ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ (син.: эндокринные железы, инкреторные железы) — специализированные в процессе эволюции органы, продуцирующие и выделяющие непосредственно во внутреннюю среду организма физиологически активные вещества (гормоны). Понятие о внутренней секреции (см.) и о железах внутренней секреции ввел К. Бернар (1855).

Внутренняя секреция свойственна всем клеткам многоклеточного организма, т. к. каждая из них выделяет в тканевую жидкость, лимфу или кровь продукты метаболизма. Некоторые из них оказывают возбуждающее или угнетающее действие на функции организма, т. е. обладают физиол, активностью. Если образование физиологически активных веществ является основной или одной из основных функций клеток, то органы, состоящие из таких клеток, называются эндокринными.

У позвоночных (и человека) к Ж. в. с., продуцирующим исключительно гормоны (см.), относятся гипофиз (см.), щитовидная железа (см.), паращитовидные железы (см.) и надпочечники (см.). Получено подтверждение эндокринного значения шишковидного тела (см.). Другую группу составляют органы, сочетающие выработку гормонов с другими функциями, — поджелудочная железа (см.) яичко (см.), яичники (см.) и плацента (см.). Инкреторная деятельность свойственна также нек-рым органам, обычно не относимым к эндокринной системе — слюнным железам, органам жел.-киш. тракта, почкам, возможно селезенке, а также вилочковой железе, к-рая, являясь центральным органом иммуногенеза, вырабатывает и некоторые активные вещества, влияющие на развитие лимфоидных клеток (см. Вилочковая железа).

Особенности строения и регуляции функции Ж. в. с. зависят от их развития и специализации в процессе филогенеза. Некоторые эндокринные железы — аденогипофиз (передняя и средняя доли гипофиза), щитовидная железа, паращитовидные (околощитовидные) железы — закладываются в эмбриогенезе, как железы внешней секреции, но при дальнейшем развитии выделение секретируемых веществ в кровь или лимфу через базальные концы аденоцитов (железистых клеток) становится доминирующим процессом, в связи с чем выводные протоки редуцируются (см. Железы). Другие железы сразу закладываются и формируются как Ж. в. с.

Большинство Ж. в. с, состоит из нескольких тканевых компонентов, возникающих из разных эмбриональных зачатков и вступающих в единый функциональный и структурный комплекс; напр., часть гипофиза развевается из эпителия ротовой полости, а другая — как вырост дистального конца воронки третьего желудочка головного мозга, и сформированный гипофиз, т. о., состоит из эпителиального аденогипофиза и глиальной задней доли. Щитовидная и паращитовидные железы происходят из разных эмбриональных зачатков, функционируют и регулируются совершенно раздельно, но топографически объединены и получают общее кровоснабжение и иннервацию. В надпочечниках объединены две самостоятельные железы — корковая, происходящая из целодермального эпителия, и мозговая (медуллярная), являющаяся видоизмененным симпатическим ганглием. В поджелудочной железе эндокринные панкреатические островки располагаются между экзокринными ацинусами. В яичках и яичниках сочетаются генеративный (гаметогенный) и фолликулярный эпителий, а также интерстициальные клетки мезенхимального происхождения. В развитии и функционировании плаценты проявляется взаимодействие оболочек зародыша и эндометрия матери.

Микроскопически обнаруживается единый принцип строения Ж. в. с.

Гормонопродуцирующие клетки тесно контактируют с кровеносными капиллярами, имеющими особое строение (фенестрированные капилляры); характерно обильное кровоснабжение Ж. в. с.

Большинство Ж. в. с. продуцирует несколько гормонов, различных по хим. составу и физиол, эффекту. Так, передняя доля гипофиза секретирует не менее шести различных гормонов, средняя доля гипофиза — два гормона, щитовидная железа млекопитающих продуцирует три гормона и т. д. Подробно о гормонах каждой Ж. в. с., их физиол, действии и заболеваниях, связанных с нарушением функции, — см. таблицу.

По особенностям регуляции функции Ж. в. с. можно разделить на четыре группы. К первой группе относятся аденогипофиз, щитовидная железа, яички и яичники (гонады), а также пучковая и сетчатая зоны коры надпочечников. В этой группе передняя доля гипофиза занимает центральное положение, т. к. продуцирует тройные (кринотропные) гормоны, регулирующие деятельность остальных желез этой группы.

Ко второй группе Ж. в. с. (не находящихся в прямой зависимости от гипофиза) принадлежат паращитовидные железы, панкреатические островки и клубочковая зона коры надпочечников, а также вилочковая железа. Регуляция функции этих желез определяется непосредственным влиянием на них тех эффектов, которые возникают в организме в результате действия их же гормонов. Так, паратиреоидный гормон повышает уровень кальция в крови, но избыток кальция в свою очередь угнетает секреторную активность паращитовидных желез. Функциональная активность панкреатических островков коррелирует с уровнем гликемии: гипергликемия стимулирует секрецию инсулина, а инсулин понижает содержание сахара в крови. Функциональная деятельность этой группы желез позволяет условно охарактеризовать их как саморегулирующие Ж. в. с. Выключение желез этой группы приводит к смертельному исходу, тогда как удаление гипофиззависимых желез и даже гипофиза совместимо с сохранением жизни, хотя и сопровождается тяжелыми расстройствами многих функций организма.

Схематическое изображение некоторых видов нервных клеток: 1 — холинергический нейрон; 2 — адренергический нейрон; 3 — нейросекреторная клетка; 4 — нейроэндокринная клетка без отростков (кружками обозначены гранулы секрета).

Третью группу инкреторных образований составляют гормонопродуцирующие железы или одиночные клетки нервного происхождения; деятельность их не зависит от передней доли гипофиза. Возникновение Ж. в. с. из нервной ткани обусловлено тем, что нервные клетки сами по себе способны вырабатывать и выделять физиологически активные вещества — медиаторы, реализующие передачу импульсов в синапсах с нейрона на эффектор или с одного нейрона на другой. Регулирующее влияние нервных импульсов осуществляется гуморально, как и влияние гормонов, что свидетельствует о единстве нервной и гормональной систем организма, ибо физиол, значение этих систем состоит в регуляции отдельных функций организма и их координации. В некоторых нервных клетках наряду с медиаторами вырабатываются секреторные вещества, выявляющиеся в цитоплазме перикариона в виде гранул; такие клетки получили название нейросекреторных (рис.), а продуцируемые ими вещества — нейросекретов (см. Нейросекреция). Шаррер (E. Scharrer, 1952) установил, что нейросекреторные клетки, совмещая нервную и эндокринную функции, воспринимают импульсы, поступающие к ним из других отделов нервной системы, и передают их далее в виде нейросекретов, переносимых с током крови. Если для нейронов характерно наличие отростков, обеспечивающих направленную передачу нервного импульса, то нейросекреторные клетки могут не иметь отростков; напр., хромаффинные клетки мозговой части надпочечников и параганглиев и парафолликулярные, или К-клетки, щитовидной железы.

Рис. 11. Схема гипоталамо-гипофизарной регуляции некоторых периферических эндокринных органов. Гипоталамические аденогипофизотропные гормоны (рилизинг-факторы) обозначены прерывистыми линиями; гормоны передней доли гипофиза — точками, гормоны периферических желез — сплошными линиями: 1 — аденогипофизотропная зона медиобазального гипоталамуса; 2 — медиальная эминенция; 3 — гипофизарная ножка; 4 — передняя доля гипофиза (ПДГ); 5 — воронка; 6 — промежуточная часть гипофиза; 7 — задняя доля гипофиза; 8— хрящевая эпифизарная пластинка роста кости; 9—щитовидная железа; 10— надпочечник; 11 — яичко; 12—растущие фолликулы яичника; 13 — желтое тело; 14 — молочная железа; 15 — нейросекреторная клетка, продуцирующая соматотропный рилизинг-фактор (СРФ); 16 — выделение СРФ из ПДГ; 17 — нейросекреторная клетка, продуцирующая тиреотропный рилизинг-фактор (ТРФ); 18 — выделение тиреотропного гормона из ПДГ; 19 — выделение тиреоидных гормонов; 20 — нейросекреторная клетка, продуцирующая адренокортикотропный (АКТГ) рилизинг-фактор; 21 — выделение АКТГ из ПДГ; 22 — выделение глюкокортикоидов и андрогенов из коры надпочечников; 23 — нейросекреторная клетка, продуцирующая рилизинг-факторы фолликулостимулирующего (ФСГ—РФ) и лютеинизирующего гормонов (ЛРФ); 24 — выделение ФСГ — РФ из ПДГ; 25 — выделение половых гормонов из фолликулов (эстрогены, прогестерон); 26 — выделение ЛРФ из ПДГ; 27 — выделение прогестерона из желтого тела; 28 — передача ФСГ — РФ и ЛРФ к гормонопродуцирующим клеткам половых желез; 29 — выделение половых гормонов из яичка (эстрогены, тестостерон); 30 — нейросекреторная клетка, продуцирующая пролактиновый рилизинг-фактор (ПРФ); 31 — выделение ПРФ из ПДГ.

У позвоночных нейросекреторные клетки концентрируются в гипоталамусе (см.); они секретируют группу гормонов (рилизинг-гормоны, или рилизинг-факторы), активирующих или угнетающих секрецию аденогипофизарных гормонов (см. Гипоталамические нейрогормоны), а также вазопрессин (см.) и окситоцин (см.). В жел.-киш. тракте нейробласты, мигрировавшие в процессе эмбриогенеза, включаются в слизистую оболочку и преобразуются в аргирофильные клетки, предположительно продуцирующие гастрин — специфический гормон желудка. В слизистой оболочке желудка и кишечника нейробласты дают начало энтерохромаффинным клеткам (см. Аргентаффинные клетки), хотя функциональное значение этих клеток не вполне установлено, их инкреторная деятельность очевидна. Не исключено, что энтерохромаффинные клетки желудка продуцируют наряду с гастрином секретин, а энтерохромаффинные клетки кишечника (клетки Кульчицкого) — секретин. Существует точка зрения, что к группе нейроэндокринных клеток принадлежат альфа- и бета-клетки панкреатических островков.

К четвертой группе могут быть отнесены органы эндокринной системы нейроглиального происхождения, в т. ч. шишковидное тело (см.). Эпифиз отчетливо угнетает секрецию гонадотропных гормонов передней доли гипофиза и, следовательно, снижает гормональную и репродуктивную функции половых желез.

Эпендима дна третьего желудочка головного мозга и его воронки дает начало задней доле гипофиза (нейрогипофиз) и промежуточной части (медиальной эминенции). Паренхиму задней доли гипофиза составляет нейроглия. Задняя доля не продуцирует гормонов, а является вспомогательным нейрогемальным органом гипоталамонейрогипофизарной системы, обеспечивающим накопление и выделение в кровь вазопрессина и окситоцина, вырабатываемых нейросекреторными клетками переднего отдела гипоталамуса; ту же роль в гипоталамоаденогипофизарной системе играет срединное возвышение. На капиллярах, расположенных в срединном возвышении, заканчиваются аксоны мелких нейросекреторных клеток медиобазального гипоталамуса; здесь Гипоталамические нейрогормоны выделяются в кровь, несущую их в паренхиму передней доли гипофиза. Срединное возвышение гипоталамуса и задняя доля гипофиза относятся к эпендимным циркумвентрикулярным органам, к к-рым принадлежат (у животных) также субкомиссуральный орган, субфорникальный орган, сосудистые органы терминальной пластинки и areae postremae.

Функц, взаимозависимость отдельных органов и образований, продуцирующих гормоны и регулирующих гомеостаз организма, определяет объединение Ж. в. с. в единую эндокринную систему (цветн. рис. 11); подразделением компонентов этой системы на четыре группы может быть намечена классификация эндокринных органов.

I. Группа аденогипофиза и зависимых от него периферических эндокринных желез: аденогипофиз, щитовидная железа, яичко, яичник, кора надпочечников (пучковая и сетчатая зоны).

II. Группа периферических эндокринных желез, не зависящих от передней доли гипофиза: паращитовидные железы, вилочковая железа, кора надпочечников (клубочковая зона), панкреатические островки.

III. Группа эндокринных органов нервного происхождения (нейроэндокринных). 1. Нейроэндокринные клетки с отростками: а) крупные нейросекреторные клетки (так наз. гомориположительные) надзрительного и околожелудочкового ядер переднего отдела гипоталамуса и б) мелкие нейросекреторные клетки аденогипофизотропной зоны медиобазального отделов гипоталамуса. 2. Нейроэндокринные клетки, лишенные отростков: хромаффинные клетки мозговой части надпочечников и параганглиев; парафолликулярные, или К-клетки, щитовидной железы; аргирофильные клетки желудка и кишечника; энтерохромаффинные клетки желудка и кишечника.

IV. Группа эндокринных органов нейроглиального происхождения: а) шишковидное тело; б) циркумвентрикулярные органы (субкомиссуральный, субфорникальный, сосудистый орган терминальной пластинки, сосудистый орган areae postremae); в) нейрогемальные органы (задняя доля гипофиза, срединное возвышение).

В нейроэндокринной системе регулирующим центром является гипоталамус. Посылаемые им регулирующие импульсы достигают периферических эффекторов либо через гипофиз (гуморальный путь), либо, минуя гипофиз, по нисходящим нервным путям. Принципиально такие же двойственные механизмы обеспечивают обратные связи, т. е. влияние периферических Ж. в. с. на гипоталамус (см. Нейрогуморальная регуляция).

Сохранение гормонального равновесия в организме означает, что степень секреторной активности эндокринной железы обратно пропорциональна концентрации ее гормона в крови. Сохранение гормонального равновесия может происходить на разных уровнях регуляции. Исходной и вместе с тем наиболее общей формой регуляции следует признать прямое действие гормонов (или тех сдвигов в организме, которые они вызывают) на железу, их продуцирующую. Данная форма взаимодействия может проявляться также и у гипофиззависимых желез. Равновесие между концентрацией гормонов в крови и степенью функциональной активности зависимых желез, замыкаясь на уровне передней доли гипофиза и гипоталамуса, определяется взаимоотношениями между этими зависимыми железами и передней долей гипофиза. Если тропный гормон активирует периферическую эндокринную железу (железу-эффектор, или железу-мишень), то гормон (гормоны) последней угнетает продукцию и секрецию соответствующего тройного гормона гипофиза, т. е. взаимоотношения между периферической Ж. в. с. и передней долей гипофиза имеют характер отрицательных обратных связей. Напр., понижение уровня тиреоидных гормонов (вызванное тиреоидэктомией или введением тиреостатических веществ) приводит к значительному увеличению продукции и секреции тиротропина передней долей гипофиза. Подобным же образом кастрация вызывает отчетливое усиление фолликулостимулирующей функции гипофиза, а недостаточность гормонов коры надпочечников — активацию его адренокортикотропной функции.

Обобщая эти соотношения, М. М. Завадовский (1933) сформулировал принцип плюс — минус взаимодействия, считая его универсальным механизмом, определяющим поддержание гормонального равновесия. В действительности этот принцип отражает лишь одну из частных форм равновесия между эндокринной железой и эффектом, вызываемым ее гормоном. Обратные (афферентные) влияния, исходящие от периферической железы-эффектора, могут действовать не прямо на переднюю долю гипофиза, а через гипоталамус, угнетая образование гипоталамических нейрогормонов, активирующих соответствующие функции передней доли гипофиза. Вместе с тем гормоны периферических желез могут оказывать действие и на высшие отделы головного мозга, откуда информация через гипоталамус и аденогипофиз передается эндокринной железе, продуцирующей данные гормоны.

Взаимоотношения между гипоталамусом и аденогипофизом также, по-видимому, имеют характер отрицательных обратных связей (так наз. малые обратные связи).

В общей системе регуляторных взаимодействий Ж. в. с. намечаются два круга — малый, обеспечивающий функциональное равновесие между гипоталамусом и аденогипофизом, и большой круг — взаимоотношения между гипоталамо-гипофизарной системой (см.) и периферическими Ж. в. с.

См. также Эндокринная система.


Таблица. КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Железы внутренней секреции

Гормон, его синонимы и химическая природа

Орган (система)-мишень. Биологическое действие гормона

Заболевания, связанные с нарушениями функции железы внутренней секреции

Гипоталамус

АКТГ — рилизинг-фактор (КРФ), или кортиколиберин Тиреотропин — рилизинг-фактор (ТРФ), или тиролиберин; омнопептид

Передняя доля гипофиза. Активирует адренокортикотропную функцию

Передняя доля гипофиза. Активирует тиреотропную функцию

Заболевания гипофиза и желез внутренней секреции, регулируемых АКТГ

Заболевания гипофиза и щитовидной железы, регулируемых ТТГ

Соматотропин — рилизинг-фактор (СРФ), или соматолиберин

Передняя доля гипофиза. Активирует соматотропную функцию

Заболевания гипофиза, нарушение роста тела

Рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона (ФСГ РФ), или фоллиберин

Передняя доля гипофиза. Активирует фолликулостимулирующую функцию

Заболевания гипофиза и половых желез, регулируемых ФСГ

Рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона (ЛРФ), или люлиберин; декапептид

Передняя доля гипофиза. Активирует лютеинизирующую функцию

Заболевания гипофиза и половых желез, регулируемых ФСГ

Пролактин — рилизинг-фактор (ПРФ), или пролак толиберин Рилизинг-фактор меланоцитостимулирующего гормона (МРФ), или меланолиберин; трипептид

Передняя доля гипофиза. Активирует лактотропную функцию

Промежуточная часть гипофиза. Активирует меланоцитостимулирующую функцию

Заболевания гипофиза и половых желез, регулируемых пролактином; нарушение функции молочной железы

Нарушение пигментации кожи и слизистых оболочек

Соматотропин — ингибирующий фактор (СИФ), или соматостатин; олигопептид

Передняя доля гипофиза. Угнетает соматотропную функцию

Заболевания гипофиза, нарушение роста тела

Пролактин — ингибирующий фактор (ПРФ), или пролактостатин

Передняя доля гипофиза. Угнетает лактотропную функцию

Заболевания гипофиза, половых желез нарушение функции молочной железы

Ингибирующий фактор меланоцитостимулирующего гормона (МИФ), или меланостатин; трипептид

Промежуточная часть гипофиза. Угнетает меланоцитостимулирующую функцию

Нарушение пигментации кожи и слизистых оболочек

Вазопрессин (антидиуретический гормон); нонапептид с наличием дисульфидной связи

Почка (нефрон). Стимулирует реабсорбцию воды и тормозит реабсорбцию ионов калия, натрия и хлоридов из первичной мочи (регуляция водно-солевого обмена); вызывает сокращение гладких мышц кровеносных сосудов, в больших дозах повышает АД

Гиперпродукция вазопрессина ведет к развитию гидропексического синдрома (см.); с гиперпродукцией связывают гипертензию при болезни Иценко—Кушинга, некоторых формах гипофизарного‘ ожирения, эклампсии. Гипопродукция вызывает несахарный диабет (см. Диабет несахарный); нередко сопутствует акромегалии, гипофизарной кахексии, инфантилизму

Окситоцин; нонапептид с наличием дисульфидной связи (от вазопрессина отличается аминокислотными остатками)

Гладкая мускулатура. Стимулирует сокращение матки (эстрогены повышают, прогестерон понижает чувствительность матки к окситоцину); влияет на тонус гладких мышц жел.-киш. тракта, желчного и мочевого пузыря; активирует лактацию, вызывая сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез

Клин, проявления изолированного нарушения секреции окситоцина изучены недостаточно. При адипозогенитальной дистрофии и других заболеваниях гипоталамического происхождения нередко отмечается опущение желудка, атония кишечника и матки (в родах), дискинезии желчного пузыря, что связывают с гипопродукцией окситоцина

Шишковидное тело

Мелатонин; полипептид

Антагонист интермедина. Предполагается угнетающее действие на гонадотропную функцию гипофиза и половые железы, участие в работе механизма «биол, часов»

Заболевания, связанные с изолированным нарушением отдельных функций железы, недостаточно изучены. С гипофункцией связывают развитие синдрома преждевременной макрогенитосомии (синдром Пеллицци); с гиперфункцией — отдельные случаи гипогенитализма

Гипофиз:

передняя доля

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортик отропин); полипептид

Пучковая и сетчатая зоны коры надпочечников. Активирует глюкокортикоидную и андрогенную функции; играет ведущую роль в развитии адаптационного синдрома (см.). Обладает липолитическим действием, способствует депонированию гликогена в мышцах. Нерезкая меланоцитостимулирующая активность

Гиперпродукция АКТГ (при нарушении гипоталамической регуляции адренокортикотропной функции гипофиза и базофильной аденоме гипофиза, реже при АКТГ-подобной активности рака легких и бронхов, вилочковой и щитовидной желез и других органов) ведет к развитию болезни Иценко—Кушинга (см.Иценко— Кушинга болезнь). Гипопродукция АКТГ— патогенетическое звено гипопитуитарных синдромов (см. Гипопитуитаризм), вызывает развитие вторичного гипокортицизма (см. Аддисонова болезнь)

Лютеинизирующий гормон (ЛГ, гормон, стимулирующий интерстициальные клетки половых желез); глико-протеид

Яичник. Стимулирует секрецию эстрогенов, рост фолликулов, необходим для созревания желтого тела.

Яичко. Стимулирует развитие гландулоцитов (гландулоциты яичка — клеток Лейдига) и секрецию тестостерона. Действие ЛГ проявляется только в синергизме с ФСГ

Повышение секреции гормона приводит к развитию гипергонадизма (см.). Снижение — к развитиюгипогонадизма (см.)

Пролактин (лактотропный гормон, лактотропин); полипептид

Молочная железа. Стимулирует образование молока, лактацию. Поддерживает функциональную активность (секреция прогестерона) желтого тела. У млекопитающих стимулирует материнский инстинкт, у птиц — инстинкт гнездования.

Гиперпродукция пролактина приводит к гипергалактии, развитию синдрома персистирующей лактации, ожирению; гипопродукция — к гипогалактии (см. Лактация)

Соматотропный гормон (СТГ, соматотропин, гормон роста); полипептид

Обмен веществ в организме, костно-хрящевая ткань. Стимулирует анаболические процессы, активирует пролиферативные процессы (хондрогенез, остеогенез, гемопоэз), обладает липолитическим и гипергликемическим (усиление гликонеогенеза в печени) действием. Стимулирует секрецию глюкагона и инсулина клетками панкреатических островков

Гиперпродукция СТГ (при эозинофильной аденоме гипофиза, опухолевом и инфекционно-токсическом поражении мозга и гипоталамуса) приводит к развитию гигантизма (см.) и акромегалии (см.), нарушению толерантности организма к глюкозе и сахарному диабету (см. Диабет сахарный);гипопродукция СТГ (при нарушении функции гипоталамо-гипофизарной системы) в детском возрасте приводит к карликовости (см.)

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин); гликопротеид

Щитовидная железа. Стимулирует пластические и трофические процессы, захват йода тиреоцитами, активирует процессы йодирования тирозина и ферментативного расщепления тиреоглобулина, повышая секрецию тироксина и трийодтиронина.

Гиперпродукция гормона вызывает гиперфункцию щитовидной железы; может наблюдаться при акромегалии, болезни Иценко—Кушинга, реже при гигантизме и гипофизарном ожирении. Гипопродукция ТТГ (при гипопитуитаризме, гипофизарной кахексии) вызывает гипотиреоз (см.)

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ); гликопротеид

Яичник. Стимулирует рост и созревание фолликулов (постменструальная фаза цикла).

Яичко. Активирует сперматогенез. Действует в синергизме с лютеинизирующим гормоном

Преждевременная гонадотропная активность гипофиза (при патологии гипоталамуса и эпифиза мозга у детей) ведет к раннему половому созреванию. Гиперпродукция ФСГ вызывает развитие гипергонадизма(см.), гипопродукция — гипогонадизма (см.)

промежуточная

часть

Интермедии (меланоцитостимулирующий гормон, меланоформный гормон); полипептид

Пигментные клетки (меланоциты). Способствует биосинтезу и внутриклеточному перераспределению пигмента и, т. о., пигментации кожи и слизистых оболочек. Оказывает возбуждающее действие на ц. н. с., активизирует палочки и колбочки сетчатки, улучшает адаптацию глаз к темноте

Гиперпродукция интермедина (при аддисоновой болезни, акромегалии, болезни Иценко—Кушинга и других гипофизарных синдромах, беременности) вызывает гиперпигментацию кожи и слизистых оболочек.

Гипопродукция (при гипопитуитаризме, адипозогенитальной дистрофии, травме черепа с диэнцефальными явлениями) ведет к депигментации кожи, повышению ее чувствительности к солнечным лучам

Щитовидная

железа

Кальцитонин (тиреокальцитонин); полипептид

Костная ткань. Тормозит процессы резорбции, деминерализации. Регулятор кальциевого обмена, антагонист паратгормона

Болезнь Педжета

Тироксин (тетрайодтиронин); йодированная аминокислота

Регулятор обмена веществ, процессов роста и развития организма. Усиливает окислительные процессы и теплопродукцию в тканях, способствует синтезу или распаду белка (при различной степени белковой насыщенности), стимулирует всасывание жиров и их мобилизацию из депо, биосинтез и распад холестерина, способствует гликогенолизу, повышает выделение калия и воды в результате активизации диссимиляторных процессов. Стимулирует деятельность надпочечников, половых и молочных желез.

Достаточный уровень гормона необходим для нормального развития ц. н. с., скелета, функционирования системы кроветворения, сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта

Гиперпродукция тироксина вызывает тиреотоксикоз (см. Зоб диффузный токсический,), гипопродукция — гипотиреоз(см.)

Трийодтиронин; йодированная аминокислота

То же, но эффект в 5 — 6 раз выше

Гиперпродукция трийодтиронина вызывает тиреотоксикоз (см. Зоб диффузный токсический), гипопродукция — гипотиреоз(см.)

Паращитовидные железы

Паратгормон; полипептид

Костная ткань. Активирует остеокласты, вызывая деполимеризацию мукополисахаридов, декальцинацию кости и поступление ионов кальция и фосфора в кровь.

Почки. Ослабляя реабсорбцию фосфора, усиливает его выведение с мочой и снижает содержание фосфора в крови.

Взаимодействие витамина D, кальцитонина и паратгормона обеспечивает постоянство уровня кальция и фосфора в крови

Гиперпродукция паратгормона вызывает состояние гиперпаратиреоза (см.),паратиреодиную остеодистрофию (см.); гипопродукция — гипопаратиреоз (см.),тетанию (см.)

Панкреатические островки (островки Лангерганса):

базофильные инсулоциты (бета-клетки)

Инсулин; полипептид

Регулирует углеводный, жировой, белковый и водно-минеральный обмен. Способствует утилизации глюкозы тканями, снижает содержание сахара в крови, подавляет глюконеогенез, усиливает липогенез, обладает анаболическим действием

Гиперпродукция инсулина при инсуломе ведет к развитию гиперинсулинизма (см.); гипопродукция вызывает развитие сахарного диабета (см. Диабет сахарный)

ацидофильные инсулоциты (альфа-клетки)

Глюкагон; пептид

Участвует в регуляции углеводного обмена. Усиливает гликогенолиз в печени, снижает чувствительность тканей к инсулину, повышает содержание сахара в крови

Гиперпродукция глюкагона при глюкагономе ведет к развитию сахарного диабета (см. Диабет сахарный). Клин, проявления гипопродукции гормона неизвестны

Надпочечники:

корковое вещество:

а) клубочковая зона

Альдостерон; С21-стероид с наличием циклопентанопергидрофенан-тренового кольца

Почки. Минералокортикоид. Усиливает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах нефрона, способствует выделению ионов калия, водорода и аммония; регулирует водно-солевой обмен и кислотнощелочное равновесие (совместно с вазопрессином)

Гиперпродукция альдостерона при альдостероме ведет к развитию первичного альдостеронизма, при гипертонической болезни и ряде других заболеваний— к развитию вторичного альдостеронизма (см.Гиперальдостеронизм).

Гипопродукция альдостерона (при аддисоновой болезни, удалении надпочечника) приводит к развитию гипоальдостеронизма (см.)

б) пучковая зона

Кортизол (гидрокортизон); С21-стероид с наличием циклопентано-пергидрофенантренового кольца

Печень, кроветворные органы, мышцы, почки, соединительная ткань.

Стимулирует глюконеогенез, катаболизм белков, мобилизацию жира из депо, выведение калия и воды из организма и задержку натрия. Подавляет лимфопоэз и образование антител, вызывает лимфо- и эозинопению, активирует эритро- и гранулопоэз в костном мозге. Тормозит образование межклеточного вещества соединительной ткани фибробластами, снижает активность гиалуронидазы, уменьшает проницаемость кровеносных капилляров (механизмы противовоспалительного действия). Повышает АД. Играет важную роль в развитии адаптационного синдрома (см.)

Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к развитию гиперкортицизма (см. Иценко—Кушинга болезнь), гипопродукция — к развитию гипокортицизма (см. Аддисонова болезнь)

б) пучковая зона

Кортикостерон; С21-стероид с наличием циклопентанопергидрофе-нантренового кольца

Глюкокортикоид. Биол, действие на обмен веществ менее выражено, чем у кортизола; более активно влияет на водносолевой обмен

То же

в) сетчатая зона

Андрогены

См. Яичко

Эстрогены

См. Яичник

мозговое вещество

Адреналин; катехоламин, производное аминокислоты тирозина

бета-Адренорецепторы органов-мишеней. Сердечно-сосудистая система — повышает сократимость и возбудимость миокарда, частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, изменяет тонус кровеносных сосудов, повышает АД.

Уменьшает тонус мускулатуры бронхов, желчного пузыря, матки, снижает перистальтику кишечника, вызывает сокращение сфинктеров. Возбуждает ц. н. с., центры гипоталамуса. Обладает гипергликемическим, гликогенолитическим (печень, мышцы), липолитическим действием. Увеличивает потребление кислорода тканями. Участвует в развитии адаптационного синдрома(см.)

Гиперпродукция катехоламинов наблюдается при опухолях мозгового вещества надпочечников (см.Феохромоцитома); гипопродукция ведет к гипоадреналинемии (см. Адреналинемия)

Норадреналин; катехоламин, производное аминокислоты тирозина

альфа-Адренорецепторы органов-мишеней. Сердечно-сосудистая система — повышает сократимость и возбудимость миокарда, несколько понижает частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, оказывает преимущественно сосудосуживающий эффект, повышает систолическое и диастолическое АД.

Повышает тонус мускулатуры бронхов, на гладкие мышцы других органов влияет слабо. Обладает аналогичным адреналину, но в 4 — 8 раз менее выраженным влиянием на обмен веществ; участвует в развитии адаптационного синдрома

То же

Яичники

Прогестерон (гормон желтого тела); С21-стероид с наличием структуры циклопентанопер-гидрофенантрена

Половая система. Тормозит пролиферативные и стимулирует секреторные процессы в эндометрии (антагонист эстрогенов), уменьшает возбудимость и сократимость миометрия и его чувствительность к окситоцину, тем самым подготавливая матку к имплантации яйца и питанию оплодотворенного яйца, обеспечивает нормальное развитие беременности. В яичнике препятствует (большие дозы) или способствует (малые дозы) овуляции. Стимулирует развитие молочных желез. Обладает минералокортикоидным и протеинкатаболическим действием

Нарушения секреции прогестерона вызывают расстройства менструального цикла (см.), препятствуют развитию беременности

Эстрадиол (эстрогенный гормон); С18-стероид с наличием циклопента-нопергидрофенантрено-вого кольца

Половая система. Стимулирует рост и развитие женских половых органов, пролиферативные процессы в миометрии и слизистой оболочке влагалища, усиливает возбудимость матки, ее чувствительность к окситоцину, вызывает гиперемию, пролиферацию эпителия и сокращение маточных труб. В яичниках способствует росту и созреванию фолликулов. Регулирует формирование вторичных половых признаков. У мужчин оказывает антимаскулиновое действие. Обладает выраженным анаболическим эффектом, тормозит рост костей конечностей

Гиперпродукция эстрогенов ведет у девочек к раннему половому созреванию, у женщин — к гипергонадизму(см.), у мужчин — к развитию феминизации. Гипопродукция вызывает нарушения овариальноменструального цикла, гипогонадизм (см.)

Эстриол; С18-стероид с наличием циклопентано-пергидрофенантренового кольца (продукт обмена эстрадиола)

Менее активен, чем эстрадиол и эстрон

То же

Эстрон; C18-стероид с наличием циклопентано-пергидрофенантренового кольца (продукт обмена эстрадиола)

То же; менее активен, чем эстрадиол

То же

Яичко

Тестостерон; С19-стероид с наличием структуры циклопентанопер-гидрофенантрена

Половая система. Стимулирует развитие первичных (половые органы) и вторичных мужских половых признаков, активирует сперматогенез (малые дозы). У женщин оказывает вирилизирующее действие. Влияет на развитие скелета, скорость закрытия эпифизарных зон. Обладает анаболическим и глюкостатическим действием; воздействует на жировой и водно-солевой обмен

Гиперпродукция андрогенов приводит у мальчиков к раннему половому созреванию, у мужчин — к гипергонадизму, у женщин (при вирилизирующей гипертрофии и опухолях коры надпочечников) — к развитию адрено-генитального синдрома (см.), псевдогермафродитизма(см.)

Плацента

Хорионический гонадотропин (ХГ, хориогонадотропин); гликопротеид

Обладает действием, подобным фолликулостимулирующему гормону и пролак-тину гипофиза. Имеет большое значение для нормального развития беременности, удлиняя срок функционирования желтого тела яичников (желтое тело беременности)

Недостаточная секреция гормона приводит к нарушению течения беременности

Хорионический лактосоматотропный гормон (плацентарный лактоген, хориомаммотропин); белок

Обладает выраженным анаболическим действием, подобным действию гормона роста. Важен для нормального течения беременности, развития молочных желез.

Выделяется плацентой с 8-й нед. беременности

Клин, проявления, связанные с нарушением секреции, не описаны



Библиография: Алешин Б. В. О некоторых актуальных вопросах современной эндокринологии, Арх. патол., т. 31, № 5, с. 3, 1969, библиогр.; он же, Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971, библиогр.; он же, Эндокринная система и гомеостаз, в кн.: Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, с. 60, М., 1976; А р т и ш e вс к и й А. А. Надпочечные железы (строение, функция, развитие), Минск, 1977, библиогр.; Биохимия гормонов и гормональная регуляция, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Волкова О. В. Структура и регуляция функции яичников, М., 1970, библиогр.; В у н д e р П. А. Процессы саморегуляции в эндокринной системе, М., 1965, библиогр.; Киршенблат Я. Д. Общая эндокринология, М., 1971, библиогр.; он же, Сравнительная эндокринология яичников, М., 1973, библиогр.; Левина С. Е. Формирование эндокринной системы в пренатальном развитии человека, М., 1976, библиогр.; Науменко Е. В. иПоповаН.К. Серотонин и мелатонин в регуляции эндокринной системы, Новосибирск, 1975, библиогр.; Поленов А. Л. Гипоталамическая нейросекреция, Л., 1968, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, Ташкент, 1972, библиогр.; Чазов Е. И. и Исаченко в В. А. Эпифиз, место и роль в системе нейроэндокринной регуляции, М., 1974, библиогр.; Bargmann W. Neurosecretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, p. 183, 1966, bibliogr.; Harris G. W. Neural control of the pituitary gland, Physiol. Rev., v. 28, p. 139, 1948; Leak D. The thyroid and the autonomic nervous system, L., 1970; S ch arrer E. The final common path in neuroendocrine integration, Arch. Anat. micr. Morph, exp., t. 54, p. 359, 1965; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: