолежащих поля через решетчатые диафрагмы, охватывающие клинически определяемую опухоль и ближайшие региональные лимфатические узлы с разовой дозой 180—200 рад и общей — до 4500 рад. Под влиянием облучения отмечается значительное уменьшение опухоли, особенно сарком, вплоть до кажущегося исчезновения при клин, обследовании. Однако через 2—3 нед. всегда показана лапаротомия с тщательной ревизией брюшной полости и резекцией пораженной кишки. В случаях, если предоперационная лучевая терапия не проводилась, а при операции выявляется вовлечение в процесс серозной оболочки кишки, то через 10— 14 дней после операции при условии благополучного течения послеоперационного периода показана лучевая терапия с применением коллоидных р-ров радиоактивного золота. Пункцию брюшной полости производят длинной тонкой иглой с тупым концом после анестезии кожи и мягких тканей 0,25% р-ром новокаина справа или слева от средней линии на 2—3 см ниже пупка. В брюшную полость через иглу предварительно вводят 200 мл 0,25% р-ра новокаина, после чего иглу соединяют полиэтиленовой трубкой с защитным шприцем, с помощью к-рого вводят р-р 198Au активностью 100—150 мкюри. Затем через ту же иглу дополнительно вводят 200 мл 0,25% р-ра новокаина.

После введения 198Au больному в течение суток рекомендуют менять положение каждые 20—30 мин. для равномерного соприкосновения всех органов и париетальной брюшины с радиоактивным р-ром. При полном распаде изотопа общая доза в сальнике достигает 10 000 рад, в брюшине малого таза — ок. 8000 рад.

При первично неоперабельных опухолях показана дистанционная лучевая терапия при тех же условиях, как и в предоперационном периоде, но с общей дозой при саркомах ок. 5000 рад и раке — 6000 рад. После проведенной лучевой терапии у больных нередко становится возможной резекция пораженной кишки. Осложнений, связанных с проведенной лучевой терапией, как правило, не наблюдается. Несколько затрудняет проведение операции развитие спаечного процесса в облученной области.

При комбинированном лечении результаты улучшаются по сравнению с чисто оперативным методом лечения.

Операции

Предоперационная подготовка

При операциях на К., производимых в экстренном порядке и предпринимаемых, как правило, по поводу повреждений или осложнений различных заболеваний К. (перитонит, кишечное кровотечение, непроходимость), предоперационная подготовка должна проводиться совместно хирургом, анестезиологом, реаниматологом, желательно в палате или отделении интенсивной терапии. Она по возможности не должна продолжаться более 1,5-2 час., в течение которых под контролем пульса, АД, центрального венозного давления, почасового диуреза проводится внутривенная инфузия 2—2,5 л кровезамещающих р-ров (реополиглюкин, 5—10% р-р глюкозы и т. д.) или крови.

В зависимости от показателей кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса производят внутривенное введение 4—5% р-ра соды (при ацидозе) или (при алкалозе) 7—10% р-ра хлорида кальция, 1% р-ра хлорида калия и концентрированных (10—20%) р-ров глюкозы. Особое значение при тяжелом состоянии больного (большой кровопотере, высокой непроходимости или запущенном перитоните) имеет внутривенная инфузия низкомолекулярных декстранов для профилактики и коррекции прогрессирующих нарушений микроциркуляции, что является одной из главных причин нередкого развития у таких больных острой почечной недостаточности.

Главным критерием необходимого объема вводимой внутривенно жидкости, а также скорости ее введения является не пульс и АД, а исходные объемы циркулирующей крови, динамические показатели центрального венозного давления и почасового диуреза, наиболее точно отражающие состояние центральной гемодинамики. В связи с этим больным необходимо ввести постоянный катетер в мочевой пузырь, постоянный зонд в желудок, а также произвести пункцию подключичной или внутренней яремной вены для систематического контроля центрального венозного давления и проведения внутривенных инфузий.

При плановых оперативных вмешательствах, производимых на тонкой кишке, предоперационная подготовка, как правило, сводится к воздержанию от приема пищи в течение 12—14 час. перед операцией и очистительным клизмам накануне вечером и утром в день операции. Подготовка сердечно-сосудистой и дыхательной систем не имеет особенностей по сравнению с другими вмешательствами на органах брюшной полости.

Подготовка к плановой операции на толстой кишке, если предполагается вскрытие ее просвета, должна преследовать две цели: опорожнение всего жел.-киш. тракта от содержимого и подавление патогенной флоры толстой кишки. Это позволяет оперировать на «пустой» толстой кишке и уменьшить инфицирование брюшной полости и операционной раны, что дает возможность значительно снизить частоту таких тяжелых послеоперационных осложнений, как недостаточность швов анастомозов и перитонит. При отсутствии признаков нарушения пассажа по жел.-киш. тракту предоперационную подготовку начинают утром накануне операции дачей слабительного (касторовое масло, сернокислая магнезия) с одновременным переводом пациента на диету, включающую лишь жидкие пищевые ингредиенты (бульон, кефир, кисель), практически полностью всасывающиеся в тонкой кишке. После акта дефекации, обычно через несколько часов, ставят (вечером, а также утром в день операции) очистительные клизмы до чистой воды. Подавление патогенной микрофлоры толстой кишки осуществляют путем перорального приема невсасывающихся в кишечнике антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, мономицин) в комбинации с сульфаниламидами (фталазол, сульфадимезин) или применением сильно действующих антибактериальных препаратов, напр, налидиксовой к-ты. Эти препараты дают накануне операции 4 раза в день через 4 часа и утром за 2 часа до нее. В случае упорных запоров или признаков частичной непроходимости назначают слабительное и переводят больных на нулевой стол за 3 дня до операции, в течение которых больной принимает антибиотики или антисептики, а утром и вечером ему ставят очистительные клизмы.

Обезболивание

Как при экстренных, так и при плановых операциях на К. наиболее целесообразно применение эндотрахеального наркоза с миорелаксантами, создающего оптимальные условия для оперативного вмешательства. В некоторых случаях, в основном при небольших операциях, когда не производят широкой ревизии брюшной полости (напр., при наложении кишечных свищей), допустимо применение местной анестезии, к-рую целесообразно дополнять нейролептаналгезией.

Показания

1) в экстренной хирургии — закрытые и открытые повреждения К., острая кишечная непроходимость, перфорация язв, дивертикулов и опухолей, профузные кишечные кровотечения, не останавливаемые консервативными мероприятиями, острая дилатация толстой кишки при неспецифическом язвенном колите, тромбоз или эмболия сосудов К., острые гнойные воспалительные заболевания К. (напр., флегмона), необходимость наложения питательных или разгрузочных кишечных свищей, некоторые пороки развития К.; 2) при плановых вмешательствах — доброкачественные и злокачественные опухоли тонкой и толстой кишки, диффузный полипоз толстой кишки, осложненные формы болезни Крона и неспецифического язвенного колита, туберкулез К., рубцовые стенозы К., различные варианты мегаколона, мобильная слепая кишка (при рецидивирующей непроходимости К.).

Виды операций

1) создание питательных или разгрузочных кишечных свищей; 2) ушивание ран К. при повреждениях его или перфоративных отверстий; 3) вскрытие просвета К. (энтеротомия, колотомия) для удаления инородных тел, единичных доброкачественных опухолей; 4) создание обходных тонкокишечных или толстокишечных анастомозов при неудалимых препятствиях для пассажа по К.; 5) резекция кишки при некрозе ее, опухолях, дивертикулах и т. д.; 6) субтотальная резекция и полное удаление толстой кишки при множественных опухолях ее, некоторых формах диффузного полипоза и неспецифического язвенного колита; 7) при некоторых видах пороков развития и мегаколоне К.; 8) тромб- и эмболэктомии из верхних брыжеечных сосудов при тромбозе их (обычно в сочетании с резекцией омертвевших отделов К.).

Рис. 29. Схематическое изображение операции клиновидного иссечения стенки тонкой кишки у основания дивертикула: 1 — дивертикул, 2 — тонкая кишка.
Рис. 30. Схематическое изображение этапа резекции тонкой кишки (кишка мобилизована, сосуды перевязаны).

Резекция тонкой кишки

Клиновидная резекция участка кишки производится, напр., при краевом ущемлении стенки кишки, частичном повреждении стенки, полипе, дивертикуле тонкой кишки (рис. 29).

После того как определены границы участка, подлежащего удалению, приступают к перевязке питающих его сосудов. Сосуды перевязывают в области дистальных внекишечных ветвей брыжеечной артерии, непосредственно идущих к кишечной стенке между кишкой и ближайшей к ней сосудистой аркадой (рис. 30). Перевязывать магистральные сосуды, питающие участок кишки у корня брыжейки, не следует, т. к. при этом может нарушиться кровоснабжение соседних, не подлежащих удалению участков кишки, особенно если брыжейка отечна или пропитана кровью. Последнее обстоятельство препятствует выявлению отдельных сосудов и делает невозможным точное определение участка кишки, который снабжается кровью от указанных ветвей. Перевязка у корня брыжейки необходима при злокачественных опухолях, когда вместе с опухолью следует произвести возможно более полное удаление лимф, узлов и сосудов кишки. Для перевязки сосудов непосредственно у кишки делают отверстия в бессосудистом месте брыжейки и заключенные между ними ветви пережимают двумя кровоостанавливающими зажимами, а затем пересекают между ними сосуды. Т. о., кишку отделяют от брыжейки на необходимом протяжении, после чего пересеченные сосуды перевязывают шелком. Операционное поле отграничивают марлевыми салфетками. Отделенный от брыжейки участок кишки удаляют после пересечения его у каждого конца между жомами. Концы пересеченной кишки, не снимая жомов, сближают и вначале сшивают узловыми шелковыми серозно-мышечными швами (см. Кишечный шов). Далее концы кишки вместе с наложенными на них жомами отсекают, отступя 1 —1,5 см от линии швов, и содержимое из приводящего и отводящего концов кишки удаляют отсосом и накладывают энтероэнтероанастомоз (см.). При значительном различии диаметров сшиваемых участков кишки просвет их целесообразно зашить наглухо двухрядным швом, а энтероэнтероанастомоз наложить по принципу бок в бок, отступя от самого конца 1 — 1,5 см. После наложения соустья соединяют швами разрезы в брыжейке и восстанавливают ее целость во избежание ущемления в этом месте петель кишок.

При более обширных поражениях тонкой кишки возникает необходимость резекции участков ее различной протяженности. Резекция кишки, превышающая 1,5 м, всегда таит опасность последующих расстройств пищеварения. Описаны случаи смерти от истощения при резекции 1,5—2 м кишки. По-видимому, имеют значение не столько размеры резецированного участка, сколько величина оставшейся части кишок и ее способность к пищеварению.

После обширных резекций тонкой кишки больные страдают от частых поносов, которые постепенно прекращаются, и у некоторых из них в дальнейшем восстанавливается нормальное пищеварение, у ряда больных поносы возобновляются при каждом нарушении диеты и многие из них становятся нетрудоспособными, постоянно нуждаются в пище, содержащей много белков, хорошо усваиваемых углеводов и, по возможности, мало жиров. При упорной диарее, не поддающейся консервативным мероприятиям, показано оперативное лечение — инверсия короткого (5—7 см) сегмента подвздошной кишки.

Резекция толстой кишки

Резекция толстой кишки выполняется обычно при опухолях или завороте. Эта операция сопряжена с большими опасностями, чем резекция тонкой кишки, в связи с тем, что стенка толстой кишки более тонкая,, а содержимое более инфицировано.

Способы резекции толстой кишки: 1) одномоментная резекция толстой кишки с анастомозом пересеченных концов; 2) резекция толстой кишки с одновременным наложением разгрузочного кишечного свища; 3) двухмоментным резекции с наружным отводом кишечного содержимого или то же с предварительным внутренним межкишечным анастомозом; 4) трехмоментные операции с предварительным наружным отведением кишечного содержимого.

В повседневной хирургической практике применяется одномоментная внутрибрюшинная резекция сигмовидной кишки с анастомозом конец в конец. В зависимости от протяженности поражения кишки основным процессом предпринимаются резекции различных объемов кишки.

При раке слепой и восходящей ободочной кишок подлежит удалению вся правая половина толстой кишки до уровня средней ободочной артерии с пересечением ее правой ветви и с участком подвздошной кишки длиной 20—25 см. Вместе с кишкой удаляют задний листок брюшины с кровеносными сосудами, лимф, узлами и всей забрюшинной жировой клетчаткой одним блоком (см. Гемиколэктомия). При раке правого изгиба и правой трети поперечной ободочной кишки пределы резекции достигают средней трети поперечной ободочной кишки. При этом пересекают подвздошно-ободочно-кишечную правую и среднюю ободочные артерии и вены, удаляют все регионарные лимф, узлы правой половины толстой кишки и терминального отдела подвздошной.

При раке средней трети поперечной ободочной кишки принято резецировать поперечную ободочную кишку отступя в обе стороны от опухоли на 5—6 см с пересечением при этом средней толстокишечной артерии и вены и удалением лимф, узлов этой группы вместе с клиновидным иссечением брыжейки поперечной ободочной кишки. Непрерывность кишки восстанавливают наложением анастомоза конец в конец, для чего приходится мобилизовать правый и левый изгибы ободочной кишки. При плохо подготовленном к операции К., со значительным количеством содержимого, целесообразно разгрузить анастомоз путем наложения свища на слепую кишку.

Если рак локализуется в левой трети поперечной ободочной кишки, левом изгибе и нисходящей ободочной кишке, резекцию производят в пределах от средней трети поперечной ободочной кишки до подвижной части верхней трети сигмовидной ободочной кишки с пересечением восходящей ветви нижней брыжеечной артерии и левой ободочной артерии. Восстановление непрерывности кишки достигается наложением анастомоза между поперечной ободочной кишкой и сигмовидной. При раке нижней части нисходящей ободочной кишки показана левосторонняя гемиколэктомия. При всех видах резекции толстой кишки, производимой по поводу опухолей, наиболее предпочтительна методика с предварительной перевязкой сосудов, что препятствует диссеминации опухолевых клеток при мобилизации кишки, несущей опухоль, и обусловливает лучшие отдаленные результаты. Этому же способствует и тугая перевязка толстой кишки выше и ниже опухоли, что препятствует распространению опухолевых клеток по ходу операции в смежные отделы кишки.

После радикально выполненной гемиколэктомии возникает необходимость в восстановлении проходимости кишечной трубки: при правосторонней гемиколэктомии — илеотрансверзоанастомоз (см. Илеотрансверзостомия), при левосторонней — анастомоз поперечной ободочной кишки с прямой кишкой (ректотрансверзоанастомоз).

Илеотрансверзоанастомоз может быть выполнен изоперистальтически и антиперистальтически. При кажущейся физиологичности первого способа в дистальных концах двух отрезков кишки после наложения анастомоза образуется два слепых кармана, где содержимое застаивается и может вызвать воспаление. При наложении анастомоза антиперистальтически этих явлений не наблюдается, анастомоз функционирует хорошо. Илео-трансверзостомия или трансверзосигмо-, -проктостомия могут быть выполнены и как самостоятельные вмешательства без резекции кишки— в качестве обходных анастомозов, чаще всего при неоперабельной опухоли правой или левой половины толстой кишки. Реже применяются такие обходные анастомозы, как илеоцекостомия, илеосигмостомия, сигмопроктостомия.

Операция Хартманна предложена для удаления опухолей дистального отдела сигмовидной или проксимального отдела прямой кишки. По иссечении пораженного участка кишки центральный конец ее выводят в виде одноствольного противоестественного заднего прохода, а дистальный зашивают и оставляют в виде слепого мешка. При мобилизации кишки во время этой операции следует избегать перевязки сосудов дистального отдела кишки, что может привести к некрозу его.

При тяжелом состоянии больного, особенно при выраженной непроходимости К., показана трехмоментная резекция толстой кишки (операция Шлоффера). Первый момент операции заключается в наложении цекостомы. Когда общее состояние больного улучшится, производят второй момент — резекцию пораженного участка кишки. Третий момент операции состоит в закрытии свища слепой кишки.

При длинной брыжейке сигмовидной ободочной или слепой кишки возникает болезненное состояние, получившее название подвижная слепая кишка (caecum mobile), долихо-сигма, мегасигма и т. п. Разработаны разнообразные методы оперативной фиксации этих отделов кишки (см. Мегаколон, Слепая кишка).

При подвижной слепой кишке может быть выполнена операция цекопексии, получившая название операции Вильмса, либо цекопликации. Операция состоит в погружении кишки в слепой карман, который создается после отслаивания кнаружи лоскута рассеченной париетальной брюшины. Червеобразный отросток при этом удаляют. Край брюшинного лоскута пришивают к передней поверхности слепой кишки. Существуют и другие методы оперативного лечения (фиксация слепой кишки к париетальной брюшине, «подвешивание» с помощью лавсановых лент). Однако результаты всех этих вмешательств, по данным различных авторов, неодинаковы.

При завороте сигмовидной ободочной кишки предложены разнообразные методы оперативной коррекции. Основная цель этих операций фиксация кишки с помощью лоскутов рассеченной париетальной брюшины. Операции малоэффективны, поскольку могут вызывать перегибы ж сужения кишки. Большее распространение имеют операции мезосигмопликации по Гаген-Торну, при к-рой брыжейку сигмовидной кишки прошивают на всю высоту 3—4 (лучше П-образными) шелковыми швами. При затягивании швов брыжейка собирается в складки и значительно укорачивается.

Послеоперационное ведение и осложнения

Леч. мероприятия после операций, проведенных в экстренном порядке, зависят от показателей центральной гемодинамики, кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса у оперированных. Основная задача после операций на К.— борьба с парезом жел.-киш. тракта, возникающим у подавляющего большинства больных. Для профилактики пареза целесообразно раннее вставание и кормление (легкоусвояемой пищей) больных, т. к. голодание и длительное горизонтальное положение затрудняют нормализацию моторной деятельности жел.-киш. тракта. Стимуляцию ее производят комплексом консервативных мероприятий, включающим паранефральные блокады, внутримышечное введение прозерина, питуитрина, убретида, внутривенное введение 10% р-ра хлорида натрия, ганглиоблокаторов (димеколин).

Наиболее грозным осложнением, возникающим после операций на К., является недостаточность швов, накладываемых на его стенку (чаще при создании анастомозов). Это осложнение, чаще встречающееся при операциях на толстой кишке, приводит к развитию перитонита или формированию кишечного свища. Возникновению недостаточности швов способствуют плохая предоперационная подготовка кишечника, прогрессирование пареза жел.-киш. тракта, дефекты оперативной техники, выраженные воспалительные изменения стенки кишки, истощение и анемия, при которых резко ухудшаются трофические свойства сшиваемых тканей.

После операции на толстой кишке необходимо в течение 4—5 дней кормить больного легкоусвояемой пищей (стол 0) с обязательной дачей вазелинового масла по 30 г 3 раза в день, чтобы воспрепятствовать формированию плотных каловых масс, способных легко травмировать стенки анастомоза и обусловить возникновение недостаточности швов. По этой же причине после этих операций в течение недели нельзя ставить клизмы.



Библиография:

Анатомия, эмбриология и гистология — Альфонсо К. Марцннкeвич Л. Д. Деструкция и деление клеток мезенхимы кишечной трубки в период гистогенеза, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 68, № 4, с. 86, 1975; А м в р о-сьев А. П. Анатомия афферентных систем пищеварительного тракта, Минск, 1972, библиогр.; БорисовА. В. Новые данные к морфологии лимфатических сосудов брыжейки тонкой кишки человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 35, JST» 1, с. 76, 1958; Булыгин И. А. и Солтанов В. В. О локализации тел периферических (симпатических) афферентных нейронов тонкого кишечника, участвующих в замыкании его периферических рефлексов, Нейрофизиология, т. 6, № 2, с. 175, 1974; Волкова О. В. и Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека, с. 135, М., 1976; Гладкий А. П. Развитие мышечной ткани стенки тонкой кишки, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 38, №4, с. 51, 1960; Гусейнов Т.С. Лимфатическое русло мышечной оболочки тонкой кишки животных и человека в онтогенезе, там же, т. 68, № 5, с. 66, 1975; он же, О плотности лимфатического русла серозной оболочки тонкой кишки, там же, т. 69, № 7, с. 29, 1975; Ж д а н о в Д. А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы, Л., 1952; Кахаров А. Локальные особенности лимфатических и кровеносных сосудов тощей и подвздошной кишки человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 44, № 3, с. 28, 1963, библиогр.; Кровоснабжение органов пищеварительного тракта человека, под ред. К. И. Кульчицкого и И. И. Бобрика, Киев, 1970, библиогр.; МельманЕ. П. Функциональная морфология иннервации органов пищеварения, М., 1970, библиогр.; С т а н e к И. Эмбриология человека, пер. со словацк., Братислава, 1977; Хирургическая анатомия живота, под ред. А. Н. Максименкова, Л., 1972, библиогр.; Kelley R. О. An ultrastructural and cytochemical study of developing small intestine in man, J. Embryol. exp. Morph., v. 29, p. 411, 1973; Lojda Z. Zytologie und Zytochemie des Enterozyten, Yerh. anat. Ges. (Jena), Bd 66, S. 19, 1971, Bibliogr.; O’H a r e K. H. Embryology and anatomy of the intestinal tract, Clin. Obstet. Gynec., v. 15, p. 415, 1972; Otto H. F. Die intestinale Paneth-Zelle, Morph, u. Path., Bd 94, S. 1, 1973; P a 1 a у S. L. a. Karlin L. J. An electron microscopic study of the intestinal villus, J. biophys, biochem. Cytol., v. 5, p. 373, 1959; S t a c h W. Der Plexus entericus extremus des Dickdarmes und seine Beziehungen zu den interstitiellen Zellen (Cajal), Z. mikr.-anat. Forsch., Bd 85, S. 245, 1972; You-n o s z a i M. K. a. R a n s h a w J. C. Quantitation of intestinal-tissue layers from their histology, Amer. J. dig. Dis., v. 20, p. 764, 1975.

Физиология — Бабкин Б. П. Секреторный механизм пищеварительных желез, Л., 1960, библиогр.; Гальперин Ю. М. и Рогацкий Г. Г. Взаимоотношения моторной и эвакуаторной функций кишечника, М., 1971, библиогр.; Кадыров У. 3. и Рахимов К. Эндокринная регуляция кишечного пищеварения, Ташкент, 1975, библиогр.; Климов П. К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе, JI., 1976, библиогр.; КуваеваИ. Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора, М., 1976, библиогр.; Лебедев H. Н. Физиология и патология периодической деятельности пищеварительного тракта, Л., 1967, библиогр.; Лебедева М. Н., Гончарова Г.Н. и Лизько Н.Н. Современные аспекты нормы и патологии кишечной микрофлоры, Журн, микр., эпид, и иммун., № 9, с. 36, 1974, библиогр.; М а р к о О. П. и К л ю-чевскаяЛ. А. Анаэробные аспорогенные грамотрицательные бактерии — представители кишечной микрофлоры человека, там же, с. 48, библиогр.; Моторная функция желудочно-кишечного тракта, под ред. П. Г. Богача, Киев, 1965; Панчишина М. В. и Олейник С. Ф. Дисбактериоз кишечника, Киев, 1977, библиогр.; С а а к я н А. Г. Диагностика и терапия двигательных, ферментативных и морфологических изменений кишечника, М., 1968, библиогр.; С а в и ч В. В. О роли нервов в секреции кишечного сока, Арх. биол, наук, т. 21, в. 3-5, с. 145, 1922; Уголев А. М. Мембранное пищеварение, Л., 1972, библиогр.; Физиология пищеварения, под ред. А. В. Соловьева и др., Л., 1974; Dockay G.J. Molecular evolution of gut hormones, Gastroenterology, v. 72, p. 344, 1977; Endocrine gut and pancreas, Proc. Symp., Amsterdam — N. Y., 1976; Gall L. S. Normal fecal flora of man, Amer. J. clin. Nutr., v. 23, p. 1457, 1970; H a e n e 1 H. Human normal and abnormal gastrointestinal flora, ibid., p. 1433; Hendrix T. R. a. Bayless Т. M. Intestinal secretion, Ann. Rev. Physiol., v. 32, p. 139, 1970, bibliogr.; Matuchan-sky C., Modigliani R. et Bernier J. J. La secretion intestinale, Biol, et Gastroent., t. 7, p. 85, 1974; S h 1 y- g i n G. K. Physiology of intestinal digestion, Progr, food Nutr., v. 2, p. 249, 1977; Turnberg L. A. a. o. Interrelationships of chloride, bicarbonate, sodium and hydrogen transport in the human ileum, J. clin. Invest., v. 49, p. 557, 1970.

Методы исследования — Альтшуллep E. H. Рентгенодиагностика хронических воспалительных поражений тонкой кишки, в кн.: Актуальн, вопр, гастро-энтерол., под ред. В. X. Василенко, в. 4, с. 476, М., 1971; Биопсия тонкой кишки при острых кишечных инфекциях, под ред. А. Ф. Блюгера и др., Рига, 1973, библиогр.; Варианты и аномалии развития органов и систем человека в рентгеновском изображении, под ред. Л. Д. Лин-денбратена, М., 1963; Гесел евичЕ. С. Рентгенодиагностика заболеваний толстой кишки, М., 1968; Линевский Ю. В. и Павлова И. С. Искусственная гипотония в рентгенодиагностике заболеваний кишечника, Киев, 1974, библиогр.; С а-вельев В.С., Буянов В. М. и Балалыкин А. С. Эндоскопия органов брюшной полости, М., 1977, библиогр.; Современные методы исследований в гастроэнтерологии, под ред. В. X. Василенко, с. 174 и др., М., 1971; Ф а й т e л ь-с о н Л. Д. Нарушение двигательной функции тонкой кишки у больных сальмонеллезом (рентгенологическое исследование), в кн.: Диагн. и леч. инфекц. бол., под ред. А. Ф. Билибина, в. 2, с. 21, М., 1970; Фролькис А. В. Функциональная диагностика заболеваний кишечника, М., 1973, библиогр.; Шлыгин Г. К. Ферменты кишечника в норме и патологии, Л., 1974, библиогр.; Ю х т и н В. И. Полипы желудочно-кишечного тракта, М., 1978; Alimentary tract roentgenology, ed. by A. R. Margu-lis a. H. J. Burhenne, St Louis, 1973; Berk R. N. a. Lasser E. С. Radiology of the ileocecal area, Philadelphia, 1975, bibliogr.; G e 1 d e n R. Radiologic examination of the small intestine, Springfield, 1959; Marshak R. H. a. Lindner A. E. Radiology of the small intestine, Philadelphia, 1976, bibliogr.; Reuter S. R. a. R e d m a n H. C. Gastrointestinal angiography, Philadelphia, 1972; W e 1 i n S. a. W e 1 i n G. The double contrast examination of the colon, Stuttgart, 1976, bibliogr.

Патология — Аруин Л. И. Морфологические изменения начального отдела тонкого кишечника после резекции желудка, Арх. патол., т. 30, № 10, с. 63, 1968, библиогр.; Б ею л Е.А. и Еки-сенина Н.И. Хронические энтериты и колиты, М., 1975, библиогр.; В а с и-ленкоВ. Х.иВиноградоваМ. А. О проблеме недостаточности всасывания пищевых веществ и классификации ее формы, Клин, мед., т. 45, № 2, с. 9, 1967; Виллако К. П. и Маароос X. Г. Очаговые изменения в слизистой оболочке тонкой кишки по данным еюнобиопсии, Тер. арх., т. 43, № 11, с. 106, 1971; Гальперин Ю. М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника, М., 1975, библиогр.; Ганичкин А. М. Рак толстой кишки, Л., 1970, библиогр.; Глонти О. А. Клиника и лечение спаечной непроходимости кишечника, Тбилиси, 1976; Губергриц А.Я. и Линевский Ю. В. Болезни тонкой кишки, М., 1975, библиогр.; Гукасян А. Г. Болезни кишечника, М., 1964, библиогр.; Гулякин М. Ф. и др. О первично-множественных раках толстой кишки, Вопр, онкол., т. 18, JsTs 5, с. 51, 1972; Долинин В. А. Лечение раненных в живот на этапах медицинской эвакуации, Воен.-мед. журн., №11, с. 10, 1971; Закурдаев В. Е. Диагностика и лечение закрытых повреждений живота при множественной травме, Л., 1976, библиогр.*, Злокачественные опухоли, под ред. H. Н. Петрова и С. А. Холдина, т. 2, Л., 1952; Зуфаров К. А., Байбе-ков И. М. и Ходжиметов А. А. Компенсаторно-приспособительные процессы в кишечнике, М., 1974, библиогр.; Литтманн И. Брюшная хирургия, пер. с нем., Будапешт, 1970; Л о р и e И. Ф. Болезни кишечника, М., 1957; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 7, Л., 1960; Образцов В.П. Болезни желудка, кишок и брюшины, Киев, 1924; О в н а-танян К. Т. и Тарнопольский А. М. Опухоли тонкой кишки и ее брыжейки, Киев, 1966, библиогр.; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 12, с.. 142 и др., М., 1949; X о л д и н С. А. Профилактика рецидивов и метастазов при операциях по поводу рака толстой и прямой кишок, Хирургия, JSft 8, с. 132, 1968; Шалимов А. А. и Саенко В, Ф. Хирургия кишечника, Киев, 1977, библиогр.; Широкова К. И. и Герман С. В. Варианты клинического течения дивертикулита толстой кишки, Клин, мед., т. 53, № 10, с. 48, 1975; Baas E. U. Die ischSinische Kolitis, Dtsch, med. Wschr., S. 1247, 1975; B a-c o n H. E. Cancer of the colon, rectum and anal canal, Philadelphia, 1964; Bier A., Braun H. u. KiimmellH. Chirurgische Operationslehre, Bd 4, T. 1—2, Lpz., 1972—1975; Fiber deficiency and colonic disorders, ed. by K. W. Reilly a. J. B. Kirsner, N. Y., 1975; Frazer A. C. Malabsorption syndromes, L., 1968; Gastroenterology, ed. by H. L. Bockus, v. 2, Philadelphia, 1976; Gastrointestinal disease, ed. by M. H. Sleisenger a. J. S. Fordtran, Philadelphia a. o., 1973; Gil at Т., Revach M. a. So-h a r E. Deposition of amyloid in the gastrointestinal tract, Gut, v. 10, p. 98, 1969; Klinische Gastroenterologie, hrsg. v. L. Demling, Bd 1, Stuttgart, 1973; N e u-m e i s t e г K. Die Strahlenreaktionen des Gastrointestinal traktes, Lpz., 1973, Bibliogr.; The small intestine, ed. by B. Grea-mer, L., 1974; Vascular disorders of the intestine, ed. by S. J. Boley, L., 1971.

К. у детей — Андронеску A. Анатомия ребенка, пер. с румын., Бухарест, 1970; Б а и р о в Г. А. и Манки-н а Н. С. Хирургия недоношенных детей, Л., 1977; Долецкий С. Я., Гаврюшов В. В. и Акопян В. Г. Хирургия новорожденных, М., 1976, библиогр.; Лёнюшкин А. И. О врожденном стенозе кишечника у детей, Хирургия, Jsle 6, с. 121, 1964, библиогр.; Тагер И. JI. и Филиппкин М. А. Рентгенодиагностика заболеваний органов пищеварения у детей, М., 1974; То-пографо-анатомические особенности новорожденного, под ред. E. М. Маргорина, Л., 1977; Фельдман X. И. Инвагинация и эвагинация кишок в детском возрасте, М., 1977, библиогр.; Хирургия пороков развития у детей, под ред. Г. А. Баирова, Л., 1968, библиогр.; Шам-с и e в С. Ш. и Бодня И. А. Хронические энтероколиты у детей, Ташкент, 1977, библиогр.; Paediatric gastroenterology, ed. by С. M. Anderson a. V. Burke, Oxford, 1975.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: