АРТРИТЫ

АРТРИТЫ (arthritis, единственное число; греческий arthron сустав + -itis) — воспалительные заболевания суставов. Термин «артрит», введенный еще Гиппократом, в последующие столетия использовали для обозначения любой суставной патологии. Начиная с 16 века стали постепенно выделять отдельные нозологические формы артитов.

Так, Байю (G. de Baillou) выделил среди артритов ревматизм. В 17 веке Сиденгам (Т. Sydenham) описал как самостоятельные нозологические формы подагру и ревматоидный артрит. Несколько десятилетий спустя инфекционные специфические артриты были объединены Бушаром (С. J. Bouchard) под общим названием «инфекционный псевдоревматизм». В 19 веке Мюллер (F. Müller), сделав первую попытку классифицировать патологию суставов, четко отграничил воспалительные заболевания суставов (артриты) от дистрофических (артрозов). Это подразделение сохраняет свое значение и по настоящее время.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ АРТРИТАХ

Классификация

Согласно отечественной рабочей классификации, принятой первым Всесоюзным съездом ревматологов в 1971 году, выделяют две основные группы артритов: 1) артриты — самостоятельные нозологические формы; 2) артриты, связанные с другими заболеваниями.

К самостоятельным нозологическим формам относятся: ревматоидный артрит, ревматический полиартрит (болезнь Сокольского—Буйо), анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), инфекционные специфические артриты (гонорейный, туберкулезный, дизентерийный, вирусный и др.), инфекционно-аллергический полиартрит (включая палиндромный ревматизм и перемежающуюся водянку сустава), псориатический полиартрит, болезнь Рейтера.

К артритам при других заболеваниях отнесены: артриты при аллергических заболеваниях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, метаболических нарушениях (подагра и др.), заболеваниях легких, крови, пищеварительного тракта, саркоидозе, злокачественных опухолях и некоторых синдромных заболеваниях.

Кроме двух основных групп, в отдельную группу выделены травматические артриты (вследствие особенностей их возникновения и лечения).

В последние годы уточнена нозологическая принадлежность многих форм суставной патологии. В частности, установлено, что так называемый обменный полиартрит, климактерический и микротравматический артриты по своей сущности являются не воспалительными, а дистрофическими заболеваниями суставов и должны быть отнесены не к артритам, а к деформирующему остеоартрозу (см. Артрозы).

Этиология и патогенез

Причиной развития воспалительного процесса в суставе может быть местная или общая инфекция, аллергия, аутоаллергия, местная травма и др. Однако этиология некоторых тяжелых воспалительных суставных заболеваний (например, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит и др.) до сих пор недостаточно ясна. Факторами, способствующими развитию артритам, являются переохлаждение, физическая перегрузка сустава.

Патогенез Артрит сложен и многообразен. Особенности структуры суставных тканей — хорошая васкуляризация синовиальной оболочки и наличие многочисленных нервных окончаний — обусловливают способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на различные прямые и опосредованные воздействия.

При инфекционных специфических артритах возможен бактериально-метастатический и токсико-аллергический путь поражения суставов. В первом случае возбудитель болезни гематогенным или лимфатическим путем заносится непосредственно в полость сустава и может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Это наблюдается при туберкулезных, септических, гонорейных и других специфических артритах. Поражение суставов в таких случаях наиболее тяжелое, с пролиферативными и деструктивными явлениями в тканях. Иногда имеет место токсико-аллергический механизм развития инфекционных артритов, когда воздействие микробных токсинов вызывает при наличии повышенной чувствительности суставных тканей развитие аллергического синовита. Последний под влиянием лечения исчезает обычно без остаточных явлений (синовит при туберкулезном артрите, аллергическая форма гонорейного, дизентерийного, бруцеллезного и других инфекционных артритах).

Менее изучен патогенез так называемых неспецифических артритов, к числу которых относятся такие широко распространенные заболевания, как ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический полиартрит и др. Участие инфекции в их происхождении до настоящего времени остается недоказанным.

Согласно современным представлениям важнейшим патогенетическим фактором этих артритов является изменение общей и тканевой реактивности организма, развитие аллергии и аутоаллергии.

Предполагается, что под влиянием еще неизвестного первичного аллергена, возможно, исходящего из очага хронической инфекции, происходит стимуляция иммунокомпетентных лимфоидных клеток. На последующих этапах образуется измененный 7S гамма-глобулин, обладающий свойствами аутоантигена. ПО отношению к нему вырабатываются аутоантитела, к которым относится и так называемый ревматоидный фактор (19S иммуноглобулин, обнаруженный в крови у 80—90% больных ревматоидным артритом). В дальнейшем происходит постоянное воспроизведение реакции аутоантиген — аутоантитело. Образование патологических иммунных комплексов происходит главным образом в синовиальной оболочке.

Такой механизм развития неспецифических артритов не является полностью доказанным и относится в основном к ревматоидному артриту, но наличие иммунных сдвигов при ряде неспецифических артритов в настоящее время не вызывает сомнений. Это подтверждается наличием в сыворотке больных ревматоидным артритом аутоантител к суставным тканям и ревматоидного фактора, а также выявлением у больных неспецифическими артритами пролиферации лимфоидных и плазматических клеток синовиальной оболочки с образованием множественных клеточных инфильтратов.

В механизме развития синовиального воспаления при неспецифических артритах в настоящее время большая роль отводится фагоцитозу образовавшихся иммунных комплексов лейкоцитами синовиальной жидкости. Установлено, что при этом происходит повреждение лейкоцитов, сопровождающееся выходом из их лизосом протеолитических ферментов, поддерживающих воспалительную реакцию в суставе.

В клинической картине артритов имеются признаки, указывающие на то, что в развитии заболевания играют роль сдвиги со стороны нервной системы и особенно ее вегетативной части (симметричность поражения суставов, нарушение трофики мышц, костей, кожи, нарушение потоотделения, сосудистого тонуса и т. д.). Однако конкретно роль нервной системы в патогенезе артритов пока не ясна. Также недостаточно изучена роль эндокринных нарушений. Гипотеза Селье (H. Selye), придающая основное значение в патогенезе ряда неспецифических артритов нарушению гормональной регуляции гомеостаза, не получила прямого подтверждения. Однако роль эндокринных нарушений в формировании общей патологической реактивности организма, предрасполагающей к заболеванию суставов, не вызывает сомнений. Подтверждением этому является частое развитие (или обострение) неспецифических артритов (например, ревматоидного) у женщин в период менопаузы.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при артритах определяются его нозологическими особенностями и зависят от остроты и продолжительности процесса, а также от глубины поражения. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все элементы, формирующие сустав (кости, хрящи, синовиальные оболочки, связки, суставная жидкость и т. п.), однако в большинстве случаев заболевание начинается с экссудативного синовита (синовиоартрита).

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный артриты. Серозный и серозно-фибринозный экссудат наблюдается часто при инфекционных специфических артритах, а также при ревматическом и ревматоидном артритах.

Клинико-морфологически различают острые, подострые и хронические формы серозного и серозно-фибринозного артритов, которые в то же время могут быть последовательными фазами развития болезни. Макроскопически в острой фазе находят отек и гиперемию синовиальной оболочки, капсулы и периартикулярных тканей, увеличение количества и помутнение суставной жидкости. Суставной хрящ, как правило, не изменен. Микроскопически в суставной жидкости обнаруживают сгустки фибрина, полинуклеары и лимфоидные элементы. Бактериологическое исследование экссудата обычно показывает его стерильность, что дает основание говорить о токсико-аллергической природе серозного артрита.

Рис. 1. Гипертрофия ворсин синовиальной оболочки при артрите; Х 30.

В синовиальной оболочке наряду с гиперемией и отеком микроскопически обнаруживают пролиферацию и десквамацию покровных синовиоцитов, гипертрофию ворсин (рис. 1), пленки фибрина на поверхности, очаги фибриноидного набухания, диффузные инфильтраты, преимущественно из лимфо-гистиоцитарных элементов и единичных плазматических клеток. Наблюдается также разволокнение и фибриноидное набухание стенок мелких артерий и вен не только синовиальной оболочки, но и капсулы сустава и периартикулярных тканей. В воспалительный процесс вовлекаются нервы и чувствительные нервные окончания, что обусловливает резкую болезненность сустава. Суставной хрящ микроскопически не изменен. Может быть остеопороз эпифизарных отделов костей.

В подострой фазе отмечается стихание альтеративно-экссудативных явлений, и при микроскопии на первый план выступает пролиферация элементов соединительной ткани. На внутренней поверхности синовиальной оболочки, лишенной покровных синовиоцитов, формируются своеобразные «клеточные подушки», представленные 10—20 слоями фибробластов.

По мере созревания соединительной ткани процесс переходит в хроническую фазу. Образуются грубые рубцы, которые приводят к сморщиванию капсулы, связок и параартикулярных образований (сухожилия, фасции, апоневрозы), что значительно ограничивает подвижность суставов.

Клеточный состав экссудата в подострой и хронической фазе представлен как нейтрофильными, так и лимфоидными элементами.

Рис. 2. Очаговая дистрофия гиалинового суставного хряща с замещением дефекта грануляционной тканью в виде паннуса (на поверхности препарата) при артрите. Окраска гематоксилин-эозином; Х 70.
Рис. 3. Воспалительные инфильтраты в грануляционной ткани паннуса при артрите (верхняя часть рисунка). Окраска гематоксилин-эозином; X 70.

При микроскопии суставного хряща наблюдается его разволокнение, очаги некроза с образованием дефектов хрящевого покрытия и узурированием кости. Дефекты хряща замещаются грануляционной тканью, наползающей на суставную поверхность в виде различной толщины пленки (паннуса) — паннозный артрит (рис. 2 и 3).

Однако такая последовательность развития изменений хряща не всегда имеет место. Установлено, что при ревматоидном артрите явления дезорганизации основного вещества хряща со снижением содержания кислых мукополисахаридов наблюдаются уже в начальном периоде артрита. Дистрофия хондроцитов развивается постепенно вследствие ухудшения трофики, связанного с уплотнением и распадом основного вещества. Электронномикроскопически в хондроцитах наблюдается редукция митохондрий и эндоплазматического ретикулума, увеличение количества лизосом. По-видимому, и при специфическом артрите суставной хрящ в силу лабильности в отношении обменных нарушений повреждается в начале заболевания.

При паннозном артрите в субхондральных отделах кости наблюдается перестройка, сопровождающаяся разрастанием эндоста и формированием кист. Отмечается дальнейшее развитие остеопороза. Реже регистрируется уплотнение (эбурнеация) субхондральных отделов; нередко возникают краевые костные разрастания, характерные для деформирующего артроза (см.). Эндостальные разрастания проникают в полость сустава с развитием в ней костной ткани. В исходе хронических форм серозного и серозно-фибринозного артритов могут образовываться фиброзные и костные анкилозы, чему способствует обездвиженность сустава, обусловленная резкой болезненностью.

Рис. 4. Замещение суставного хряща фиброзной (1) тканью при гнойном артрите; очаговые воспалительные инфильтраты (2). Окраска гематоксилин-эозином; х 70.

При гнойном воспалении суставов морфологически может быть: 1) гнойный синовит (см.), или эмпиема; 2) флегмона капсулы; 3) гнойный панартрит (см.). В начальных стадиях гнойного синовита экссудат может быть прозрачным, однако вскоре он становится гнойным или гнойно-геморрагическим. При наличии анаэробной и гнилостной флоры в нем могут образоваться пузырьки газа (гнилостный артрит). Микроскопически в синовиальной оболочке отмечается лейкоцитарная инфильтрация, очаги некроза и развитие грануляционной ткани, наползающей в виде паннуса на суставной хрящ (рис. 4). В суставном хряще очень рано обнаруживаются участки дистрофии и некроза. В дальнейшем развивается некроз и секвестрация значительных участков хряща, а при травматических артритах — даже целиком всей костно-хрящевой пластинки. Хрящевые секвестры вначале образуются в зоне контакта с воспаленной синовиальной оболочкой и паннусом, что связывают с протеолитическим действием лейкоцитов и абсорбционными свойствами грануляционной ткани.

Флегмона капсулы является следствием прогрессирования гнойного синовита и сопровождается резкими изменениями конфигурации сустава в связи с отечностью и гнойной инфильтрацией тканей. В результате дальнейшего распространения воспаления на окружающие сустав ткани развивается гнойный панартрит, сопровождающийся значительными разрушениями хряща, внутрисуставных связок и эпифизов костей. В последующем может развиться параартикулярная флегмона, тромбофлебит, сепсис. В исходе гнойного артрита часто возникают фиброзные и костные анкилозы.

Клиническая картина

Течение артритов может быть острым, подострым и хроническим. Общая клиническая симптоматика — боль в суставах, деформация их, нарушение функции, изменение температуры и окраски их кожных покровов .

Боль при артритах носит спонтанный характер, наиболее интенсивна во вторую половину ночи и утром, уменьшается после движения (так называемый воспалительный тип боли).

Деформация сустава является следствием изменения мягких тканей (экссудативные, пролиферативные и склеротические процессы), подвывихов и контрактур.

Нарушение функции сустава может быть обусловлено как болью, так и морфологическими изменениями суставных тканей. Оно бывает выражено в различной степени — от легкой, не лишающей больных трудоспособности, до полной неподвижности сустава вследствие фиброзного или костного анкилоза. При острых артритах ограничение подвижности обычно носит обратимый характер. Для хронических форм характерно прогрессирующее ограничение подвижности, вначале обусловленное болью, затем развитием пролиферативного и фиброзного процессов. В редких случаях вследствие остеолитических процессов, подвывихов, наоборот, отмечается развитие патологической подвижности сустава.

Изменение температуры кожных покровов сустава — довольно частый симптом артритов. Повышение температуры может отмечаться при острых, подострых артритах и обострении хронических; возможна сопутствующая гиперемия кожи. Понижение температуры наблюдается при нейродистрофических артритах, в этих же случаях отмечается цианотичность кожных покровов.

Больные обычно жалуются на боли, изменение формы и ограничение подвижности суставов. Характер жалоб может указывать на наличие в суставе воспалительного процесса (сильная спонтанная боль, прогрессирующее ухудшение функции сустава, быстро возникшая деформация и др.).

При остром артрите боль в суставе обычно очень сильная и постоянная. Характерно значительное болевое ограничение функции сустава. При осмотре может наблюдаться гиперемия кожных покровов, увеличение сустава в размере и его дефигурация. Пальпация устанавливает разлитую резкую болезненность, флюктуацию вследствие наличия выпота в суставной полости, отечность периартикулярных тканей. Подвижность резко ограничена. В крови выявляется лейкоцитоз (иногда до 25 000), значительное ускорение РОЭ (до 70 мм/час), резкие сдвиги биохимических показателей, указывающие на наличие острого воспалительного процесса.

При подостром артрите все вышеописанные проявления выражены в меньшей степени.

При хроническом артрите боль возникает главным образом при движении в суставе. При осмотре обнаруживают изменение формы суставов, обусловленное не столько воспалительным отеком периартикулярных тканей, сколько пролиферативно-фиброзными изменениями, контрактуры, подвывихи, анкилозы. Пальпация показывает наличие плотной болезненной припухлости мягких тканей. Лабораторные показатели свидетельствуют о меньшей выраженности воспалительного процесса.

Течение артритов отличается большой вариабельностью. Наблюдаются острые, непродолжительные и полностью обратимые формы (аллергические, ревматические артриты и др.), а также длительно текущие, прогрессирующие хронические артриты, исходом которых может быть полная утрата функции суставов (костный или фиброзный анкилоз при ревматоидном, септическом артритах и др.). Хронические формы нередко приводят к инвалидизации больных.

Диагноз

Основным принципом диагностики артрита является комплексное исследование больного с применением различных методов.

Диагноз ставится на основании:

1) анамнеза, который устанавливает связь поражения суставов с инфекционными заболеваниями, очаговой инфекцией, травмой, аллергией или другими патологическими процессами, и особенности начала течения суставного процесса;

2) характерных клинических данных («воспалительный» тип болей, припухлость или деформация суставов за счет экссудативных или пролиферативных явлений в мягких суставных или околосуставных тканях, прогрессирующее ограничение подвижности в суставе);

3) наличия лабораторных показателей воспалительного процесса;

4) характерных рентгенологических данных (эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, узурация суставных поверхностей костей, анкилозы);

5) результатов исследования синовиальной жидкости, морфологического исследования биопсированной синовиальной оболочки (наличие синовита пролиферативного типа).

Важную роль в диагностике артритов играет анамнез. Он помогает выяснить, носят ли изменения в суставе воспалительный характер и является ли данный артрит основным заболеванием или связан с наличием другого патологического процесса.

Воспалительный характер заболевания определяется при физикальном исследовании сустава (местная припухлость, болезненность при пальпации, изменение кожной температуры, наличие выпота, уплотнение мягких тканей).

Один из важнейших диагностических методов, позволяющий установить наличие и активность процесса в суставе,— пунктирование сустава с извлечением и анализом синовиальной жидкости. Пониженная вязкость, плохой муциновый сгусток, увеличение количества лейкоцитов (до 50 000 в 1 мм3) говорят о воспалительном характере синовиальной жидкости. Качественная характеристика цитоза (например, преобладание нейтрофилов при ревматоидном артрите, лимфоцитов при туберкулезном), наличие кристаллов (например, мочевой кислоты при подагрическом артрите), иногда наличие инфекционных возбудителей в синовиальной жидкости позволяют установить точный диагноз болезни.

Ценные сведения дает морфологическое исследование биопсированной (с помощью пункции или иссечения) синовиальной оболочки.

В последнее время в целях более точной диагностики применяется артроскопия, позволяющая произвести визуальный осмотр и фотографирование синовиальной оболочки.

Сдвиги многих лабораторных показателей при артритах являются неспецифическими и характерны для любого воспалительного процесса (ускоренная РОЭ, лейкоцитоз, повышение показателей ДФА-реакции, серомукоида, изменение белковых фракций в сторону увеличения содержания грубодисперсных белков, обнаружение С-реактивного протеина).

Наряду с этим имеется ряд серологических тестов, позволяющих в комплексе с клиникой установить нозологический диагноз,— реакция Вассермана (см. Вассермана реакция), реакция Райта (см. Райта реакция), реакция Хаддлсона (см. Хаддлсона реакция), реакция Борде — Жангу (см. Реакция связывания комплемента), определение ревматоидного фактора — реакция Валера — Роуза, латекс-тест (см. Ревматоидный артрит).

Рис. 5. Подагрический полиартрит. Видны множественные краевые и глубинные деструктивные дефекты в костях первых пальцев обеих стоп при отсутствии остео-пороза (рентгенограммы с прямым увеличением изображения).

Рентгенодиагностика

Основной методикой рентгенологического исследования при артрите является рентгенография в двух стандартных проекциях с применением при наличии показаний дополнительные проекций, демонстрирующих более детально локальные изменения суставных поверхностей пораженных суставов (см. Артрография). С этой же целью, особенно при исследовании мелких суставов, используют рентгенографию с прямым увеличением изображения (рис. 5).

В ряде случаев для уточнения характера изменений в глубоко расположенных участках эпифизов, невидимых или недостаточно хорошо различимых при обычной рентгенографии из-за суперпозиции (наложения) теневых элементов, применяют томографию (см.). Для обнаружения воспалительных изменений в мягких тканях сустава производят так наз. мягкие контрастные рентгенограммы, иногда без применения усиливающих экранов.

Рис. 6. Ревматоидный артрит кисти в подостром стадии. Регионарный остеопороз в костях пястно-фаланговых сочленений. Сужение суставных щелей и умеренная деформация суставных поверхностей (электрорентгенограмма).

Хорошие результаты удается получить при электрорентгенографии (см.) пораженных суставов, позволяющей наиболее отчетливо выявить мягкие ткани и суставные поверхности (рис. 6).

Первым и наиболее постоянным рентгенологическим признаком при артритах, особенно в подострой стадии, является остеопороз (см.). Поэтому очень важно как выявление той или иной разновидности остеопороза (местный, диффузный, неравномерный, пятнистый и т. д.), так и особенно его динамики, обычно соответствующей степени нейротрофических и функциональных нарушений в пораженных суставах.

Рис. 7. Кисть при подостром артрите (справа). Слева — кисть того же больного через 28 дней. В центре рисунка калиброванный клин. Денситометрия указывает на прогрессирование остеопороза (рентгеноденситограмма).

При этом существенную помощь оказывает рентгеноденситометрия (см.), проведение к-рой весьма целесообразно при сравнительном динамическом изучении одноименных суставов, особенно при одностороннем поражении. Рентгеноденситометрия может быть использована не только для целей диагностики, но и для контроля эффективности проводимого лечения, поскольку она точно отражает как процессы деминерализации кости при активно протекающих артритах (рис. 7), так и репаративные процессы при обратном развитии воспалительных изменений.

Рис. 8. (слева) Специфический (туберкулезный) гонит. Крупный подхрящевой секвестр в медиальном мыщелке бедренной кости. Краевая деструкция мыщелков бедра и большеберцовой кости в области прикрепления суставной сумки. Сужение суставной щели. Остеопороз (рентгенограмма). Рис. 9. (справа) Кисть и луче-запястный сустав женщины, страдающей ревматоидным артритом более 20 лет. Резкая деформация суставов с наличием патологических вывихов и подвывихов. Мощные костные разрастания на краях эпифизов пястно-фаланговых суставов (рентгенограмма).

Рентгенологическая симптоматика артритов многообразна и включает следующие признаки: остеопороз во всех его разновидностях; иногда расширение суставной щели или чаще ее сужение (тотальное или частичное) в связи с наличием деструктивных изменений в костнохрящевых элементах сустава; краевые костные дефекты, так называемые узуры, на суставных поверхностях как следствие деструктивных процессов; наличие очагов деструкции в околосуставных участках костей; образование секвестров, нередко наблюдаемое при специфических, в частности туберкулезных артритах (рис. 8); периостальные наложения в области метафизов длинных трубчатых костей, а также реактивный остеосклероз (см.); изменения рельефа суставных поверхностей костей и краевые костные разрастания на костях, образующих сустав; вывихи и подвывихи, возникающие в результате деформации суставов при некоторых формах артрита (рис. 9).

Несмотря на то, что рентгенологическая картина, наблюдаемая при различных формах артритов, в существенной мере отражает характер патологоанатомических изменений в костно-хрящевом аппарате сустава, дифференциальная диагностика всех многообразных форм артритов и стадий их развития представляет значительные трудности вследствие частого несоответствия клинической картины артритов и данных рентгенологического исследования.

Так, например, при остром или подостром ревматическом артритах, когда патологические изменения развиваются в синовиальной оболочке, данные рентгенологического исследования, как правило, отрицательны, несмотря на бурную и характерную клиническую картину. Первые рентгенологические симптомы, в частности остеопороз, обнаруживаются тогда, когда клинический диагноз уже не представляет особых затруднений. Тем не менее рентгенологическое исследование полезно и в этих случаях, так как несоответствие клинических и рентгенологических данных может иметь дифференциально-диагностическое значение.

Известное значение имеет не только сам факт наличия остеопороза, но и его качественная характеристика.

В частности, диффузный остеопороз наблюдается при длительном, медленном нарастании клинических проявлений с нейротрофическими изменениями и резким ограничением функции пораженного сустава. Пятнистый остеопороз встречается обычно при бурно прогрессирующем течении артрита. Гипертрофический остеопороз даже при отсутствии деструктивных изменений в костях свидетельствует о давности возникновения воспалительного процесса, имевшего в прошлом острое клиническое течение.

При инфекционно-аллергических полиартритах, характеризующихся острым началом и бурным течением, типичные клинические проявления вначале не имеют подтверждения при рентгенологическом исследовании.

При инфекционных же специфических артритах и полиартритах рентгенологическая картина может в значительной степени способствовать как установлению диагноза артрит, так и определению фазы или стадии его развития, а динамическая оценка рентгенологических данных помогает правильно оценить эффективность проводимого лечения и лучше определить прогноз заболевания.

При дифференциальной рентгенологической диагностике артритов и артрозов (см.) необходимо иметь в виду возможность развития при артритах вторичного артроза.

Прогноз

В связи с большой склонностью к хроническому течению артриты часто приводят к утрате трудоспособности. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, 3,1% общей инвалидности обусловлено хроническими артритами.

Лечение

Применение этиотропной терапии возможно лишь при артритах, вызванных специфической инфекцией (туберкулезом, гонореей, бруцеллезом и др.). Во всех других случаях должна быть применена комплексная патогенетическая терапия, направленная на: а) изменение общей и иммунологической реактивности больного (применение десенсибилизирующих, иммунодепрессивных средств, воздействие на очаг хронической инфекции, нормализация обмена, витаминного баланса и т. д.), б) снижение общих и местных воспалительных реакций (применение медикаментозных, гормональных, физиотерапевтических средств, курортного лечения), в) восстановление нарушенной функции сустава (лечебная гимнастика, массаж, физио-бальнеотерапия, трудотерапия), г) лечение основного патологического процесса (при артритах, связанных с другими заболеваниями).

Важнейшим принципом терапии хронического артрита является длительное этапное лечение (стационар — поликлиника — курорт), различное в зависимости от природы артрита, его формы и т. д.

Лечебная физкультура при артрите является обязательным компонентом комплексного лечения, однако в остром периоде противопоказана.

Рис. 10. Методика проведения пассивных движений: 1 — в локтевом суставе; 2—4 — в плечевом суставе; 5 — в коленном и тазо-бедренном суставах.

В подостром периоде используют активные, преимущественно облегченные, элементарные упражнения по основным осям движений в суставах в сочетании с общеукрепляющими и дыхательными упражнениями с постепенно возрастающей нагрузкой в положении лежа, а затем сидя и стоя. Наряду с активными упражнениями используют осторожные пассивные движения при возможно более полном расслаблении упражняемой конечности, считаясь с болевыми ощущениями (рис. 10).

Рис. 11. Варианты упражнений для суставов верхних конечностей: 2 — для локтевого сустава; 2—12 — для плечевого сустава (12 — перебирание пальцами по стене).
Рис. 12. Варианты упражнений для суставов нижних конечностей: 1 и 2 — для тазо-бедренного сустава; 3—9 — для коленного, тазо-бедренного и голено-стопного суставов.
Рис. 13. Варианты упражнений при заболеваниях позвоночника.

В терапии хронических артритов лечебная физкультура занимает важное место в клинической, в поликлинической и санаторно-курортной практике. При поражении суставов верхних конечностей упражнения выполняют преимущественно в положении сидя и стоя (рис. 11). При патологии суставов нижних конечностей в положении лежа, сидя и стоя тренируют опорную функцию ног (рис. 12). При заболеваниях позвоночника рекомендуют также и разгрузочные для позвоночника положения, например, на четвереньках (рис. 13). Применяют упражнения активные: свободные, с усилием, с широким использованием различных снарядов, предметов и специальных приспособлений (особенно для восстановления функции кисти, в целях бытовой и трудовой реабилитации и т. д.). Дополнительно используют упражнения на механотерапевтических аппаратах. Больным рекомендуется выполнение самостоятельных занятий с повторением заданий в течение дня до 4—6 раз продолжительностью по 5—7 минут в целях тренировки пораженных суставов. Кроме того, полезна утренняя гигиеническая гимнастика, прогулки. Целесообразно лечебную физкультуру проводить в сочетании с массажем, бальнео- и грязелечением.

Хорошие результаты дают занятия лечебной гимнастикой в воде.

При оперативном лечении ревматоидного артрита лечебная гимнастика применяется перед операцией для повышения общего тонуса и сопротивляемости организма. В послеоперационном периоде продолжают гимнастические упражнения для неоперированных суставов. Затем, когда оперированный сустав освобождается от постоянной иммобилизации, назначают пассивные движения, постепенно увеличивая их объем. Активные упражнения назначают сначала облегченные, свободные, а при достижении в суставе значительного объема движений — с напряжением.

Ортопедо-хирургическое лечение артритов проводится в основном при недостаточной эффективности комплексной терапии. Оно противопоказано обычно при тяжелом общем состоянии больного, выраженных изменениях со стороны внутренних органов и систем, во время обострения общего или местного патологического процесса, в раннем детском возрасте (до 5 лет) и т. д.

Чаще всего оперативному лечению при ревматоидном артрите подвергаются наиболее важные в функциональном отношении суставы: коленные, тазо-бедренные, локтевые, пястно-фаланговые и реже — межфаланговые, луче-запястные, голеностопные и плечевые.

Характер оперативного вмешательства определяется в зависимости от стадии местного патологического процесса и функции сустава. В начальной стадии, когда имеется выраженный синовит, без деструкции хряща и кости, делают профилактические операции типа синовэктомии. Операция заключается в максимальном удалении патологически измененной и гиперплазированной синовиальной оболочки, что оказывает благоприятное воздействие не только на оперированный сустав, но нередко и на общее течение заболевания. В дальнейшем, когда поражается не только синовиальная оболочка, но и капсулы связочного аппарата, отмечается деструкция хряща и кости, развиваются контрактуры, показано более радикальное вмешательство — расширенная синовкапсулєктомия. При этом одновременно с синовиальной оболочкой иссекается капсула сустава, грануляционная ткань по ходу связочного аппарата, мениски, гипертрофированное надколенниковое жировое тело, фиброзные спайки, остеофиты вокруг мыщелков бедра и голени; нередко резецируется надколенник, в луче-запястном суставе головка лучевой и дистальный конец локтевой кости и т. д.

При резких деструктивных изменениях в суставе, стойких контрактурах и анкилозах производятся реконструктивно - восстановительные операции: подвертельная или надмыщелковая остеотомия бедра для устранения сгибательной контрактуры, тотальное Эндопротезирование с помощью металлических (тазобедренного, коленного, локтевого суставов) или силиконовых (пястно-фаланговых и межфаланговых) эндопротезов, артропластика с интерпозицией гомо- или аутофасции, металлических пластинок различного типа (на коленном суставе) и т. д.

Артродез суставов при ревматоидном артрите показан в исключительных случаях.

При поражении многих суставов ортопедо-хирургическое лечение начинают с ведущего сустава (коленного, тазо-бедренного).

При специфических артритах (туберкулезном, гонорейном, бруцеллезном, сифилитическом и др.) проводится специфическая терапия, которая нередко, в частности при туберкулезных артритах, сочетается с хирургическим лечением (синовэктомия, удаление некротических очагов и костная пластика, резекция суставных концов и артродез, артропластика и т. д.). См. также Артродез, Артропластика, Костная пластика, Синовэктомия.

САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТРИТОВ

Анкилозирующий спондилоартрит — см. Бехтерева болезнь.

Болезнь Рейтера — см. Рейтера болезнь.

Водянка суставов перемежающаяся — см. Гидрартроз.

Инфекционно-аллергический полиартрит — см. статью. Инфекционно-аллергический полиартрит

Артриты инфекционные специфические составляют группу поражений суставов при бактериальных, вирусных, грибковых и паразитарных заболеваниях. Хотя возникновение этих артритов связано с наличием в организме общего инфекционного процесса, однако после ликвидации последнего они могут длительно протекать уже как самостоятельные нозологические формы. По механизму развития различают две формы инфекционных специфических артритов: бактериально-метастатическую и токсико-аллергическую. Для первой формы характерно тяжелое поражение одного или нескольких суставов с наличием возбудителя в синовиальной жидкости. Вторая форма проявляется множественным синовитом или полиартралгиями без видимых объективных изменений. Существуют также смешанные формы артритов с поражением многих суставов и наличием возбудителя в синовиальной жидкости.

Характерные поражения опорнодвигательного аппарата в сочетании с клиническими, бактериологическими и серологическими данными, подтверждающими наличие инфекционного заболевания, дают возможность диагностировать инфекционные специфические артриты. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет исследование синовиальной жидкости (пунктата) и биопсийного материала.

Бруцеллезный артрит (arthritis brucellosa) является одним из частых проявлений бруцеллезной инфекции. В большинстве случаев он имеет токсико-аллергическую и редко — бактериально-метастатическую природу. Бруцеллезные поражения суставов чаще, чем артрит другой этиологии, сопровождаются периартритами, тендовагинитами, бурситами, невритами и другими внесуставными поражениями мягких тканей опорнодвигательного аппарата. В соединительной ткани апоневрозов, суставных сумок и мышц образуются целлюлиты и фиброзиты в виде соединительнотканных узелков и инфильтратов. Характерной локализацией бруцеллезного артрита являются крестцово-подвздошные сочленения. Сакроилеит (см.) чаще бывает односторонним, его необходимо дифференцировать с сакроилеитом при болезни Бехтерева (см. Бехтерева болезнь), псориатическом полиартрите, дизентерийном А. и болезни Рейтера (см. Рейтера болезнь). Кроме того, поражаются коленные, голено-стопные, плечевые, локтевые, луче-запястные суставы, грудино-ключичное сочленение и поясничная часть позвоночника. Особенно характерным для бруцеллеза является сочетание спондилита поясничного отдела позвоночника с сакроилеитом.

Решающее значение в диагностике имеет обнаружение у данного больного бруцеллеза — по анамнестическим и клиническим данным, а также на основании результатов кожных и серологических реакций: реакции агглютинации Райта (см. Райта реакция), реакции Хаддлсона (см. Хаддлсона реакция), кожной пробы Бюрне (см. Бруцеллез), опсоно-фагоцитарной реакции.

Прогноз при токсико-аллергической форме бруцеллезного артрита благоприятный. Хронический бруцеллезный артрит с предполагаемым бактериально-метастатическим генезом протекает как остеоартрит с развитием стойких воспалительных изменений в суставах и признаков костно-хрящевой деструкции, что приводит к значительному нарушению их функции.

Лечение: в остром периоде заболевания — антибактериальная терапия, в период ремиссии показаны ЛФК, массаж, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на суставы, курортное лечение (радоновые и сероводородные ванны, грязелечение). См. также Бруцеллез.

Вирусный артрит, иногда сопровождающий вирусные заболевания, может появляться в любом периоде болезни. Так, своеобразным артритом может начинаться инфекционный гепатит.

Артрит при гриппе считаются самым редким его осложнением, более характерны артралгии и миалгии, связанные с общей интоксикацией, но грипп может активировать латентную кокковую и другую инфекцию, что является причиной обострений специфических и неспецифических артритов и ревматизма.

Артриты (полиартритом) могут начинаться или сопровождаться такие заболевания, как краснуха, эпидемический паротит, корь, а также паховый лимфогранулематоз.

Лечение: применение антибиотиков или сульфаниламидов для лечения основного заболевания, а также антиревматических препаратов.

Гонорейный артрит, полиартрит (arthritis gonorrhoica) развивается у больных острой и хронической гонореей, преимущественно у людей молодого возраста. Он может быть бактериально-метастатическим и токсико-аллергическим. Чаще всего развивается острый синовит с серозным, серозно-фибринозным или (реже) гнойным выпотом, затем в процесс вовлекаются суставные сумки, связки, сухожилия. Начало почти всегда острое, с исключительно сильными полиартралгиями. В дальнейшем процесс локализуется в одном суставе, обычно в коленном, голено-стопном или луче-запястном.

Рис. 14. Острый гонорейный артрит левого коленного сустава. Резкое опухание и увеличение в объеме левого коленного сустава. Сгибательная контрактура.

Наиболее характерен метастатический гонит (моноартрит с острым и подострым течением). Морфологически острый гонит (см.) может быть серозным или гнойным, подострый— серозно-фибринозным. При всех формах отмечаются мучительные боли, высокая температура, тяжелое общее состояние больного. Развитие патологических изменений в суставе резко выражено: быстро развивается деформация, сгибательные контрактуры (рис. 14), мышечная атрофия. Показатели лабораторных исследований говорят об активности воспалительного процесса. В пунктате можно обнаружить гонококки. При неправильном или запоздалом лечении быстро развивается выраженная деструкция суставных элементов и анкилоз.

В настоящее время значительно чаще стали наблюдаться острые и хронические гонорейные олиго- и полиартриты токсико-аллергической природы. Острый полиартрит может провоцироваться травмой, охлаждением. Процесс быстро фиксируется в 2—3 крупных суставах. При правильном и своевременном лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный, но могут развиться хронический гонококковый полиартрит и спондилоартрит, очень напоминающие ревматоидный артрит и деформирующий спондилоартрит.

Частым и типичным поражением опорно-двигательного аппарата при гонорейной инфекции является поражение стопы — ахиллодиния (боль в пяточном сухожилии), обусловленная ахиллобурситом, быстрое развитие «шпор», тендовагиниты, атрофия мышц стопы и голени, с последующим вторичным плоскостопием.

Диагностика гонорейного артрита очень затруднительна ввиду того, что больные скрывают или не знают о перенесенном заболевании, а клиническая картина может быть сходна с ревматоидным артритом.

Диагностическое и дифференциально-диагностическое значение имеют анамнез, наличие первичного гонорейного очага, положительная реакция Борде — Жангу, положительная кожная проба с гоновакциной, в некоторых случаях наличие гонококков в суставном выпоте, данные общего анализа крови, рентгенологического исследования.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но острые гнойные формы могут привести к значительным нарушениям функции сустава, а подострые — принять хроническое рецидивирующее течение.

Лечение: в острой стадии заболевания необходимо провести курс лечения антибиотиками, в тяжелых случаях применяют кортикостероиды и аутогемотерапию; при хроническом течении заболевания в период ремиссии показаны ЛФК, массаж, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на суставы, курортное лечение (радоновые и сероводородные ванны, грязелечение). См. также Гонорея.

Рис. 15. Грибковый артрит. Стопа больного актиномикозом. Очаговый остеопороз (участки просветления) и умеренный остеосклероз (рентгенограмма).

Грибковый артрит может встречаться при актиномикозе, бластомикозе, кокцидиозе и мадурской стопе. В сустав процесс, как правило, переходит из близлежащей пораженной микозом кости. В некоторых случаях актиномикоз распространяется также гематогенным путем, поэтому могут поражаться кости и суставы, расположенные далеко от первичного очага, например стопа (рис. 15). Для всех грибковых поражений костно-суставного аппарата характерно образование свищей и длительное рецидивирующее течение. Диагноз всегда должен быть подтвержден обнаружением соответствующего грибка. Дифференцировать грибковый артрит следует с туберкулезным и сифилитическим поражением костно-суставного аппарата.

Лечение — антибиотики, сульфаниламиды, иногда актинолизат и др., — хирургическое вмешательство (удаление очага).

Дизентерийный артрит (arthritis dysenterica) развивается сразу или спустя несколько недель после перенесенной дизентерии. В настоящее время встречается редко. Как правило, это токсико-аллергические серозные или серозно-фибринозные синовиты, которые протекают в виде полиартрита, а иногда моно-артрита коленного или голено-стопного суставов. Суставы очень болезненны, отмечается припухлость, деформация. Суставной выпот богат фибрином, полинуклеарами, но возбудитель обнаруживается чрезвычайно редко. Общее состояние больного меняется незначительно, несмотря на длительное и стойкое поражение суставов. В процесс часто вовлекаются крестцово-подвздошные суставы, характерна умеренная атрофия мышц. На рентгенограммах отмечается обычная картина артрита (остеопороз, изменения суставной щели, неровность суставных поверхностей).

Прогноз благоприятный, но при хроническом рецидивирующем течении могут развиться контрактуры, стойкая деформация и даже фиброзный анкилоз.

Лечение: антиревматическая терапия не эффективна. Необходим полный покой, удобное положение сустава, сухое тепло. Хороший эффект дает применение антибиотиков. В тяжелых случаях, кроме обычной десенсибилизирующей терапии, применяются кортикостероиды, при уменьшении активности процесса — ЛФК, массаж, парафиновые, озокеритовые или грязевые аппликации.

Паразитарный артрит (arthritis parasitaria) может развиться при эхинококковом поражении костей. Эхинококк чаще всего локализуется в позвонках, межпозвонковых дисках, реже в костях таза и длинных трубчатых костях. Суставные боли обычно связаны с реактивным синовитом, вызванным процессом в близлежащей костной ткани.

Лечение — см. Эхинококкоз.

Пневмококковый артрит наблюдается очень редко, в основном у детей и людей молодого возраста при крупозном воспалении легких. Бактериально-метастатическая форма чаще всего поражает один сустав (коленный, голено-стопный) и протекает как гнойный артрит (в суставном пунктате обнаруживаются пневмококки). При токсико-аллергической форме поражаются многие суставы, но процесс протекает легко, с полной обратимостью всех явлений, специфических лечебных мероприятий не требуется.

Лечение гнойных форм — см. ниже Острый гнойный артрит.

Септический артрит (arthritis septica) развивается на фоне общего сепсиса, чаще всего вызванного кокковой микрофлорой, кишечной палочкой и др. В большинстве случаев артрит имеет бактериально-метастатический (острый гнойный артрит), а иногда токсико-аллергический генез. При бактериально-метастатической форме развивается острый гнойный артрит, чаще крупных суставов, с ярко выраженной клинической картиной — см. ниже Острый гнойный артрит.

Токсико-аллергическая форма септического артрита — это острый и подострый мигрирующий полиартрит с небольшим выпотом серозного или серозно-фибринозного характера. Процесс протекает с обратимостью всех явлений.

Лечение: антибактериальная терапия сепсиса (см.), противовоспалительные препараты (салицилаты, индометацин), а при необходимости применяют глюкокортикоидные гормоны.

Рис. 16. Сифилитический экссудативный синовит коленных суставов с выпячиванием заворотов синовиальной оболочки суставной сумки.

Сифилитический артрит (arthritis syphilitica) может появляться при врожденном и во всех стадиях приобретенного сифилиса (см.). В настоящее время встречается редко. При врожденном сифилисе может быть несколько форм артрита: сифилитический остеохондрит Парро, синовит коленных суставов со значительным количеством выпота и шарообразной формой коленных суставов — суставы Клаттона, сифилитический дактилит и др. Артрит в первой стадии сифилиса может проявляться кратковременной полиартралгией. Во второй стадии также отмечаются боли в суставах, костях и мышцах, усиливающиеся ночью. Иногда наблюдается полиартрит летучего характера, при котором не помогают салицилаты, но хороший эффект дает лечение пенициллином. В третьей стадии может быть гуммозный артрит крупных суставов, который проявляется гидрартрозом (см.) с выпячиванием заворотов синовиальной оболочки (рис. 16). На рентгенограммах могут наблюдаться признаки артроза (вторичный артроз). Если процесс локализован в одном суставе, его внешне трудно отличить от костно-суставного туберкулеза. Сифилитический артрит в четвертой стадии проявляется табетической артропатией, которая чаще всего поражает коленный сустав и отличается большими структурными изменениями при сохраненной функции.

Диагноз ставится на основании клинической картины, серологических и рентгенологических данных (округлые костные дефекты в эпифизах, периоститы). Часто бывает положительной реакция Вассермана с синовиальной жидкостью. Особенно нужно учитывать несоответствие между структурными изменениями и функцией суставов. Большое диагностическое значение имеет обнаружение сифилитических поражений внутренних органов.

Прогноз зависит от тяжести течения основного заболевания.

Лечение — см. Сифилис.

Туберкулезный артрит, остеоартрит (arthritis, osteoarthritis tuberculosa) может быть бактериально-метастатическим и токсико-аллергическим. Первая форма обычно представляет собой моноартрит с локализацией в позвоночнике, коленных, тазо-бедренных, локтевых, луче-запястных и других суставах. Туберкулезная палочка в синовиальную оболочку сустава или прилегающую к суставу часть кости попадает обычно гематогенным путем из первичных очагов туберкулеза в легких, кишечнике или лимфатических узлах. Часто туберкулезный процесс может переходить из прилегающих костей. Поэтому вместо термина «туберкулезный артрит» нередко используется термин «костно-суставной туберкулез».

Рис. 17. Туберкулезный артрит луче-запястного сустава у больной, страдающей костно-суставным туберкулезом. Типичный туберкулезный очаг в дистальном конце лучевой кости (рентгенограмма).

Туберкулезный артрит является хроническим заболеванием, протекающим с признаками общей интоксикации и местными симптомами синовита. При рентгенологическом исследовании в эпифизарной части кости можно обнаружить ограниченный очаг декальцинации (рис. 17), иногда в виде костного дефекта, секвестрацию и сужение суставной щели.

Окончательным доказательством туберкулезного процесса в суставе является обнаружение туберкулезных палочек в суставной жидкости или характерных для туберкулеза изменений (туберкулезные бугорки) в биопсийном материале синовии. Немаловажное диагностическое значение отводится кожным пробам с туберкулином. Нелеченый или плохо леченный костно-суставной туберкулез может осложняться натечным абсцессом, который прорывается наружу, оставляя затем долго не заживающие и часто вновь открывающиеся свищи (см. Натечник).

Токсико-аллергическая форма туберкулезного артрита, описанная Понсе (A. Poncet) в 1902 году, характеризуется поражением многих, преимущественно мелких суставов конечностей. По клинической картине полиартрит Понсе напоминает ревматоидный артрит, поэтому некоторые авторы оспаривают существование этой формы туберкулезного артрита в качестве самостоятельной нозологической единицы и считают, что в таких случаях речь идет о ревматоидном артрите на фоне туберкулеза.

Описанные формы туберкулезного артрита в настоящее время встречаются реже, чем артралгии и полиартралгии у больных туберкулезом. Причиной последних необходимо считать как туберкулезную интоксикацию, так и сенсибилизацию организма к лекарственным веществам.

Диагноз туберкулезного артрита ставится на основании клинических, рентгенологических и бактериологических данных с учетом кожных аллергических проб.

Прогноз и лечение — см. Туберкулез костей и суставов.

Палиндромный ревматизм — см. статью. Псориатический полиартрит

Псориатический полиартрит (polyarthritis psoriatica) развивается чаще у больных, уже имеющих кожные проявления псориаза, в среднем через 6 лет после их появления, но иногда может им предшествовать или появиться одновременно. Псориатический полиартрит в настоящее время выделен в самостоятельную нозологическую форму. Клиническая картина его чрезвычайно похожа на ревматоидный артрит, однако имеет некоторые особенности:

Рис. 18. Псориатический артрит межфаланговых суставов кисти. Выраженные трофические изменения ногтей. Утолщение дистальных межфаланговых суставов.

1. Почти всегда поражаются дистальные межфаланговые суставы пальцев рук. Одновременно, как правило, поражаются ногти (рис. 18).

2. В процесс вовлекается обычно небольшое количество других периферических суставов (2—3, редко больше), при этом поражение носит асимметричный характер. В тяжелых случаях суставной процесс может быть генерализованным.

3. Поражаются межпозвонковые суставы поясничной области и крестцово-подвздошные суставы, где могут развиваться анкилозы, поэтому псориатический полиартрит нужно дифференцировать с болезнью Бехтерева.

4. Течение обычно ремиттирующее, резкие обострения часто чередуются с частичными ремиссиями. При этом отмечается определенный параллелизм с кожными проявлениями псориаза.

На рентгенограмме кистей часто обнаруживается лизис дистальных фаланг пальцев (мутилирующий артрит), что характерно и для склеродермии (см.). В остальном рентгенологическая картина мало отличается от картины при ревматоидном артрите.

Реакция Валера — Роуза и проба с латексом или дерматолом (см. Ревматоидный артрит), как правило, отрицательные. Лабораторные данные показывают сдвиги, характерные для воспалительного процесса (ускорение РОЭ, лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия).

Прогноз: по мере прогрессирования процесса развиваются значительные нарушения функции суставов.

Лечение: лечение основного заболевания (см. Псориаз) и назначение средств, применяемых при ревматоидном артрите. Препараты золота противопоказаны, так как они могут вызвать обострение кожных симптомов. При высокой активности процесса показаны кортикостероиды. Хороший эффект наблюдается от применения иммунодепрессантов, особенно метотрексата.

Ревматический полиартрит — см. Ревматизм.

Ревматоидный артрит — см. статью Ревматоидный артрит.

АРТИТЫ, СВЯЗАННЫЕ С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

При аллергических и диффузных заболеваниях соединительной ткани, метаболических нарушениях, болезнях легких, крови и пищеварительного тракта, саркоидозе, интоксикациях, злокачественных опухолях и вегетативно-сосудистых дистониях артриты являются частым, но непостоянным проявлением. Обычно они имеют нестойкий характер, в основе их лежат экссудативные изменения в суставах, что клинически проявляется болями и более или менее выраженной припухлостью суставов. Лечение этих форм артритов должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. В качестве симптоматических средств используются анальгетики.

Артриты наблюдаются при следующих аллергических заболеваниях: лекарственной и сывороточной болезнях, капилляротоксикозе и узловатой эритеме. Длительное применение медикаментов может привести к лекарственной болезни и сопровождающему ее аллергическому артриту. (множественный синовит летучего характера). Летучие синовиты аллергического характера наблюдаются в суставах и при сывороточной болезни. При капилляротоксикозе боли в суставах обусловлены геморрагическим васкулитом. Узловатая эритема независимо от этиологии проявляется болями в суставах, особенно коленных, иногда их припуханием. Суставные симптомы обычно исчезают вместе с эритемой.

Артриты при коллагенозах носят более стойкий характер, их часто трудно отличить от начальных форм ревматоидного артрита.

При системной красной волчанке поражение суставов наблюдается почти у всех больных, часто являясь первым симптомом болезни. Клинически это подострый, затяжной, но мигрирующий артрит, главным образом мелких суставов, напоминающий ревматоидный. Он сочетается с поражением периартикулярных тканей (Тендовагинит, миозит, бурсит), что и является главной причиной образующихся иногда деформаций суставов (подвывихов, контрактур). Особенностью этого артрита является наблюдаемая иногда над пораженным суставом кожная эритема, а также скудность рентгенологических изменений по сравнению с ревматоидным артритом (небольшое сужение суставной щели, единичные мелкие эрозии суставных поверхностей). При дифференциальной диагностике с ревматоидным артритом важно учитывать данные лабораторного (наличие LE-клеток, антинуклеарного фактора) и морфологического (скудность клеточных реакций, выраженная ядерная патология в синовиальной ткани) исследований.

Для системной склеродермии характерен суставной синдром двух типов — истинный синовит (ревматоидноподобный артрит) и периартрит (псевдоартрит), обусловленный фиброзно-склеротическим процессом в коже, сухожилиях и других мягких периартикулярных тканях, ведущим к контрактурам и деформациям суставов. Особенностью склеродермического суставного синдрома является значительное преобладание фиброзносклеротических явлений над экссудативными, наличие плотного отека кожи, покрывающей сустав; рентгенологически определяется небольшая костная деструкция (единичные мелкие узуры с четкими контурами) и такие характерные для склеродермии признаки, как остеолиз концевых фаланг и кальциноз периартикулярных тканей. При исследовании биопсированной синовиальной оболочки выявляется выраженный склероз сосудов и синовии.

При дерматомиозите боли в суставах обычно обусловлены околосуставными изменениями кожи и мышц. Нередко наблюдаются также контрактуры суставов преимущественно верхних конечностей миогенного происхождения. На рентгенограммах суставов, как правило, никаких изменений не обнаруживается.

При узелковом периартериите могут наблюдаться артриты аллергического характера, но чаще боли не локализованы в суставе, а носят диффузный характер и связаны с неврогенными и сосудистыми нарушениями.

Артриты могут развиваться при легочных заболеваниях:при силикозе (см. Каплана синдром), саркоидозе, раке легкого. Синдром Каплана описан в 1953 году у шахтеров, страдающих антракосиликозом. Суставные изменения при синдроме Каплана ничем не отличаются от ревматоидного артрита (клинически, рентгенологически и серологически).

При саркоидозе, являющемся генерализованным гранулематозом, поражающим преимущественно лимфатическую систему, легкие и кожу, наблюдаются боли в суставах, иногда их веретенообразное припухание. В некоторых случаях полиартрит принимает хроническое течение. Диагноз может быть уточнен в процессе динамического наблюдения.

Паракарциноматозные артриты в виде упорного полиартрита или полиартралгии токсико-аллергического происхождения могут иметь место при раке желудка, легких, печени, долгое время оставаясь единственным симптомом заболевания.

Этот синдром, описанный французскими ревматологами только в 50-х годах нашего столетия, клинически проявляется в виде подострого артрита с болями и небольшой припухлостью, главным образом мелких суставов рук и ног, что сопровождается ускорением РОЭ, и может симулировать начальные формы многих артритов. Следует иметь в виду, что ошибочно применяемая этим больным физиотерапия (при несвоевременном распознавании основного заболевания) способствует быстрому росту опухоли.

Артриты являются одним из основных проявлений подагры (см.); встречаются также при острых и хронических лейкозах (развиваются в результате аутоиммунных процессов или связаны с лейкемическими инфильтратами в синовиальной оболочке); при гемофилии (в результате повторных кровоизлияний в суставы).

Артриты при язвенном колите и регионарном илеите по клинике напоминают ревматоидный. Однако в этих случаях отмечаются также признаки анкилозирующего спондилита и сакроилеита, поэтому их необходимо дифференцировать и с болезнью Бехтерева.

Доброкачественный профессиональный полиартрит в настоящее время относится к группе симптоматических поражений суставов при общей вегетативно-сосудистой дистонии (см. Дистония сосудистая).

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ АРТРИТ

Острый гнойный артрит — острый воспалительный процесс, связанный с попаданием и развитием в суставе гноеродной инфекции (стафилококковой, стрептококковой, пневмококковой, гонококковой и др.). Так как острый гнойный артрит протекает очень тяжело, а лечение имеет свою специфику, описание его выделено в отдельный раздел. Острые гнойные артриты бывают первичные и вторичные. При первичных инфицирование сустава связано с его ранением при производственной и бытовой травме, огнестрельном ранении, а также после пункции, операции и т. п. При вторичном гнойном артрите микрофлора попадает в сустав per continuitatem из соседних тканей (при флегмоне, инфицированной ране и т. п.), из близко расположенных гнойных очагов при их прорыве (при бурсите, параоссальной флегмоне, остеомиелите и др.), гематогенным и лимфогенным путем (при сепсисе, тромбофлебите, остеомиелите, тонзиллите, отите и др.).

Клиническая картина

Характерно острое начало заболевания. Жалобы на сильные боли и ограничение подвижности в пораженном суставе, повышение температуры, недомогание.

Местно: кожные покровы над суставом напряжены, могут быть гиперемированы, конфигурация сустава изменена за счет воспалительной инфильтрации тканей, скопления выпота и возможных деструктивных изменений в эпифизах. Конечность находится в вынужденном, полусогнутом, положении, при котором увеличивается объем суставной полости, что приводит к уменьшению болезненности. При пальпации отмечается боль, местная гипертермия и при значительном количестве выпота — флюктуация, в коленном суставе при этом — симптом баллотирования надколенника. Функция пораженного сустава нарушена — уменьшается объем активной и пассивной подвижности. При распространении гнойного воспаления на ткани, окружающие сустав, обнаруживаются симптомы, характерные для флегмоны (см.).

К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: тяжелое общее состояние, угнетение сознания, интермиттирующая температура, слабость, озноб, прогрессирующая анемия и др.

При лабораторном исследовании: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы, ускоренная РОЭ, в крови снижение уровня альбуминов, повышение уровня глобулиновой фракции, особенно альфа-2- и гамма-глобулинов. Исследование содержимого, полученного при пункции сустава, позволяет установить характер воспаления, микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам.

При остром гнойном артрите возможны осложнения: пара- и периартикулярная флегмона, панартрит, остеоартрит, остеомиелит, сепсис.

Диагноз

Диагноз острого гнойного артрита ставится на основании анамнестических, клинических, рентгенологических данных и результатов бактериологического исследования пунктата из сустава.

Прогноз

Прогноз зависит от распространенности и глубины патологических изменений в тканях сустава; возможны неблагоприятные последствия — ограничение подвижности в суставе вплоть до анкилоза (см.).

Лечение

Лечение должно быть комплексным, сочетающим местные и общие, консервативные и оперативные лечебные мероприятия.

Рис. 19. Пункция коленного сустава для эвакуации гнойного экссудата и последующего промывания полости сустава растворами антисептиков.

Местное лечение: иммобилизация конечности (гипсовые лонгеты, шины и др.), при наличии значительного количества гнойного выпота периодические пункции сустава (рис. 19) с эвакуацией гнойного экссудата и промыванием полости сустава растворами антисептиков. Первая пункция сустава заканчивается введением антибиотиков широкого спектра действия, при всех последующих пункциях используются антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры к ним; частота подобной санации полости сустава зависит от темпов накопления и количества вновь образующегося выпота. Пункции прекращают, когда выпот приобретает серозный характер и количество его становится незначительным. Иногда после первой пункции в полости сустава оставляют ниппельный дренаж.

При остром гнойном артрите с тяжелыми осложнениями (остеоартрит, панартрит и др.) целесообразны внутриартериальные инфузии антибиотиков, а также внутривенные и внутрикостные введения антибиотиков. При стихании гнойного процесса для рассасывания воспалительного инфильтрата местно назначают физиотерапию (УВЧ, УФО, ионогальванизация и пр.), в дальнейшем массаж и лечебную физкультуру, что способствует восстановлению функции сустава.

К общим лечебным мероприятиям относится применение антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры, сульфаниламидных и нитрофурановых препаратов, а также производных пиримидина — метилурацила, пентоксила; применение иммунобиологических средств: лечебных сывороток, стафилококкового анатоксина, бактериофагов, вакцин и аутовакцин, антифагина, протеолитических ферментов и т. д.; необходимо переливание крови, плазмы, вливания белковых гидролизатов, гемодеза, растворов глюкозы, жидкостей с коррекцией электролитного баланса и т. п.; важно обеспечить больного витаминами и питанием, богатым белками.

К оперативным вмешательствам при остром гнойном артрите прибегают при безуспешности консервативного лечения. Артротомию (см.) лучше производить под наркозом с обязательным дренированием полости сустава и заворотов. При возникновении околосуставных флегмон производится их вскрытие и дренирование. К обширным хирургическим вмешательствам (резекция сустава, ампутация или экзартикуляция конечности) прибегают при осложнениях острого гнойного артрита: остеоартрите, панартрите, при неуклонном прогрессировании гнойного процесса с явлениями тяжелой интоксикации, угрожающей жизни больного.

Профилактика острого гнойного артрита состоит в тщательной первичной хирургической обработке различных ран сустава, строжайшем соблюдении асептики при плановых операциях на суставе, в своевременном и правильном лечении общих септических процессов и гнойных заболеваний в тканях, прилежащих к суставу.

АРТРИТЫ У ДЕТЕЙ

Артриты у детей имеют чаще всего инфекционное происхождение и связаны с общей или очаговой инфекцией, реже причиной их могут быть травма, обменные нарушения. Особенности реактивности детского организма определяют некоторое патогенетическое своеобразие артритов в различные возрастные периоды. В младшем возрасте артриты инфекционного происхождения развиваются, как правило, бактериально-метастатическим путем, причем поражаются один-два, иногда несколько суставов. Течение нередко тяжелое, возможен неблагоприятный исход (например, при септическом артрите у грудных детей). В старших возрастных группах чаще имеют место артриты токсико-аллергического генеза, протекающие по типу синовита, доброкачественно, циклически с полной ликвидацией симптомов.

Инфекционные специфические артриты

Инфекционные специфические артриты протекают у детей несколько иначе, чем у взрослых.

При бруцеллезе поражение опорно-двигательного аппарата — одно из самых частых и ярких проявлений инфекции — отличается большим многообразием. Могут развиваться пери- и параартриты, синовиты, остеоартриты, но для детей наиболее типична артралгии (у 68— 80%), которая, как правило, не сопровождается видимыми изменениями в суставах.

Острый бруцеллезный артрит наблюдается примерно у 25% всех заболевающих бруцеллезом детей, преимущественно школьного возраста. Развивается как аллергический синовит. В процесс вовлекаются крупные суставы (коленные, голено-стопные, плечевые, локтевые, луче-запястные). Больные жалуются на боли и ограничение подвижности в пораженных суставах, суставы опухают, отмечается местная гипертермия, иногда гиперемия. Значительный интраартикулярный выпот — у детей большая редкость. Рентгенологические изменения в суставах обычно отсутствуют. Обратное развитие процесса начинается через несколько дней — 1—3 недели.

Хронический бруцеллезный артрит у детей в настоящее время почти не встречается. Не наблюдаются в детском возрасте и поражения крестцово-подвздошного сочленения, столь типичные для взрослых.

Как и у взрослых, для бруцеллезной инфекции в детском возрасте характерно поражение соединительной ткани суставов в виде бурсита, а также фиброзита и целлюлита. При этом в мягких тканях суставов пальпируются плотные, болезненные узелки и тяжи или (реже) тестоватые инфильтраты. Тендовагиниты встречаются у детей сравнительно редко.

Дифференциальный диагноз проводится с ревматическими, ревматоидным, туберкулезным, септическим артритами и пр. Диагноз ставится на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Наиболее надежно использование одновременно серологических реакций Райта и Хаддлсона и аллергической внутрикожной пробы Бюрне. Реакция Хаддлсона с суставным выпотом используется не часто, так как экссудативные явления у детей обычно слабо выражены.

Прогноз благоприятный. Лечение — см. Бруцеллез.

Артриты и артралгии при вирусных инфекциях у детей наблюдаются реже, чем у взрослых. При эпидемическом гепатите они могут возникнуть в продромальном периоде, с появлением желтухи исчезают. Как и у взрослых, у детей Описаны артриты как редкое проявление краснухи, гриппа, ветряной оспы, кори и других вирусных заболеваний.

Гонорейный артрит в детском возрасте протекает как и у взрослых, наблюдается чаще у девочек. Принципы диагностики и лечения аналогичны таковым у взрослых. Профилактика у детей сводится к предупреждению заражения гонореей и в первую очередь от больной матери.

Грибковый артрит у детей встречается редко и только при системных микозах (актиномикозе, кокцидиозе и некоторых других) как следствие генерализации возбудителя. Характерных особенностей течения не имеет. Диагноз ставят с учетом микотического поражения других органов и систем, данных микробиологических, серологических методов исследования и кожноаллергических проб. Имеет значение исследование биопсированных кусочков тканей. Прогноз серьезный. Лечение антимикотическое.

Дизентерийный артрит в настоящее время у детей практически не встречается.

Пневмококковый артрит (гнойный) развивается при пневмонии, имеет бактериально-метастатическое происхождение. Протекает так же, как септический артрит.

Септический артрит, так же как у взрослых,— одно из проявлений общего сепсиса. Развивается чаще в раннем детском возрасте, преобладает бактериальнометастатический генез. На фоне картины тяжелого сепсиса возникает гнойный артрит одного или двух суставов обычно коленного, тазо-бедренного, реже — других, с характерной для него симптоматикой: острые боли, припухлость, покраснение кожи, повышение температуры над суставом, вынужденное положение конечности. У резко ослабленных больных симптомы артрита могут быть стертыми. Наличие гноя при пункции сустава служит подтверждением диагноза. Бактериологическое исследование суставного выпота и крови позволяет у большинства больных определить возбудителя.

Прогноз серьезен, особенно при поражении тазо-бедренного сустава. Лечение проводят по общим принципам терапии сепсиса (см.) и гнойного артрита (см. выше Острый гнойный артрит).

Сифилитический артрит у детей возникает преимущественно как проявление позднего врожденного сифилиса в виде синовита коленных суставов, описанного Клаттоном (H. H. Clutton, 1886). Развивается чаще в возрасте 8—16 лет остро или подостро, иногда после травмы, и характеризуется слабо или умеренно выраженным воспалением обычно обоих суставов. Суставы опухают, в них скапливается экссудат, характерны нерезкие боли, повышение местной температуры, иногда — гиперемия кожи, слабое нарушение функции. В крови — ускорение РОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенография суставов обычно не выявляет изменений. Течение затяжное. Если заболевание начинается остро, с высокой температурой, а другие признаки врожденного сифилиса и указания о заболевании матери отсутствуют, то диагноз затруднителен. Сочетание синовита с симптомами врожденного сифилиса встречается относительно редко. По данным Бореллы (L. Borella) с соавторами (1962), из 8 детей с сифилитическим артритом такое сочетание имелось лишь у двоих (у одного — с паренхиматозным кератитом, у другого — с лабиринтной глухотой, гетчинсоновскими зубами и деформацией носа). Решающее значение в диагностике приобретает положительная реакция Вассермана с кровью и синовиальной жидкостью. Под влиянием специфического лечения (см. Сифилис) артрит проходит. Предупреждение данной формы артрита — это раннее предупредительное лечение детей, родившихся от больных матерей.

Туберкулезный артрит в большинстве случаев является бактериально-метастатическим и протекает в виде моноартикулярного остеоартрита с локализацией в позвоночнике, тазо-бедренных и коленных, реже других суставах. В детском и юношеском возрасте возникает чаще, чем у взрослых; протекает так же.

Значительно реже отмечается токсико-аллергическая форма туберкулезного артрита (болезнь Понсе) с асимметричным поражением нескольких суставов, в том числе и мелких суставов кистей. По клинической картине этот артрит при остром течении напоминает ревматический, а при затяжном течении — ревматоидный артрит. В дифференциальной диагностике болезни Понсе с ревматизмом и ревматоидным артритом помогает наличие признаков туберкулезной инфицированности и специфических изменений в легких. Изменения в сердце и стойкая деформация суставов отсутствуют. Лечение — противотуберкулезное.

Псориатический полиартрит в детском возрасте встречается значительно реже, чем у взрослых. По данным А. А. Студницына с соавторами (1971), из 350 детей, больных псориазом, артрит наблюдался у одного. Клиническая картина псориатического артрита сходна с картиной ревматоидного артрита с подострым, медленно прогрессирующим течением. Отмечается несимметричное поражение отдельных крупных суставов; в отличие от взрослых, суставы стоп и концевые межфаланговые сочленения кистей вовлекаются в процесс редко. Рентгенологически выявляется остеопороз, редко — признаки костно-хрящевой деструкции. Может наблюдаться повышение РОЭ, небольшой нейтрофилез; ревматоидный фактор в крови не определяется. Течение затяжное, с периодическими обострениями.

Диагноз устанавливается с учетом характерных для псориаза кожных высыпаний, однако необходимо помнить, что у детей кожные высыпания скудны и локализация их атипична.

Прогноз благоприятный.

Лечение — лечение основного заболевания (см. Псориаз) и назначение средств, применяемых при ревматоидном артрите, кроме глюкокортикоидов и препаратов золота.

Кроме того, боли в суставах, мышцах могут наблюдаться при так называемом стероидном псевдоревматизме, являющемся следствием экзогенного гиперкортизонизма при длительном и в больших дозах лечении глюкокортикоидами. Симптомы ликвидируются при снижении дозы гормонов или после их отмены.

При применении некоторых медикаментов, в том числе антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, бромидов, йодидов, тиоурацила и других у детей, так же как у взрослых, возможно проявление лекарственной непереносимости в виде артралгии или аллергического медикаментозного артрита. С прекращением введения этих препаратов все явления обычно проходят. При сывороточной болезни возможно развитие синовита аллергического характера.

Реактивный артрит

Из дополнительных материалов.

Реактивный артрит — воспалительное заболевание суставов, возникающее вследствие какой-либо инфекции у генетически предрасположенных лиц; при этом возбудитель инфекции в тканях пораженных суставов не обнаруживается.

Этиология и патогенез

Наиболее часто реактивный артрит развивается после инфекций, вызванных иерсиниями, хламидиями, сальмонеллами, шигеллами, клебсиеллами, а также некоторыми другими бактериями и вирусами.

Типичным примером реактивного артрита является артрит при остром ревматизме. Описаны реактивные артриты при различных вирусных инфекциях, в частности при инфекционном гепатите.

Патогенез реактивных артритов окончательно не установлен. Предполагают, что реактивный артрит может быть обусловлен иммунным ответом организма на инфекционный агент или его антигены, находящиеся вне полости сустава (напр., в кишечнике при иерсиниозе), формированием иммунных комплексов и отложением их в суставных тканях.Возможен иммунный ответ организма на собственные тканевые антигены, высвободившиеся в суставе при первичном кратковременном контакте с возбудителем инф. болезни, или на антигены, дающие перекрестные реакции с антигенами микроорганизма, например HLA-B27 (в частности, доказана такая перекрестная реактивность указанного антигена гистосовместимости и антигенов иерсиний и клебсиелл).

Клиническая картина

Клиническая картина реактивных артритов любой этиологии во многом однотипна. Общими признаками их являются: развитие заболевания преимущественно у лиц молодого возраста (до 30— 40 лет), в том числе у детей; хронологическая связь с инфекцией, то есть возникновение суставного синдрома во время инфекции или, чаще, через 1—1,5 месяцев после стихания ее острых проявлений (выраженность самой инфекции может быть различной); как правило, острое начало артрита: выраженные общие (повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ) и местные признаки воспаления; асимметричное поражение суставов преимущественно нижних конечностей (коленных, голеностопных, мелких суставов пальцев стоп), а также воспаление сухожилий (особенно ахилловых) и синовиальных сумок (особенно в пяточной области); частое вовлечение в процесс крестцово-подвздошных сочленений с рентгенологической картиной обычно одностороннего сакроилеита; наличие в ряде случаев внесу ставных проявлений (конъюнктивит, кера-токонъюнктивит, безболезненные эрозии слизистых оболочек рта, половых органов, кератодермия и др.), формирующих картину синдрома Рейтера, или таких, как узловатая эритема, миокардит, периферический неврит и др.; отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора; частое обнаружение антигена гистосовместимости HLA-B27. Число пораженных суставов бывает различным (моноартрит, олигоартрит, реже полиартрит). Может отмечаться выраженный периартикулярный отек, при этом кожа над пораженным суставом имеет багрово-синюшную окраску.

Диагностика реактивногоартрита основывается на выявлении связи поражения суставов с инфекционным процессом и описанных выше клинических особенностей. Диагноз должен быть подтвержден бактериологическим (выделение культуры иерсиний, шигелл, сальмонелл и др.) или соответствующими серологическими (определение титра антител к конкретным инфекционным агентам в динамике) тестами.

Дифференциальный диагноз проводят с ревматоидным артритом (см.) и периферической формой болезни Бехтерева (см. Бехтерева болезнь). Основные критерии дифференциальной диагностики приведены в таблице.

Лечение

На ранних этапах развития болезни и тем более при проявлениях кишечной или урогенной инфекции показаны антибиотики широкого спектра действия (метациклин, эритромицин, вибромицин и др.) в течение 2—4 недель. Для лечения артрита применяют преимущественно нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бутадион и др.) и внутрисуставное введение кортикостероидов. При особо тяжелом течении болезни приходится прибегать к назначению кортикостероидов. После стихания острых проявлений показаны физиотерапия и бальнеотерапия, лечебная гимнастика, массаж.

Прогноз и Профилактика

Прогноз относительно благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным обратным развитием воспалительного процесса в течение 6—9 месяцев. Более длительно могут сохраняться явления бурсита, тендинита, тендовагинита. Реактивный артрит может рецидивировать в случае реинфекции или приобретать хроническое течение, при котором возможно развитие эрозивных изменений в суставах (обычно стоп) и прогрессирование сакроилеита вплоть до полного анкилоза крестцово-подвздошных сочленений.

Профилактика основывается на предупреждении инфекционных болезней и их своевременном лечении.


ОСНОВНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РЕАКТИВНОГО АРТРИТА, РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ФОРМЫ БОЛЕЗНИ БЕХТЕРЕВА


Критерии

диагностики

Реактивный артрит

Ревматоидный

артрит

Болезнь Бехтерева

Связь с инфекцией

Как правило, прослеживается четко

Обычно отсутствует

Как правило, отсутствует

Начало болезни

Острое

Чаще постепенное

Чаще постепенное

Первичная локализация артрита

Суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, мелкие суставы стоп), исключая тазобедренные суставы

Чаще поражаются лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфа-ланговые, плюснефа-ланговые суставы

Преимущественно поражаются суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, тазобедренные)

Симметричность поражения суставов

Отсутствует

Отчетливая

Наблюдается редко

Боли в позвоночнике

Отсутствуют

Отсутствуют

Наблюдаются часто

Рентгенологические

признаки:

 

 

 

сакроилеит

Обычно односторонний

Наблюдается крайне редко, поражение одностороннее

Наблюдается постоянно, поражение двустороннее

эрозивные изменения в суставах

Наблюдаются редко, асимметричные

Часто наблюдаются в суставах кистей, стоп, симметричные

Крайне редко в суставах стоп

обызвествление связок позвоночника

Наблюдается крайне редко

Не наблюдается

Встречается часто при длительном течении болезни

Поражение сухожилий и синовиальных сумок пяточной области

Наблюдается очень часто

Не наблюдается

Наблюдается часто

Ирит, иридоциклит

Не характерны

Не характерны

Характерны

Конъюнктивит

Характерен

Не характерен

Не характерен

Ревматоидный фактор

Не выявляется

Выявляется у большинства больных

Не выявляется

Антиген гистосовместимости HLA В27

Выявляется у 50 — 80% больных

Выявляется редко

Выявляется у 80—* 90% больных



Библиография: Астапенко М. Г. и Пихлак Э. Г. Болезни суставов, М., 1966, библиогр.; Битхем У. П. и др. Клиническое исследование суставов, пер. с англ., М., 1970; Быховский 3. Е. Ревматические и неревматические заболевания суставов и их санаторно-курортное лечение, М., 1962; Вельяминов H.A. Учение о болезнях суставов, Л., 1924; Дитерихс М. М. Введение в клинику заболеваний суставов, М. — Л., 1937; Каган Э. М. Ревматизм горняков, Харьков, 1934; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 8, М., 1965; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 2, М., 1964; Нестеров А. И. и Астапенко М.Г. О классификации заболеваний суставов, Вопр. ревм., № 3, с. 47, 1971; Ревматология, под ред. В. Т. Цончева, пер. с болг., София, 1965; Современные проблемы ревматологии, под ред. E. М. Тареева, М., 1965; Соркин А. 3. Диагностические ошибки при патологии и пороках развития кост-но-суставного аппарата, М., 1969; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1967; Царфис П. Г. Лечение ревматизма и болезней суставов, М., 1969; Boyle J. A. a. Buchanan W. W. Clinical rheumatology, Oxford—Edinburgh, 1971; Cellary J., Horstowa H. i Nowak S. Atlas reumatologiczny, Warszawa, 1968, bibliogr.; Choroby narzfidu ruc-hu, pod red. W. Brühla, Warszawa, 1969, bibliogr.; M i e h 1 k e K. Die Rheumafi-bel, B. u. a., 1961; Rheumatoid arthritis, ed. by W. Müller a. o., L.— N. Y., 1971, bibliogr.; Textbook of the rheumatic diseases, ed. by W. S. C. Copeman, Edinburgh—L.. 1969, bibliogr.; Tichy H., Seidel K. u. Heideimann G. Lehrbuch der Rheumatologia, В., 1962; W r i g h t V. a. Moll J. M. Psoriatic arthritis, Bull, rheum. Dis., v. 21, p. 627, 1971.

Патологическая анатомия A.— Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 305, 311, М., 1962; Русакова М.С., Гр иц-ман Н.Н.иПавлов В. П. Об изменениях суставного хряща при ревматоидном артрите и резорбирующей роли паннуса, Арх. патол., т. 32, № 7, с. 47, 1970, библиогр.; Струков А. И. и Бег-л а р я н А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; DettmerN. Einige Aspekte zum Problem der Arthrose, Z. Rheumaforsch., Bd 27, S. 356, 1968; Klinge F. Die rheumatischen Erkrankungen der Knochen und Gelenke und Rheumatismus, Handb. spez. path. Anat. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 9, T. 2, S. 107, B., 1934; M a n k i n H. J. The structure, chemistry and metabolism of articular cartilage, Bull, rheum. Dis., v. 17, p. 447, 1967; Phe-mister D. B. Changes in articular surfaces in tuberculous and in pyogenic infections of Joints, Amer. J. Roentgenol., V. 12, p. 1, 1924.

Рентгенодиагностика A. — Ганченко Л. И. К вопросу о рентгенологической симптоматике инфекционного неспецифического полиартрита, Вестн. рентгенол, и радиол., № 3, с. 18, 1967, библиогр.; Гринберг А. В. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний костей и суставов, Л., 1962; Домбровский А. И. и Маснева А. Я. К вопросу о силикоартритах, Вестн. рентгенол. и радиол., № 3, с. 79, 1970; 3 о-диев В. В. и Спасская П. А. Рентгенологические изменения суставов при коллагеновых заболеваниях, там же, № 3, с. 3, 1963, библиогр.; Рейн-б ер г С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, т. 2, с. 535, М., 1964, библиогр.; Романова М. С. О сочетании инфекционного не-специфического полиартрита и болезни Кашина — Бека, Вестн. рентгенол, и радиол., № 3, с. 25, 1967, библиогр.; Хомяков Ю. С. Сужение суставных щелей при инфекционном неспецифическом полиартрите, там же, № 2, с. 17, 1965, библиогр.; S ё z е S. etRyckewaert A. Maladies des os et des articulations, t. 1—2, P., 1970, bibliogr.

Лечебная физкультура при А. — Каптелин А. Ф. Восстановительное лечение (лечебная физкультура, массаж и трудотерапия) при травмах и деформациях опорно-двигательного аппарата, М., 1969; Лепорский А. А. Лечебная физическая культура при болезнях обмена веществ и заболеваниях суставов, М., 1960; Лечебная физическая культура, под ред. В. Е. Васильевой, с. 233, М., 1970; М о ш-к о в В. Н. Лечебная физическая культура на курортах и в санаториях, с. 294, М., 1968; Федорова Г. С. Лечебная физкультура при полиартритах, М., 1972.

Ортопедо-хирургическое лечение А.— Вреден P.P. Практическое руководство по ортопедии, Л., 1936; Панова М. И. и др. Об оперативных вмешательствах на суставах в комплексном лечении больных инфекционным неспецифическим полиартритом, Ортоп. и травмат., № 9, с. 3, 1966; Сиваш К. М. Аллопластика тазобедренного сустава, М., 1967; С к л я-ренко E. Т. Хирургическое лечение инфекционного неспецифического полиартрита, Киев, 1971, библиогр.

А. у детей — Бисярина В. П. Бруцеллез у детей, М., 1971, библиогр.; Богомолова Ф. А. ид р. О поражении суставов и артральгиях у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 15, № 9, с. 30, 1970; Долггополова А. В., Мелихова Н.И. иКузьмина H. Н. Клинические проявления инфекционно-аллергического полиартрита в детском возрасте, Вопр. ревм., № 1, с. 35, 1970; Дьяконова Н. И. Клиника бруцеллеза у детей, Ташкент, 1964, библиогр.; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю.Ф. Домбровской, т. 6, М., 1964; Н е-с т е р о в А. И. Об особом клиническом варианте инфекционно-аллергического полиартрита, Вопр. ревм., № 3, с. 3, 1965; Borella L., Go ob а г J. Е. а. С 1 а г k G. M. Synovitis of the knee Joints in late congenital syphilis, J. Amer. med. Ass., v. 180, p. 190, 1962; Borella L. a. o. Septic arthritis in childhood, J. Pediat., v. 62, p. 742, 1963, bibliogr.; Glutton H. H. Symmetrical synovitis of the knee in hereditary syphilis, Lancet, v. 1, p. 391, 1886; F i n k G. W. Gonococcal arthritis in children, J. Amer. med. Ass., v. 194, p. 237, 1965; Madon E., Baroncelli P. G. et Ferrari G. La poliartrite cronica primaria, Minerva pediat., v. 21, p. 1461, 1969.

Агабабова Э. Р. Реактивные артриты, Ревматология, № 1, с. 3, 1985; С и д е л ь н и к о в а С. М. и д р. Йерсиниозная артропатия: некоторые клинические и диагностические аспекты, Тер. арх., т. 55, № 7, с. 77, 1983; A h v о n e n P., Si e vers К. a. A ho K. Arthritis associated with Yersinia enterocolitica infection, Acta rheum, scand., v. 15, p. 232, 1969.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: