АФАЗИЯ

АФАЗИЯ (греческий aphasia утрата речи) — расстройство речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляционного аппарата и слуха, достаточного для восприятия элементарных речевых звуков.

Термин «афазия» предложен Труссо (A. Trousseau) в 1864 году.

При афазии страдают высшие механизмы речевой функции, осуществляемые второй сигнальной системой, нарушаются анализ и синтез условных речевых рефлексов — слов, являющихся, по И. П. Павлову, сигналами сигналов.

При афазии выделяются два основных вида речевых нарушений — сенсорная, рецептивная, импрессивная афазии (непонимание речи окружающих) и моторная, экспрессивная афазии (нарушение устной речи). Афатические расстройства наблюдаются при поражении преобладающего, доминантного полушария головного мозга в отношении речевой функции.

Афазию необходимо отличать от речевых расстройств с сохранением словесной сигнализации, зависящих от нарушений механизмов речи более низкого уровня.

От моторной афазии нужно отличать анартрию, дизартрию — утрату, расстройство устной речи вследствие центрального или периферического паралича, пареза голосовых и артикуляционных мышц. При анартрии, дизартрии больной не может говорить или же произносимые им звуки речи нечеткие, смазанные, хотя общая схема произносимого слова сохранена, тогда как у больного моторной афазией сохранен артикуляционный аппарат, он мог бы говорить, но «не умеет», не может найти нужную артикуляцию. По образному выражению Брока (P. Broca), у больного потеряна память приемов произношения; слова, которые имеются в его распоряжении, он произносит ясно.

От сенсорной афазии следует отличать нарушения речи при глухоте или тугоухости на оба уха; больной не понимает речь окружающих потому, что не слышит, тогда как больной афазией, обладая достаточной остротой слуха, не понимает значения слышимых слов.

Этиология, классификация и патофизиология афазий

Афазия наблюдается при заболеваниях головного мозга разной этиологии: сосудистых, воспалительных, опухолевых, травматических поражениях, атрофических процессах в головном мозге — болезнях Пика, Альцгеймера и др. Могут возникать кратковременные афатические приступы при сосудистых церебральных кризах, мигрени, эпилептическом припадке (аура). Ее изучают исследователи разных специальностей — невропатологи, физиологи, психологи, нейрохирурги, логопеды и др., однако в сложной проблеме афазии остается еще ряд невыясненных, спорных вопросов.

Первые описания афазических расстройств появились в середине 17 века, но, в сущности, история и классический этап изучения афазии начинаются со времени опубликования в 1861 году парижским хирургом и анатомом Брока его знаменитого труда. На основании данных клинико-анатомического сопоставления он показал, что при моторной афазии поражается нижняя (третья) лобная извилина левого полушария кпереди от корковых центров движений губ, языка и гортани. Этот участок мозга, по мнению Брока, является моторным центром речи, хранилищем двигательных образов слов, при выпадении которых нарушается устная речь. В 1874 году появилась работа Вернике (К. Wernicke), в которой было показано, что при сенсорной афазии поражается задняя треть верхней височной извилины левого полушария. Вернике считал, что им был открыт слуховой центр речи (хранилище слуховых образов слов), имеющий основное значение в речевой деятельности. Затем появились сообщения об открытии других речевых центров с более ограниченными функциями: центр чтения в угловой извилине, описанный Дежерином (J.Dejerine, 1914), и центр письма в средней лобной извилине левого полушария, описанный Экснером (S. Exner, 1881).

При поражении первого наблюдается изолированное нарушение чтения — алексия (словесная слепота), при поражении второго — аграфия (нарушение письма).

В 1884—1885 годы Вернике и Лихтгейм (L. Lichtheim) предложили классификацию афатических расстройств, которая в дальнейшем получила известность под названием «классическая классификация». В этой классификации было представлено семь форм афазии. Две основные — корковая моторная и корковая сенсорная, которые наблюдаются при поражении центра Брока и центра Вернике. Остальные пять форм афазии возникают: в результате перерывов ассоциационных волокон между центрами Брока и Вернике с гипотетическим центром понятий — транскортикальная моторная афазия и транскортикальная сенсорная афазия; при перерыве связей между основными центрами — проводниковая афазия; при перерыве проекционных волокон — субкортикальная моторная афазия и субкортикальная сенсорная афазия. Эти формы имели и клинические различия: сохранность повторной речи при транскортикальной моторной и сенсорной афазии, сохранность внутренней речи (мышление про себя, мысленное проговаривание слов) при субкортикальной моторной и сенсорной афазии, преимущественное нарушение повторной речи — при проводниковой афазии.

Ряд положений классического учения об афазии стал предметом оживленных дискуссий. По мнению Мари (Р. Marie, 1906), афазия едина, существует только афазия Вернике, возникающая вследствие поражения верхней височной извилины; нижняя лобная извилина не имеет отношения ни к функции речи, ни к ее расстройствам. Он отрицал самостоятельное значение моторной афазии, считая ее афазией Вернике, осложненной анартрией. Этот вывод он делал на том основании, что у всех наблюдаемых им больных так называемой моторной афазии обнаруживалось расстройство понимания речи, когда больному предъявлялись более сложные фразы, чем те, которые предъявлялись больным афазией, описанным в литературе. На основании анатомических исследований Мари считал, что анартрия возникает вследствие поражения лентикулярной зоны, в состав которой входят оба бедра внутренней капсулы, часть таламуса, полосатое тело, наружная капсула и ограда. Теория возникновения афазии, предложенная Мари, вызвала ряд возражений. Указывалось на то, что поражение лентикулярной зоны может вызвать только дизартрию (см.), анартрию, но не афазию с ее характерными проявлениями. В литературе имеется описание случаев развития моторной афазии без поражения лентикулярной зоны; вместе с тем иногда наблюдалось отсутствие афазии и при глубоком ее поражении (М. И. Аствацатуров, 1908).

При моторной афазии может быть несколько нарушено понимание речи, но отчетливо преобладает расстройство экспрессивной речи. По мнению А. Р. Лурия (1969), глубокое поражение экспрессивной речи может вызвать вторичное нарушение понимания слов в связи с глубоким распадом артикулярных схем, которые включаются в норме в акт слухового восприятия слова.

Большинство современных авторов не считает обоснованным и мнение Мари о том, что причиной афазии является первичное снижение интеллекта. Поведение больных афазией правильное; у них обычно не обнаруживается интеллектуальных дефектов, а если таковые имеются (ослабление памяти и внимания), то они не настолько резко выражены, чтобы этим можно было бы объяснить появление афатических расстройств.

Липман (H. Liepman, 1913) рассматривал моторную афазию как проявление своеобразной апраксии речевого аппарата. По мнению Уилсона (C. Wilson, 1908), сенсорную афазию можно объяснить агнозией звуков. Однако афазии, апраксия (см.) и агнозия (см.) имеют существенные отличия, и отождествлять эти виды нет достаточных оснований.

Пенфилд (W. Penfield, 1959) считает, что афазия может быть связана с поражением парацентральной дольки доминантного полушария, где, по его мнению, локализуется дополнительный центр речи.

Однако афатические расстройства при поражении этой области, по мнению Р. А. Ткачева, можно объяснить индукционным тормозящим влиянием на переднюю речевую зону, что имеет своим следствием возникновение транскортикальной афазии.

При афазии сложная система речи подвергается дезинтеграции, при которой одни ее компоненты сохранены или мало нарушены, тогда как другие резко пострадали — отсюда многообразие клинических проявлений афазии и трудности их классификации. Афатические расстройства классифицируют различно на основе разных критериев — анатомических, синдромологических, лингвистических и др. Вместо классической классификации было предложено много других. Гед (Н. Head, 1926) предложил классификацию, в основу которой были положены принципы лингвистики. Усматривая основу афазии в расстройстве акта формулировки и пользования символами, он считал, что нельзя выделять как самостоятельные формы ни моторную, ни сенсорную афазии, а также расстройство чтения и письма. По мнению Геда, имеются четыре формы афазии:

1) вербальная, при которой страдает словообразование и имеются дефекты произношения, словарный запас ограничен, внутренняя речь расстроена; 2) номинативная, характеризующаяся расстройством понимания слов и пользования словами; 3) синтаксическая, при которой речь становится бессвязной, телеграфного стиля; 4) семантическая афазия— при понимании слов, взятых в отдельности, больной обнаруживает непонимание смысла фраз сложной грамматической конструкции, путает такие понятия, как «отец брата» и «брат отца» и т. д.; повторение слов не нарушено, в спонтанной речи имеются нерезко выраженные грамматические и синтаксические дефекты. Клинические формы афазии, выделенные Гедом, весьма близки по своей симптоматике к классическим формам афазии. Вербальная афазия соответствует корковой моторной, синтаксическая — проводниковой, а остальные представляют собой разные варианты сенсорной афазии.

На основе данных изучения лингвистических закономерностей речевой функции и топики поражения при афатических расстройствах А. Р. Лурия выделяет три варианта моторной афазии — афферентную (кинестетическую), эфферентную (кинетическую) и лобную (динамическую); два варианта сенсорной афазии — акустико-мнестическую и семантическую; лобная динамическая и акустико-мнестическая афазия близки к транскортикальной афазии, описанной классиками.

Клейст (K. Kleist, 1962) считал, что и сенсорная, и моторная афазии имеют по четыре самостоятельных варианта. При сенсорной афазии это: 1) глухота на звуки речи; 2) глухота на слова; 3) глухота на имена; 4) глухота на предложения. При моторной афазии имеются соответственно те же виды расстройств, касающиеся экспрессивных функций речи.

В классификации Клейста представлены, в сущности, только две основные группы афатических расстройств — моторная и сенсорная. В его подразделении на отдельные формы афазии учитывались не качественные, а количественные различия между ними, интенсивность речевых расстройств, которая в разные периоды болезни у одного и того же больного может быть различной.

Гольдштейн (К. Goldstein, 1948) выдвинул след, положение: при всех формах афазии страдает целостная работа мозга, вся деятельность полушарий в целом. По его мнению, существует четыре афатических синдрома: 1) словесная глухота и словесная немота; 2) сенсорная и моторная афазии с преимущественным нарушением экспрессивной или импрессивной речи; 3) транскортикальная моторная и сенсорная афазии; 4) центральная афазия.

Афатические синдромы в классификации Гольдштейна соответствуют классическим, при этом термин «проводниковая афазия» заменен термином «центральная афазия», в которую были включены и случаи сенсорной афазии. Его первая группа — тотальная Афазия.

Вейзенбург и Брайд (Т. H. Weisenburg, М. Braid, 1935), Крейндлер и Фрадис (A. Kreindler, A. Fradis, 1968) считают, что ввиду исключительного многообразия афатических расстройств классификация может быть только чисто эмпирической и должна быть возможно более простой. По мнению этих авторов, следует ограничиться делением афатических расстройств на четыре группы: 1) афазии преимущественно экспрессивные; 2) афазии преимущественно рецептивные; 3) афазии экспрессивно-рецептивные; 4) афазии амнестические.

В этой классификации подчеркивается смешанный характер основных групп моторной и сенсорной афазии, что правильно главным образом в отношении корковых вариантов. Кроме того, в ней отсутствует подразделение основных групп афазии на отдельные формы.

Как в приведенных классификациях, так и в работах отдельных авторов отрицается самостоятельность тех или других классических форм афазии, главным образом проводниковой, транскортикальной и субкортикальной. Ни одна из предложенных классификаций афазии не получила общего признания. Классические формы афазии существуют и имеют самостоятельное значение синдромов, а не являются стадиями обратного развития более общего нарушения речевой функции, как считает ряд авторов. Переход одной формы афазии в другую в некоторых случаях возможен, главным образом при тотальной афазии, но во многих случаях с самого начала патологического процесса в головном мозге устанавливается та или другая форма афазии, сохраняющая свои характерные черты и при значительном восстановлении речи. Совершенно неприемлема трактовка речи и ее патологии с позиций узкого локализационизма и психологического ассоцианизма. Терминология, предложенная классиками для обозначения форм афазии, не адекватна действительности, и поэтому нельзя понимать эту классификацию в прямом анатомическом смысле. Для обозначения клинических форм афазии было предложено много названий, что создает затруднение в практической работе и изучении литературы. Поэтому до разработки более рациональной классификации афатических расстройств целесообразно пользоваться классической терминологией.

К настоящему времени симптоматология афазия по сравнению с классическим описанием дополнена новыми клиническими наблюдениями и данными специальных исследований. Выраженность афатических расстройств при разных формах различна — от легких, стертых проявлений до полной утраты речи.

В учении об афазии большое место занимают вопросы локализации очага поражения, тесно связанные с вопросами классификации афатических расстройств. Критикуя представления классиков о центре речи, Джексон (J. Н. Jackson, 1884) справедливо указывал на то, что локализация афатических расстройств не тождественна локализации самой речи. Метафизической является, в частности, теория о статических «энграммах», «образах» речи, находящихся во вместилищах, какими являются речевые центры. Речь динамична, и афатические расстройства, как указывал Джексон, могут изменяться в своей интенсивности в зависимости от ситуации, эмоционального состояния больных.

По поводу локализации афатических расстройств в литературе имеются различные мнения. Одни авторы (Гольдштейн и др.) отрицают существование специальных областей мозговой коры, поражение которых приводит к речевым нарушениям. Согласно обширным анатомоклиническим исследованиям современных авторов [Ахурьягерра и Хекан (J. Ajuriaguerra, Н. Hecaen), 1960, и др.] можно считать установленным, что моторной и сенсорной афазии соответствует поражение в речевых зонах, описанных классиками,— в центрах Брока (поля 44 и 45 Бродманна — см. Архитектоника коры головного мозга) и Вернике (поле 22 Бродманна), но большей протяженности, с распространением поражения в глубь прилегающего белого вещества. Роль корковых речевых зон доминантного полушария, более обширных, чем это считали классики, была показана также и Пенфилдом с сотрудниками во время нейрохирургических операций. Они наблюдали элементы афатических расстройств при экстирпации или раздражении электрическим током передней (центр Брока, нижние отделы центральной извилины, дополнительное моторное поле) и задней (центр Вернике, угловая и надкраевая извилины) речевых областей мозга. Для объяснения возникновения афатических расстройств Монаков (K. Monakow, 1914) придавал большое значение не столько поражению речевых центров, сколько диасхизу (см.). Наличие афатических расстройств в клинической картине заболевания облегчает установление топического диагноза, что особенно важно при объемных процессах. Так, например, первым симптомом абсцесса височной доли доминантного полушария отогенной этиологии является сенсорная амнестическая афазия.

Учение И. П. Павлова о второй сигнальной системе создало предпосылки для динамической локализации речевой функции и для понимания патофизиологии афазии.

Разграничение между сигнальными системами, по мнению И. П. Павлова, является не столько анатомическим, сколько функциональным.

Вторая сигнальная система, неразрывно связанная с первой, должна быть широко локализована в мозговой коре. Этому соответствуют данные морфологического изучения эволюции мозговой коры. Возникновение второй сигнальной системы, по данным И. Н. Филимонова, находит свое отражение в снижении удельного веса анализаторов первой сигнальной системы, что объясняется мощным развитием областей, имеющих особенно большое, хотя и не исключительное, значение для второй сигнальной системы. С этой точки зрения представляют интерес данные А. Р. Лурия, полученные при изучении травматической афазии, согласно которым местное поражение какого-либо участка основных и пограничных речевых зон ведет к устранению какой-либо частной предпосылки, необходимой для осуществления речевого акта, и в то же время неизбежно приводит к нарушению всей функциональной системы в целом.

Для деятельности второй сигнальной системы, для речевой функции очень большое значение имеют нижний отдел лобной и верхний отдел височной доли левого полушария (у правшей); повреждение этих отделов вызывает нарушение речи. Вместе с тем по аналогии с анализаторами первой сигнальной системы переднюю речевую зону можно рассматривать как речекинестетический синтез-анализатор, а заднюю — как рече-слуховой синтез-анализатор.

Физиологическая роль этих анализаторов состоит в осуществлении высшего анализа и синтеза речекинестетических и рече-слуховых раздражителей, в образовании речевых рефлексов и их многообразных связей со всеми анализаторами коры. По мнению А. А. Ухтомского, центр речи рисуется не в виде локально очерченного участка, но в виде созвездия участков, расположенных, может быть, довольно широко и объединенных не столько путями, сколько единством рабочего действия.

Для выяснения корковой нейродинамики при афатических расстройствах наряду с клиническим исследованием важное значение имеет применение речедвигательной методики А. Г. Иванова-Смоленского, а также методики, разработанной Е. В. Шмидтом и Н. А. Суховской (использование в качестве индикатора условной реакции изменения функционального состояния зрительного анализатора). Для объективной оценки состояния внутренней речи при афазии применяют электромиографическое исследование мышц артикуляционного аппарата (Ю. С. Юсевич, Ф. В. Бассин, Э. С. Бейн). Исследование электроэнцефалограммы у больных с афазией обнаруживает межполушарную асимметрию, изменение альфа-ритма, преобладание дельта-ритма. Эти данные имеют ограниченное топико-диагностическое значение. Речевые диссоциации, составляющие основное содержание афатического синдрома, получают свое объяснение в свете экспериментальных данных, установленных школой И. П. Павлова при изучении тормозного процесса, — локальность торможения, его чрезвычайная дробность, различная степень тормозимости разных функциональных систем в зависимости от их упроченности и др. При транскортикальной афазии наблюдаются случаи весьма дробной речевой диссоциации, как, например, диссоциация между частями речи — больной называет предметы (существительные), но не в состоянии называть действия (глаголы). У некоторых больных выпадают только обозначения, относящиеся к определенному кругу представлений. В отдельных случаях утрачивается сигнальное значение слышимого слова, но сохраняется это значение в отношении написанного слова. Отчетливо выступает диссоциация у полиглотов в отношении отдельных языков, которыми они владели. Изучение речевых диссоциаций в свете физиологического учения И. П. Павлова имеет значение и с точки зрения дальнейшей разработки учения о второй сигнальной системе. И. П. Павлов не раз подчеркивал, что именно в условиях патологии физиологические механизмы выступают особенно отчетливо.

По особенностям патофизиологической структуры формы моторной и сенсорной афазию можно разделить на две группы (Р. А. Ткачев, 1961).

К первой группе относятся кортикальная и субкортикальная моторная и сенсорная афазии, в основе которых лежит структурное повреждение соответствующих речевых анализаторов или их проводящих путей.

Вторую группу составляют транскортикальная моторная и сенсорная афазии, определяющим патогенетическим фактором которых является не структурное повреждение речевых анализаторов, а их глубокое торможение, индуцированное очагом поражения, находящегося вне ядра анализатора, преимущественно в передних отделах мозга при моторной афазии и в задних отделах при сенсорной.

Первая группа афатических расстройств имеет в своей основе изменения механизма речевых анализаторов. При поражении коркового конца речевого анализатора страдает его аналитико-синтетическая функция, что клинически выражается в затруднении словообразования, расстраивается артикуляция, затруднена экфория (воспроизведение) слов. Правильное повторение больным слышимых слов затруднено или невозможно, за исключением тех, которые он сам произносит. Речекинестетические временные связи утрачены, а не заторможены, как при транскортикальной моторной афазии. Так как речекинестетический и речеслуховой анализаторы находятся в тесной взаимосвязи, то при повреждении одного анализатора нарушается в известной мере и функция другого, поэтому при кортикальной моторной афазии наблюдаются явления сенсорной афазии и наоборот; у больных страдают письмо и чтение, также связанные с этими анализаторами.

При субкортикальной моторной афазии поражен не сам речекинестетический анализатор, а его проводящие пути. При этой форме, так же как и при кортикальной, нарушено словообразование, причем обычно в такой резкой степени, что больной в состоянии произнести только несколько слов. Но, в отличие от кортикальной моторной афазии, сенсорные речевые временные связи сохранены. Этим объясняется понимание больными речи, иногда сохранение способности читать про себя и писать.

Клиническая картина

Моторная корковая афазия описывается также под названиями «экспрессивная афазия», «вербальная афазия Брока». Характерно нарушение всех компонентов экспрессивной речи, особенно затруднена спонтанная речь. Речь лишена выразительности, малопонятна, замедленна, с поисками нужных слов, произносимые слова искажены, отмечаются парафазии литеральные (замена, перестановка слогов) и вербальные (замена, перестановка слов). Грамматическое построение речи неправильное, отсутствуют склонения и спряжения (аграмматизм), преобладает так наз. телеграфный стиль — речь состоит главным образом из существительных в именительном падеже, иногда встречаются глаголы в неопределенной форме, много восклицаний. При легких формах моторной афазии нарушено лишь правильное построение фраз. В тяжелых случаях больной может произносить только сохранившиеся единичные слова, слоги (речевой эмбол). Нарушена внутренняя речь. Понимание отдельных слов, коротких фраз сохранено, понимание длинных фраз может быть затруднительным. Чтение, письмо, счет нарушены, возможна амузия (утрата способности воспроизводить музыкальные ритмы, мелодии и др.).

Моторная субкортикальная афазия, чистая моторная афазия Дежерина. Эта форма была описана Брока под названием «афемия».

При моторной субкортикальной афазии резко расстроена экспрессивная речь, больной может произносить только односложные слова, чаще «да», «нет» или сочетание отдельных звуков; повторная речь невозможна. Понимание речи, внутренняя речь сохранены, о чем свидетельствует отсутствие каких-либо сенсорных речевых нарушений. По предложению исследующего больной может показать, из скольких букв состоит слово, которое не может произнести, указывает ошибки в неправильно построенных фразах. При общении с окружающими больной произносит имеющееся в его распоряжении слово с интонацией, адекватной тому, что он хочет выразить, что сопровождается выразительной мимикой и жестикуляцией. Может быть сохранной возможность самостоятельного чтения про себя.

Моторная транскортикальная афазия, изучавшаяся в основном при сосудистых поражениях головного мозга, характеризуется резкой диссоциацией между повторной и спонтанной речью. При отсутствии последней или резком ее затруднении больные свободно повторяют произносимые исследующим слова, могут читать вслух и писать под диктовку. Произношение слов ясное, лишь у некоторых больных иногда отмечаются незначительные нарушения артикуляции, которые они сами замечают и пытаются исправить. Самостоятельное письмо нарушено в той же степени, как и спонтанная речь, понимание речи (устной, письменной) сохранено. Повторение больным слышимых слов не является эхолалической реакцией. Он может ответить на заданный ему вопрос, воспроизводя в своем ответе услышанные слова, при этом, что особенно важно, он составляет грамматически правильную фразу, вводит нужные предлоги. Так, из предложенных существительных в именительном падеже и глаголов в неопределенной форме больной легко строит фразу с грамматически правильными согласованиями. При транскортикальной афазии сохранено одно из основных свойств корковой деятельности — системность. И. П. Павлов считал, что однообразие грамматических форм совершенно совпадает с ранее установленным фактом системности в нервных процессах работающих полушарий. Диалогическая форма речи уже вскоре после инсульта становится возможной; больной использует в своем ответе слова, имеющиеся в вопросах. Повествовательная речь резко расстроена. В дальнейшем у больных все больше расширяется активный запас слов, преимущественно за счет существительных, заметно отстает восстановление глаголов. В отличие от амнестической афазии, подсказ, называние первого слога не помогают в воспроизведении забытого слова.

Проводниковая афазия относится к группе моторно-афатических расстройств. Повествовательная речь резко расстроена, слова искажены, отмечается много литеральных и вербальных парафазий, при этом могут встречаться отдельные правильно произносимые слова и фразы. Понимание речи окружающих сохранено. Основной симптом проводниковой афазии — нарушение повторной речи — имеет свои особенности. В отличие от подобного нарушения при других формах афазийи слова, правильно произносимые спонтанно в контексте, резко искажаются, когда больные пытаются их повторить по предложению исследующего. При корковой моторной афазии тоже затруднено повторение слов, но больные правильно повторяют те слова, которые им удается сказать спонтанно. Кроме того, нужно отметить и то, что при корковой моторной афазии больные, пытаясь повторить предложенное слово, хотя и воспроизводят его неправильно, но в какой-то мере сохраняют схему слова, тогда как при проводниковой афазии больные при повторении произносят лишенные смысла звукосочетания, не имеющие ни малейшего сходства со словом, которое им предлагалось повторить.

Сенсорная корковая афазия характеризуется нарушением понимания речи окружающих. Больной воспринимает речь как шум или разговор на неизвестном для него языке. Элементарный слух сохранен, фонематический нарушен. Вследствие отсутствия или недостаточности слухового контроля вторично расстраивается экспрессивная речь. Больной говорит много и быстро (логорея — речевое недержание). Наблюдаются персеверации — частое повторение больными одних и тех же обозначений предмета, используемых в различных фразах, или отдельных слогов в произносимых словах. Его речь непонятна для окружающих, отмечается много парафазий, литеральных и особенно вербальных. Иногда она представляет собой поток бессмысленных, нечленораздельных звукосочетаний («жаргон-афазия», «словесный салат»). Часто отсутствует сознание своего дефекта. Повторная речь, чтение, письмо нарушены. В более легких случаях больной улавливает в чужой речи смысл отдельных слов, коротких фраз, особенно наиболее часто употребляемых. Нередко встречается акалькулия — нарушение способности производить арифметические операции. Больной путает цифры, разряды (например, 36 и 63; IV и VI), знаки (+ и —). Акалькулия обычно встречается при сенсорной афазии, сочетающейся с семантической. При акалькулии обнаруживаются очаги поражения в левом полушарии (у правшей), преимущественно в теменно-затылочной области.

При сенсорной субкортикальной афазии сохранена способность говорить, писать, читать при невозможности повторения сказанных больному слов и письма под диктовку.

Отличительной особенностью сенсорной транскортикальной афазии является возможность правильного повторения предлагаемых слов и небольших фраз при нарушении понимания чужой речи. В спонтанной речи больных сохраняются грамматические конструкции. Отмечено также удлинение латентного периода для понимания слов, предложенных исследующим. Возможно чтение вслух и письмо под диктовку без понимания написанного.

Довольно часто встречается сочетание сенсорной и моторной транскортикальной афазии. Из речевых функций в этих случаях сохранена только повторная речь.

Амнестическая афазия (см. Амнезия) характеризуется забыванием названия предметов, имен. Забытое название слова заменяется его описанием. Больной сразу вспоминает нужное слово при подсказке начального слога, его буквы. Понимание речи не нарушено. Чтение вслух возможно. Спонтанное письмо расстроено из-за основного дефекта, письмо под диктовку возможно.

Тотальная афазия. Утрачивается речь, рецептивная и экспрессивная, во всех ее проявлениях. Пытаясь говорить, больной иногда может произнести тот или другой звук. Возникновение тотальной афазии наблюдается наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения, ишемических и геморрагических, в зоне васкуляризации глубоких и поверхностных ветвей средней мозговой артерии. В случаях с летальным исходом на секции обнаруживается обширное поражение доминантного полушария, включающее речевые зоны. Во многих случаях тотальная афазия подвергается в той или иной степени обратному развитию (уменьшение сосудистых и нейродинамических расстройств); обычно сначала восстанавливается рецептивная речь.

Расстройства речи часто комбинируются с другими неврологическими симптомами: гемиплегией или гемипарезом, гемианестезией, гемианопсией (при сенсорной афазии).

Исследование афатических расстройств

Исследование афатических расстройств производится по определенной схеме с изучением по возможности всех сторон речевой деятельности.

Исследование экспрессивной функции речи. При исследовании спонтанной речи больного просят рассказать историю своей болезни, содержание показанных картинок, пересказать только что прослушанный рассказ и т. п. Диалогическую речь исследуют, предлагая больному отвечать на вопросы разной сложности. В процессе исследования повторной речи больной повторяет за исследующим отдельные буквы, слоги, короткие и длинные фразы, трудно произносимые слова. Автоматизированную речь исследуют, предлагая больному просчитать от 1 до 20 и в обратном порядке, пересказать алфавит, окончить начатую исследующим пословицу, знакомую песню.

Исследование рецептивной функции речи. При исследовании понимания речи больной должен показать называемые исследующим предметы, части тела, выполнить простые и сложные словесные указания (показать нос, зажмурить глаза и т. д.), исправить неправильно составленные грамматически и по смыслу предложения, объяснить смысл метафор («золотые руки», «железное здоровье» и т. д.).

Исследование чтения. Проверяют, понимает ли больной прочитанный про себя написанный от руки и печатный текст, предлагают выполнить письменные инструкции, проверяют чтение вслух.

Исследование письма. Проверяют спонтанное письмо, умение писать диктанты, списывать.

Исследование счета. Проверяют письменный счет и устный: различные арифметические действия, письменные и устные задачи разной сложности. Необходимо выяснить, какое полушарие является у данного больного доминантным. Надо исключить возможность скрытой леворукости на основании опроса, на это могут указывать также случаи леворукости в семье больного. Для выявления скрытой леворукости предложено несколько тестов: скрещивание рук на груди, при этом правая рука (у правшей) находится сверху; сложить пальцы рук — большой палец правой руки будет находиться также сверху.

Во избежание ошибочных заключений не следует производить исследование речи у больных, находящихся в состоянии оглушенности, спутанности. Надо иметь в виду повышенную тормозимость и истощаемость больных с афазией. При утомлении, в незнакомом обществе их речь может ухудшаться.

Диагноз

Диагноз не представляет затруднений. Надо исключить анартрию, дизартрию, убедиться в сохранности слуха. Следует иметь в виду, что при глубоком снижении интеллекта может наблюдаться грубое нарушение устной речи и ее понимания. При речевой акинезии (отсутствие побуждения к речи) разной этиологии больной, в отличие от больного афазией, не делает попыток говорить.

Прогноз

Вопрос о прогнозе афатических расстройств в литературе мало освещен. Несомненно, он во многом зависит от характера заболевания мозга, при котором возникли афатические расстройства. При благоприятном течении заболевания речевые расстройства могут значительно регрессировать или полностью исчезнуть. В частности, по данным А. Р. Лурия, в большом проценте случаев наблюдается восстановление речи при травматической афазии. Указывалось, что при кровоизлиянии в мозг речь восстанавливается лучше, чем при тромбозе мозговых сосудов. При равных условиях тем больше шансов на восстановление или улучшение речи, чем моложе больной. О зависимости прогноза от формы афатического расстройства литературные данные особенно ограничены. Некоторые авторы считают, что прогноз в общем лучше при моторной, чем при сенсорной афазии.

Выделенные классиками клинические формы афазии имеют свои особенности течения, в значительной степени зависящие от их патофизиологических особенностей; прогностически наиболее благоприятной является транскортикальная афазия, как моторная, так и сенсорная. В случаях, когда имелось сочетание сенсорной и моторной транскортикальной афазии, сначала восстанавливается понимание речи. У многих больных речь практически восстанавливается в прежнем виде, но больные отмечают, что при резком утомлении или при эмоциональном возбуждении они вдруг забывают отдельные слова. Быстрота, с которой восстанавливается речь, различна у разных больных. У ряда больных восстановление речи происходит спонтанно в короткие сроки (в несколько дней, недель), но чаще проходят месяцы. Восстановление речи при транскортикальной афазии является результатом растормаживания соответствующего речевого анализатора. При проводниковой афазии также возможно в отдельных случаях значительное улучшение речи, что, по-видимому, следует отнести главным образом за счет механизма растормаживания. При афатических расстройствах, относимых к первой группе, прогноз хуже, чем при афазии второй группы, особенно неблагоприятен прогноз при субкортикальной афазии. Однако при специальном обучении у ряда больных, страдающих корковыми формами афазии, возможно определенное улучшение вследствие компенсации речевого дефекта и возможного участия субдоминантного полушария.

Лечение

Больные с афазией нуждаются в лечении основного заболевания и при показаниях в восстановительном логопедическом обучении.


Библиография: Аствацатуров М. И. Клинические и экспериментально-психологические исследования речевой функции* дисс., Спб., 1908; Б ейн Э. С. и О вча-р о в а П. А. Клиника и лечение афазий« пер. с болг., София, 1970, библиогр.; В и-нарская E. Н. Клинические проблемы афазии, М., 1971, библиогр.; Д а в и-денков С. Н. Материалы к учению об афазии, Харьков, 1915; Иванов-Смоленский А. Г. Основные проблемы патологической физиологии высшей нервной деятельности человека, с. 574, Л., 1933; Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга, М., 1969, библиогр.; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 3, М.— Л., 1951; Пенфильд У. и Робертс Л. Речь и мозговые механизмы, пер. с англ., Л., 1964, библиогр.; Столярова Л. Г. Афазия при мозговом инсульте, М., 1973; Ткачев Р. А. Вопросы патофизиологии афазических расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга, Журн. невропат, и пси-хиат., т. 55, №6, с. 422, 1955; он же, О классификации и прогнозе афазических расстройств, в кн.: Вопр. клин, и патофизиол. афазий, под ред. Е. В. Шмидта и Р. А. Ткачева, с. 5, М., 1961; Тонконогий И. М. Инсульт и афазия, Л., 1968, библиогр.; Филимонов И. Н. Локализация функций в коре головного мозга, Невропат, и пси-хиат., т. 9, в. 1-2, с. 14, 1940; он же, Архитектоника и локализация функций в коре больших полушарий головного мозга, Многотомн. руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 2, с. 147, М., 1957; AJuriaguerra J. etHecaen H. Le cortex сёгёЬга1, P., 1960; Clinical neurology, ed. by A. B. Baker, v. 1-2, N. Y., 1962; Conrad K. New problems of aphasia, Brain, v. 77, p. 491, 1954; H e a d H. Aphasia and kindred disorders of speech, v. 1—2, N. Y., 1926; Kre-indler A. a. Fradis A. The Bucharest symposium on aphasia, Wld Neurol., v. 2, p. 986, 1961; Tissot R. Neuropsy-chopathologie de 1‘aphasie, P., 1966.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: