ГИПОКАПНИЯ

ГИПОКАПНИЯ (греч. hypo- + kapnos дым) — пониженное напряжение углекислого газа в артериальной крови (менее 35 мм рт. ст.), возникающее в результате чрезмерного выделения углекислого газа из организма.

Причиной Г. может быть гипер-вентиляция легких, обусловленная органическими поражениями мозга, невротическим состоянием, хим. агентами (напр., аналептиками центрального действия, нек-рыми микробными токсинами), острой кровопотерей, болевым раздражением (если оно не связано с дыхательными экскурсиями), гипертермией. Большое значение в возникновении гипер-вентиляции легких имеют рефлексы с хеморецепторов каротидных клубочков, обладающих высокой чувствительностью к воздействию различных факторов, вызывающих гипоксию: обедненный кислородом вдыхаемый воздух, циркуляторные расстройства, уменьшающие кровоснабжение каротидных клубочков, а также воздействие на них хим. агентами, нарушающими процессы биол, окисления и энергообразования в рецепторных структурах каротидных клубочков. К таким агентам относятся, напр., вещества с высоким отрицательным окислительно-восстановительным потенциалом (так наз. восстановители), соли тяжелых металлов, некоторые микробные токсины, эндогенные токсические вещества и др. Гипервентиляция легких может также возникать при раздражении Н-холинреактивных структур каротидных клубочков различными веществами (никотин, ацетилхолин-хлорид, цититон, лобелин и др.).

К Г. может приводить интенсивная искусственная вентиляция легких, проводимая без контроля газового состава альвеолярного воздуха или артериальной крови; кратковременная Г. может возникать и в результате произвольной гипервентиляции (см. Легочная вентиляция).

Г. вызывает значительные изменения физ.-хим. свойств внутренней среды организма, обмена веществ и многих физиол, функций. Г. сопровождается сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону газового (дыхательного) алкалоза (см.), при этом происходит перемещение ионов калия (K+) из плазмы в клетки, выход ионов хлора (Cl-) из эритроцитов, уменьшается содержание в крови бикарбоната и развиваются другие сдвиги электролитного баланса (см. Кислотно-щелочное равновесие). При Г. увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Потребление кислорода тканями при Г. повышается, что связано с влиянием Г. на процессы биол, окисления.

По мере снижения парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови ритмическое возбуждение дыхательного центра постепенно ослабевает, дыхание становится аритмичным или полностью прекращается, что можно наблюдать при искусственной гипервентиляции легких. Ритмическая активность дыхательного центра в условиях Г. может быть восстановлена возбуждающей афферентацией, поступающей от хеморецепторов каротидных клубочков, сосудистых барорецепторов, болевых рецепторов и др.

Клинические проявления Г. не специфичны. Наиболее часто наблюдаются снижение умственной работоспособности, головокружение, нарушение ориентации, иногда обморочное состояние. Считается, что снижение напряжения углекислого газа и возникающие при этом алколоз и электролитные сдвиги могут оказывать воздействие на некоторые нервные структуры, повышая их возбудимость, в связи с чем нередко наблюдаются гипертонус скелетных мышц и судороги. Г. сопровождается изменениями электрической активности коры головного мозга; на ЭЭГ исчезают высокочастотные компоненты и появляются медленные высокоамплитудные волны. В основе характерной для Г. измененной ЭЭГ лежит ослабление восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга вследствие ишемической гипоксии и дефицита углекислого газа.

Влияние Г. проявляется в общих и регионарных изменениях кровообращения, снижении АД в силу нек-рого ослабления сердечной деятельности и, возможно, за счет уменьшения сопротивления сосудов мышц и некоторых органов, значительном понижении мозгового кровотока в результате падения общего АД и сужения сосудов мозга. Минутный объем крови при Г. обычно не изменяется, но может немного увеличиваться или уменьшаться; коронарный кровоток несколько понижается.

Г. может оказывать отрицательное влияние на переносимость организмом гипоксии вследствие неблагоприятного перераспределения кровотока (ухудшение кровоснабжения мозга и сердца), а также в результате повышения потребности тканей в кислороде.

Гипокапния в условиях авиационного и космического полета

Состояние Г. может развиться у летчика и космонавта под влиянием ускорений, повышенной температуры окружающей среды, примесей токсических веществ в воздухе кабины, при увеличении сопротивления дыханию в кислородно-дыхательной аппаратуре. Указанные факторы, нарушая кислородное обеспечение организма, вызывают гипервентиляцию и повышенное выделение углекислого газа из организма.

Умеренная Г., возникающая в условиях гипоксии, имеет положительное, приспособительное, значение, т. к. за счет снижения напряжения углекислого газа в альвеолах увеличивается парциальное давление кислорода, а следовательно, возрастает его напряжение в артериальной крови и насыщение крови и тканей кислородом. В результате повышается устойчивость организма к действию некоторых факторов полета (гипоксии, ускорениям).

Выраженная Г. вследствие развивающегося алкалоза и сужения сосудов головного мозга вызывает так наз. гипервентиляционный синдром: снижение работоспособности, головокружение, нарушение зрения, парестезии, иногда обморок; ухудшение самочувствия может привести к серьезным ошибкам в действиях пилота.

Имеются наблюдения, что непроизвольная гипервентиляция легких с последующей Г., кратковременным ухудшением самочувствия и работоспособности может возникать при большом эмоциональном напряжении пилота, вызванном внезапным ухудшением метеорол. условий, аварийной ситуацией и др. Особенно это может возникать у лиц, не имеющих достаточного опыта пилотирования, при освоении новой авиационной техники, после длительного перерыва в летной работе.

Диагностировать, что причиной ухудшения самочувствия является именно Г., удается далеко не всегда, т. к. гипервентиляционный и гипоксический синдромы могут быть весьма сходны.

Профилактика и терапия Г. заключается в основном в устранении причины гипервентиляции. При Г., возникающей вследстствие гипоксии, эффективным иногда может оказаться небольшое увеличение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

Для предупреждения и устранения уже развившегося гипокапнического состояния в полете рекомендуется произвольное регулирование частоты и глубины дыхания и произвольное апноэ. Рекомендуются также различные меры, снижающие эмоциональную напряженность в полете.

См. также Гиперкапния, Гипоксия.


Библиография: Аничков С. В. и Беленький М. Л. Фармакология химиорецепторов каротидного клубочка, Л., 1962, библиогр.; Асямолова Н. М., Кочетов А. К. и Малкин В. Б. Гипер вентиляция как функциональная проба, в кн.: Пробл, космич. мед., под ред. В. В. Парина, с. 42, М., 1966; Гурвич Г. И. иМартенс В. К. О гипервентиляции у летчиков в полете, Воен.-мед. журн., № 5, с. 64, 1973; Марищу к В. Л., Платонов К. К. и Плетни ц-к и й Е. А. Напряженность в полете, М., 1969; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969, библиогр.; Франкштейн С. И. и Сергеев а 3. H. Саморегуляция дыхания в норме и патологии, М.., 1966, библиогр.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: