ЖЕЛЕЗО

ЖЕЛЕЗО (Ferrum, Fe) — элемент VIII группы периодической системы Д. И. Менделеева; входит в состав дыхательных пигментов, в т. ч. гемоглобина, участвует в процессе связывания и переноса кислорода к тканям в организме животных и человека; стимулирует функцию кроветворных органов; применяется в качестве лекарственного средства при анемических и некоторых других патологических состояниях. Радиоактивный изотоп 59Fe используется в качестве радиоактивного индикатора в клин, лабораторных исследованиях. Порядковый номер 26, ат. вес 55,847.

В природе обнаружены 4 стабильных изотопа Ж. с массовыми числами 54 (5,84%), 56 (91,68%), 57 (2,17%) и 58 (0,31%).

Железо встречается всюду, как на Земле, особенно в ее ядре, так и в метеоритах. В земной коре содержится 4,2 весовых, или 1,5 атомных, процента Ж. Содержание Ж. в каменных метеоритах составляет в среднем 23%, а иногда доходит до 90% (такие метеориты называют железными). В виде сложных органических соединений Ж. входит в состав растительных и животных организмов.

Ж. входит в состав многих минералов, представляющих собой оксиды железа (красный железняк— Fe2O3, магнитный железняк — FeO-Fe2O3, бурый железняк — 2Fe2O3-3H2O), или карбонаты (сидерит — FeCO3), либо сернистые соединения (железный колчедан, магнитный колчедан), либо, наконец, силикаты (напр., оливин и др.). Ж. обнаруживается в грунтовых водах и водах различных водоемов. В морской воде Ж. содержится в концентрации 5•10-6 %.

В технике Ж. применяется в виде сплавов с другими элементами, которые существенно изменяют его свойства. Наибольшее значение имеют сплавы Ж. с углеродом.

Физико-химические свойства железа и его соединений

Чистое Ж. — блестящий белый с сероватым оттенком ковкий металл; t°пл 1539 ± 5°, t°кип ок. 3200°; уд. вес 7,874; обладает по сравнению с другими чистыми металлами наивысшими ферромагнитными свойствами, т. е. способностью приобретать свойства магнита под влиянием внешнего магнитного поля.

Известны две кристаллические модификации Ж.: альфа- и гамма-железо. Первая, альфа-модификация, устойчива ниже 911° и выше 1392°, вторая, гамма-модификация, — в интервале температур от 911° до 1392°. При температурах выше 769° альфа-железо немагнитно, а ниже 769° — магнитно. Немагнитное альфа-железо иногда называют бета-железом, а высокотемпературную альфа-модификацию дельта-железом. Ж. легко взаимодействует с разведенными к-тами (напр., с соляной, серной, уксусной) с выделением водорода и образованием соответствующих закисных солей Ж., т. е. солей Fe (II) [FeCl2, FeSO4, (CH3COO)2Fe и т. д.]. Взаимодействие Ж. с сильно разведенной азотной к-той происходит без выделения водорода с образованием закисной азотнокислой соли Ж. — Fe(NO3)2 и азотноаммонийной соли — NH4NO3. При взаимодействии Ж. с конц. азотной к-той образуется окисная соль Ж., т. е. соль Fe (III), — Fe(NO3)3, причем одновременно выделяются оксиды азота.

В сухом воздухе Ж. покрывается тонкой (толщиной ок. 3 нм) пленкой окиси (Fe2O3), но не ржавеет. При высокой температуре в присутствии воздуха Ж. окисляется, образуя железную окалину — смесь закиси (FeO) и окиси (Fe2O3) Ж. В присутствии влаги и воздуха Ж. подвергается коррозии; оно окисляется с образованием ржавчины, к-рая представляет собой смесь гидратированных оксидов Ж. Для защиты Ж. от ржавления его покрывают тонким слоем других металлов (цинка, никеля, хрома и др.) или масляными красками и лаками либо добиваются образования на поверхности Ж. тонкой пленки закись-окиси — Fe3O4 (воронение стали).

Ж. принадлежит к элементам с переменной валентностью, и поэтому его соединения способны принимать участие в окислительно-восстановительных реакциях. Известны соединения двух-, трех- и шестивалентного Ж.

Наиболее устойчивыми являются соединения двух- и трехвалентного Ж. [Fe (II) и Fe (III)]. Кислородные соединения Ж. — закись (FeO) и окись (Fe2O3) — обладают основными свойствами и с к-тами образуют соли. Гидраты этих окислов Fe(OH)2, Fe(OH)3 нерастворимы в воде. Соли закисного, т. е. двухвалентного, Ж. (FeCl2, FeSO4 и т. д.), называемые солями Fe (II) или ферросолями, в безводном состоянии бесцветны, а при наличии кристаллизационной воды или в растворенном состоянии имеют голубовато-зеленый цвет;, диссоциируют они с образованием ионов Fe2+. Кристаллогидрат двойной сернокислой соли аммония и двухвалентного Ж. (NH4)2SO4-FeSO4-6Н2O носит название соли Мора. Чувствительной реакцией на соли Fe (II) является образование с р-ром K3Fe(CN)6 осадка турнбулевой сини — Fe3[Fe(CN)6]2.

Соли окисного, т. е. трехвалентного Ж. или Fe(III), называемые солями Fe(III) или феррисолями, окрашены в желто-бурый или красно-бурый цвет, напр, хлорное железо, поступающее в продажу в виде желтого гигроскопического кристаллогидрата FeCl3-6H2O. Широко распространены двойные сернокислые соли Fe (III), называемые железными квасцами, напр, железо-аммонийные квасцы (NH4)2SO4•Fe2(SO4)3•24Н2O. В р-ре соли Fe (III) диссоциируют с образованием ионов Fe3+. Чувствительными реакциями на соли Fe (III) являются: 1) образование осадка берлинской лазури Fe4[Fe(CN6)]3 с р-ром K4Fe(CN)6 и 2) образование красного роданового железа Fe(CNS)3 при добавлении роданистых солей (NH4CNS или KCNS).

Соединения шестивалентного Ж. представляют собой соли железной к-ты (ферраты K2FeO4, BaFeO4). Соответствующая этим солям железная к-та (H2FeO4) и ее ангидрид нестойки и в свободном состоянии не получены. Ферраты являются сильными окислителями, они нестабильны и легко разлагаются с выделением кислорода.

Существует большое количество комплексных соединений Ж. Напр., при добавлении к солям закисного Ж. цианистого калия вначале образуется осадок цианистого Ж. Fe(CN)2, который затем при избытке KCN вновь растворяется с образованием K4Fe(CN)6 [гексациано- (II) феррат калия, железисто-синеродистый калий, или феррицианид калия]. Другим примером может служить K3Fe(CN)6 [гексациано-(III)феррат калия, железосинеродистый калий, или ферроцианид калия] и др. Ферроцианид дает в р-ре ион Fe(CN)4-, а феррицинид - ион Fe(CN)63-. Ж., содержащееся в этих анионах, не дает качественных реакций на ионы железа Fe3+ и Fe2+. Ж. легко образует комплексные соединения со многими органическими к-тами, а также с азотистыми основаниями. Образование окрашенных комплексных соединений железа с а, альфа1-дипиридилом или с о-фенантролином лежит в основе очень чувствительных методов обнаружения й количественного определения малых количеств Ж. Вещества типа гема (см. Гемоглобин) биогенного происхождения являются также комплексными соединениями Ж.

С окисью углерода Ж. дает летучие соединения — карбонилы. Карбонил Ж. Fe(CO)5 называется пентакарбонилом Ж. и используется для получения наиболее чистого, свободного от каких-либо примесей Ж. для целей получения хим. катализаторов, а также для некоторых электротехнических целей.

См. также Химические элементы.

Железо в организме человека

Организм взрослого человека содержит в среднем 4—5 г Fe, из которых ок. 70% находится в составе гемоглобина, (см.), 5—10%— в составе миоглобина (см.), 20—25% в виде резервного Ж. и не более 0,1% — в плазме крови. Нек-рое количество Ж. находится в составе различных органических соединений внутриклеточно. Ок. 1% Ж. входит также в состав ряда дыхательных ферментов (см. Дыхательные пигменты, Дыхательные ферменты, Окисление биологическое), катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях.

Ж., обнаруживаемое в плазме крови, является транспортной формой Ж., к-рое связано с белком трансферрином, представляющим собой бета-глобулины и, возможно, альфа-глобулины и альбумины. Теоретически с 1 мг белка может быть связано 1,25 мкг Ж., т. е. в общей сложности в плазме в связанном состоянии постоянно может находиться ок. 3 мг Ж. Однако на самом деле трансферрин насыщен Ж. лишь на 20—50% (в среднем на одну треть). Дополнительное количество Ж., к-рое в определенных условиях может связаться с трансферрином, определяет ненасыщенную железосвязывающую способность (НЖСС) крови; общее количество Ж., к-рое может быть связано трансферрином, определяет общую железосвязывающую способность (ОЖСС) крови. В сыворотке крови содержание Ж. определяют по Вальквисту (В. Vahlquist) в модификации Хагберга (В. Hagberg) и Е. А. Ефимовой. Метод основан на том, что железобелковые комплексы в плазме крови в кислой среде диссоциируют с высвобождением Ж. Белки осаждают, а в безбелковом фильтрате Fe (III) переводят в Fe (II), образующее окрашенный растворимый комплекс с о-фенантролином, интенсивность окраски к-рого пропорциональна количеству Ж. в р-ре. Для определения берут 0,3 мл негемолизированной сыворотки крови, расчет производят по калибровочной кривой.

Железосвязывающую способность сыворотки крови определяют по Шаде (A. Schade) в модификации Рата (С. Rath) и Финча (С. Finch). Метод основан на том, что при взаимодействии бета-глобулинов и двухвалентного Ж. образуется комплекс оранжево-красного цвета. Поэтому при добавлении ферросолей (обычно соли Мора) к сыворотке крови нарастает интенсивность этой окраски, к-рая резко стабилизируется в точке насыщения белка. По количеству Ж., необходимого для насыщения белка, судят о НЖСС. Эта величина, суммированная с количеством Ж. в сыворотке крови, отражает ОЖСС.

Содержание Ж. в плазме крови подвержено суточным колебаниям— оно снижается ко второй половине дня. Концентрация Ж. в плазме крови зависит также от возраста: у новорожденных она равна 175 мкг%, у детей в возрасте 1 года — 73 мкг%; затем концентрация Ж. вновь увеличивается до 110—115 мкг% и до 13 лет существенно не меняется. У взрослых людей отмечаются различия в концентрации Ж. в сыворотке крови в зависимости от пола: содержание Ж. у мужчин составляет 120 мкг%, а у женщин — 80 мкг%. В цельной крови это различие выражено менее резко. ОЖСС нормальной сыворотки крови составляет 290—380 мкг%. С мочой у человека за сутки выводится 60—100 мкг Ж.

При гемосидерозе (см.), гемохроматозе (см.), гемолитической, альфа-, дис- и гипопластической анемиях, железодефицитной анемии (см.), острых и хрон, инфекциях, циррозе печени, уремии, злокачественных новообразованиях, гемолитических и паренхиматозных (но не застойных) желтухах наблюдаются гиперсидеремия и одновременное уменьшение НЖСС. Гипосидеремия и одновременное повышение НЖСС определяются при недостаточном поступлении Ж. с пищей и при состояниях, сопровождающихся повышенной в нем потребностью: при беременности, острых и хрон, кровопотерях, т. е. при так наз. гипохромных анемиях, а также при острых инфекционных заболеваниях.

Обмен Ж. в организме во многом зависит от нормального функционирования печени (см.), поэтому определение содержания Ж. в сыворотке крови может быть использовано в качестве функциональной печеночной пробы. При паренхиматозных поражениях печени нарушается ее функция по депонированию Ж., т. к. пораженный или погибающий гепатоцит отдает Ж. в кровь. Вместе с тем из-за утраты гепатоцитами способности ассимилировать Ж. разрушающихся эритроцитов происходит его накопление в сыворотке крови. Оба эти процесса вызывают при острых паренхиматозных заболеваниях печени гиперсидеремию, к-рую особенно важно учитывать при эпидемическом гепатите, т. к. при вирусных инфекциях содержание Ж. в сыворотке крови снижается.

В отличие от паренхиматозной желтухи механическая желтуха всегда протекает при нормальном или несколько пониженном содержании Ж. в сыворотке крови.

Радиоактивное железо

Известно 6 радиоактивных изотопов Ж. с массовыми числами от 52 до 61. В медицине применяются три из них: 52Fe, 55Fe и 59Fe. Ранее других для клин, радиоизотопных исследований стали использовать изотоп 59Fe, который обычно получают в ядерном реакторе облучением металлического Ж. или его окиси медленными нейтронами по ядерной реакции 58Fe (n, гамма). Ввиду того что содержание изотопа 58Fe в природном Ж. составляет всего 0,31 %, а сечение данной ядерной реакции также мало (1,01 барна), для получения 59Fe достаточно высокой удельной активности облучают мишени, обогащенные по изотопу 58Fe в сто и более раз. Изотоп 55Fe обычно также получают облучением в реакторе мишеней, предварительно обогащенных по изотопу 54 (природное содержание его 5,84%, сечение реакции 2,9 барна). При необходимости получения этих изотопов Ж. без носителя используют облучение кобальта быстрыми нейтронами (для получения 59Fe) и марганца — протонами или дейтронами (для получения 55Fe) с последующим хим. выделением изотопов Ж. из облученных мишеней. Короткоживущий изотоп 52Fe получают облучением на циклотроне хромовой мишени ионами гелия или марганцевой мишени протонами.

59Fe (период полураспада составляет 44,6 дня) распадается с испусканием сложного спектра бета-излучения, основные две составляющие к-рого (46% и 53%) обладают максимальной энергией 0,274 Мэв (МэВ по СИ) и 0,467 Мэв, а также гамма-излучения, содержащего 7 линий, из которых наиболее интенсивны три, обладающие энергией 0,192 (2,8%), 1,099 (56%) и 1,29 Мэв (44 %).

55Fe (период полураспада 2,7 года) распадается с электронным захватом (100%), после чего образовавшийся стабильный 55Mn испускает характеристическое рентгеновское излучение с энергией 5,9 кэв (кэВ по СИ).

52Fe (период полураспада 8,3 часа) распадается с электронным захватом (44%) и испусканием позитронов с максимальной энергией 0,8 Мэв (56%), а также гамма-излучения с энергией 0,165 Мэв (100%) и 0,51 Мэв (112%) и образованием дочернего 52Mn. Последний в свою очередь распадается с периодом в 21 мин., испуская позитроны с максимальной энергией 2,63 Мэв (98%) и гамма-излучение с энергией 1,434 Мэв (100%) и 0,51 Мэв (196%); в 2% случаев распад происходит путем изомерного перехода с энергией гамма-излучения 0,383 Мэв.

Для измерения активности препаратов с 52Fe, 59Fe и создаваемой ими дозы излучения используют сцинтилляционные счетчики и ионизационные камеры, а активность 55Fe измеряют с помощью пропорционального 4П-счетчика.

Радиоактивное Ж. применяют в радиоизотопной диагностике, для изучения эритропоэза (см. Кроветворение), обмена и всасывания Ж., гл. обр. в виде цитрата или хлорида. Наиболее широкое клин, применение находят препараты, меченные 59Fe. Препараты, меченные 55Fe, в клин, практике применяются редко из-за длительного периода выведения из организма и неудобства детектирования его излучения. В ряде случаев (сканирование головного мозга и др.) предпочтительнее использовать короткоживущий изотоп 52Fe, который создает значительно меньшую дозу облучения организма.

При определении усвояемости Ж. эритроцитами радиоактивное Ж. (59Fe) вводят в кровоток. В последующие 15—20 дней с промежутками в 2—3 дня берут пробы крови и путем измерения 59Fe-активности эритроцитов определяют степень поглощения Ш. эритроцитами.

В норме 75—80% Ж. плазмы крови идет на эритропоэз, а 20—25% — на построение в организме других соединений с Ж. Снижение этих величин наблюдается при пониженной эритропоэтической активности костного мозга.

Радиоактивное Ж. относится к изотопам средней радиотоксичности (группа «В»). Среднегодовая допустимая концентрация 59Fe в воздухе рабочих помещений составляет 5,2•10-11 кюри/л. На рабочем месте без специального разрешения сан.-эпид. службы можно использовать препараты 59Fe в р-ре активностью до 10 мккюри, что соответствует его допустимому содержанию в организме персонала (критический орган — селезенка)— 0,37 мккюри.

Лечебное применение железа

При анемических состояниях лечебное применение Ж. обусловлено его участием в процессе гемоглобинообразования, совершающемся в эритробластах костного мозга.

Показаниями к применению Ж. являются железодефицитные анемии различной этиологии (анемии от кровопотерь, алиментарные анемии, хлороз, анемии беременных и др.), протекающие с пониженным содержанием Ж. в крови и истощением тканевых резервов Ж., а также состояния латентного (бессимптомного) дефицита Ж., встречающиеся у 20—30% практически здоровых женщин. Назначение Ж. показано и при других состояниях гипоси-дероза (недостаточности Ж.), сочетающихся с анемией или проявляющихся самостоятельно: при сидеропенической дисфагии Россолимо—Бехтерева, койлонихии, извращении вкуса и обоняния, зловонном насморке (озене).

При В12- и фолиеводефицитных анемиях препараты Ж. могут быть показаны в стадии ремиссии в тех случаях, когда выявляется сопутствующая недостаточность Ж. Препараты Ж. могут быть рекомендованы также при длительном внутрисосудистом гемолизе, сопровождающемся постоянной потерей Ж. (так наз. гемосидеринурией, или «железным диабетом»), к-рое выводится с мочой, при геморрагических диатезах, заболеваниях системы крови (лейкозах), осложненных кровотечениями с развитием вторичной недостаточности Ж., и т. п.

Всасыванию лекарственного Ж. в пищеварительном тракте способствуют следующие факторы: наличие свободной соляной к-ты, необходимой для диссоциации (ионизации) соединений Ж., поступающих в желудок; наличие восстановителей (аскорбиновой к-ты и др.), необходимых для превращения трехвалентного Ж. в более усвояемую форму— двухвалентное Ж., к-рое к тому же меньше раздражает слизистую оболочку жел.-киш. тракта; наличие веществ, способных связывать железо, образуя с ним усвояемые комплексы; такими веществами в желудке является специфический гликопротеид, в кишечнике — белок апоферритин, а также некоторые аминокислоты, напр, метионин или цистеин, содержащие связывающие Ж. сульфгидрильные (SH-) группы и способствующие проникновению Ж. в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника. Дальнейшее поступление как лекарственного, так и пищевого Ж. в кровеносное русло и в конечном итоге в костный мозг зависит от достаточного содержания в крови свободного (ненасыщенного) трансферрина (сидерофилина).

Экспериментальными и клин, наблюдениями доказано, что усвоение Ж. как неорганического, так и органического, в т. ч. гемового, после кровопотери, при железодефицитной анемии и латентной недостаточности Ж. повышено.

При назначении препаратов Ж. внутрь следует учитывать анатомофункциональное состояние жел.-киш. тракта, особенно его верхних отделов — желудка, двенадцатиперстной кишки и начального отдела тощей кишки, являющихся наиболее активными участками всасывания Ж. После кровопусканий, активирующих эритропоэз, абсорбция Ж. возрастает и осуществляется на протяжении всего кишечника, включая слепую кишку.

Леч. применение Ж. обусловлено необходимостью восстановления нормальной концентрации не только гемоглобина, но и Ж. в тканях. Недостаточное лечение, в результате к-рого резервы тканевого Ж. не восполняются, способствует сохранению латентного дефицита Ж. и быстрому рецидиву анемии. Для достижения терапевтического эффекта при назначении препаратов Ж. внутрь необходимо придерживаться следующих правил: 1) достаточная дозировка препарата— всасывание Ж. усиливается при условии достаточно большого его содержания в просвете кишечника, поэтому при лечении анемий Ж. применяют в больших дозах: 3—5 а в сутки; 2) прием Ж. в период наибольшей активности желудочной секреции, лучше всего во время или непосредственно после еды; 3) назначение препаратов Ж. вместе с аскорбиновой к-той, ускоряющей всасывание Ж. в кишечнике; 4) лицам с ахлоргидрией и наклонностью к кишечным расстройствам рекомендуется принимать препараты Ж. вместе с разведенной соляной к-той (15—25 капель на прием) и ферментами (пепсин, панкреатин); 4) лечение препаратами Ж. должно быть достаточно длительным — не менее 1—2 мес. без перерыва (у женщин включая дни менструаций). В случае необходимости после месячного интервала проводят повторные курсы лечения Ж., вплоть до полной ликвидации дефицита Ж. в организме. Прием препаратов Ж. рекомендуют сочетать с приемом микроэлементов— меди, кобальта, марганца.

Высокое содержание в пище кальция и фосфатов препятствует всасыванию Ж., т. к. с ними Ж. образует нерастворимые соединения. Всасывание препаратов Ж. нарушается также при систематическом применении лекарственных средств, нейтрализующих соляную к-ту желудочного сока.

Способствуя гемоглобинизации нормобластов, Ж. стимулирует выход ретикулоцитов из костного мозга в кровь. Поэтому наиболее верным критерием быстроты всасывания и поступления в костный мозг введенного Ж. служит время наступления ретикулоцитарного криза, наблюдаемого обычно на 5—8-й день после начала лечения. Параллельно с нормализацией содержания гемоглобина в эритроцитах несколько повышается и число эритроцитов. Оптимальным при пероральном приеме препаратов Ж. в начале лечения считается ежедневное увеличение концентрации гемоглобина на 0,1 — 0,2 г%. Отсутствие должного повышения концентрации гемоглобина при лечении препаратами Ж. связано либо с недостаточной их дозировкой, либо с нарушением всасывания Ж. в кишечнике, либо со скрытым кровотечением, а также бластомой, инфекцией, гипотиреозом или другими ингибирующими факторами.

Критериями эффективности лечения препаратами Ж. считаются: 1) повышение цветного показателя крови; 2) повышение числа эритроцитов — показателя гематокрита (в меньшей степени); 3) нормализация величины концентрации сывороточного Ж.; 4) снижение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови; 5) повышение насыщения трансферрина Ж.; 6) пополнение тканевых резервов Ж., определяемых при помощи десфераловой пробы (см. Гемосидероз). Показателем эффективности лечения препаратами Ж. является также обратное развитие трофических нарушений эпителия и эндотелия, связанных с дефицитом Ж.

При гипорегенераторных состояниях органов кроветворения лечение препаратами Ж. сочетают с систематическими переливаниями крови или эритроцитной массы и назначением стимуляторов кроветворения: витамина В12, фолиевой к-ты и др.

При применении препаратов Ж. внутрь могут возникать запоры вследствие того, что Ж. в кишечнике связывает сероводород, являющийся физиол, стимулятором перистальтики. Кроме того, определенную роль играет и то, что образующийся при взаимодействии Ж. с сероводородом нерастворимый сульфид Ж. оседает на слизистой оболочке кишечника и защищает ее от раздражений, усиливающих перистальтику.

Подобно другим тяжелым металлам, Ж. способно осаждать белки, образуя с ними альбуминаты. На этом свойстве Ж. основано его местное действие, к-рое может быть вяжущим или прижигающим.

Парентеральное введение. Показанием к парентеральному введению препаратов Ж. является их непереносимость при приеме per os, выражающаяся в диспептических явлениях — тошноте, рвоте, болях в животе, поносах. Априорными показаниями к назначению препаратов Ж. парентерально являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, анацидный гастриты, энтероколиты, хирургическое выключение того или иного отдела жел.-киш. тракта (резекция желудка, тонкой кишки, эзофагоеюнальный анастомоз, гастроэнтероанастомоз, желудочно-ободочный свищ и т. п.), сопровождающееся нарушением всасывания Ж. и развитием анемического состояния на почве дефицита белков, витаминов и Ж. Парентеральное введение препаратов Ж. показано также при необходимости быстрейшего повышения концентрации гемоглобина и числа эритроцитов (при острой кровопотере, подготовке больного к операции, в последние месяцы беременности и т. п.). Введение препаратов Ж. в кровь следует проводить под контролем определения содержания гемоглобина и сывороточного Ж. Следует избегать избыточного введения Ж., т. к. его излишки откладываются в печени.

Для внутривенного введения используют комплексные соединения коллоидного Ж. с глюконатом кобальта или мальтозой, от которых в крови медленно отщепляется ионизированное Ж., связывающееся с трансферрином. Внутривенное введение препаратов Ж. больным железодефицитными анемиями сопровождается быстрым повышением концентрации сывороточного Ж., достигающей через 5 мин. после введения препарата 900—1000 мкг% и в дальнейшем постепенно снижающейся до исходного уровня в связи с утилизацией большей части введенного Ж. (не менее 90%) эритробластами костного мозга.

Как побочный эффект при внутривенном введении препаратов Ж. могут наблюдаться головные боли, головокружение, тошнота, рвота, эритема, крапивница, тахикардия, стенокардия, падение АД, коллапс.

Эти явления могут быть предотвращены медленным введением препарата в кровь и постепенным повышением вводимых доз. Побочного действия лишены применяемые для внутримышечного введения препараты Ж. фербитол и жектофер, которые быстро выводятся из организма.

Заслуживает внимания метод быстрейшего восстановления нормального содержания Ж. в организме путем однократной инфузии так наз. тотальной дозы препарата Ж., адекватной его дефициту в организме. Этот препарат представляет собой железодекстрановый комплекс. Дефицит Ж. в организме рассчитывается по формуле: 0,3 X ВД, где В —- вес тела (в кг), Д — дефицит гемоглобина (в г%). Определяемая по специальной шкале доза соответствующего препарата Ж. в миллилитрах (1 мл содержит 50 мг Ж.) методом капельной инфузии вводится в вену в физиол, р-ре или 5% р-ре глюкозы (из расчета не более 25 мл препарата на 540 мл р-ра; беременным женщинам в предродовом периоде добавляется еще 10 мл препарата в расчете на кровопотери) в родах); практически в зависимости от степени дефицита Ж. вводится от 6 до 96 мл препарата, что соответствует 0,3—4,8 г Ж. Возможны побочные явления аллергического порядка: крапивница, артралгии, миалгии, лихорадка.

В лечении больных железодефицитными анемиями и с другими проявлениями гипосидероза важное место отводится продуктам питания, богатым соединениями Ж. (см. таблицу).

Таблица. СОДЕРЖАНИЕ ЖЕЛЕЗА В ВАЖНЕЙШИХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТАХ (в мг на 100 г)

Хлеб ржаной

2,0-2,6

Хлеб пшеничный

0,9-2,8

Крупа гречневая (ядрица)

8,0

Крупа гречневая (продел)

4,9

Крупа овсяная .

3,9

Рис

1,8

Горох

9,4

Фасоль .

12,4

Мясо (говядина)

2,6-2,8

Печень (говяжья).

9,8

Язык (говяжий).

5,0

Судак

0,4

Молоко коровье

0,1

Масло сливочное

0,2

Яйцо (1 штука).

2,7

Творог .

0,4

Картофель

0,9

Капуста свежая.

1,0

Морковь

1,2-1,4

Помидоры (красные)

0,5-1,4

Редис

1,0

Шпинат

3,0

Тыква

0,8

Яблоки

2,2

Имеет значение не столько общее содержание Ж. в пищевых продуктах, сколько процент утилизируемого Ж. Количество усвоенного организмом пищевого Ж. зависит от общего количества содержащегося в пище Ж., степени его усвояемости в жел.-киш. тракте и состояния механизмов регуляции этого процесса.

Основным источником Ж. в пищевом рационе человека являются продукты животного происхождения (мясо, рыба, печень, яичный желток), в которых преобладают гемовые соединения Ж., входящие в состав гемоглобина и миоглобина (см.). Процентное содержание усвояемого Ж. в продуктах животного происхождения колеблется от 10 % (рыба) до 20% (телятина), а усвояемого Ж. негемовых соединений, содержащихся в растительных продуктах, от 1% (рис и шпинат) до 6% (бобы сои).

Из смешанного рациона у здоровых мужчин усваивается примерно 6% Ж., у здоровых женщин — 14%, а у лиц с дефицитом Ж.— 20% Ж. Фрукты, овощи, овощные и фруктовые соки, аскорбиновая к-та, добавляемая к растительным продуктам до их кулинарной обработки, витамины группы В (B6, B12, фолиевая и никотиновая к-ты), медь, кобальт, преднизон улучшают всасывание Ж. Недостаток белка в общем рационе, жир, молоко снижают усвоение пищевого Ж.

Профилактическое применение

С целью предотвращения развития недостаточности Ж. среди уязвимых в этом отношении групп населения — беременных и л актирующих женщин, детей младшего возраста — группой экспертов ВОЗ рекомендованы (1973) программы приема Ж. (различные соединения Ж. с кобальтом, медью, аскорбиновой и фолиевой к-тами), а также назначение преимущественно белковой диеты и (или) продуктов питания, обогащенных Ж.

На основании наблюдений над группами беременных женщин, получавших с профилактической целью Противоанемические препараты в различных дозах и сочетаниях, практически здоровым беременным женщинам рекомендовано начиная с третьего триместра беременности ежедневно в дополнение к обычному пищевому рациону принимать по 30 мг Ж., а беременным женщинам, страдающим железодефицитной анемией в той или иной степени, от 60—120 до 240 мг Ж. вместе с фолиевой к-той по 500 мкг (0,5 мг) в день.

Обогащение Ж. молока и растительных продуктов, входящих в детский рацион, предупреждает развитие у детей нутритивной железодефицитной анемии.

Препараты железа

В мед. практике применяют соединения двух- и трехвалентного Ж.

Среди препаратов Ж. наибольшее распространение получили следующие:

Железо восстановленное (Ferrum reductum). Мягкий, серого цвета блестящий или матовый порошок, притягиваемый магнитом. При накаливании тлеет и переходит в черную закись-окись Ж. Растворим в разведенной соляной к-те и в желудочном соке.

Назначают: взрослым на прием по 1 г; детям в возрасте до 1 года— по 0,1 г, 2 лет — по 0,15 г, 3—4 лет— по 0,2 г, 5—6 лет — по 0,25 г, 7—9 лет — по 0,3 г, 10—14 лет — по 0,4—0,5 г. Препарат принимают 3 раза в день во время или непосредственно после еды. Курс лечения 8—10 нед.

Назначают в виде таблеток, покрытых оболочкой, или пилюль, или капсул; после приема рекомендуется тщательно прополоскать рот. Форма выпуска: порошок и таблетки, покрытые оболочкой, по 0,2 г. Хранят в хорошо укупоренной таре в сухом месте.

Железа глицерофосфат (Ferri glycerophosphas; син. Ferrum glycerophosphoricum); Fe2[PO3—O—C3H5(OH)2]3-nH2O. Содержит ок. 18% Ж. окисного, 15% фосфора. Желтый или буровато-желтый порошок со слабым своеобразным запахом. Нерастворим в воде, растворим при нагревании в разведенной соляной к-те.

Назначают внутрь: взрослым по 1 г 3—4 раза в день, детям по 0,3—1 г 2—3 раза в день.

Формы выпуска: порошок и таблетки по 0,5 г. Хранят в защищенном от света месте.

Железа закисного сульфат [Ferrosi sulfas; син.: железный купорос, железа (II) сульфат, Ferrum sulfuricum oxydulatum]; FeSO4-7H2O.

Призматические прозрачные кристаллы голубовато-зеленого цвета или кристаллический бледно-зеленый порошок. Растворим в 2,2 части воды с образованием зеленоватого р-ра вяжущего вкуса, слабокислой реакции.

Назначают по 0,3—0,5 г 3—4 раза в день после еды. Хранят в хорошо укупоренных банках в светлом месте [во избежание перехода Fe (II) в Fe(III)].

Таблетки Бло (Tabulettae Blaudi) содержат по 0,28 г сульфата железа. Назначают по 1 таблетке 3—5 раз в день. Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой.

Железа лактат (Ferri lactas; син. Ferrum lacticum).

Зеленовато-белый кристаллический порошок или сростки мелких игольчатых кристаллов с характерным запахом. Трудно и медленно растворим в холодной воде (1 : 50), растворим в горячей воде (1 : 19), практически нерастворим в спирте, легко растворим в разведенных минеральных к-тах. Водные р-ры имеют слабокислую реакцию, зеленовато-желтую окраску; при соприкосновении с воздухом р-р буреет. Подобно другим соединениям Fe (II), железа лактат хорошо всасывается из жел.-киш. тракта, не вызывая раздражения слизистых оболочек.

Назначают в порошках и пилюлях при гипохромных анемиях по 1 г взрослым, детям — по 0,1 — 1 г 3—5 раз в день. В случае необходимости одновременно назначают желудочный сок или разведенную соляную к-ту, а также аскорбиновую к-ту.

Форма выпуска: порошок. Хранят в хорошо укупоренных банках в защищенном от света месте.

Фитоферролактол (Phytoferrolactolum)— таблетки, содержащие по 0,2 г фитина (см.) и 0,2 г железа лактата. Применяют при гипохромных анемиях, общем упадке питания. Назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.

Кислота железоаскорбиновая (Acidum ferroascorbinicum). Комплексное соединение Ж., и аскорбиновой к-ты:

(C6H8FeO)•0,5FeSO4•4Н2O.

Порошок черно-фиолетового цвета с металлическим отливом, растворим в воде, стоек в сухом виде, в водных р-рах гидролизуется. Назначают внутрь по 0,5—1 г 2—3 раза в день.

Форма выпуска: таблетки по 0,5 г.

Фербитол (Ferbitolum). Препарат Ж. для внутримышечного введения; комплексное соединение трехвалентного Ж. с сорбитом. Жидкость темно-коричневого цвета; в 1 мл содержит ок. 0,05 г Ж.

Применяют при лечении гипохромных анемий, особенно при плохой переносимости и недостаточной усвояемости препаратов Ж., принимаемых внутрь, а также в тех случаях, когда требуется быстрая ликвидация дефицита Ж. в организме.

Вводят внутримышечно: взрослым по 2 мл ежедневно, детям до 2 лет— по 0,5—1 мл; детям старше 2 лет— по 1 — 2 мл. Курс лечения 15—25 инъекций. При болезненности в месте инъекции препарат можно вводить в 0,5% р-ре новокаина.

Форма выпуска: в герметически укупоренных флаконах по 2 мл. Хранят при температуре не выше 25 °.

Ферроцерон (Ferroceronum). Натриевая соль ортокарбоксибензоилферроцена. Темно-оранжевый кристаллический порошок без запаха, горького вкуса. Легко растворим в воде и спирте. Легко всасывается слизистой оболочкой жел.-киш. тракта. Назначают внутрь по 0,3 г 3 раза в день после еды. Курс лечения 20—30 дней.

Обычно хорошо переносится. В отдельных случаях появляется тошнота (чаще всего в первые дни лечения; отмены препарата не требуется). При применении ферроцерона моча окрашивается в красноватый цвет за счет частичного выделения препарата почками.

Форма выпуска: таблетки темно-оранжевого цвета по 0,3 г. Хранят в защищенном от света месте.

См. также Гемостимулин, Ферковен.

Отложение железа в тканях

Ж., откладывающееся в тканях организма, может иметь экзогенное и эндогенное происхождение. Экзогенный сидероз наблюдается при некоторых профессиях как профессиональная вредность, в частности у шахтеров, занятых на разработках красного железняка, и у электросварщиков. В этих случаях происходит отложение оксидов Fe (III) (Fe2O3) в легких, иногда с образованием сидеротических узелков, диагностируемых посредством рентгенографии. Гистологически узелки представляют собой скопление содержащей Ж. пыли в просвете альвеол, в слущенных альвеолярных клетках, в межальвеолярных перегородках, в адвентиции бронхов с развитием вокруг соединительной ткани. У электросварщиков количество Ж., откладывающегося в легких, обычно невелико; частички его преимущественно меньше 1 мкм; у шахтеров наблюдаются массивные отложения Ж., количество к-рого в обоих легких может достигать 45 г и составлять 39,6% веса золы, остающейся после сгорания легкого. Чистый сидероз легких, напр, у электросварщиков, не сопровождается пневмосклерозом и нарушением трудоспособности; у шахтеров, однако, обычно наблюдается сидеро-силикоз с развитием пневмосклероза (см.).

Экзогенный сидероз глазного яблока наблюдается при внедрении в глаз железных осколков, стружек и т. п.; при этом металлическое Ж. переходит в двууглекислое, затем в гидрат окиси Ж. и откладывается в отростках цилиарного тела, эпителии передней камеры, капсуле хрусталика, эписклеральной ткани, сетчатке и зрительном нерве, где его можно обнаружить при помощи соответствующих микрохим. реакций. Экзогенный местный сидероз может наблюдаться вокруг железных осколков., попавших в ткани при бытовой и боевой травме (осколки гранат, снарядов и т. п.).

Источником эндогенного сидероза в подавляющем большинстве случаев служит гемоглобин при вне- и внутрисосудистом его разрушении. Одним из конечных продуктов распада гемоглобина является железосодержащий пигмент гемосидерин, который откладывается в органах и тканях. Гемосидерин был открыт в 1834 г. И. Мюллером, однако термин «гемосидерин» был предложен Нейманном (A. Neumann) лишь позднее, в 1888 г. Гемосидерин образуется при расщеплении гема. Он является полимером ферритина (см.) [Граник (S. Granick)]. Химически гемосидерин представляет собой агрегат гидроокиси Fe (III), более или менее прочно соединенный с белками, мукополисахаридами и липидами клетки. Образование гемосидерина происходит в клетках как мезенхимальной, так и эпителиальной природы. Эти клетки

В. В. Серов и В. С. Пауков предложили называть сидеробластами. В сидеросомах сидеробластов происходит синтез гранул гемосидерина. Микроскопически гемосидерин имеет вид зерен от желтоватого до золотисто-коричневого цвета, расположенных большей частью внутри клеток, но иногда и внеклеточно. Гранулы гемосидерина содержат до 35% Ж.; гемосидерин никогда не образует кристаллических форм.

В связи с тем что источником гемосидерина в большинстве случаев является гемоглобин, очаговые отложения последнего могут наблюдаться в любом месте человеческого тела, где имело место кровоизлияние (см. Гемосидероз). При гемосидерозе в местах отложения гемосидерина выявляется SH-ферри-тин (сульфгидрильная активная форма), который обладает вазопаралитическими свойствами. Особенно большие отложения гемосидерина, возникающего из ферритина вследствие нарушения клеточного метаболизма Ж., наблюдаются при гемохроматозе (см.); при этом в печени количество депонированного Ж. часто превышает 20—30 г. Отложения Ж. при гемохроматозе, помимо печени, наблюдаются в поджелудочной железе, почках, миокарде, органах ретикулоэндотелиальной системы, иногда слизистых железах трахеи, в щитовидной железе, мышцах и эпителии языка и т. д.

Помимо отложений гемосидерина, иногда наблюдается импрегнация Ж. (ожелезнение) эластического каркаса легких, эластических мембран сосудов легкого при бурой индурации или сосудов мозга в окружности очага кровоизлияния (см. Бурое уплотнение легких). Наблюдается также ожелезнение отдельных мышечных волокон в матке, нервных клеток в головном мозге при некоторых психических заболеваниях (идиотии, раннем и старческом слабоумии, атрофии Пика, некоторых гиперкинезах). Указанные образования пропитываются коллоидным Ж., и обнаружить ожелезнение можно лишь при помощи специальных реакций.

Для обнаружения ионизированного Ж. в тканях наиболее широко используются реакция образования турнбулевой сини по Тирманну — Шмельцеру для выявления Fe (II) и реакция образования берлинской лазури [метод Перльса с использованием Fe (III)].

Реакция образования турнбулевой сини производится следующим образом: приготовленные срезы помещают на 1— 24 часа в 10% р-р сернистого аммония для переведения всего Ж. в двухвалентное сернистое Ж. Затем тщательно прополосканные в дистиллированной воде срезы переносят на 10—20 мин. в свежеприготовленную смесь из равных частей 20% р-ра железосинеродистого калия и 1% р-ра соляной к-ты. Ж. окрашивается в ярко-синий цвет; ядра можно докрасить кармином. Для переноски срезов нужно пользоваться только стеклянными иглами.

По методу Перльса срезы помещают на несколько минут в свежеприготовленную смесь из 1 ч. 2% водного р-ра железистосинеродистого калия и 1,5 ч. 1% р-ра соляной к-ты; потом срезы ополаскивают водой и ядра докрашивают кармином. Ж. окрашивается в синий цвет. SH-ферритин выявляют с помощью сульфата кадмия (Н. Д. Клочков).


Библиография: Биохимические методы исследования в клинике, под ред. А. А. Покровского, с. 440, М., 1969; В e р б о л о-в и ч П. А. и У т e ш e в А. Б. Железо в животном организме, Алма-Ата, 1967, библиогр.; Глинка Н. Л. Общая химия, с. 682, Л., 1973; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 168, М., 1970, библиогр.; Левин В. И. Получение радиоактивных изотопов, с. 149, М., 1972; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 2, с. 94, М., 1977; Нормальное кроветворение и его регуляция, под ред. Н. А. Федорова, с. 244, М., 1976; Петров В. Н. и Щерба М. М. Выявление, распространенность и география дефицита железа, Клин, мед., т. 50, № 2, с. 20, 1972, библиогр.; P я-бов С. И. и Шостка Г. Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза, Л., 1973, библиогр.; Щ ер б а М. М. Железодефицитные состояния, Л., 197 5; Klinische Hamatologie, hrsg. v. H. Be-gemann, S. 295, Stuttgart, 1970; Pharmacological basis of therapeutics, ed. by L. S. Goodman a. A. Gilman, L., 1975.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: